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Full text of "Internationale Beiträge zur Pathologie und Therapie der Ernährungsstörungen, Stoffwechsel- und Verdauungskrankheiten 1.1909-10"

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Internationale Beiträge 

zur 

Pathologie und Therapie 

der 

Ernährungsstörungen 

Stoffwechsel- und Verdauungskrankheiten. 

Mitarbeiter: 

M. Ascoll - Pari*, Babhin - Petersburg, Bensaude - Paris, Bernard - Plombiäres les Bains, Boennlger- 
Pankow, Borodeako-Charkow, Bottazzl-Neapel, Boorget-Lausanne, Brown-Baltimore. Chabrol-Vichy, 
t hlttenden-New Häven, Dapper-Kissingen, Diena-Turin, Ebstein-Gott in gen, Ehrmann-Berlin, Einhorn- 
NewYork, Erben-Wien, Ewald-Berlin, Fleiner-Heidelberg, Fraenekel-Berlin, Fnld-Berlin, Gabbl-Rom, 
Galeotti-Neapel, A. E. Garrod-London, Gaaltier-Paris, (lolubinin-Moskau, Gonrand-Paris, Hlrajama- 
Tokio, Jaworakl-Krakau, Käst-New York, Kolbe-Paris, Köttner-Berlin, Landergren-Stockholra, Laquenr- 
Berlin, Lepine-Lyon, Lindemann - Kiew, Llnoasler-Vichy, Lion-Paris, Mathleu-Paris. Meyers-Albany, 
Mlnaml-Tokio, Minkowski-Breslau, A. de Miranda-Lissabon, J. Nerklng-DUsseldorf, Neu mann- Albany, 
Orbell-Petersburg, ObraaUow-Kiew, Pewsner-Moskau, Poplelskl- Lemberg, Relchntann • Warschau, 
de Benzl-Neapel, P. P. Richter-Berlin, A. Bobln-Paris, Rodarl-Zörich, H. Boeder-Berlin. Rosenhelm- 
Berlin, €h. Ronx-Paris, Rnbner-Berlin, Salomon-Wien, Schreiber-Königsberg, Stragbnrger-Bonn, 
Stranss-Berlin, Tangl - Budapest, Vlsentlnl-Pavia, Volhard-Mannheim, Welntraud-Wiesbaden, Haie 
Whlte-London, Winternitz*Halle, Wolligem uth-Berlin, L. Zoja-Parraa. 

Herausgeber: 

Amerika: Belgien: Dänemark: Deutschland; 

Hemmeter-Baltimore. Zonz-Brüssel. Faber-Kopenhagen A. Schmidt-Halle. 

England: Frankreich: Griechenland: Japan: Italien: 

Bayliss -London. Hayem-Paris. Chrlstomanos-Athen. Kitaranra-Tokio. Lucianl-Rom. 

Niederlande: Norwegen: Oesterreich: Rumänien: 

Pel-Amsterdam. Fürgt-Christiania. von Noorden-Wien. Mlronegcn-Bukarest. 

Russland: Schweden: Schweiz: Ungarn: 

Boldyreff-SL Petersburg. Petren-Upsala. Sahll-Bern. von Koranyi-Budapest. 

Redaktion: 

A. Bickel- Berlin. 


Dritter Band. 

Mit 3 Tafeln und zahlreichen Textfiguren. 


BerUn 1912. 

Verlag von August Hirschwald, 

NW., Unter den Linden 68. 


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Inhaltsverzeichnis. 


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I« Höft! Seite 

T. Hemmeter (Baltimore), In memoriam Christian Archibald Herter 

(1864-1910). 1 

U. Einhorn und Rosenbloom (New York), Eine Studie über den 
Stickstoffmetabolismus in drei Fällen von Duodenalernährung. 


(Aus der inneren Abteilung und dem chemischen Laboratorium 
des Deutschen Hospitals in New York und dem Laboratorium 
für biologische Chemie der Columbia-Universität in New York.) 5 
III. Schmidt (Halle a. S.), Ucber Begriff und Wesen der chronischen 
funktionellen (habituellen) Obstipation. (Aus der königl. medi¬ 


zinischen Universitätsklinik in Halle a. S.).10 

IV. Delcorde (Bruxelles), Recherches sur la digestion de la viande 
chez le chien soumis ä Finflucnce de la teinture d’opium, soit 
complete, soit privöe de morphine. (Institut de therapeutique 

de l’Universitö de Bruxelles.) (Avec table I.).24 

V. Wezromba (Riga), Ueber eine prinzipiell neue (jodometrischc) 
Methode zur Bestimmung der Säure des Magensaftes und ihre 
klinischen Vorteile. (Aus der medizinischen Klinik in Bern.) . 53 

VI. Fischer (Untere Waid - St. Gallen), Ueber den Einfluss künst¬ 
licher Temperaturerhöhung auf die Magensaftsekretion beim 


Pawlow’schen Magenblindsackhund. (Aus der experimentell- 
biologischen Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts der 


Universität Berlin.).86 

VII. Wasserthal (Karlsbad), Experimenteller Beitrag zur Frage der 
Nährklistiere. (Aus der experimentell - biologischen Abteilung 

des Königl. Pathologischen Instituts der Universität Berlin.). . 101 

VIII. Emsmann (Berlin), Ueber hämatogene Erregung von Magen¬ 

sekretion durch salzsaure Extrakte der grossen drüsigen Organe 
des Körpers und des Darminhaltes. (Aus der experimentell- 
biologischen Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts der 
Universität Berlin.) (Mit 3 Kurven im Text.).117 


II. Heft: 

IX. Minami (Tokio), In memoriam ShokichiNagayo .131 

X. Kisseleff (St. Petersburg), Ueber die Wirkung von Extrakten 
verschiedener pflanzlichen Nahrungsmittel auf den Sekretions- 


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IV Inhaltsverzeichnis. 

Seite 

ab lauf des Heidenhain’schen Magenblindsacks bei subkutaner 
und intravenöser Einführung derselben. (Aus der experimentell¬ 
biologischen Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts der 
Universität Berlin.).133 

XI. Oseroff (Kronstadt), Ueber den Mechanismus der Magenentleernng 

nach Gastroenterostomie bei normalem und künstlich verengertem 
Pylorus. (Aus der experimentell - biologischen Abteilung des 
Königl. Pathologischen Instituts der Universität Berlin.) ... 140 

XII. Engelmann (Bad Kreuznach), Hat Radiumemanationswasser bei 
der Trinkkur einen Einfluss auf experimentell erzeugte Harn- 
säuredepots? (Aus der experimentell-biologischen Abteilung des 
Königl. Pathologischen Instituts der Universität Berlin.) (Mit 


2 Textfiguren.).164 

XIII. Bickel (Berlin), Zur Kenntnis des Lezithinstoffwechsels. (Aus 

der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Pathologi¬ 
schen Instituts der Universität Berlin.).171 

XIV. Woronzow (Jurjew), Beitrag zur Frage der entgiftenden Rollo 
der Leber im tierischen Organismus. (Aus dem pharmakologi¬ 
schen Institut der Universität Jurjew). (Hierzu Tafel II u. III 

und 1 Kurve im Text.).180 

XV. Oranmach (Berlin), Ueber das neue Ccr-Thoriumpräparat zur 
Röntgendiagnostik und Therapie bei Magen- und Darralcidcn. 

(Aus dem Königl. Institut zur Untersuchung mit Röntgcnstrahlen 

der Universität Berlin.) (Mit 2 Textfiguren.).228 

XVI. Lifschütz (Charkow), Einige Bemerkungen zum Aufsatz von 


Marinescu: r Ucber die Bedeutung des Probefrühstücks mit 
Zusatz von Tinct. Chinae für die Diagnose des Magenkarzinoms“ 233 
XVII. Loeb (Frankfurt a. M.), Ueber den Einfluss der Lezithinverab¬ 
reichung auf Kalk- und Magnesiaausscheidung. (Aus der experi¬ 
mentell-biologischen Abteilung des Kgl. Pathologischen Instituts 
der Universität Berlin.).235 

UI. Heft: 

XVIII. Uhlmann (Berlin), Beitrag zum Stoffwechsel im Greisenalter. 

(Aus der inneren Abteilung des Augusta-Hospitals in Berlin.) . 

XIX. Meyers (Albany), The differential diagnosis of early carcinoma 

of the stomach and benign subacidities. 

XX. Obakewitz (Moskau), Ein Fall von Kardiospasraus mit diffuser 
Dilatation des Oesophagus. (Aus der medizinischen Klinik der 

Universität Moskau.) (Mit 10 Textfiguren.). 

XXL Obrastzow (Kiew), Zur Diagnose der Treitz’schen Hernie. (Aus 

der medizinischen Universitätsklinik in Kiew.). 

XXII. Stttdzinski (Kiew), Ueber den Einfluss der Fette und Seifen auf 
die sekretorische Fähigkeit des Pankreas. (Aus dem Institut 
für experimentelle Pharmakologie der Universität Lemberg.) 

XXIII. Lombroso (Roma), Critica sperimentale dclla dottrina degli 
adattamenti degli enzimi digerenti. Nota I: Sulla ereptasi del 


239 

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257 

279 

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Inhaltsverzeichnis. 


V 

Seite 


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secreto pancreatico raccolto dopo svariate alimentazioni. (Istituto 

di Fisiologia della R. Universita di Roma.).333 

XXIV. Bompiani (Roma), Critica sperimentale della dottrina degli 
adattamenti degli enzimi digerenti. Nota II: Sulla lipasi del 
secreto pancreatico raccolto dopo svariate alimentazioni. (Istituto 

di Fisiologia della R. Universita di Roma.).347 

XXV. Rinaldini (Roma), Critica sperimentale della dottrina degli 
adattamenti degli enzimi digerenti. Nota III: Sulla amilasi del 
secreto pancreatico raccolto dopo differenti alimentazioni. (Isti¬ 
tuto di Fisiologia della R. Universita di Roma.).356 


IY. Heft: 

XXVI. Roux (Paris), JLThysterie digestive. Caracteres digestifs et forraes 


cliniques.367 

XXVII. Ehrmann (Berlin), Physiologische und klinische Untersuchungen 
über die Magensaftsekretion. (Aus der experimentell-biologischen 
Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts und dem Medi¬ 
zinisch-poliklinischen Institut der Universität Berlin.) .... 382 


XXVIII. Katsch (Berlin), Beitrag zum Studium der Magenmotilitat. (Aus 
der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Pathologi¬ 
schen Instituts der Universität Berlin.) (Mit 2 Textfigurcn.) . 429 

XXIX. Nerking (Düsseldorf), Ueber Lezithin und seine Bedeutung . . 455 

XXX. Rabaschow (Charkow), Beitrag zur Lehre über die Folgen der 
Vagotomie. (Aus der experimentell-biologischen Abteilung des 
Königl. Pathologischen Instituts der Universität Berlin.) . . . 462 

XXXI. Bickel (Berlin), Experimentcll-balneologische Untersuchung zur 
Kenntnis des Einflusses der Quellen von Salzuflen auf Verdauungs¬ 
organe und Harnabsonderung. (Aus der experimentell-biologischen 
Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts der Universität 

Berlin.) (Mit 2 Kurven im Text.).485 

Druckfehlerberichtigung zur Arbeit von Woronzow in Bd. 3, Heft 2 . . 493 


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I. 

In memoriam 

Christian Archibald Harter 

(1864—1910). 


Goethe hat einmal die verschiedenen Arten der Natur¬ 
betrachtung in übersichtlicher Weise eingeteilt. Die tiefste Stufe 
sind die Nutzenden, die Nutzen-Suchenden, die das, was 
die Natur bietet, für ihre praktischen Zwecke verwenden; die 
zweite Stufe bilden die Wissbegierigen, die nur das wissen¬ 
schaftlich verarbeiten, was sie vorfinden; zu der dritten Stufe, 
den Anschauenden, rechnet sich Goethe selbst; sie suchen die 
Imagination nach Möglichkeit zu vermeiden' und führen alles auf 
Anschaulichkeit zurück; die vierte Gruppe, die Umfassenden, 
schlagen den umgekehrten Weg ein, sie gehen von Ideen aus und 
suchen deren Verwirklichung in der Natur. Hier geht der Verstand, 
nach Kants Darlegung, „von der Anschauung eines Ganzen als 
eines solchen, zum Besonderen, das ist, von dem Ganzen zu den 
Teilen“. 

Unsere erste Pflicht bei dem Tode eines jeden bedeutenden 
Denkers ist ehrfurchtsvoll und sympathisch zu studieren — „wes 
Geistes Kind er war“. 

Christian A. Herter starb am 5. Dezember 1910 in seiner 
Wohnung, in New York, an Lungenentzündung im 46. Lebensjahre. 
Zur Zeit seines Todes war er „Professor of Pharmacology and 
Therapeutics“ an der Columbia-Universität in New York. 

Durch seinen Tod hat die wissenschaftliche Medizin einen 
herben Verlust erlitten, denn nicht nur war die Mannigfaltigkeit 
seiner wissenschaftlichen Tätigkeit erstaunlich, und von den glück¬ 
lichsten Resultaten gekrönt, sondern dazu war Herter ein Philanthrop 
im engeren Sinne des Wortes. Denn wir müssen bei einem grossen 
Menschen, wie er war, von Philanthropie im engeren und im weiteren 

Internat. Beiträge. Bd. 111. Heft 1. ] 


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2 


•I. C. Hemmeter, 


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Sinne unterscheiden. Die engere Philanthropie nenne ich diejenige, 
welche nur durch materielle Gaben — Gründungen von Instituten, 
Hospitälern, Lehrstühlen — helfen kann. Die weitere Philanthropie 
nenne ich solche, welche die Menschheit durch die Effekte der 
geistigen Arbeit, des speziellen wissenschaftlichen Wirkens beglückt. 

In beiden Sinnen Avar er Philanthrop; dadurch, dass er wohl¬ 
habend Avar, wurde es ihm möglich an „the University and 
Bcllevue x Hospital Medical College“, New York, und an 
der „Johns Hopkins Universität“ in Baltimore „Lectureships“ 
zu gründen, durch w’elche die jährliche Berufung der bedeutendsten 
Denker in der wissenschaftlichen Medizin und verwandten Wissen¬ 
schaften, an jene Institute ermöglicht wurde. Er unterhielt in 
New York ein Privat-Laboratorium für Physiologie und Chemie. 
Auch war es nur durch seine finanzielle Unterstützung möglich, 
das „Journal of Biologie Chemistry“ zu gründen und fort¬ 
zuführen. Er war demnach tatsächlich ein praktischer Philanthrop 
im engeren Sinne des Wortes. Doch als seine grössten Wohltaten 
werden sich die Erzeugnisse seines Geistes bewähren, denn seine 
vielen Arbeiten auf dem Gebiete der biologischen Chemie, Patho¬ 
logie, Pharmakologie und klinischen Medizin, geben die Beweise 
eines begeisterten und talentvollen Forschers. 

Sein Pflichtgefühl dem öffentlichen Wohl gegenüber bewies er 
durch die Annahme öffentlicher Aemter, die ihn mit verantwort¬ 
lichen Pflichten bürdeten, ohne an die geringste Belohnung zu 
denken. So Avar er ein Mitglied des ersten Direktoriums des 
„Roekefellcr-Instituts für medizinische Forschung“ in 
New York, Schatzmeister dieses Instituts und konsultierender Arzt 
des an diese Anstalt beigefügtem neuen Hospitals. Er nahm 
auch die Stellung eines wissenschaftlichen Referenten an, zu welcher 
er von der Regierung der Vereinigten Staaten eingeladen wurde — 
nämlich, an dem „Referee Board of the U. S. Department of 
Agriculture“. Dies Tribunal bestand aus 5 Rüthen, die vom 
Präsidenten angestellt wurden, um die richtige Anwendung der 
Gesetze zu erzielen, welche zur Regulierung der meisten Nahrungs¬ 
mittel und chemischen Produkte erlassen Avurden. 

Herter wurde im Jahre 1864 in Glenville im Staate Connecticut 
geboren, erhielt seine akademische Erziehung in New York und 
erhielt seinen Doktorgrad von „the College of Physicians and 
Surgeons“ im Jahre 1885. Er Avar ein fleissiger Schriftsteller und es 
würde zu Aveit führen, selbst nur seine bedeutenderen Publikationen 


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In memoriam Ch. A. Harter. 


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anzugeben. ImJahrel890 gab er ein grösseresWerk über „Diagnosis 
of nervous diseases“ heraus und 1902 seine „Vorlesungen 
über chemische Pathologie“. In letzteren Jahren interessierten 
ihn speziell die „Autointoxikationen des Verdauungstraktus“, auf 
welchem Gebiete er glückliche bakteriologische und chemische 
Studien vollendete. 

Als Mitherausgeber der „Internationalen Beiträge zur 
Pathologie und Therapie der Ernährungsstörungen“ hat 
er sich durch eine schöne Arbeit im ersten Band, S. 275, be¬ 
tätigt. Diese Mitteilung „Experimental Variation of Intestinal 
Flora by Changes ef Diet“ stellt eine seiner letzten Leistungen dar. 

In seinem geistreichen Werke „Grosse Männer“ teilt Wilhelm 
Ostwald die grossen Forscher in 2 Gruppen ein: 1. die Klassiker 
und 2. die Romantiker. Sie unterscheiden sich durch die Ver¬ 
schiedenheit in der Reaktionsgeschwindigkeit ihres Geistes. Die 
Klassiker sind die Langsamen, die Romantiker die Geschwinden. 
Die Klassiker sind die gründlichen, durchdringenden, objektiven 
Arbeiter, die ihre Probleme erschöpfen; die Romantiker sind die 
subjektiven Arbeiter, die nach Goethe die Mannigfaltigkeiten ihres 
Problems mit dem Rahmen ihrer eigenen Ideen umfassen wollen. 
„Die Umfassenden“. Sie lassen sich von vorgefassten Ideen 
häufiger leiten, sind nicht so gründlich und erschöpfend, haben 
aber einen gewaltigen Gedankenreichtum — tatsächlich soll diese 
Ueberfülle der Gedanken das Tempo des geistigen Pulsschlags 
bedingen. Deswegen können die Romantiker wie Davy, Liebig, 
Benjamin Thompson (Count Rumford) nicht so gründlich 
sein wie die Klassiker, eben weil die ersteren zu viele Probleme 
unternehmen und durch zu viele Gedanken eine Konzentration in 
demselben Grade wie beim Klassiker unmöglich ist. 

In seinem 16. Aphorismus drückt das schon Heraclitus 
folgendermassen aus: 

voov ob didctffxei. 

„Viel des Wissens führt nicht zur Einsicht“. Auf die 
grossen Romantiker angewandt ist dieser Denkspruch nicht ganz 
richtig, denn ihre Leistungen haben oft zu tiefer Einsicht geführt. 
Was war nun Herter? Klassiker oder Romantiker? Ich habe 
ihn persönlich gut gekannt, und bin ein eifriger Leser seiner 
Schriften gewesen, muss aber bekennen, dass dieser Mann sehr 
schwer in Ostwald’s Klassifikation einzureihen ist. 

1 * 


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.1. C. Hemmeter, In memoriam Ch. A. Harter. 


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Er produzierte viel und schnell — seine geistige Reaktion 
war geschwind, er hatte eine merkwürdige Gedankenfülle und war 
von Begeisterung erfüllt — das sind Merkmale des Romantikers. 

Auf der anderen Seite gingen ihm bestimmte Charakteristiken 
des Romantikers ab — er war doch gründlich, nicht oberflächlich 
— er liess sich nicht von vorgefassten Ideen leiten — er gehörte 
zu den „Anschauenden“ Goethes und war in dieser Beziehung 
Klassiker. 

Es muss noch erwähnt werden, dass Christian Herter ein 
künstlerisch begabter Mensch war. Er war ein technisch so ge¬ 
übter Cellist, dass es mir häufig vorkam, als ob seine musikalischen 
Leistungen an das Virtuosenhafte reichten. Persönlich ist cs mir 
vergönnt gewesen, zuweilen mit ihm zusammen zu musizieren, 
wobei das Klavier von mir übernommen wurde. 

Unvergesslich bleiben mir die Abende in Herters Hause, an 
welchen der Physiologe Jacques Loeb, Herter und ich nach 
physiologischen Diskussionen uns den Abend mit Beethoven und 
Brahmsehen Kompositionen verschönerten. 

Es ist ein grosses, für die Mitmenschen warmschlagendes 
Herz zum Stillstand gekommen — ein tiefer Denker ist heira- 
gegangen zum Frieden. Ein Künstler der wissenschaftlichen 
Technik sowie der Musik ist abberufen zur „Harmonie der Sphären“. 

'O [itv ßtoc ßQaxt’S tj di it%vrj (laxQce 
(Hippokratcs: „Kurz ist das Leben, lang ist die Kunst“.) 

John C. Hemmeter. 


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II. 

(Aus der inneren Abteilung und dem chemischen Laboratorium 
des Deutschen Hospitals in New York und dem Laboratorium für 
biologische Chemie der Columbia-Universität in New York.) 

Eine Studie über den Stickstoffmetabolismus 
in drei Fällen von Duodenalernährung. 

Von 

Dr. Max Einhorn und Dr. Jacob Rosenbloom (New York). 


Wie bekannt, ist es unmöglich, das Stickstoffgleichgewicht bei 
Patienten, die sich bei Rektalernährung befinden, aufrcchtzuerhalten. 

Dies ist ein grosser Nachteil dieser Ernährungsmethode. Der 
eine von uns hat demgemäss eine neue Ernährungsmethode für 
Patienten erfunden, bei denen absolute Ruhe des Magens von nölen 
ist, indem er die Nahrung direkt in das Duodenum mittelst der 
Duodenalpumpe einführt. 

Bei dieser neuen Methode wird die Duodenalpumpc direkt in 
den Verdauungstrakt eingeführt und dort 2 Wochen gelassen. 

Sobald das Ende der Pumpe das Duodenum erreicht hat, 
kann Nahrung eingespritzt werden 1 ). Die Nahrung kann also so 
auf Wunsch ins Duodenum mit vollkommener Ausschaltung des 
Magens eingeführt werden. 

Klinisch hat sich diese Ernährungsmethode vollkommen be¬ 
währt, jedoch erübrigte es zu sehen, ob ein vollkommenes Stick¬ 
stoffgleichgewicht unterhalten werden konnte und ob die Proteide 
in normaler Weise assimiliert wurden. 


1) Eine volle Beschreibung dieser Ernährungsmethode und des klinischen 
Befundes der Patienten, bei denen der Stickstoffmetabolismus bei dieser Er¬ 
nährungsmethode bestimmt wurde, kann man in folgenden Zeitschriften finden: 
Einhorn, Zeitschr. f. physikal. u. diätet. Therapie. 1910. XIV. S. 452. 
Interstate med. journ. 1910. XVII. S. 758. 


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M. Einhorn und J. Rosenbloom, 



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Tabelle I. 







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Tabelle II 

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M. Einhorn und J. Rosenblooni, 

Tabelle IV. 

Zusammenfassung der in Tabelle I—III niedergelegten Daten, den Gesamt- 
Stickstoff-Metabolismus betreffend. 



Eingeführt 

g 

Ausgeschieden 

g 

Bilanz 

g 

Tabelle I . . . . 

127,0 

118,34 

+ 8,66 

* II ... . 

162,7 

160,48 

+ 2,22 

„ 111 ... • 

145,3 

132,91 

-f 12,39 

Durchschnitt .... 

145,0 

137,24 

+ 7,76 

Täglicher Durchschnitt 

16,11 

15,25 

+ 0,86 


Um diese Punkte zu entscheiden, haben wir analytische Studien 
der Stickstoffcinnahme und Stickstoffausgabe bei drei auf Duodenal¬ 
ernährung befindlichen Patienten während einer 2 wöchentlichen 
Periode gemacht. 

Alle Patienten litten an Magengeschwür. Bei einem lag das 
Ulkus nahe der Kardia, in den beiden andern befand es sich an 
der kleinen Kurvatur und war von Pylorospasrnus, der zu zeit¬ 
weiliger Ischochymie führte, begleitet. Gewöhnlich gaben wir 
8 Unzen Milch, 1 rohes Ei und 1 oder 2 Esslöffel Milch¬ 
zucker, alles vorher gut vermischt und durchgeseiht. Die Patienten 
erhielten diese Mahlzeit 8 mal täglich in zweistündlichen Intervallen. 
Wenn diese Quantität Beschwerden macht, so kann man die Hälfte 
jede Stunde geben. Auf diese Weise mussten wir bei einem 
Patienten während der ganzen Behandlung verfahren, bei einem 
anderen nur zu Zeiten. Bei einem (Herrn F.) musste die Laktose 
wegen der grossen Reizbarkeit des Darmes, durch Kolitis bedingt, 
fortgelassen werden. 

Obige Tabellen enthalten die Resultate, die bei der Unter¬ 
suchung des Urines und der Fäzes der Patienten erhalten wurden. 

Die verabreichte Milch wurde täglich auf den Stickstoffgehalt 
geprüft. Der Stickstoffgehalt der ohne Schale gewogenen Eier 
wurde mit Hilfe der Königschen Zahlen (2,008% N) berechnet. 
Die Fäzes wurden mittelst Karmin in Perioden von 4—5 Tagen 
abgcteilt. 

Stickstoffbestimmungen wurden nach Kjeldahl, Ammonium 
nach Folin, Harnstoff nach Benedicts neuer Methode 1 ) und 
Harnsäure nach Folin-Shaffers Methode bestimmt. 

Man kann aus diesen 3 Fällen von Duodenalernährung er¬ 
sehen, dass die Resorption des in der Nahrung enthaltenen Stick- 

1) Benedict, .lourn. biolog. ehern. 1910. VIII. p. 405. 


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Eine Stadie über den Stickstoffmetabolismus nsw. 


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Stoffes auf normale Weise vor sich geht. Der Stickstoffabbau, 
nach den Quantitäten von Harnstoff und Ammonium gemessen, 
war normal. Alle Patienten hatten während der ganzen Ernährungs¬ 
periode per Duodenum eine positive Stickstoffbilanz. 

Resume. 

Bei der Duodenalernährung findet die Stickstoffresorption der 
Nahrung in normaler Weise statt, und die Nahrung wird so voll 
ausgenutzt. 


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in. 

(Aus der königl. medizinischen Universitätsklinik in Halle a. S.) 

Ueber Begriff und Wesen der chronischen 
funktionellen (habituellen) Obstipation. 

Von 

l»rof. Dr. Adolf Schmidt (Halle a. S ). 


Vor nicht langer Zeit hat Boas 1 ) gegen die in der ärztlichen 
Praxis seit Fleiner 2 ) allgemein übliche Trennung der chronischen 
habituellen Obstipation in eine atonisohe und eine spastische Form 
Front gemacht. Indem er die besonderen Kennzeichen der 
sogenannten spastischen Obstipation: Entleerung kleiner Skybala 
oder bandförmig abgeplatteter harter Kotstreifen, Kolikschmerzen, 
kontrahierte, der Palpation zugängige Dickdarmschlingcn, tastbare 
und im Rektoskop sichtbare Krämpfe des Sphinkters und des 
Rektums, Unwirksamkeit abführender, Wirksamkeit krampflindernder 
Medikamente einer kritischen Betrachtung unterzieht, gelangt er 
zu dem Schluss, dass keines derselben in dem Masse charakte¬ 
ristisch sei, dass es zur Abgrenzung eines eigenen klinischen 
Krankheitsbildes genüge. Diese Auffassung ist nicht unwider¬ 
sprochen geblieben [Tobias 3 ), Singer 4 )]. Sie hat auch unter 
den Praktikern bisher noch keinen Anklang gefunden, sie verdient 
aber schon wegen der Autorität ihres Urhebers unsere Beachtung, 
um so mehr, als sich eine Anzahl hervorragender Fachkollegen 
[Matthicu®), Kretschmer 6 ), Rosenheim 7 )] bereits in mehr oder 
weniger deutlicher Weise zustimmend geäussert haben. 

1) P>nas. Med. Klinik. IDOS. Nr. 59. — Archiv f. Veniauun^skrankh. 
1 DOS). IM. 15. S. 6S3. 

2) Fleiner, Herliner klin. Wochensehr. 1SH5. 

5) Tobias, Zeihsehr. f. phys. u. diiitel. Therapie. 1 !U)S. Bd. 12. S. 477. 

4) Sinirer, Die atonische und die spastische Obstipation. Halle a. S. 11101). 

5} Matthien, Arehives des maladies de 1’apparcil diecstif et de la 
mitrition. 11)08. T. 2. p. (>(>7. 

(>) Kretschmer, Med. Klinik. 11)08. Nr. 52. 

7) Hosenheim, Deutsche med. Wochcnschr. 1909. Nr. 17. 


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lieber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 11 


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Besonderes Interesse beanspruchen aber namentlich die klaren 
und kritischen Ausführungen 0. Simon’s 1 ) über diesen Gegenstand. 
Simon kommt, indem er das reine Krankheitsbild der „funktio¬ 
nellen“, nicht durch sinnfällig nachweisbare Bewegungshindernissc 
verursachten Obstipation aus dem grossen Wust der chronischen 
habituellen Stuhlverstopfungen aussondert, im grossen und ganzen 
zu einer Anerkennung der Boas’schen Ansicht, aber er fügt hinzu: 
„Wenn aber auch die spastische Obstipation als selbständiges 
Krankheitsbild kaum aufrecht zu halten ist, heisst es meines Er- 
achtens das Kind mit dem Bade ausschütten, wenn man nunmehr 
aus der grossen Zahl der funktionell Obstipierten nicht eine Gruppe 
herausheben wollte, deren Konstituenten gewisse Eigentümlichkeiten 
in ganz besonders entwickeltem Masse aufweisen, die auf eine ge¬ 
wisse Reizbarkeit im ganzen Individuum zurückzuführen sind.“ 
Er exemplifiziert mit Recht auf die Beobachtungen der Chirurgen 
[Pankow 2 ), Schloffer 3 ), Rinne 4 ); Schenk 6 ) u. a.], welche als 
Ursache ileusartiger Symptome spastisch kontrahierte Darmabschnitte 
bei der Operation gefunden haben. Auch die Beobachtungen 
Schütz’s 6 ) von schwerem chronischen Kolonspasmus gehören 
hierher. Aber man braucht gar nicht einmal zu solchen, auf der 
Basis schwerer nervöser Störungen sich entwickelnden Extremen 
zu greifen; die Praxis liefert uns häufig genug Fälle, bei denen 
die Absetzung der Fäzes, die dabei garnicht im Sinne einer Ver¬ 
härtung verändert zu sein brauchen, durch krampfhafte Kontrak¬ 
tionen der unteren Dickdarmabschnitte erschwert wird. Den von 
Boas bezweifelten Singer’schen Befund einer krampfhaften Zu¬ 
sammenziehung des Darmes um das Rohr des Rektoskopes, die 
so weit gehen kann, dass das Hinaufschieben kaum gelingt und 
die Schleimhaut sich portioartig in das Lumen vorwölbt, muss ich 
durchaus bestätigen und kann auf Grund grosser Erfahrungen mit 
der Romanoskopie versichern, dass er bei Darmgesunden nicht 
vorkoramt. Von diesen pathologischen Krampfzuständen muss der 
Befund kontrahierter Dickdarmabschnitte bei der Palpation des 
Abdomens, gegen dessen semiotische Verwertung sich Boas mit 

1) 0. Simon, Ergebnisse der inneren Medizin und Kinderheilkunde. 1010. 
Bd. 5. S. 153. 

2) Pankow, Münchener med. Wochen sehr. 1003. 

3) Schloffer, Beiträge z. klin. (’hir. INDO. 11. 24. 

4) Rinne, Archiv f. Verdauungskrankh. 1000. S. 604. 

5) Schenk, Deutsche med. Wochen sehr. 1010. Nr. 32. 

6) Schütz, Archiv f. Verdauungskrankh. 1905. Bd. 11. S. 325 u. Berliner 
klin. Wochenschr. 1910. Nr. 37. 


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A. Schmidt, 


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Recht wendet, durchaus getrennt werden. Er kommt bei allen 
möglichen Darmerkrankungen, vor allem auch bei ganz gesunden 
Därmen vor. 

Es fragt sich nun zunächst, ob wir überhaupt alle Behinde¬ 
rungen der Stuhlentleerung oder der Fortbewegung des Darm¬ 
inhaltes durch pathologische Kontraktionszustände der Darm¬ 
muskulatur als „spastische Obstipation“ bezeichnen dürfen? Rein 
symptomatologisch betrachtet ist die Bezeichnung gerechtfertigt, 
denn der Krampf ist cs schliesslich, welcher die normale Ent¬ 
leerung verhindert oder erschwert. Aber vom klinisch-ätiologischen 
Standpunkte sträuben wir uns mit Recht gegen eine derartige 
Verallgemeinerung des Krankhcitsbildes der Obstipation, denn wir 
verbinden mit dem Begriff der Obstipation neben den Störungen 
der Stuhlentleerung gleichzeitig die Vorstellung bestimmter primärer 
Veränderungen der Fäzes selbst. „Obstipation“ ist allerdings heute 
noch ein vieldeutiges Schlagwort, gerade wie sein Gegenstück 
„Diarrhoe“, ein Symptomenkomplex, der sich zusammensetzt aus 
verminderter Menge und vermehrter Konsistenz der Fäzes, ver¬ 
langsamtem Kotlauf in den Därmen, erschwerter und zu seltener 
Kotabsetzung. Die traditionelle Vereinigung dieser pathogenetisch 
unzusammenhängenden Symptome unter dem Gesamtnamen der 
Obstipation zwingt uns heute, wo die verfeinerten Untersuchungs¬ 
methoden uns ganz neue Beziehungen zwischen den einzelnen 
Faktoren aufgedeckt haben, zu einer Revision des klinischen 
Krankheitsbildes der „chronischen habituellen Obstipation“. 

Keinem erfahrenen Enterologen wird es heute einfallen, wenn 
durch einen Sphinkterkrampf, sagen wir einmal bei Fissura ani, 
die Absetzung des an sich normalen Stuhles längere Zeit behindert 
wird, die Fäzes sich infolgedessen im Rektum und der Flexura 
sigmoidea anhäufen, eindicken, in Skybala umformen und dadurch 
dem primären Obstipationskot äusserlich ähnlich werden, den Zu¬ 
stand als chronische Obstipation zu bezeichnen. Dasselbe gilt für 
die von mir wiederholt beobachteten Fälle, wo bei Gärungs¬ 
dyspepsie infolge der Reizung der Gärungsprodukte der ganze 
untere Dickdarmabschnitt in einen pathologischen Krampfzustand 
gerät und die Entleerung des charakteristischen weichen Gärungs¬ 
stuhles verhindert. Selbst die von Simon betonten, sicher ziem¬ 
lich häufigen Fälle reflektorisch von der Genitalsphäre ausgelöster 
„reizbarer Verstopfung“ sind nicht eigentlich Fälle von chronischer 
Obstipation. Die Obstipation, die Verhärtung und erschwerte Ab- 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 13 


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Setzung der Fäzes ist hier, wie in zahlreichen anderen Fällen, 
ein sekundäres, nebensächliches Moment; das Wesen der Erscheinung 
ist die krankhafte Reizbarkeit der unteren Darmabschnitte im 
Sinne einer anormalen Defäkation. 

Es ist unzweifelhaft ein Verdienst von Hertz 1 ), aus dem 
grossen Sammelbegriff der chronischen Obstipation eine Gruppe 
prinzipiell abgetrennt zu haben, nämlich alle diejenigen Fälle, wo 
es sich lediglich um Erschwerung oder Behinderung der Defäkation 
handelt, ohne dass der Kotlauf im Dünn- und Dickdarm selbst 
gestört ist. Er belegt diese Gruppe nach dem Vorgang von 
Barnes 2 ) mit dem Namen Dyschezie, welcher zweckmässig ist 
und allgemein eingeführt werden sollte. Bei Hertz figurieren in 
dieser Gruppe ausser den uns hier allein interessierenden funktio¬ 
nellen Defäkationshindemissen (Afterkrampf, Schwäche der De- 
fäkationsmuskulatur, Störungen des Defäkationsreflexes usw.) natür¬ 
lich auch alle mechanischen und organischen Ursachen, und er 
teilt sie dementsprechend in 2 Unterabteilungen, die in gleicher 
Weise auch für die Obstipation im engeren Sinne (dem verlang¬ 
samten Kotlauf durch die Därme) sich ergeben. Diese Klassifikation 
leidet nur an einem Fehler, welcher sich aus der entschieden zu 
einseitigen Untersuchungsmethodik Hertz’s erklärt, nämlich dass 
eine so scharfe Trennung zwischen der Passage der Fäzes im 
Darm und ihrer Entleerung nach aussen gerade bei den funktio¬ 
neilen Formen nicht immer durchführbar ist, insofern hier oft 
dieselben Momente, welche die Passagezeit verlängern, auch die 
Entleerung erschweren. Die Defäkation beginnt nach Hertz, 
welcher sich dabei auf Beobachtungen O’Beirne’s stützt, mit 
dem Eintritt der Fäzes durch die - scharfe pelviko-rektale Flexur 
in das unter normalen Verhältnissen stets völlig oder fast völlig 
leere Rektum. Die mechanische Dehnung des Rektums — viel¬ 
leicht in Verbindung mit dem chemischen Reiz der Fäzes auf die 
Schleimhaut und dem Druck auf das Perineum — ruft den 
Wunsch oder Drang zur Stuhlentleerung hervor, der dann weiter 
unter Vermittelung psychischer Faktoren zur Erregung der will¬ 
kürlichen, den komplizierten Stuhlentleerungsreflex einleitenden 
Nervenbahnen führt. Oberhalb der Pelviko-Rektalfalte, in der 
Flexura sigmoidea, können die Fäzes sich in grosser Menge an- 

1) Hertz, Constipation and allied intestinal disorders. London, Hodder 
and Stoughton, 1909. 

2) Barnes, Diseases of women. 2. Aufl. London 1878. 


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A. Schmidt, 


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häufen, ohne Defäkationsreiz zu veranlassen. Nur wird bei höheren 
Füllungsgraden der pelviko-rektale Winkel des Darmes stumpfer. 
Ihr Uebertritt in das Rektum erfolgt aber erst durch aktive Kolon¬ 
peristaltik, welche ihrerseits wieder in den meisten Fällen durch 
die Aufnahme des morgendlichen Frühstücks in den nüchternen 
Magen ausgelöst wird. Diese Vorstellung lässt sich mit den 
neuesten Untersuchungsergebnissen der Röntgentechnik [Holz- 
knecht 1 )] durchaus in Einklang bringen, sie weicht nur darin von 
ihnen ab, dass Hertz die Passage der Fäzes im übrigen Kolon 
(von der Klappe bis zum Mastdann) allmählich vor sich gehen 
lässt, während sie nach Holzknecht sprunghaft in 8stündigen 
Intervallen erfolgen soll. 

Wie dem auch sei, der Punkt, auf den es hier ankommt, ist, 
dass dieselben funktionellen Momente, welche die Passage im 
Kolon bei der habituellen Obstipation verlangsamen, auch den 
Eintritt des Kotes in das Rektum erschweren, den „call to de- 
faecation“ verzögern bzw. abschwächen können, und dass sich 
dann eine scharfe Trennung der funktionellen Dyschezie und der 
Obstipation sensu strictiori nicht mehr durchführen lassen wird. 
Hertz hält zwar die Fälle für selten „in which there is inability 
to pass faeces from the pelvic colon into the rectum“, aber er¬ 
gibt auf der anderen Seite zu, dass Obstipation und Dyschezie 
bei demselben Patienten nebeneinander existieren können. 

Für den Versuch, das reine Krankheitsbild der chronischen 
funktionellen Obstipation herauszuschälen, ist es jedenfalls durch¬ 
aus zweckmässig, sich der Hertz’schen Einteilung anzuschliessen, 
und die Dyschezie zunächst ganz aus der Betrachtung fortzulassen. 
Da sich die Dyschezie verhältnismässig leicht daran erkennen 
lässt, dass das Rektum bei der Digitaluntersuchung dauernd (also 
nicht bloss unmittelbar vor der Defäkation) reichliche Fäzes enthält 
(more then a very small quantity), so werden wir also nur die 
Fälle zu berücksichtigen haben, wo diese Bedingung nicht gegeben 
ist und ausserdem keine mechanischen Momente oder organische 
Erkrankungen des Darmes (Entzündungen, Peritonitis) für die Ver¬ 
zögerung des Kotlaufes im Dickdarm in Frage kommen. Ich 
betone ausdrücklich im Dickdarm, denn ob wirklich ausgesprochene 
Verlängerung der Passagezeit auch im Dünndarm bei der chro¬ 
nischen habituellen Obstipation vorkommt, ist noch nicht sicher 

1) HoIzknocht. Münchener med. Woehensehr. 1909. \r. 47. 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 15 


nachgewiesen. Hertz hat zwar einigcmale [bei Bleikolik, Chlo- 
rosis, bei greedy colon 1 ) und bei „konstitutioneller“ ObstipationJ 
die ersten Schatten der Wismuthmahlzeit erst 5—8 Stunden, statt 
4 8 / 4 Stunden nach der Aufnahme im Zökum auftreten sehen, aber 
diese Verzögerung kann sehr wohl durch einen verspäteten Uebcr- 
gang aus dem Magen in das Duodenum bedingt sein, sie spielt 
ausserdem praktisch keine Rolle gegenüber der viel erheblicheren 
in dem eigentlichen Kolon. Möglich wäre es aber doch, dass ge¬ 
rade die reine Form der chronisch funktionellen Obstipation sich 
durch eine Mitbeteiligung des Dünndarmes von anderen unter¬ 
scheidet, und es verdient jedenfalls dieser Punkt in Zukunft weitere 
Berücksichtigung. 

Fragen wir uns nun weiter, welche Erklärungsmöglich¬ 
keiten denn für die funktionelle Verzögerung der Dick¬ 
darmperistaltik überhaupt existieren, so lassen sich theoretisch 
die folgenden 3 unterscheiden: 1. ungenügende Reizwirkung 
vom Darminhalt aus; 2. ungenügende Funktion der Darm¬ 
muskulatur; 3. Störungen im Bereiche der nervösen 
Apparate, welche die Peristaltik beherrschen. 

Beginnen wir mit der zweiten dieser Möglichkeiten, so 
stehen die Befunde von Nothnagel 2 ), Stroup 3 ), Thibierge 4 ), 
welche eine Atrophie der Darmmuskulatur in Fällen chronischer 
Obstipation gefunden haben wollen, auf sehr schwachen Füssen. 
Ohne genaue Berücksichtigung der postmortalen Veränderungen 
und des jeweiligen Dehnungszustandes des Darmes an der Stelle, 
aus welcher das Untersuchungsmaterial entnommen ist, haben die 
Messungen der Muskularis gar keinen Wert [Meyer 5 ), Gcrlach 6 )]. 
Bei der Seltenheit, mit der degenerative Veränderungen der glatten 
Muskulatur unseres Körpers überhaupt beobachtet werden und 
unter Berücksichtigung des Umstandes, dass selbst bei sehr 
schweren Formen von chronischer Obstipation vorübergehend 
durch Reizungsmittel eine kraftvolle Aktion der Darmmuskulatur 


1) ,Gieriges“ Kolon, worunter Hertz die von mir beschriebene, sogleich 
näher zu besprechende gesteigerte Nahrungsausnutzung versteht. 

2) Nothnagel, Zeitsehr. f. kl in. Med. 1882. Bd. 4. 

8) Stroup, Reeherehcs sur la eonstipation chez le vieillard. These de 
Nancy. 1898. 

4) Thibierge, L'obstruction intestinale saus obstacle meehanique. These 
de Paris. 1884. 

5) Meyer, Anatomische Beiträge zur Lehre der Darmatrophie. Inaug.-Diss. 
Bonn 1900. 

6) Gerl ach, Deutsches Archiv f. kl in. Med. 1900. Bd. 57. S. 85. 


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A. Schmidt, 

ausgelöst werden kann, dürfen wir wohl Veränderungen des Muskel¬ 
apparates selbst aus der Liste ihrer Ursachen ganz streichen. Wie 
steht es aber mit der funktionellen Schwäche, der sogenannten 
Atonie der Darmmuskulatur? Wir verstehen darunter nach Analogie 
der Speiseröhre und des Magens eine ungenügende und deshalb 
unvollkommen wirksame Zusammenziehung der Höhlenmuskulatur 
bei ihrer natürlichen Funktion trotz anatomischer Intaktheit und 
trotz ausreichender Reizwirkungen seitens des Inhaltes. Streng 
genommen fällt dieser Zustand schon unter die Störungen im Be¬ 
reiche der nervösen Funktionen, die wir als dritte Möglichkeit 
aufgestellt haben, aber da er gemeiniglich als muskuläre Schwäche 
aufgefasst wird, wollen wir ihn hier berücksichtigen. 

Es ist für mich kein Zweifel, dass es eine derartige Atonie 
der Dannmuskulatur, speziell der Dickdarmmuskulatur gibt, und 
dass sie bei der chronischen Obstipation, die ja auch danach das 
Beiwort „atonische“ erhalten hat, eine Rolle spielt. Um aber 
ihren Einfluss richtig abzuschätzen, müssen wir uns stets die Frage 
vorlegen, ob denn auch wirklich in den in Frage kommenden 
Fällen die Reizwirkung seitens des Darminhaltes eine genügende 
war, ob es sich also nicht bloss um eine Vortäuschung mangel¬ 
hafter motorischer Arbeit durch ungenügende reflektorische Erregung 
handelt. Dieses ist bekanntlich der Punkt, in welchem ich auf 
Grund meiner und meiner Schüler Untersuchungen von der land¬ 
läufigen Auffassung abweiche, indem ich in der Tat die hier an¬ 
gezogene erste unserer 3 Möglichkeiten für das ausschlaggebende 
primäre Moment bei der Mehrzahl der Fälle von chronischer 
Obstipation ansehe. 

Strasburger 1 ) hat zuerst durch einwandsfreie Methodik fest¬ 
gestellt, dass die Gesamtmenge der Fäzesbakterien bei der Ob¬ 
stipation, im Gegensatz zu allen anderen Darmkrankheiten, gegen¬ 
über der Norm vermindert ist, eine Tatsache, die von Berger 
und Tsuchiya 2 ) bestätigt worden ist. Schon daraus lässt sich 
schliessen, dass die Zersetzungsprozesse im Darm bei der Ob¬ 
stipation nicht, wie man früher glaubte, gesteigert, sondern wahr¬ 
scheinlich herabgesetzt sind, und dem entspricht es, dass der 
typische unkomplizierte Obstipationskot keine Zeichen vorauf¬ 
gegangener oder noch ablaufender Zersetzungsvorgänge erkennen 

1) Strasburger, Zeitschr. f. klin. Med. 1902. Bd. 4G. S. 413. 

2) Berger und Tsvchiva, Zeitschr. f. exper. Pathologie u. Therapie. 
1909. Bd. 7. 'S. 427. 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 17 

lässt. Er ist bekanntlich hart, trocken, reagiert neutral und zeigt, 
mittelst der Brütschrankprobe untersucht, weder Gärung noch 
Fäulnis. Sein Gehalt an Phenol, Indol und aromatischen Oxy- 
säuren ist gegen die Norm nicht vermehrt [Ury*), v. Moraczewski 1 2 )] 
und dasselbe gilt für den Urin. Die Patienten mit derartigen reinen 
(atonischen) Formen der Obstipation werden keineswegs durch 
reichliche Gasbildung oder andere Störungen, die man auf ver¬ 
mehrte Zersetzungsprozesse zurückführen könnte, belästigt. Kurz, 
es weist alles daraufhin, dass die chemischen Reize für die An¬ 
regung der normalen Peristaltik, die flüchtigen Fettsäuren und 
Gase, nicht in ausreichendem Umfange gebildet werden. Nimmt 
man hinzu, dass auch die mechanischen Reize gering sind, da die 
Fäzesmengc bei der Obstipation klein ist, so liegt die Vorstellung 
nicht fern, dass die Darmpassage nur deshalb eine verlangsamte 
ist, weil es an den normalen Reizen für die Darmbewegung fehlt. 
Die Verminderung der Fäzesmenge bei der Obstipation — nicht 
bloss der feuchten, frischen Fäzes, sondern auch der Trocken¬ 
substanz — ist durch Lohrisch 3 ), Tomaszowski 4 5 ) und Pletnew 6 * ) 
über allen Zweifel erhoben worden; sie beträgt nur wenig mehr 
als die Hälfte des normalen und beruht ausser auf einer Ver¬ 
minderung der Bakterienmenge auf einer Reduktion sämtlicher 
Komponenten (N-Substanz, Fette, Kohlehydrate, Zellulose). Ich 8 ) 
habe daraus den Schluss einer „zu guten“ Ausnutzung der Nahrung 
im Darm der Obstipierten abgeleitet und sehe in dieser gesteigerten 
Ausbeute der Nahrungsstoffe durch die Verdauungssäfte die Ursache 
der Bakterienarmut. Der Dickdanninhalt der Obstipierten ist ein 
schlechter Nährboden für die Bakterien: ihre Zahl bleibt deshalb 
gering, die Zersetzungsprodukte werden ungenügend gebildet und 
damit fallen die natürlichen Reize für die Peristaltik fort. 

Wenn diese Vorstellung richtig ist, so würde also bei der 
Obstipation im Prinzip nichts anderes vorliegen, als was wir auch 
bei ausschliesslicher Darreichung vollständig aufgeschlossener 
Nahrungsmittel sehen: geringe Kotmenge, spärliche Zersetzung, 

1) Ury, .Archiv f. Verdauungskrankh. 1905. Bd. 11. S. 256. — Deutsche 
med. Wochcnschr. 1904. Nr. 19. 

2) v. Moraczewski, Zentralblatt f. innere Med. 1904. Nr. 23. 

3) Lohrisch, Deutsches Archiv f. klin. Med. 1904. Bd. 79. S. 383. 

4) Tomaszewski, Med. Klinik. 1909. Nr. 12. 

5) Pletnew, Zeitschr. f. exper. Pathologie u. Therapie. 1908. Bd. 5. 
S. 186. 

6) Ad. Schmidt, Die Fimktionspriifung des Darmes mittelst der Probe¬ 

kost. 2. Aufl. Wiesbaden, Bergmann. 1909. 

Internat. Beitrage. Bd. III. Heft 1. 


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A. Schmidt, 


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seltene Defäkation. Ich verweise hier nur auf das Verhalten bei aus¬ 
schliesslichem Genuss von Fleisch, Eiern oder Milch mit Käse, wie 
es von Rubner 1 ) studiert worden ist. In der Tat wird auch von 
allen Autoren Verwöhnung nach dieser Richtung als eine Ursache 
chronischer Verstopfung anerkannt und der Rat erteilt, es bei 
derartigen Fällen zunächst mit einer Aenderung im Sinne einer 
groben, Zellulose- und schlackenreichen Diät, der sogenannten 
Obstipationsdiät, zu versuchen. Es gibt sogar Aerzte, welche be¬ 
haupten, damit allein immer zum Ziele zu kommen, und wenn 
das der Fall wäre, so würde damit zugleich ein schlagender Beweis 
dafür geliefert sein, dass die Motilität des Darmes bei der chro¬ 
nischen, funktionellen Obstipation nicht gestört sein kann. 

Aber der Optimismus dieser Aerzte beruht leider vielfach auf 
Irrtum; würden sie die Kranken länger beobachten, so würden sie 
bald hören, dass der anfängliche Erfolg nur ein scheinbarer war 
und dass trotz strenger Befolgung der Diätvorschriften, ja oft trotz 
ganz unsinniger, täglicher Aufnahme gewaltigerMengen von rohem Obst, 
grünen Salaten, Nüssen usw. die Stuhl Verhältnisse wieder genau so 
schlecht sind wie früher. Die wirklich „habituell“ Obstipierten haben 
ja, wenn sie zu uns kommen, längst nicht nur schon alle Diätkuren, 
sondern auch schon die meisten Abführmittel und Trinkkuren er¬ 
schöpft. Bei ihnen muss doch also wohl noch etwas anderes 
hinzukommen. Von Hertz, Boas und der Mehrzahl der Fach¬ 
männer wird dieses „etwas“ in einer Abstumpfung des Peristaltik¬ 
reflexes gesucht, in einer „Atonie“ der Därme, sei es infolge ihrer 
ungenügenden Inanspruchnahme durch den zu blanden Darminhalt, 
sei es infolge der l'eberrcizung mit Abführmitteln usw. Dass 
etwas derartiges im Spiele sein kann, will ich durchaus nicht be¬ 
streiten, wenn auch die Heilbarkeit vieler Fälle unter geeigneten 
Massnahmen nicht gerade dafür spricht. Untersucht man aber 
diese Fälle auf die Verdauungsfähigkeit ihrer Därme, so zeigt 
sich, dass die gesteigerte Ausnutzungsfähigkeit hier nicht bloss 
gegenüber aufgeschlossener Kost besteht, sondern auch gegenüber 
schwer verdaulicher, schlackenreicher Kost. Rohes Gemüse, rohes 
Obst, ja selbst Pilze, von denen bei Gesunden schon regelmässig 
mit blossem Auge erkennbare Reste (Blätter, Scheiben, ganze 
Stücke) wieder abgehen, verdauen diese Leute restlos, sie besitzen 
die Fähigkeit, sehr erhebliche Quantitäten von Zellulose, Hemi- 


1) liiibnor. Zeitsclir. f. Biolntric. 1S79. Bd. 15. S. 115. 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 19 

Zellulose und Pektinstoffen in ihrem Darm zu lösen, sie sind ge- 
wissermassen geborene Pflanzenfresser mit einem Fleischfresser¬ 
kote 1 ). Dass diese Eigentümlichkeit nicht, wie cs ja zunächst 
sehr nahe liegt, auf der längeren Aufenthaltsdauer der Fäzes im 
Dickdarm beruht, also nicht eine sekundäre Folge primärer 
Motilitätsstörungen ist, lässt sich leicht zeigen. Künstlich (mit 
Opium) verstopfte Patienten oder Patienten mit Dyschezie infolge 
von Fissura ani, Carcinoma recti usw. produzieren zwar auch mit 
ihren seltenen Entleerungen eingedickte trockene, harte Kotballen, 
aber darin findet man leicht die Reste schwer verdaulicher Gemüse 
wieder, und die chemische Analyse (Lohrisch) zeigt, dass die 
Zusammensetzung ihres Kotes nicht wesentlich von der normalen 
abweicht. Es ist mir bisher noch nicht gelungen, eine völlig be¬ 
friedigende Erklärung für die eigentümliche Zelluloseverdauungs¬ 
kraft des Darmes der funktionell Obstipicrten zu geben und das 
ist erklärlich, da das Problem der Zelluloseverdauung noch nicht 
gelöst ist. Jedenfalls spielt aber dabei, wie neuere Versuche ge¬ 
zeigt haben 1 ), neben dem Darm auch der Magen eine gewisse 
Rolle, insofern eine gute Säfteabscheidung des Magens Vorbedingung 
für die Zerkleinerung und damit für die spätere Verdauung der 
Gemüse ist. Ich betrachte diese Erscheinung als eine konsti¬ 
tutionelle Eigentümlichkeit, gewissermassen als einen atavistischen 
Rückschlag auf die Zeit, wo unsere Vorfahren noch reine Pflanzen¬ 
fresser waren. 

In der „zu guten Verdauung“, die wir bei allen unter¬ 
suchten fällen haben nachwcisen können, sehe ich das 
eigentliche Wesen der chronischen funktionellen Ob¬ 
stipation, und ihr klinischer Ausdruck ist die sogenannte 
atonische Form. Die mit ihr behafteten Menschen sind im 
Grunde genommen nicht krank: im Gegenteil, sie haben meist 
einen guten Appetit, keinerlei Magenbeschwerden, und auch ihre 
Darmverdauung verursacht ihnen keine abnormalen Empfindungen, 
wie Gasauftreibuug, Bauchgrimmen, Kollern, Leibschmerzen, sie 
können „Steine verdauen“. Ihre einzige Beschwerde -— vielleicht 
ist es nicht einmal eine Beschwerde — ist die seltene Absetzung 
des harten, spärlichen Stuhles. Viele sehen blühend aus und sind 
wohlgenährt, andere sind mager: die gesteigerte Resorptionsgrösse 
geht nicht Hand in Hand mit einer gesteigerten Assimilation. 

1) Ycrgl. Deutsche med. Wuehciischr. 11)11. Yr. 10. 


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A. Schmidt, 

Krank werden die atonisch Obstipierten in der Regel 
erst, wenn sich sekundäre Störungen hinzugesellcn, und 
diese können sehr mannigfacher Art sein. Eine ist die schon 
erwähnte allmähliche Abstumpfung des Peristaltikreflexcs, 
die „Atonie der Därme ü , deren Vorkommen ich durchaus anerkenne 
und deren Entwickelung gewiss durch den Missbrauch von Abführ¬ 
mitteln gefördert werden kann. Eine zweite bezieht sich auf 
die schon besprochene Dyschezie, die erschwerte Entleerung der 
Fäzes, welche a priori mit der geringen Menge und Härte der 
Fäzes nicht notwendig verbunden zu sein braucht. Für ihr Zu¬ 
standekommen mögen ausser Vernachlässigung des sich nur 
schwach geltend machenden Defäkationsdranges („habitualc dis- 
regard of the call to defaecation“ nach Hertz) und daraus sich 
entwickelnder Abstumpfung des Reflexes mechanische Momente 
(Schwäche der willkürlichen Entleerungsmuskeln bei Frauen, die 
öfter geboren haben) im Spiele sein, nicht selten ist sie aber auch 
nur in der Einbildung der Patienten vorhanden, insofern sie ge- 
ängstigt durch die Vorhaltungen der Angehörigen oder des Arztes, 
eine willkürliche Defäkation auch dann erzwingen wollen, wenn 
die Fäzes noch garnicht aus der FJexura sigmoidea in den Mast¬ 
darm gelangt sind. Man kann sich davon, wenn man unmittelbar 
nach einem erfolglosen Defäkationsversuch das Rektum palpiert, 
leicht überzeugen. 

Auf der unbegründeten Sorge um die vermeintlichen schäd¬ 
lichen Folgen der Verstopfung, d. h. der nicht täglich erfolgenden 
Stuhlentleerung, beruht nach meiner Ueberzeugung auch ein grosser 
Teil der Störungen des Allgemeinbefindens atonisch Ob- 
stipierter, als da sind: Kopfdruck, Blutandrang nach dem Kopfe, 
Unfähigkeit zu arbeiten, Gefühl von Völle, Spannung oder Schwere 
im Leibe (bei durchaus weichen, nicht aufgetriebenen Därmen), 
depressive Stimmungen usw. Bekanntlich gehen die Ansichten 
über die Entstehung dieser Symptome — ob reflektorisch, toxisch 
oder nur Begleiterscheinungen — noch auseinander, aber es mehren 
sich doch die Stimmen derer, welche sie mit mir nicht als eine 
notwendige Folge der genuinen funktionellen Obstipation ansehen. 
Man denke nur an die nicht seltenen Beispiele grosser (wochen- 
und monatelanger) Defäkationspausen bei sonst gesunden Leuten. 

Endlich führt der dauernde Aufenthalt harte Skybala in den 
Haustra des unteren Dickdarmes trotz der Torpidität der Schleim¬ 
haut doch häutig zu Reizungen, welche sich zunächst in der 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 21 


Absonderung zähen Schleimes, später eventuell in der Entwickelung 
spastischer Zustände einzelner Kolonabschnitte (Rosenheim) und 
in dem Auftreten interkurrenter Diarrhoen äussern. In ihrer 
vollen Entwickelung ist das dann die „spastische Ob¬ 
stipation“ Fleiner’s. Nach meinen Erfahrungen wird ihre Ent¬ 
stehung aus der primären atonischen Form begünstigt, ja sogar 
direkt verursacht in erster Linie durch den Missbrauch der 
Klysmontherapie, und zwar nicht bloss durch Einkäufe von kaltem 
Wasser und medikamentösen Substanzen (Glyzerin, Seifenein¬ 
läufe usw.), sondern auch durch zu lange Fortsetzung der so viel 
gepriesenen Oeleinläufe, die für empfindliche Därme durchaus nicht 
gleichgültig sind. In zweiter Linie sind die nicht selten bis zum 
Unvernünftigen gesteigerten diätetischen Massregeln und die trotz 
derselben meist nicht entbehrlichen Abführmittel dafür verant¬ 
wortlich, und in dritter Linie von den Urogenitalorganen fort- 
geleitetc oder reflektorisch übertragene Reizzustände. Ich kann 
Simon nur Recht geben, wenn er diese letztgenannten Momente 
(Nierensteine, gonorrhoische und nervöse Erkrankungen der Genital¬ 
organe) eine hervorragende Rolle bei der Entstehung der reiz¬ 
baren Verstopfung spielen lässt, aber es handelt sich dabei 
wohl nur zum Teil um die Komplikation primärer atonischer Ver¬ 
stopfung mit sekundären spastischen Zuständen, von denen hier 
die Rede ist. Zum andern Teil sind es, wie bereits oben erwähnt, 
nur funktionelle, durch Spasmen der untersten Darmabschnitte 
oder andere Störungen des Defäkationsaktes bedingte Dyscheziecn; 
sonst wären so schnelle und vollständige Heilungen durch Kühl- 
sondc und Belladonna nicht möglich. 

Dyschezie und Obstipation auseinander zu halten, ist, wie 
schon oben hervorgehoben wurde, gerade bei den mit Spasmen 
einhergehenden Formen schwer, weil die Krämpfe des Rektums 
das Hineingelangen der Fäzes aus der Flexur in den Enddarm 
verhindern und damit die an sich nicht scharfe Grenze beider Zu¬ 
stände verwischen können. Erst wenn nach Beseitigung der 
sekundären, spastischen und entzündlichen Erscheinungen des 
Darmes die reine Form der genuinen (atonischen) Obstipation 
zurückbleibt, ist man sicher, cs nicht bloss mit einer Defäkations- 
störung zu tun zu haben. 

Wie aus diesen Ausführungen ersichtlich sein dürfte, erkenne 
ich also mit Boas ein eigenes klinisches Krankheitsbild 
der „spastischen Obstipation“ nicht an. Vielmehr sehe 


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A. Schmidt, 


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ich in den als charakteristisch angesehenen Symptomen 
dieses Zustandes, sofern es sich nicht lediglich um eine 
funktionell erschwerte Defäkation (Dyschezie) handelt, 
den Ausdruck einer sekundären Heizung des Dickdarmes 
auf der Grundlage einer primären (funktionellen oder 
atonischen) Obstipation, der konstitutionellen „zu guten“ 
Nahrungsausnutzung. 

Mit der Annahme spastischer Zustände auch in höher ge¬ 
legenen Abschnitten des Kolons haben wir aber schon den Bereich 
der dritten der oben erwähuten Möglichkeiten für die funktionelle 
Verzögerung der Dickdarmperistaltik betreten, und wir müssen 
dieser Möglichkeit noch einige Worte widmen. Störungen des 
nervösen Reflexmechanismus, welcher die Peristaltik be¬ 
herrscht, können sicher auch ohne konstitutionelle Obstipation zur 
Erschwerung der Darmpassage führen, das beweisen schon die 
oben erwähnten Fälle von primärem chronischen Kolonspasmus 
(Schütz). Ferner gehören hierher die durch Reizung der 
hemmenden Darmnerven (Bleivergiftung, peritoneale Schmerzen 
und Entzündungen), durch Lähmung der erregenden Vagusfasern 
(Tabes, Myelitis), durch chronische Giftwirkung auf die auto¬ 
matischen Darmwandganglicn (Nikotin?) oder durch zentrale 
Nerveneinflüsse (Hypochondrie, Melancholie) entstehenden Störungen 
der Peristaltik. Aber alle diese Zustände sind selten im Vergleich 
mit der chronischen funktionellen bzw. konstitutionellen Obstipation, 
und sie lassen sich auch nicht allzu schwer erkennen. 


Resume. 

Euter dem Namen der chronischen Obstipation werden im 
Publikum und vielfach auch unter den Acrzten sehr verschiedene 
Zustände zusammengefasst, von denen ein grosser Teil bei ge¬ 
nauerer Betrachtung sich lediglich als eine Störung des Defäkations- 
aktes herausstellt. Diese Formen, welche sich durch eine dauernde 
Anfüllung des Mastdarmes mit Fäkalien von den übrigen unter¬ 
scheiden, werden mit Hertz am besten unter dem Namen der 
Dyschezie zu einer besonderen Krankheitsgruppe vereinigt, die 
wieder in die Unterabteilungen organischer (bzw. mechanischer) 
und funktioneller Störungen der Kotentleerung getrennt werden 
kann. Bei den übrigen Formen verlangsamter Passage des Kotes 
durch den Darm (speziell durch den Dickdarm) bleiben nach Ab¬ 
trennung aller organischen und mechanischen Hindernisse nur 


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Ueber Begriff und Wesen der chronischen funktionellen Obstipation. 23 

wenige Fälle von chronischer funktioneller Obstipation übrig, 
welche durch primäre Störungen im Bereich der nervösen, die 
Peristaltik beherrschenden Apparate zustande kommen. Primäre 
Schwächezustände oder sogar Degenerationszustände der Darm¬ 
muskulatur sind ebenfalls sehr seltene Ursachen. Die grosse 
Mehrzahl der Fälle chronischer funktioneller Obstipation 
beruht auf einer konstitutionellen Eigentümlichkeit der 
Verdauung, welche namentlich in einem besonders ent¬ 
wickelten Zelluloseverdauungsvermögen zum Ausdruck 
kommt („zu gute“ Verdauung). Dieser Zustand zeigt Ucbcr- 
gänge zum normalen Verhalten und ist an sich nicht als 
krankhaft anzusehei). Er äussert sich in der Absetzung eines 
spärlichen, harten, wenig Nahrungsreste und wenig Bakterienlcibcr 
enthaltenden Kotes. Krankhaft wird er erst durch Hinzu¬ 
treten sekundärer Symptome: Atonie der Därme durch 
Abstumpfung des Peristaltikrcflexes, ncurasthcnische 
Symptome, funktionelle Dyschezie, Heizerscheinungen 
des Dickdarmes. Die sogenannte spastische Obstipation 
ist kein eigenes klinisches Krankheitsbild, 'sondern eine 
mit Reizzuständen der Schleimhaut und Krampfzuständen der 
Muskulatur komplizierte konstitutionelle Obstipation. Bezüglich 
der Konsequenzen, welche sich aus dieser Auffassung für die 
Therapie ergeben, verweise ich auf meine früheren Mitteilungen 1 ). 

1) Münchener med. Wochcnschr. 11)05. Nr. 41. 


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IV. 

(Institut de therapcutique de l’Universitc de Bruxelles.) 

Recherches sur la digestion de la viande chez le 
chien soumis ä l’influence de la teinture d’opium, 
soit complete, soit privde de morphine. 

Par 

Alexis Delcorde (Bruxelles). 

(Avec tablc I [tableau I]). 


Introdnctiou. 

L’action des medicaments du groupe de l’opium sur les pro- 
cessus digestifs n’a guerc ete traitec que d’une faron accessoire 
dans les nombreux travaux rclatifs ä cct utile medieament. 

Des alcaloi'des contenus dans l’opium, seul le principal, la 
morphine, a fait l’objct d’une etudc approfondic. Pour bien des 
auteurs, c’est de cet alcaloidc que dependcnt les symptömes prin- 
cipaux obscrves lors de l’administration de l’opium. 

D’ailleurs, bien souvent encore, en prescrivant des prcparations 
opiaeccs le medecin n’a gucre en vuc que l’action de la morphine. 
Ceci n’cst cependant nullement exact. Chaquc alcaloi’de de l’opium 
joue un röle dans l’action generale de cctte drogue, comme le montrent 
les intercssants travaux de Witkowski 1 ), de W. v. Schroeder 2 ), 
de Gottlieb et van den Eeckhout 3 ). Ces derniers auteurs 
viennent de faire ressortir que la teinture d’opium sans morphine, 
administrec per os, agissait encore comme constipant. De plus, 
le retard apporte par l’opium ä la resorption ne semble pas etre 

1) L. Witkowski, Uobcr die Morphinwirkumr. Archiv f. experim. Pathol. 
11 . Pharmakol. 1877. Bd. 7. S. 247—270. 

2) W. v. Schroeder, Untersuchungen über die pharmakologische (iruppe 
des Morphins. Archiv f. experim. Pathol. u. Pharmakol. Bd. 7. 8. ‘JO—144. 

d) U. Göttlich und A. van den Eeckhout, Ein Beitrag zum Vergleiche 
der Opium-und Morphinwirkung. Schmiedebcrg's Festschrift. PJ08. S. 235—245. 


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Recherch es sur la digeslion etc. 


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l’unique motif de l’action constipante plus önergique de l’opium 
par rapport ä celle de la morphine. Dans l’opium, l’action con¬ 
stipante de la morphine et celle des autres constituants s’addi- 
tionneraient. 

Magnus 1 ), cn experimentant avec des chats et des chiens, 
auxquels il avait donnc une nourriture melangce de sous-nitrate 
de bisrauth, a vu, ä l’examen radiologique du tube digestif, que la 
morphine avait surtout pour effet d’apporter un retard considerable 
ä l’cvacuation de l’estomac, gräce a une contraction du pylore et 
de l’antro-prepylorique. II s’ensuit que les aliments sejournent 
fort longtemps dans le fundus (trois heures et demie ä huit heures 
chez le chat, et chez le chien jusqu’ä huit heures) avant de pene- 
trer dans la portion prepylorique de l’estomac. Les mouvements 
peristaltiques de l’antrc prepylorique s’accomplissent alors nor- 
maleraent, mais cc n’est souvent qu’au bout d’une heure ct demie 
ä deux heures (au lieu de dix ä quinze minutes dans la digestion 
normale) que le contenu de l’antre comraence ä penetrer dans le 
duodenum. 

L’6vacuation complete de l’cstomac demande chez le chat 
morphinise sept ä vingt-cinq heures au lieu de trois heures chez 
l’animal normal. 

Dans deux cxperiences effectuecs avec le concours de 0. Cohn¬ 
heim 2 ) chez un chien de dix-sept kilogrammes cinq-cents gramnies, 
op6r6 de fistule duodenale, Magnus a fait ingercr ä l’animal, au- 
quel on avait injecte au prealablc six milligrammcs de chlorhydrate 
de morphine par kilogramme de poids, Cent grammes de viande 
crue de boeuf, hachöe et döbarrassee des maticres extractivcs par 
un lavage de trois ä quatre heures ä l’eau courante. 

11 a compare les rösultats ainsi obtenus aux constatations 
faites chez le meme animal non soumis ä l’action de la morphine, 
constatations qui confirraent les donnees publiees par Tobler 3 ). 

Chez l’animal morphinis<5, la viande ne commence a penetrer 
dans la portion pylorique de l’estomac que trois heures et demie 
apres son ingestion et dans le duodenum qu’une heure et demie 
plus tard, soit cinq heures apres le repas, alors que sinon l’eva- 

1) R. Magnus, Die stopfende Wirkung des Morphins. III. Mitteilung. 
Pflliger’s Archiv für die ges. Physiologie. 190K. Bd. 122. S. 210 -250. 

2) 0. Cohn heim, Beobachtungen über Magenverdauung. Münch, med. 
Wochcnschr. 1907. Bd. 54. S. 2581—2583. 

3) L. Tobler, Ueber die Eiweissverdauung im Magen. Zeitsehr. f. phvsiol. 
Chemie. 1905. Bd. 14. S. 185—215. 


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A. Delcorde, 


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/ 


cuation de l’estomac est achevöe dans ces conditions au bout de 
trois ä trois heures et demie. 

Lc pylore ne s’entr’ouvre que toutes les dcux ou trois minutes 
au lieu de toutes les douzc ä vingt secondcs. 

Le chyme s’6coulant par la fistulc a un aspecl plus comple- 
tement liquifi6 que normalement. 

Magnus en conclut que le söjour prolonge des aliments dans 
l’cstomac et leur transformation plus profonde accoraplie dans cet 
organe contribuent beaucoup ä menager l’intestin malade. 

Zunz 1 ) conlirme par des experiences sur des chicn® l’opinion 
de Magnus. Sous l’influence de la morphine en injection sous- 
cutanee, ä raison de six milligrammes de chlorhydrate par kilo- 
gramme d’animal, le sejour de la viande, tant cruc que cuite, 
dans l’estomac, s’accroit notablement. Le passage du bol alimen- 
taire du fundus dans l’antre prepylorique ne debute que plusieurs 
heures apres le repas, et ce n’est que plus tard encore que le 
chyme stomacal commence ä penetrer dans le duodönum. L’eva- 
cuation coroplete de l’estomac exige trois fois plus de temps qu’a 
l’etat normal, mais la transformation des prot^ines y est poussee 
plus loin qu’a l’etat normal. Elle n’augmente par contrc pas cn 
intensitc dans l’antre prepylorique ou dans la premiöre partic de 
l’intestin grclc, du moins a en juger d’apres la composition du 
contcnu de ces deux portions du tube digestif. C’cst dans l’csto- 
mac <[ue s’c(Tectuent principalement les transformations des sub- 
stances albuminoides, alors que c’est dans l’intestin qu’elles ont 
surtout lieu cliez l’animal normal. 

ün ignorc encore les motifs de l’action constipantc plus cner- 
gique de l’opium par rapport ä cellc de la morphine, admise en 
dinique. Aussi y avait il lieu d’etudier la digestion de la viande 
dans l’cslomac et dans l’intestin grele sous l’influence de l’opium 
et de chacun des divers alcaloides qui entrent dans sa composition. 
Ce premier travail traitc de l’action de la teinturc d’opium teile 
quelle et de la teinture d’opium sans morphine sur la digestion de 
la viande chcz le chicn. II a ete entrepris sur la proposition de 
M. Zunz. 

Dans des travaux ultericurs, l’etude des autres alcaloides du 
meme groupe scra abordee. Ces rccherches permettront de s’assurer 

1) K. Zunz, <’onlributinn a Tctudc de l'aclion de la morphine sur la di- 
•^cstion de la viande eliez le chicn. Memoires de rAcadcinie Royale de Mede- 
eine de Belgi'jue. IDOi). T. XX. Fase. 3. 


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Rocherchcs sur la digestion etc. 


27 


si recllement, comme on tond ä l’admettrc d’habitudc, lcs diffe- 
rents alcaloides de l’opium se bornent ä agir comme adjuvants 
de la morphinc et n’ont pas d’autres eflfets sar les proccssus 
digestifs. 


Technique. 

Avant d’entreprcndre les cxperienccs, chaquc chicn est dö- 
barrasse des tenias et des autres helminthes si frequents dans 
lcur intestin» Dans ce but, on leur administre quelques jours 
avant l’experienee, le matin ä jeun, un centigramme de' santonine 
et un gramme de kamala, puis trois heures plus tard, 5 grammes 
d’huile de ricin par kilogramme de poids. Les chiens rcstent alors 
36 ä 48 heures ä jeun avant l’experience proprement dite. Pendant 
ce laps de temps, ils ont de Peau ä boire ä volonte. 

Les aniraaux re<;oivent, par kilogramme de poids, en injection 
sous-cutanee, un demi-centimetre cube de teinture d’opium, soit 
teile quelle, soit privee de morphine. La teinture d’opium com- 
pletc contient 1 % de morphinc, c’est-ä-dire 5 milligrammcs par 
demi-centimetre cube. 

J’ai choisi cette dose afm de pouvoir comparcr mes resultats 
avec ceux de Zunz 1 ) concemant le chlorhydrate de morphine. 

Ce sei, cristallisö avec trois molecules d’H 2 0, renferme 
75,90% de morphine, de Sorte que 6 milligrammcs de chlorhydrate, 
dose employee par Zunz, contiennent en rcalite un peu plus de 
4 milligrammes et demi (4,554) de morphine. 

Vingt minutes apres cette injection, on donnc au chicn, par 
kilogramme de poids, vingt-cinq grammes de viandc cruc ou cuile, 
de manierc a placer les divers animaux dans des conditions ex¬ 
perimentales aussi analogues que possible. 

Les chiens avant rc<ju de la teinture d’opium completo sollt 
agites, remuent, courent continuellement tant avant qu’apres le 
repas. Leur aspcct ne parait pas differcr de celui des animaux 
soumis a l’influcnce de la morphine. 

Les animaux ayant regu de la teinture d’opium sans morphine 
presentent un aspcct moins hebete que ceux auxquels on a pra- 
tique une injection de teinture d’opium teile quelle; ils repondent 
ä l’appel. Apres avoir mange ou avoir et6 gave, ils ne bougent 
plus ou ä peine quand on les appellc; ils restent assis sur le 


1) E. Zunz, 1. c. p. 14—20. 


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A. Delcorde, 

train postcrieur ou, s’ils se deplacent, sont lourds dans leurs 
mouvements; ils prcscntcnt une allure generale endormie et sont 
indifferents ä tout cc qui les entoure. L’opium contient des sub- 
stances agissant probableracnt d’une autre maniere que la mor- 
phinc sur l’etat psychique des chiens et dont les effets sont 
entraves par la prösencc de la morphine. 

Le premier phenomenc provoqu6 par l’injcction sous-cutanee 
de teinture d’opium n’cst pas toujours des vomissements ni de la 
defecation corame c’est le cas pour les chiens qui ont reyu de la 
morphine 1 .). Ce fait Concorde avec ce qu’avance l’ouchet 2 ): 
„Les preparations medicamenteuses ä base d’opium brut ou d’extrait 
thebaique sont beaucoup moins nauseeuscs que la morphine“. 

L’animal refuse presque toujours de manger spontanement la 
viande qu’on lui offre quand il a re(*u de la morphine. Pour 
Popium, ce phenomenc existe egalemcnt, mais ä un moindre degre. 
Sept chiens sur dix-neuf ont refuse de manger spontanement apres 
l’administration de teinture d’opium vingt minutes auparavant. II 
cst encore plus rare chez les animaux traites par la teinture 
d’opium sans morphine; quatre chiens seulement sur vingt n’ont 
pas mange spontanement la viande qu’on leur offrait. 

II est ä remarquer que la morphine n’est pas lc seul element 
de l’opium qui fasse disparaitre l’appetit. D’autre pari, il semble 
exister dans l’opium des substances entravant cctt'e action de la 
morphine. 

Lorsque les animaux refusent la nourriture, voici le procede 
employe: Un aide fixe l’animal cn position vertieale entre les 
jambes, tient d’une main les pattes anlerieurcs et maintient de 
l’autre un ouvre-bouche serre entre les machoires. La viande 
crue ou cuite, imbibee d’eau, est introduite par petites j>wtions 
jusqu’au lond du palais, de maniere ä provoquer lc reflcxe de 
deglutition et ä forccr l’animal ä avaler sa nourriture, ce qui ne 
dernande guerc que quelques minutes. Lc chien est alors laisse 
cn liberte jusqu’au moment fixe pour le sacrifice. De eette faeon, 
il ne se produit jamais de vomissements apres le repas. 

D’apres les rccherches de Pawlow et de son ccole, la vue des 
aliments amene chez le chien une secretion de suc gastrique dite 
suc d’appetit. On pouvait des lors se demander s’il n’y avait pas, 

1) E. Zunz, 1. c. p. 10 et suivantes. 

2) G. Pouchet, Lecons de pharmacodynamie ct de matierc inedieale. 
T. 11. p. 550 et suivantes. 


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Recherches sur la digestion etc. 


29 


dans la mCme sErie d’expEriences, de difference, dans la digestion 
gastrique de la viande entre les animaux ayant mange spontanEment 
ct ceux qu’on ä du gaver. Ainsi qu’on peut aisement s’en rendre 
compte par les tablcaux I a IV, rien de pareil ne semble exister. 
D’ailleurs, l’influence Eventuelle de la secretion du suc d’appEtit 
ne pourrait guere se faire sentir que tout au dEbut des proeessus 
digestifs. Or mes analyscs ont EtE faites au plus tot deux heures 
apres le repas. 

J’ai utilisE de la viande maigre de cheval. Elle a EtE finement 
hachEe, puis dEbarrassEe de la graisse, des tendons et des apo- 
nEvroses. 

Les expEriences ont portE sur 39 chiens, divisEs en 11 sEries. 

Un Echantillon de viande a servi pour chaque sErie. 

Pour cuire la viande, celle-ci a EtE chauflee pendant une hcurc 
dans 2 volumes d’eau, renouvelEs pendant la cuisson pour rem- 
placer l’eau perdue par Evaporation. Cette viande cuite a EtE 
dEbarrassEe par filtration de l’eau de cuisson. 

La teneur en azote de la viande, tant crue que cuite, a EtE 
determinEe par la mEthode de Kjeldahl apres dissolution prEalablc 
de 20 grarames de viande dans l’acide sulfurique. 

Les animaux ont EtE sacrifiEs 2 ä 28 heures apres le repas 
par piqüre du bulbe et saignEe des carotides. On incise rapidement 
la paroi abdominale en ayant soin de ne pas bouger aux visceres. 
On place aussitöt une grande pince-clamp sur le sillon, qui sEparc 
tres nettement chez le chien la portion pylorique^de l’cstomac du 
reste de cet organe‘j, pendant qu’un aide obture de la meine fa^-on 
le pylore, puis on lie le cardia et l’intestin grele ä environ 
50 ccntimetres du pylore. 

On a ainsi isolE le fundus, l’antre prEpylorique et la premiere 
portion de l’intestin grele. J’ai recueilli sEparEmcnt dans de l’eau 
distillEe le contenu de chacune de ces trois portions du tube 
digestif, puis je l’ai portE ä l’ebullition, apres avoir ajoutE le cas 
EchEant de l’acidc chlorhydrique diluE au contenu intestinal, afin 
de le rendre lEgerement acide. 

Apres refroidissement, j’ai sEparE par filtration la viande non 
attaquEe et les matieres coagulables du liquide contenant l’azote 
soluble. J’ai dissous dans l’acide sulfurique la viande non attaquEe 


1) Voir pagc 65, fig. 10 dans la seeonde edition du Lehrbuch der physio¬ 
logischen Chemie von Emil Abderhalden. Berlin und Wien 1909. 


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30 A. Delcorde, 

rotrouvce dans le fundus ou dans la region pvlorique de l’estomac 
ou dans l’intestin. 

La quantite de matieres coagulables restant sur le filtre apres 
cuisson du contenu de la region pylorique de l’estomac (pour les 
chiens L. V. W. ß. y.) ou du contenu intestinal (pour les chiens 
C. 0. G. J. X. «. Z. tj. i. x.) a et6 si minime qu’il n’etait guere 
possible de la determiner avec assez de precision, de sorte que 
j’ai du y renoncer. Dans le liquide restant, apres filtration des 
matieres coagulables, j’ai etabli, par la methode indiquee par 
Zunz 1 ) la repartition de l’azote entro les principaux groupes de 
produits de la digestion des prot£ines. A cet effet, on dose 
successivement par la methode de Kjeldahl: 
s 1. L’azote total non coagulable. 

' 2. L’azote du liquide obtenu apres filtration du precipite de 
neutralisation ou acidalbumine. 

3. L’azote du liquide obtenu apres filtration des proteoses 
pr6cipitees par l’addition d’un volume egal de solution 
saturee acidifitSe de sulfate de zinc. 

4. L’azote du filtrat entiereraent prive de proteoses par 
Saturation au moyen du sulfate de zinc. 

5. L’azote du liquide debarrasse de l’acidalbumine, des pro¬ 
teoses et de tous les composes precipitables par l’aeide 
phosphotungstique. 

On a ainsi separe l’azote non coagulable en: 

1. Azote de l’acidalbumine. 

‘2. Azote de rheteroalbumosc et de la protalbumose. 

’3. Azote des autres proteoses. 

4. Azote des peptones et des autres produits precipitables 
par l’acide phosphotungstique et pas par le sulfate de zinc. 

5. Azote des produits non precipitables par l’acide phospho¬ 
tungstique. 

J’ai, en outre, recherehe, dans le liltrat prive de proteoses, 
la presenet* des peptones vraies de Kühne au moyen de la 
reaction du biuret. 

La tcinturc d’opium injectec aux chiens a ete preparee d’apres 
les prescriptions de la pharmaeopee beige, c’cst-ä-dire par perco- 
lation. 

1) E. Zunz, Methoden zur Untersuchung der Verdauungsprodukte. Ifandb. 
d. bioclitMiiischon Arbeitsm(»thod(*n. Berlin und Wien 11)10. Bd. .3. S. 230 237. 


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Recberches sur la digestion etc. 


31 


La teinture d’opium sans morphine employee pour les autres 
chiens s’obtient en partant de la teinture d’opium ordinaire traitee 
selon la methode de Vieth, decrite par Gottlieb et van den 
Eeckhout. La quantite de morphine qui a pu echapper aux 
manipulations, cst inappreciable, ainsi que le montrc la recherche 
quantitative faite par le procede indiquö par la pharmacopee. La 
contenance en narcotine est restee la meine (14%), que dans la 
teinture d’opium brüte. 


Resultats. 

J’ai rassemble, dans les quatre tableaux suivants, les resultats 
des diverses expcriences faites sur la digestion de la viande crue 
ou cuite sous l’influence de la teinture d’opium complete ou sans 
morphine. 

Le premier indique: 

1. la quantite d’azote ingeree; 

2. la repartition de l’azote retrouve entre les proteines non 
attaquees et les divers groupes de produits de leur 
digestion. 

Dans les second, troisieme et quatriemo tableaux, ccs meines 
donnces sont calcul£es en pour-cent de l’azote introduit, 'de l’azote 
retrouve et de l’azote non coagulable. 

Dans chaque tableau, les resultats sont reunis d’apres le laps 
de temps ecoulß depuis l’ingestion de la viande cuite ou crue. 

La region pyloriquc de l’estomac et la premiere portion de 
l’intestin grtdc etaicnt vides chez les chiens E. I. T. d, /», sacrifies 
respectivement 2, 20, 2, 4 et 20 heures apres l’ingestion de viande 
cuite pour les dcux premiers et injection de teinture d’opium sans 
morphine, de viande crue pour les trois suivants. De ccs derniers, 
T avait rc^u de la teinture d’opium teile quelle, d et /» de la 
teinture sans morphine. 

L’intestin scul etait vide chez les chiens A. B. F. V. W. Y. *. 
sacrifies respectivement 2, 4, 4, 6, 8, 10 et 2 heures apres In¬ 
gestion de viande cuite et injection de teinture d’opium teile quelle 
pour les 2 premiers et de teinture d’opium sans morphine pour 
le 3mc. Des quatre chiens suivants ayant ing6re de la viande 
crue, les deux premiers avaient re^u de la teinture d’opium, les 
dcux autres de la teinture sans morphine. 

Chez les chiens K. S. J. V. x., la region pyloriquc de l’estomac 
ne renfermait presque rien, de teile Sorte que son contenu a etc 


Digitized by 


Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



32 


A. Deloorde, 


Tableau II. 


c 

O 


b£ M 
O 

*T3 U. 


'P 9 

<D 


3 

Q 


o 







Pour cent de 

o 

p 

o 

a 




Rctrouve dans lo fundus stomacal 




Tu 

*o 

ft 

.9 

> 




a 

TEtat non coagulablc 




H 

<Ü 

ct 

o 

'S 

2 P 

Sous forme de proteoses Sous forme d’autrcs produits; , 


Chicn cd 

o 

-*-> 

iS 

w 

"p 

o 

O 

Sous fern 
d’acidalb 
mine 

Hetero- 

albumose 

protalbum. 

Autres 

proteoses 

x o cj o o 

CJ -C .'X v J3 

m. a. 1 ^ rt av ft d ft-*-» 

lotal ' O ^ X X x x 

|*4> . O b£ flT O bfi 

j-,b-GP G b ^ Q 
Pu 0.3 ^ ft P 

Total 

Total 

Total 


2 

A. 

Cuite 

57,05 


0,93 

3,43 

4,36 

2,00 

1,45 

3,45 

Teinture 
7,81 1 64,86 1 

4 

B. 


51,96 

0,83 

1,46 

1,83 

3,29 

0,61 

0,28 

0,89 

5,01 

56,97 

6 

N. 

*» 

59,19 

1,75 

2,95 

2,34 

5,29 

5,08 

0,59 

5,67 

12,71 

71,90 

8 

C. 

j» 

36,43 

1,91 

4,75 

2,32 

7,07 

2,94 

0,87 

3,81 

12,79 

49,22 

12 

P. 

» 

20,90 

0,29 

4,11 

3,81 

7,92 

2,64 

0,22 

2.86 

11,07 

31,97 

16 

R. 

rt 

29,24 

0,11 

1,96 

3,36 

5,32 

3,33 

0,03 

3.36 

8,79 

38,03 

20 

D. 

n 

38,44 

2,63 

3,13 

3,05 

6,18 

4,57 

1,10 

5,67 

14,48 

52,92 

24 

K. 

ff 

18,62 

0,11 

3,14 

7,40 

10,54 

6,30 

1,24 

7,54 

18,19 

36,81 

26 

L. 

n 

2,76 

— 

0,06 

2,78 

2,84 

3,09 

0,94 

4,03 

6,87 

9,63 

28 

S. 

n 

— 

— 

— 


— 


— 

— 


— 

2 

E. 

Cuite 

82,43 

0,9D 

3,80 

1,56 

5,36 

3,57 

Tc 

0,33 

i n t u r 
3,90 

e d’ 0 p i u ra 
10,25 | 92,68 1 

4 

F. 

rt i 

72,32 

0,49 

5,31 

2,77 

8,08 

4,78 

1,04 

5,82 

14,39 

86,71 

6 

0. 

f> 

52,73 

1,04 

4,57 

5,68 

10,25 

5,95 

0,53 

6,48 

17,77 

70,50 

8 

G. 

ff 

45,66 

6,96 

0,51 

2,32 

2,83 

1,81 

1,36 

3,17 

12,96 

58,62 

12 

Q. 

ff 

20,71 

4,05 

1,90 

5,38 

7,28 

3,94 

0,58 

4,52 

15,85 

36,56 

16 

J. 

ff 

6,56 

0,25 

0,14 

1,62 

1,76 

2,73 

0,11 

2,84 

4,85 

11,41 

18 

M. 

ff 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

20 

H. 

ff 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

20 

I. 

ff 

— 

— 

— 


- — 

— 

— 

— 

— 

— 

2 

T. 

Cruc 

59 , 11 : 


1,80 | 

2,84 

4,64 

I 3,63 

0,70 

4,33 

Teinture 
8,97 1 68,08 1 

4 

U. 

ff 

54,92 

; s,i3 

4,64 ! 

4,99 

9,63 

3,96 

1,54 

5,50 

23,26 

78,18 

6 

V. 

fi 

25,13 

! 1,60 

0,73 

1,88 

2,61 

2,58 

0,03 

2,01 

6,82 

31,95 

8 

W. 

ff 

34,60 

i 0,05 

0,99 

4,09 

5,08 

3,76 

0,09 

[ 3,85 

8,98 

43,58 

10 

Y. 

fi 

52,95 

0,63 

2,48 

5,95 

i 8,43 

5,49 

0,25 

5,74 

14,80 

67,75 

12 

X. 

fi 

8,69 

1 1,17 

0,21 

6,59 

6,80 

6,65 

1,08 

7,73 

15,70 

24,39 

14 

ß- 

*» 

19,20 


0,50 

2,37 

2,87 

1,33 

1,77 

3,10 

5,97 

25,17 

16 

a. 

fi 

3,69 

1,40 

0,08 

3,15 

3,23 

2,41 

3,19 

5,60 

10,23 

13,92 

18 

Z. 

fi 

2,84 

— 

0,27 

0,70 

0,97 

0,13 

i 1,00 

1,13 

2,10 

4,94 

20 

V. 

n 

— 

— 

i 0,46 

5,71 

6,17 

5,65 

0,83 

6,48 

12,65 

12,65 

2 

£. 

Crue 

69,45 

1,10 

i 0,00 

1 2,84 

2,84 

4,56 

Teinture d’Opium 
0,95 I 5.51 i 9,45 ' 78,90 1 

4 

V. 

fi 

55,11 

— 

1 1,91 

2,03 

3,94 

1,96 

1,22 

3,18 

7,12 

62,23 

6 

r- 

fi 

17,28 

— 

1 8,63 

; 5,66 

14,29 

1 0,66 

0,36 

1,02 

15,31 

32,59 

8 

c. 

n 

72,00 

1,31 

2.95 

3,40 

6,35 

1 6,44 

1,95 

8.39 

16,05 

88,05 

10 

li¬ 

fi 

16,41 

1,86 

9,68 

8,47 

18,15 

! 8,27 

1,44 

9,71 

29,72 

46,13 

12 

tt. 

fi 

22,58 


3,55 

2,22 

5,77 

1,47 

0.68 

2,15 

7,92 

30,50 

14 

t. 

fi 

— 

— 

1,81 

0,70 

2,51 

0.53 

0,64 

1,17 

3,68 

3,68 

16 

X. 

fi 

2,62 

; — 

4.80 

2,89 

7,69 

4,27 

1,13 

5,40 

13,09 

15,71 

18 

X. 

» 

— 

j — 

0,29 

0,57 

0,86 

: 0,18 

0.31 

0,49 

1,35 

1,35 

20 


r 

— 


— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 


Digitized by 


Gch igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 









Recherches sur la digestion etc. 

Tableau II. 


33 


l’N in 

t r o d u i t. 








o 

cö 

a 

s 

cn 

s 




Retrouvä dans 

la region pylorique 




a 

s 

1 



a 

l’Etat non coagulable 


i 


w 

ln 

w 

Coagulable 

Sous forme 
d’acidalbu- 
mine 

Hetero- 1 g 
albumosc » 
protalbum. 1 o* 

ne de pr 

Ü5 

m ® 

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Total 

Sous forme 

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d’autres pr 

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Total 

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3 

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3 

Ix 

<8 

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c n 

s 

d’Opi 

11,20 

u ra. 

0,76 

• 

0,13 

0,59 

0,72 | 

0,41 1 

0,46 

0,87 

2,35 

13.55 

78,41 

21,59 

6,41 

0,02 

0,15 

— 

0,15 

— 

— 

— 

0,17 

6,58 

63,55 

36,45 

3,26 

0,20 

0,18 

1,01 

1,19 

1,30 

0,30 

1,60 

2,99 

6,25 

78,15 

21,85 

0,61 

0,08 

0,20 

0,57 

0,77 

0,50 j 

0,61 

1,11 

1,96 

2.57 

51,79 

48,21 

4,29 

0,56 

0,31 

0,70 

1,01 

1,23 

0,52 

1,75 

3,32 

7,61 

39,59 

60,41 

1,39 ! 

0,11 

0,13 

0,57 

0,70 

0,60 . 

0,21 

0,81 

1,62 

3,01 

41,05 

58,95 

3,09 ' 

— 

0,02 

0,03 

0,05 

0,10 

0,11 

0,21 

0,26 

3,25 

56,27 

43,73 

- 1 


— 

— * 


— 

— 

— 

! 

— 

36,81 

63,19 

— 


0,24 

1,0t 

1,25 

1,96 ! 

0,46 

2,42 

3,67 1 

3,67 

13,30 

86,70 

“ , 


— 


— 

— 

— 

— 

1 

— 

— 

— 

sans 

M o r p 

h i n e. 








92,68 

7,32 

1,78 

0,45 

1,33 

1.13 

2,51 

1,73 

0,93 

2,66 

5,62 

7,40 

94,11 

5,89 

3,95 

0,05 

0,01 

1,2C 

1,27 

0,68 

0,59 

1,27 

2,59 

6,54 

77,04 

22,96 

2,78 

0,04 

0,23 

1,33 

1.56 

0,83 

0,55 

1,38 

2.98 

5,7G 

64,38 

35,62 

1,98 

0.16 

0,57 

1,10 

1,67 

0,92 

0,24 

1,16 

2,99 

4,97 

41,53 

58,47 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

_ 

— 

j — 

— 

11,41 

88,59 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

-- 

— 

| — 

— 

— 

— 

— 

_ 

— 


— 

— 

— 

— 

j 

— 

— 

— 

— 

— 

— 


— 

— 

— 

— 


— 

— 

— 

d’Op 

i u m. 









68,08 

31,92 

1,37 

0,28 

0,22 

0,72 1 

0,94 

' 0,87 

0,05 

0,92 

2,14 

3,51 

81,69 

18,31 

— 

— 

0,63 

| 0,12 

0,75 

0,16 

0,22 

0,38 

1,13 

1,13 

33,08 

66,92 

— 

1,27 

0,38 


0,38 

1,84 

0,04 

1,88 

3,53 

3,53 

47,11 

52,89 

6,56 

0,32 

0,26 

1 1,58 

1,84 

0,57 

0,38 

0,95 

3,11 

9,67 

77,42 

22.58 

— 

0,07 

0,92 

0,99 

1,48 

0,01 

1,49 

2,48 

2.48 

26,86 

73,14 

— 

— 

0,70 

0,44 

1,14 

4,57 

0,19 

4,76 

5,90 

5,90 

31,07 

68,93 

— 

— 

— 

— 


— 

— 

— 

— 

13,92 

86,08 

3,32 

— 

0,66 

0,01 

0,67 

0,12 

0,24 

0,36 

1,03 

4,35 

9,29 

90,71 

— 

— 

— 

— 

i 

— 

— 

— 

— 

— 

12,65 

87,35 

sans 

0,93 

M o r p 

i h i n e. 
0,09 

0,18 

0,27 

i 0,14 

0,16 

0,30 

1 0,57 

1,50 

80,40 

19,60 

— 

— 

— 

— 

— 

1 _ 

— 

1 — 

62,23 

37,77 

— 

0,12 

0,07 

0,39 

0,46 

1 0,13 

0,40 

0,53 

j Ul 

1,11 

33,70 

66,30 

2,13 

0,36 

0,29 

0,47 

0,76 

1 0,12 

0,13 

0,25 

1 1,37 

3,50 

91,55 

8,45 

— 

— 

— 

— 

— 

1 — 

— 

1 

i ~ 

— 

46,13 

53,87 

2,14 

— 

2,40 

0,22 

2,62 

1 U7 

0,40 

1,57 

1 4,19 

6,33 

36,83 

63,17 

— 

— 

— 

i — 

— 


— 

— 

| — 

— 

8,68 

96,32 

— 

— 

| — 

i _ 

— 

1 — 

— 

— 

| — 

— 

15,71 

84,29 

— 

— 

| — 

— 

— 

— 

! _ 

— 

1 — 

— 

1,35 

98,65 

— 

— 

— 

1 — 

i 

— 

1 — 

-- 

i _ 

1 — 

— 

— 


Internat. Beiträge, Bd. III. Heft 1. 




3 




Digitized by 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






34 


A. Delcorde, 

Tableau III. 



Contenu du fundus stomacal 


Pour cent de l’N retrouve 


— 

Non coagulable 

ja 

a _ 

1 . a i 

o 

s © -XI 

i 8 3 


1 

o 

O 

ous for 
d’aeid 
dbumi 

<£ 

2 ®-S 

§T3 ~ 

3 3 £ 

ond 

Total 


| CO W 

CO 

CO 



T e i n t u r e 

87,96 — 6,72 5,82 12,04 

91,21 1,46 5,78 1,55 8,79 

82,32 2,43 7,36 7,89 17,68 

74,02 3,88 14,36 7,74 25,98 

65,38 0,92 24,78 8,92 34,62 

76,89 0,29 13,99 8,83 23,11 

72,64 4,97 11,68 10,71 27,36 

50,58 0,31 28,63 20,48 49,42 

28,66 — 29,49 41,85 71,34 


Teinture d’Opium 
5,78 4,20 11,06 

9,32 6,71 16,59 

14,54 9,19 25,20 

4,82 5,40 22,10 

19,91 11,08 43,36 

15,42 24,89 42,51 


Teinture 

86,83 — 6,81 6,36 13,17 

70,25 10,40 12,32 7,03 29,75 

78,65 5,01 8,17 8,17 21,35 

79,39 0,12 11,60 8,83 20,61 

78,16 0,93 12,44 , 8,47 21,84 

35,63 4,80 27,88 ' 31,69 64,37 

76,28 — 11,40 12,32 23,72 

26,51 10,06 23,21 ’ 40,22 73,49 

57,49 — 19,63 22,88 42,51 

— — 48,77 j 51,23 100 

Teinture d’Opium 

88,02 1,40 3,60 6,98 j 11,98 

88.56 — 6,33 5,11 j 11,44 

53,02 — 43,85 3,13 j 46.98 

81,77 1,49 7,21 9,53 i 18,23 

35.57 4,03 39,35 21,05 j 64,43 

74,03 — 18,92 7,05 25,97 

— — 68,21 31,79 100 

16,08 — 48,94 34,38 100 

— — 63,70 36.30 100 


88,94 : 

1,08 

83,41 

0,56 

74,80 

M7 

77,90 

11,87 

56,64 

11,08 

57,49 

2,20 

I 

— 


Digitized by Gougle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






Recherches sur la digestion etc. 

Tableau III. 


35 


_ , Contenu de la premiere portion 

Contenu de la rcgion pylorique intestinale 


Pour cent de l’N retrouve Pour cent de l’N retrouvc 


<D 


Non coagulable 


o 


Non coagulable 


1 

3 

» 

o 

O 

Sous forme 
d’acid- 
albumine 

Sous forme 
de pro- 
t£oses 

Sous forme 
d’autres S 
produits 

Total 

£ 

1 

o 

O 

Sous forme 
d’acid- 
albumine 

Sous forme 
de pro- 
t£oscs 

Sous forme 
d’autres 
produits 

Total 

d’ 0 p i 
82,66 

u m. 

5,61 

5,31 

6,42 

17,34 






97.40 

0,33 

2,27 

— 

2,60 


— 

— 

— 

— 

52,16 

3,20 

19,04 

25,60 

47,84 

51,41 

2,15 

16,94 

29,50 

48,59 

23,74 

3,11 

29,96 

43,19 

76,26 

— 


39,61 

60,39 

100 

56.37 

7,36 

13,28 

22,99 

43,63 

43,45 

20,25 

7,30 

29,00 

56,55 

46,18 

3,65 

23,26 

26,91 

53,82 

33,05 

5,02 

34,00 

27,93 

66,95 

92,24 

— 

1,49 

6,27 

7,76 

79,14 

— 

9,00 

11,86 

20,86 

— 

— 

— 

— 

— 

35,15 

— 

23,85 

41,00 

64,85 

— 

— 

34,06 

65,94 

100 

50,86 

— 

22,94 

26,26 

49,14 

_ 

— 

— 

— 

— 

55,69 

5,91 

17,54 

20,86 

44,31 

sans 

If o r p h i n e. 








24,05 

6,08 

33,92 

35,95 

75,95 

— 

— 

— 

— 

— 

60,40 

0,76 

19,42 

19,42 

39,60 

— 

7,86 

25,69 

66,45 

100 

48,26 

0,70 

27,08 

23,96 

51,74 

— 

3,76 

26,66 

69,58 

100 

39,84 

3,22 

33,60 

23,34 

60,16 

51,21 

7,79 

19,22 

21,78 

48,79 

— 

— 


— 

— 

— 

0,88 

47,87 

51,25 

100 

— 

— 


— 

— 

8,33 

1,57 

82,87 

7,23 

91,67 

— 

— 


— 

— 

34,80 

3,09 

27,53 

34,58 

65,20 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

i — 

d’ 0 p i u m. 

1 - 1 - 









39,03 

7,98 

26,78 

26,21 

60,97 

59,91 

10,98 

15,27 

13,84 

40,09 

— 

- 

66,37 

33,63 

100 

— 

— 

_ 

— 

— 

35,98 

10,76 

53,26 

100 

— 

— 

— 

l 

— 

67,83 

3,31 

19,03 

9,83 

32,17 

— 

— 

— 

l 

— 

— 

39,91 

60,09 

100 

— 

— 

— 

1 — 

— 

— 

— 

19,32 

80,68 

100 

— 

— 

43,72 

56,28 

100 

— 

— 


i 

— 

— 

6,24 

27,04 

66,72 

100 

76,32 

— 

15,40 

i 8,28 

23,68 

— 

91,67 

3,00 

5,33 

100 

— 

— 

1 — 


— 

— 

— 

31,44 

68,56 

100 

sans 

62,00 

M o r p h i 

n e. 

18,00 

20,00 

38,00 


1 _ 


_ 


— 

— 

— 

— 

— 

— 

i — 

— 

— 

— 

— 

10,81 

41,44 

47,75 

100 

— 

| — 

19,94 

80,06 

100 

60,86 

10,29 

21,71 

7,14 

39,14 

— 

| — 

38,19 

61,81 

100 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

1 4,98 

44,98 

50,04 

100 

33,81 

— 

41,39 

24,80 

66,19 

— 


48,91 

51,09 

100 

— 

— 

— 

— 

— 

| 30,57 

40,44 

28,99 

100 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

18,70 

19,83 

66,47 

100 

— 

— 

— 

— 

— 

— 


55,96 

44,04 

100 

— 

— 

— 

1 “ 

— 

— 

i — 

— 

— 



3* 


Digitized by 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



36 


A. Deloorde, 


Tableau IV. 


Du ree 

de Ia 

Chien en Etat de la 

Contenu ( 

Pour cent 

lu funndus 

; de PN non c 

stomaeal 

:oagu1able 

digestion 
en heures 

experiencc viande 

Acid- 

albumine 

Proteoses 

Total 

! 

Autres 

produits 

Total 

2 

A. Cuite 


55,82 

T e i n t u r e 
44,18 

4 

B. 

16,57 

65,67 

17,76 

6 

N. 

13,77 

41,62 

44,61 

8 

c. 

14,93 

55,28 

29,79 

12 

P. 

2,62 

71,54 

25,84 

IG 

R. 

1,25 

60,52 

38,23 

20 

D. 

18,16 

42,68 

39,16 

24 

K. 

0,61 

57,94 

41,45 

26 

L. 

— 

41,34 

58,66 

• 28 * 

s. 

— 

— 


2 

E. Cuite 

9,66 

T e i n t u r < 
52,29 

3 d’ 0 p i u m 
38,05 

4 

F. 

3,40 

56,15 

40,45 

6 

o. 

5,85 

57,75 

36,47 

8 

G. 

53,70 

21,84 

24,46 

12 

Q. 

25,55 

45,93 

28,52 

16 

J. 

5,15 

36,29 

58,56 

18 

M. 

— 

— 

— 

20 

H. 

— 

— 

— 

20 

I. 

— 

— 

— 

2 

T. Crue 


51,73 

T c i n t u r c 
48,27 

4 

U. 

34,95 

41,42 

23,63 

G 

V. 

23,46 

38,27 

38,27 

8 

W. 

0,58 

56,58 

42,84 

10 

V. 

4,25 

56,96 

38,79 

12 

X. 

7,46 

43,31 

49,23 

14 

fi. 

1 48,06 | 

[ 51,94 

16 

U. r 

13,69 

! 31,58 ; 

54,73 

18 

z. 


! 46,17 

53,83 

20 

>• n 


48,77 1 

1 51,23 

2 

e. Crue 

11,09 

T e i n t u r i 

30.05 

2 d ’ 0 p i u ra 
58,26 

4 

d. 


55,33 

44,67 

G 

Y . » 

— 

93,83 

6,67 

8 

*• „ 

8,17 

39,55 

52,28 

10 

tj. » 

6,25 

61,08 

32,67 

12 

o. 

— 

72,85 

27,15 

14 

tm 99 

— 

68,21 

31,79 

16 

X* 99 

— 

48,94 

34,38 

18 



63,70 

36,30 

20 

/i. 





Digitized by Gougle 


Original fro-m 

UNIVERS1TY OF MICHIGAN 




Recherches sur la digestion etc. 37 

Tableau IT. 


Contenu de la region pylorique 

Pour oent de l’N coagulable 

Contenu de la l« rt portion 
intestinale 

Pour cent de l’N non coagulable 

Acid- 

albumioe 

Proteoses 

Total 

1 Autres 
produits 
Total 

Acid- 

albumine 

| Proteoses 
Total 

| Autres 

| produits 
Total 

d* 0 p i u m 






82,35 

30,62 

37,03 

— 

— 

1 — 

12,70 

87,30 


— 

— 

1 — 

| 6,69 

39,80 

53,57 

4,43 

34,86 

60,71 

i 4,08 

39,29 

56,63 

— 

39,61 

! 60,39 

16,87 

30,44 

52,69 

35,81 

12,91 

51,28 

6,78 

43,22 

50,00 

7,49 

50,79 

41,72 

— 

19,20 

80,80 

— 

43,14 

56,86 

— 

— 

— 

— 

36,78 

63,22 

— 

34,06 

65,94 

— 

46,68 

53,32 

— 


— 

13,33 

39,59 

47,08 

sans Mo 

r p h i n e. 





8,01 

44,66 

47,33 

— 

— 

— 

1,92 

49,04 

49,04 

7,86 

25,69 

66,45 

1,35 

52,34 

46,31 

3,76 

22,66 

69,58 

5,35 

55,85 

38,80 

15,97 

39,39 

44,64 

— 

— 

— 

0,88 

47,87 

51,25 

— 

— 

— 

1,72 

90,40 

7,88 

— 

— 

— 

4,74 

42,22 

53,04 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

d' 0 p i u m. 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

13,09 

43,92 

42,99 

27,39 

38,08 

34,53 

— 

66,37 

33,63 

— 

— 

— 

35,98 

10,76 

53,26 

— 

_ 

— 

10,29 

59,15 

30,56 

— 

_ 

— 

— 

39,91 

60,09 

— 

— 

— 

— 

19,32 

80,68 

— 

43,72 

56,28 

— 

— 


6,24 

27,04 

66,72 

— 

34,97 

65,03 

91,67 

3,00 

5,33 

— 


— 

— 

31,44 

68,56 

sans Morphin c. 

- 47,37 

52,63 

_ 



— 

— 

— 

— 

— 

— 

10,81 

41,44 

47,75 

— 

19,94 

80,06 

26,29 

55,47 

18,24 

— 

38,19 

61,81 

_ i 

— 

— 

4,98 

44,98 

50,04 

— , 

62,53 

37,47 

— 

48,91 

51,09 

— 

— 

30,57 

40.44 

28,99 

_ 1 

— 

— 

13,70 

19,83 

66,47 

— 

— 

— 

— 

— i 

— 

— 


— 

— 

— 

— 


Digitized by 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




38 


Digitized by 


A. Delcordo, 

re uni ä celui du fundus. L’analysc a, pur conscquent, porte chez 
ccs animaux sur le contenu de tout l’estoraac. 

Ce qui frappe surtout, lorsqu’on examine les tableaux I 1 ) ä IV, 
c’est l’augmentation de la duree de Ja digestion gastrique. 

En effet, le s6jour des aliraents dans l’estomac s’cst con- 
sidcrablement accru. 

A l’etat normal, apres ingestion de 25 grammes de viande 
euite ou crue par kilogramme d’animal, l’estomac est au plus 
lard entierement vide au bout de 9 heures. Dans les memes 
conditions chez l’animal sourais ä Pinfluence de la teinture d’opium 
teile quelle, la digestion gastrique de la viande euite n’est terminee 
qu’au bout de 28 heures, celle de la viande crue n’cst pas encore 
entierement achevße au bout de 20 heures. 

Apres injection sous-cutanee de chlorhydratc de morphinc, la 
viande euite sßjourne plus de 21 et moins de 24 heures dans 
l’estomac, la viande crue plus de 15 et moins de 24 heures. II 
resultc ncanmoins des chiffres publies par Zunz 2 ) que la digestion 
gastrique de la viande crue est certainement terminee plusieurs 
heures avant celle de la viande euite chez les animaux soumis ä 
Pinfluence de la morphine. 

Ainsi que nous venons de le voir, il en est de meine pour 
les chicns auxquels on a injecte de la teinture d’opium complete. 
Le sejour de la viande dans l’estomac est meine plus long chez 
ces derniers que chez les animaux morphinises. 

Chez les chiens ayant re^.u de la teinture d’opium sans mor¬ 
phine, l’estomac est entierement vide 18 heures apres Pingestion 
de viande euite, 20 heures apres celle de viande crue. Le chien /, 
sacrifie au bout de 18 heures, ne renfermait plus dans l’cstomac 
que 1,35 p. c. de l’azotc ingere; la digestion gastrique de la viande 
crue etait donc dejä presque terminee a cc moment. Si l’on tient 
comptc des divcrgcnces individuelles presentees par les animaux 
dans ccs cxperienccs et specialcmcnt des resultats obtenus avec les 
chicns J. i. x. la duree de la digestion de la viande euite et 
de la viande crue dans l’estomac des animaux traites par la lein- 
ture d’opium sans morphinc ne parait guerc diflerer. * Elle est ä 
peu pres dcux fois aussi considerablc qu’ä l’etat normal, mais 
notablement moindre que sous Pinfluence de la teinture d’opium 
complete. 

1) Tableau I v. Tablc I au bout. 

2) E. Zunz Al.le. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Recherches sur la digestion etc. 


39 


La morphine n’est donc pas le seul element de l’opium 
intervenant pour accroitre la duree de la digestion gastrique. 

La portion pylorique de l’estomac contient des aliracnts des 
la 2 m ® heure chez les chiens A et E; eile n’en renfernie pas cn- 
core au bout de ce laps de teraps chez les chiens E et T. Au 
bout de 4 heures, l’antrc prepylorique renfcrme du bol alimentaire, 
sauf chez le chien d. Les divergences. individuelles d’un chien ä 
l’autre doivent sans doute intervenir dans l’explication de ces faits. 

Chez le chien morphinise, le passage du fundus ä la portion < 
pylorique de l’estomac debute d’apres les recherches de Zunz 1 ) 
pour la viande cuite apres 3 heures, pour la crue apres 1 heure.' 
A l’etat normal, il s’eflfectue quelques minutcs dejä apres le repas. 

L’arrivee des aliments dans l’antrc prepylorique parait subir 
un retard appr£ciable tant sous l’influence de la teinture d’opium 
complete que sous celle de la teinture sans morphine. 

Un autro point interessant, c’est le retard apporte ä l’ävacuation 
de l’cstomac. Chez l’animal normal, eile commence d6jä 1 / i d’hcure 
environ apres l’ingestion de viande cuite ou crue. Chez le chien 
morphinise, eile d6bute, d’apres les recherches de Zunz, pour la viande 
cuite apres 5 heures, pour la crue apres 3 heures. Chez les chiens 
auquels on a injectc de la teinture d’opium complete, la penetration 
du chyme stomacal dans l’intestin se manifeste ä partir de la 6 m ® 
heure apres ingcstion de viande cuite, ä partir de la 4 mo apres 
ingestion de viande crue. Chez le chien qui a re^u de la teinture 
d’opium sans morphine, eile commence au bout de 4 heures apres 
ingestion de viande cuite, au bout de 2 heures apres celle de 
viande crue. Les divergences individuelles, extremement marquees 
dejä ä l’etat normal pour la digestion de la viande crue d’un 
chien a l’autre, expliquent fort bien que chez les chiens V, W et V, 
sacrifics respectivcment au bout de 6, 8, et 10 heures, on n’ait 
rien retrouve dans l’intestin. On ne constate pas ces divergences 
pour la viande cuite. 

Nous voyons que les diverses substanccs entrant dans la 
composition de l’opium agissent dans leur ensemblc sur la pene¬ 
tration de la viande dans l’antre prepylorique et sur l’evacuation 
de l’estomac dans l’intestin de fa^on analogue ä la morphine. 

La tableau V, base sur les experiences de Zunz et sur les 
miennes, met bien ce fait en cvidence. 


1) E. Zunz, 1. c. 


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Original fro-m 

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40 


A. Delcorde, 

Tableau V. 


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Etat de la viande 


Duree totale de la \ 
digestion stoma- > 
cale en heures J 
Temps apres \ 
lcquel commence I 
l’evacuation du l 
fundus dans / 

l’antre pre- 1 

pylori que / 

Temps apres \ 

lequel commence I 
l’evacuation de f 
l’antre pr6- f 
pyiorique dans l 
Tintestin / 


Chien 

normal 

Chien ayant 
re<;u du chlor¬ 
hydrate de 
morphine 

Chien ayant 
regu de la 
teinture 
d’opium com¬ 
plete 

Chien ayant 
regu de la 
teinture 
d’opium sans 
morphine 

euite 

crue 

euite 

crue 

euite 

crue 

euite 

crue 

8 h. 

8 h. 

21 h. 

15h. 

26 h. 

+ de 
20 h. 

16 h. 

18h. 

pres- 

que 

imme- 

diate- 

ment 

pres- 

que 

imme- 

diate- 

ment 

3 h. 

1 h. 

2 h. 

4 h. 

4 h. 

2 h. 

1 U h. 

envi- 

ron 

! l U h. 

, envi- 
ron 

5 h. 

8 h. 

6 h. 

: 4 h. 

j 

6 h. 

6 h. 


Si l’on envisage la proportion d’azote introduit, retrouvee 
dans l’estoroac, le retard apporte a l’evacuation de l’estomac tant 
pour la teinture d’opiura complete que pour cellc privöe de mor- 
phine est tout aussi manifeste que dans les experiences effectuees 
avec le chlorhydrate de morphine. Chez le chien ayant regu de 
la teinture d’opium teile quelle, on trouve dans l’estomac, 2 heures 
apres ingestion de viande euite 78,41 pc. de l’azote introduit, 
2 heures apres ingestion de viande crue 68,08 pc. Chez l’animal 
avant re<;u de la teinture d’opium sans morphine, il en existe 
dans l’estomac 2 heures apres l’ingestion de viande euite 92,68 pc., 
2 heures apres celle de viande crue 80,40 pc. Plus de 90 pc. de 
l’azote ingere sont presents dans l’cstomac des aniraaux morphinis6s 
sacrifies 2 heures apres l’ingestion de viande crue ou euite, au 
licu de 30 pc. ä l’etat normal. 

Au bout de quatre heures, on rctrouve dans l’estomac des 
chicns ayant re<;u de la teinture d’opium complete 63,55 pc. de 
l’azotc ingere sous forme de viande euite et 81,69 pc. de celui 
ingere sous forme de viande crue. Chez les chiens auxquels on 
a injcctc de la teinture saus morphine, il existe dans cet organe, 
au bout de ce meine laps de temps, 94,11 pc. de l’azotc ingere 
ii l’etat de viande euite et 62,23 pc. de celui ingere ä l’etat de 
viande crue. Dans ces niemes conditions, l’estomac des anirnaux 


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Original fro-m 

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Recherches sur la digestion etc. 


41 


traitcs par la morphine renferme 91,85 pc. apres un rcpas de 
viande cuite et 82,49 pc. apres un repas de viande crue. A l’etat 
normal, on trouve dans l’estomac 10,12 pc. (viande cuite) et 
25,12 pc. (viande crue). 

Chez les chiens E. F. £., ihjectSs au moyen de teinture d’opium 
privee de morphine et ayant ing6r6 les deux premiers de la viande 
cuite, le troisieme de la viande crue, sacriftes respectivement 2, 
4, et 8 heures apres le repas, il n’y a guere d’azote disparu. 
Magnus, Cohnheim, Zunz citent des cas semblables. Ils ont 
meme parfois observe une augmentation d’azote. Celle-ci provient 
du suc gastrique, comme le montre l’expSrience suivante: Chez 
un chien sacrifie sept-heures apres ingestion de viande crue lavee, 
Magnus et Cohn heim ont constat£, en additionnant l’azote 
ecoule par la listule duodenale et celui retrouve dans l’estomac, 
un accroissement de l’azote total. 

La diminution d’azote constatße dans l’estomac des chiens 
A. B. E. F. T. V. W. Y. f. d. malgr6 d’absence d’evacuation du 
contenu stomacal dans le duodenum et malgrß la secretion du 
suc gastrique, nous force d’admettre chez ces animaux une 
resorption azot^e dans l’estomac, ä moins de supposor qu’une 
portion du contenu stomacal se soit dßversee dans le duodenum 
au d6but du processus digestif, puis que cette evacuation se soit 
arretee sous l’influence de la morphine ou d’autres alcaloi'des de 
l’opium. Cette derniere hypothese semble cependant peu probable 
et ne cadre guere avec les resultats de mes exp^riences ni avcc 
les constatations si präcises de Magnus, Cohnheim et Zunz. 

Le pouvoir de rösorption de l’estomac a dejä £te admis par 
Tappeiner 1 ), von Anrep 2 ), Brandl 3 ), von Mering 4 ), Zunz 6 ), 
Toblor 6 ), Lang 7 ), Schounert 8 ), Salaskin 9 ), Grimmer 10 ). 

1) H. Tapp ein <5r, Ucber ltesorption im Magen. Zeitschr. f. Biologie. 
1880. Bd. 16. S. 497. 

2) B. von Anrep, Die Aufsaugung im Magen des Hundes. Archiv f. 
Anatomie u. Physiologie. Physiologische Abteilung. 1881. S. 504 u. 514. 

3) J. Brandl, Uebcr Resorption und Sekretion im Magen und deren 
Beeinflussung durch Arzneimittel. Zeitschr. f. Biol. N. F. 1892. Bd. 11. S. 277. 

4) J. von Mering, Ueber die Funktion des Magens. Therapeutische 
Monatshefte, 1893. Bd. 7. S. 201-204. 

5) E. Zunz, Ueber die Verdauung und Resorption der Eiweisskörper im 
Magen und im Anfangsteile des Dünndarmes. Hofmeister’s Beiträge zur che¬ 
mischen Physiologie und Pathologie. 1902. Bd. 2. S. 435—480. 

6) L. Tobler, 1. c. 

7) 0. Lang, Ueber Eiweissverdauung und Eiweissresorption im Magen 
des Hundes. Biochemische Zeitschr. 1907. Bd. 2. S. 225—242. 

8) A. Schounert, Das neuerdings wieder behauptete Sortierungsvermögen 
des Magens im Lichte vergleichender Studien über die mechanische und resor- 


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Original fro-m 

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42 


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A. Delcorde, 

Arrivons en maintcnant a la repartition de l’azotc entrc la 
viandc intacte, les proteoscs et les autres produits de scindage 
des proteines. 

Tant apres l’ingestion de viande cuite que de viande crue, 
que la teinture d’opium soit privee ou non de raorphine, la pro- 
portion d’azotc existant dans lo fundus stomacal sous forme de 
viande non attaquee cst assez clevre. Ce phSnomene est tout 
aussi accentuö avec le chlorhydrate de morphine seul. 

Six heures apres l’ingcstion de la viande, c’est-ä-dire 2 a 
3 heures avant la fin de la digestion chez Tanimal normal, la 
moitie de l’azote introduit se retrouve encore dans le fundus des 
chiens soumis ä l’influencc de la teinture d’opium, cxceptc chez 
V et Y. 

D’autre part, chez le chien £, l’estoraac renferme, au bout 
de 8 heures, pres des ®/ 4 de l’azote introduit sous forme de 
viandc intacte. Au bout de 10 heures l’estomac du chien Y en 
contient un peu plus de la 1 / 2 . 

La quantitb de viande attaquee diminue ensuite avec la durce 
du processus digestif. Cette diminution presente des irregularites 
assez notables d’un chien ä l’autre. Dans les dernieres heures de 
la digestion gastrique, le fundus ne renferme plus qu’unc tres 
faible portion d’azote sous forme de protöines non transformecs. 

Dans la region pylorique de l’estomac, il existe assez souvent 
une quantite appreciable d’azotc coagulable. Celle-ci cst ncamnoins 
bien moindre que dans le fundus du merae chien. Chez Z, sacrifie 
18 heures apres l’ingestion de viandc cuite, la proportion d’azote 
coagulable retrouvee dans la portion pylorique de l’estomac est 
un peu plus considerable que celle constatee dans le fundus. 

Dans la premiere portion de l’intcstin grele, l’azote coagulable 
ne se rcncontre qu’assez rarement en quantite.appreciable. 

Si la teneur en azote coagulable n’est pas bien differente 
entrc le chien normal, le chien morphinise, cclui ayant reyu de 
la teinture d’opium complete et celui auquel on a injccte de la 
teinture d’opium sans morphine, tcl n’est plus lc cas pour ce qui 

hicrendc Tiitiirkcit dieses Organes während der Verdauung. Zeitsehr. f. phvsiol. 
Chemie. 1907. Bd. 51. S. 519—544. 

9) S. Salaskin, Die Eiweissresorption im Magen des Hundes. Zeitschr. 
f. phvsiol. Chemie. 1907. Bd. 51. S. 167—181. 

10) \Y. Grimmer, Ein Beitrag zur Kenntnis der Verdauung unter be¬ 
sonderer Berücksichtigung der Eiweissverdauung. Biochemische Zeitschr. 1907. 
Bd. 2. S. 118—143. Zur Kenntnis der Eiweissverdauung. Zeitschr. f. physiol. 
Chemie. 1907. Bd. 3. S. 389—402. 


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Original fram 

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Recherches sur la digestion etc. 


43 


concerne la repartition de l’azote non coagulable cntre l’acid- 
albumine, les proteoses et les autres produits de clivage des protcincs. 

Normalement on sait qu’il n’existe qu’une faible quantite 
d’acidalbuminc dans l’estomac d’un chien digerant de la viandc. 
Chcz les chiens morphinises, la proportion d’azote non coagulable 
sous forme d’acidalbumine est plus considerable. Dans deux cas, 
< et X, je n’en ai pas trouve dans l’estomac. Chcz tous les autres 
animaux, il y en a toujours eu, ne fusse que sous forme de traces. 
La teneur en acidalbumine du contenu des deux portions de 
l’estomac est lßgerement plus elevee apres ingestion de viandc 
crue qu’apres celle de viande cuite. Ce fait se vörific ägalcmcnl 
pour le chien sourais ä l’influence de la morphine. 

Dans mes cxperiences, la teneur en acidalbumine des trois 
portions du tube digestif varie beaucoup d’un chien ä l’autre. 
D’une faqon generale, l’antre prepylorique et l’intestin grele ren- 
ferment bien plus souvent de l’acidalbumine que chcz les chiens 
morphinises, et parfois en quantitß rclativement notable. La region 
pylorique de l’estomac ne präsente plus d’acidalbumine d’habitude 
pendant le seconde moitiö de la digestion. L’intestin peut con- 
tenir une quantite notable d’acidalbumine, alors que cclle-ci fait 
defaut dans l’estoraac; tcl est le cas chcz les chiens Z, x et 
La teneur cn acidalbumine diminuc assez souvent du fundus ä 
l’antre prepylorique et de celui-ci ä l’intestin (B. N. C. D. K. V. X. 
er. *. tj.). Dans un ccrtain nombre de cas, on eonstatc toutefois 
l’inverse (A. P. R. F. W. Y. Z. /. x.). 

D’autre fois, il y a plus d’acidalbumine dans l’intcstin que 
dans l’antrc prepylorique, mais notablemcnt moins que dans 
l’estoraac (G. Q. J. U.). 

Apres ingestion de viande cuite, la teneur cn acidalbumine 
est plus elevee sous l’influencc de la teinture d’opium eomplete 
i[ue sous celle de la morphine et est encorc beaucoup plus con- 
siderable sous l’influence de la teinture d’opium sans morphine. 

Apres ingestion de viande crue, la teneur en acidalbumine 
est plus elevee chcz les animaux morphinises que chez ceux traites 
par la teinture d’opiura teile quelle et surtout que chez ceux avant 
re^u la teinture privee de morphine. L’enscmble des autres con- 
stituants de l’opium ne semble donc pas intervenir toujours de 
la meme faqon que la morphine dans les processus chimiqucs 
de la digestion. L’irregularite des resultats obtenus chez les 
animaux traites par la teinture d’opium teile quelle ou sans mor- 


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Original from 

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44 


A. Delcorde, 


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phine d6pcnd probablement d’actions intercurrentes ct parfois 
opposdcs dos divers elements de l’opium. 

Pour ce qui concerne la proportion d’azote non coagulable 
sous forme de protcoses, eile est notablement moindre dans le 
fundus qu’ä l’dtat normal et environ la meme que chez les chiens 
ayant re<ju une injection de chlorhydrate de morphine. 

Au lieu de 80 ä 90 pc. (82,14 pc. en moyenne) apres ingestion 
de viande cuite ä l’etat normal, eile est de 9 i 74,39 pc. 
(46,56 pc.) en moyenne chez les animaux auxquels on a injectö 
du chlorhydrate de morphine, de 41,34 pc. a 71,54 pc. (54,70 pc. 
en moyenne) chez ceux traites par la teinture d’opium complete, 
de 21,84 pc. a 57,75 pc. (45,04 pc. en moyenne) chez ceux traites 
par la teinture d’opium sans morphine. Au lieu de 73,75 pc. en 
moyenne apres ingestion de viande crue ä l’etat normal, eile est 
de 35,66 ä 73,74 pc. (en moyenne 50,68 pc.) chez les chiens in- 
ject4s au moyen de chlorhydrate de morphine, de 31,58 ä 56,96 pc. 
(46,29 pc. en moyenne) chez les chiens traites par la teinture 
d’opium teile quelle, de 30,05 ä 93,33 pc. (59,23 pc. en moyenne), 
chez ceux ayant re<*u de la teinture d’opium sans' morphine. 

En g£n6ral, chez le mSme chien, la teneur en protcoses 
diminuc du fundus a l’antre prepylorique et de celui-ci ä l’intestin 
grele. Chez les chiens B. G. U. V. Y. #. £, la proportion d’azotc 
non coagulable sous forme de protcoses est plus considerablc 
dans la portion pylorique de l’estomac que dans la rägion de la 
grande courbure. Elle est a peu pres la mSme dans l’antre pre¬ 
pylorique ct dans la premierc portion de l’intestin gr61e du 
chien C. 

Chez les chiens J et L, eile est plus considerablc dans 
l’intestin que dans l’estomac. Chez les chiens R. Q. /#, la teneur 
en protcoses du contenu intestinal est plus forte que ccllc de 
l’antrc prepylorique, mais moins considerablc que cellc du fundus. 
Chez le chien G, l’intestin renferme une plus forte proportion de 
protcoses que le fundus, mais moins que l’antre prepylorique. 

Normalemcnt, lors de. la digestion de la viande, il y a plus 
de protcoses dans l’estomac que dans l’intcstin. Chez l’animal 
morphinise, on ne constate que huit fois sur dix-neuf une dimi- 
nution des protcoses du contenu intestinal par rapport ä l’estomac. 
Chez les animaux auxquels on a injecte de la teinture d’opium, 
la teneur en protcoses de l’cstomac total l’emporte dix fois sur 
douze sur celle de l'intcstin. 


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Original fro-m 

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Recberches sur la digestion etc. 


45 


II en est de meine neuf fois sur dix pour Ies chiens traites 
par la teinture privee de morphine. Ceci vient ii l’appui des 
constatations precedemment faites qui tendent a demontrer que, 
parmi les constituants de l’opium, certains n’agissent pas sur la 
digestion de la viandc d’une manierc absolument identiquc ä la 
morphine. 

On trouve dans le pylore des chiens qui ont re§u de la viande 
cuite et auxquels on a injccte de l’opium en moyenne 40,49 pc. 
d’azote incoagulable sous forme de proteoses et dans l’intestin 
38,04 pc. Pour la viande crue, les autres conditions restant les 
mömes, on obtient dans le pylore 39,20 pc. et dans l’intestin 
28,66 pc. Si l’animal est traite par de la teinture sans morphine, 
on trouve 50,47 pc. dans le pylore et dans l’intestin 45,37 pc. 
pour la viande cuite, 51,70 cc. dans le pylore et 35,38 pc. dans 
l’intestin pour la viande crue. 

La proportion d’azote non coagulable sous forme de produits 
proteolytiques plus avances que les proteoses (peptones — poly- 
peptides — aminoacides) est ä l’ötat normal en moyenne pour le 
fundus 28,30 pc. apres ingestion de viande cuite, 34,06 apres 
celle de viande crue 1 ). Chez les chiens morplunisds, eile est de 
21,17 pc. ä 90,41 pc. (en moyenne 50,03 pc.) pour la , viande cuite, 
de ll,73pc. a 55,51 pc. (en moyenne 33,35 pc.) pour la viande 
crue. Pour les chiens ayant reiju de la teinture d’opium complete, 
on trouve 17,76 pc. ä 58,66 pc. (en moyenne 37,75 pc.) apres 
ingestion de viande cuite, 31,58 pc. a 56,96 pc. (en moyenne 
45,88 pc.) apres ingestion de viande crue. Chez les animaux 
ayant re^u de la teinture d’opium sans morphine, on obtient des 
chiffres fort analogues: 24,46 pc. ä 58,56 pc. (en moyenne 37,74 pc.) 
pour la viande cuite, 6,67 pc. ä 58,26 pc. (en moyenne 37,87 pc.) 
pour la viande crue. 

Dans la region pylorique de l’estomac, la proportion d’azote 
non coagulable sous forme de produits proteolytiques plus avances 
que les proteoses corrcspond, apres injection de teinture d’opium 
complete, pour les chiens ayant ingere de la viande cuite de 
37,03 pc. ä 80,80 pc. (soit en moyenne 49,58 pc.), pour ceux ayant 
ingöre de la viande crue de 30,56 pc. ä 80,68 pc. soit (en moyenne 
52,32 pc.); Chez les animaux injectes de teinture d’opium sans 

1) E. Zunz, Recherchcs sur la digestion de la viande crue et de la 
viande cuite chez le cliat. Bulletin de i’aeademie de medecine de Belgique. 
1910. 4. serie. T. 24. p. 241—270. 


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A. Delcorde, 


morphine, eile est de 38,80 pc. ä 49,04 pc. (soit en moyenne 
45,37 pc.) apres Ingestion de viande cuite, de 18,24 pc. a 52,63 pc. 
(soit en raovenne 39,02 pc.) apres ingestion de viande crue. 

Chez les chiens ayant re^u de la teinture d’opiura et qui ont 
ingcr6 de la viande cuite, 41,72 pc. a 63,22 pc. (soit en moyenne 
54,33 pc.) de l’azote incoagulable du contenu intestinal sont 
represcntes par des produits autres que les proteoses et l’acid- 
albumine. Dans les memes conditions, mais apres ingestion de 
viande crue, on trouve 5,33 pc. ä 66,72 pc. (en moyenne 46,28 pc.). 
S’il s’agit de teinture d’opium sans morphine, on obtient comme 
azote incoagulable autre que celui de l’acidalbumine et des pro- 
teoses 7,88 pc. a 69,58 pc. (soit en moyenne 48,81 pc.) apres 
ingestion de viande cuite et 28,99 pc. ä 80,06 pc. (en moyenne 
56,41 pc.) apres ingestion de viande crue. 

Le tableau VI, base sur les experiences de Zunz et sur les 
miennes, facilite la comparaison de la repartition de l’azote in- 


Etat de la viande 


Retard d’evacuat. de l’cstomac 
d’apres le pc. de l'azote intro- 
duit retrouvc dans l’cstomac 
aprös un laps de temps ou 
normalcment la digestion serait 
terminee 


Pour cent 
de l'azote 
non 

coagulablc 

existant 

en 

moyenne 

sous 

forme 



o 

t- 

o, 


<u 


DO ,5 

£ o 


Fundus 
Region py- 
loriquc de 
l'estomac 
Intestin 
Fundus 
Region py- 
lorique de 
l’estomac 
In testin 
Fundus 
Region py- 
loriquc de 
rcstomac 


^ f Intestin 


Tableau VI. 


Chien 

normal 

Chien ayant 
re<;u du chlor- 
hydrate de 
morphine 

Chien ayant 
re^u de la 
teinture 
d’opium com- 
plete 

Chien ayant 
re^u de la 
teinture 
d’opium sans 
morphine 

cuite 

cruc 

cuite 

crue 

cuite 

crue 

cuite 

crue 



31,88 

57,73 

39,59 

26,86 

41,53 

36,83 

0 

0 

pc. 

pc. 

pc. 

pc. 

pc. 

pc. 



14 h. 

14 h. 

12h. 

12 h. 

12 h. 

12 h. 


— 

4,00 

14,91 

7,55 

8,63 

17,22 

2,90 

— 

— 


7,05 

9,93 

8,48 

4,16 

9,27 

— 

— 

— 

10,84 

7,63 

25,06 

5,82 

8,21 

71,70 

65,94 

45,97 

51,74 

54,70 

46,29 

45,04 

59,23 

40,72 

45,02 

30,12 

60,34 

40,49 

39,20 

50,47 

51,71 

27,63 

26,31 

23,27 

45,94 

38,04 

28,66 

45,37 

35,38 

28,30 

! 84,06 

j 

50,03 

| 33,35 

37,75 

45,88 

37,74 

: 37,87 

59,28 

54,98 

69,88 

32,61 

49,58 

52,32 

45,37 

39,02 

72,37 

73,69 

76,73 

43,22 

54,33 

46,28 

48,81 

56,41 


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Recherches sur la digestion etc. 


47 


coagulable entre Pacidalbumine, les proteoses et les autres sub- 
stances provenant du scindage des proteines. Pour le chien 
normal et pour la digestion de la viande cuite chez l’aniraal 
morphinise la quantite moyenne, relativement faible, d’acidalbumine 
n’a pas cte calculee s^parement. Par suite, les chiffres donnes 
dans ces cas pour les proteoses representent ä la fois l’azote des 
albumoses et celui de l’acidalbumine. 

La desintegration des proteines est plus avancee dans le 
fundus que normalement chez les chiens qui ont re^u de l’opium 
ou de la teinture sans morphine. Chez ces animaux et chez 
ceux soumis seulement ä l’influence de la morphine, on constate 
dans le fundus moins de proteoses, plus d’acidalbumine et de 
produits non precipites par le sulfate de zinc qu’ä l’etat normal. 
Les legeres divergences existant entre les animaux traites par la 
morphine ou la teinture d’opium teile quelle ou la teinture sans 
morphine doivent etre rapportees, ainsi que je l’ai dejä fait 
remarquer, au fait que les autres constituants de l’opium ne 
paraissent pas toujours intervenir d’une fa^on absolument iden- 
tique ä celle de la morphine dans les processus chimiques de la 
digestion. 

Dans l’antre prepylorique, il existe une plus forte teneur en 
acidalbumine chez les animaux traites par la teinture d’opium que 
chez les autres. 

La teneur en proteoses se rapproche de la normale chez les 
chiens soumis ä l’influence de la teinture d’opium et est plus 
clevre chez ceux traites par la teinture exempte de morphine. 
Le degre final de la desintegration des proteines est moindre qu’ä 
l’etat normal sous l’influcnce de l’opium et surtout sous celle de 
la teinture sans morphine. Au contraire, chez les chiens morphi- 
nises, la digestion de la viande cuite est poussec plus loin dans 
l’antre prepylorique qu’ä l’etat normal, mais celle de la viande 
crue se rapproche des re.sultats obtenus sous l’influence de la 
teinture d’opium sans morphine. Ici aussi les divers eiements de 
l’opium n’ont pas necessairement tous le m<hnc cffet que la mor¬ 
phine sur la transformation des proteines. 

Dans Pintestin, la desintegration des proteines est moins 
avancee chez les chiens traites par la teinture d’opium contenant 
la morphine ou privee de cet alcaloi'de qu’ä l’etat normal, que la 
viande soit cuite ou crue. Dans cette portion du tube digestif, 
on ne trouve guere plus de la moitie de l’azote incoagulable ä 


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A. Delcorde, 

l’etat de composes autres que l’acidalbumine et les proteoses. II 
en est aussi ainsi pour la digestion de la viande crue chez le 
einen morphinise, alors qu’au contraire la digestion de la viande 
cuite parvient au memc degre dans l’intestin sous l’influence de 
la morphine que chez l’animal normal. 

Le fundus renfermc toujours des peptones. Elles font defaut 
dans la portion pylorique de l’estomac des chiens A. B. N, soit 
trois fois sur 23 et dans l’intestin des chiens C. P. R. Q. J. M. X. 
r, y, * et X, soit 11 fois sur 27. Remarquons que l’intestin ren- 
ferme des peptones chez le chicn N., dont l’antre prepylorique en 
parait depourvu. 

Malgrö les variations assez considerables d’un chien a l’autre, 
l’azote du groupe des ancienncs albumoses „secondaires“ *) de 
Kühne l’emportc, dans la majorite des cas, sur l’azote des autres 
proteoses. II en est toujours ainsi dans le fundus apres ingestion 
de viande crue, dans le pylore et dans l’intestin apres ingestion 
de viande cuite chez les chiens qui ont re^u de la teinture d’opium 
complete. La predominance des proteoses „secondaires“ sur les 
„primaires“ s’accentue nettement avcc le laps de temps ecoule 
depuis le repas chez les chiens ayant re^u de la viande cuite 
et soumis u l’influcnce de la teinture d’opium privee de mor¬ 
phine. 

En general, la proportion des proteoses „secondaires“ augmente 
par rapport a cell es des „primaires“ du fundus ä l’antre pre¬ 
pylorique et de cclui-ci a l’intestin. Chez les chiens L. V. X. [f . 

Q. et ©, soit sept fois sur 21 ( J / 3 des cas), la proportion d’azote 
representee par le 2 me groupe des proteoses (albumoses secondaires) 
est moindre dans le pylore que dans le fundus. Chez les chiens 
L. R. X. ß. «. j’. G. x et X, soit 9 fois sur 27 (^3 des cas), l’in¬ 
testin a une teneur moindre en albumoses secondaires que le 
fundus. Chez N. R. 0. G. soit 5 fois sur 16, la teneur maxi- 
mum en proteoses „secondaires“ se rcncontre dans l’antre pre¬ 
pylorique. 

Arrivons en maintenant aux substances non precipitees par 
le sulfate de zinc. Les produits precipites par l’acide phospho- 
tungstique l’emportent toujours dans le fundus sur les autres apres 


1) Getto denomination est inexacte, puisqu'il. resulte des recherclies de 
E. P. Piek et de Zunz que la synalbumosc, eornprise dans ee groupe, est 1111 
produit de seiudage tont aussi ^primaire 4 * que la protalbumose et riietcro- 
albuniose de Kühne. Adler a confinne plus reeenmient ces donnecs. 


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Recherches sur la digestion etc. 


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Ingestion de viande cuite. II cn est de meme apres ingestion 
de viande erue, sauf ä partir de la 14 ,,ie heure consecutive au 
repas. 

Apres ingestion de viande cuite chez les chiens traitßs par 
la teinture d’opium privee de morphine, les produits non precipites 
par l’acide phosphotungstique l’emportent toujours dans la portion 
pyiorique de l’estomac sur les autres. Dans les meines conditions, 
apres ingestion de viande erue, on constate ce meme fait dans la 
majoritß des eas. Au contraire, chez les chiens traites par la 
teinture d’opium eomplete, la portion pyiorique de l’estomac ren- 
ferme davantage de produits precipites par l’acide phospho- 
tungstique que d’autres, taut apres ingestion de viande cuite que 
de viande erue. 

Dans l’intcstin, les substances non precipitees par l’acide 
phosphotungstique l’emportent dans la majorite des cas sur les 
autres, sauf pour les chiens traites par la teinture d’opium offieinale 
et ayant mange de la viande cuite. 

La teneur en produits' non precipites par l’acidc phospho¬ 
tungstique s’accroit en general du fundus a l’antre pr6pylorique 
et de celui-ci ä l’intestin aux depens des substances non pre¬ 
cipitees par le sulfate de zinc, mais bien par l’acide phospho¬ 
tungstique. 

Chez les chiens Z. £ et •/., la teneur en produits non precipites 
par l’acide phosphotungstique est moindre dans l’intestin que 
dans le fundus. Chez les chiens X. [i. £ et <J, eile est legere- 
ment supericure dans le fundus que dans la portion pyiorique de 
l’cstomac. 

Chez les chiens C et la teneur maximum en produits non 
precipites par l’acide phosphotungstique se rcncoutre dans l’autre 
prepylorique. 


Conclnsions et considerations generales. 

Les experiences, dont les resultats viennent d’etre relates, me 
paraissent permettre les principales conclusions suivantes: 

I. Sous l’influence de la teinture d’opium eomplete, le sejour 
de la viande erue et ä un degre plus marque encore celui de la 
viande cuite dans l’estomac s’accroissent considerablement. 

La digestion gastrique de la viande cuite est plus longue 
dans ces conditions que sous rinfluence de la morphine seule. 

Internat. Beiträge. Bd. III. Heft 1. A 


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A. Delcorde 


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L’accroisscment de duree de la digestion existe aussi pour 
la teinturc d’opium sans morphine, mais est moins considerable 
que pour la tcinture d’opium offieinale ou pour Ja morphine 
seule. 

II. La teinture d’opium, eomplete ou privee de morphine, 
retarde plus ou moins considerablement le passage du bol ali- 
mentaire du fundus dans l’antre prepylorique. Le chyme ne 
commence ä penetrer dans lc duodenum que 4 a 6 heures apres 
le repas. 

III. L’evacuation eomplete de l’estomac exige d’une fa<,*on 
generale trois fois plus de temps, ou meine davantage encore, 
que normalcraent cliez l’animal auquel on a injeetö de la teinturc 
d’opium, 2 fois plus chez celui qui a rci;u de la teinture privee 
de morphine. 

IV. L’ensemblc des constituants de l’opium autres que la 
morphine agit de la meine maniere que eet alcaloide sur la duree 
de la digestion gastrique de la viande. 

V. Sous l’influence de la teinture d’opium eomplete ou privee 
de morphine, la desintegration des proteincs est poussee plus loin 
dans le fuundus que normalement et se rapproche de ce qu’on 
obtient avcc la morphine scule. Dans l’antre pröpylorique et dans 
1’intestin grele, eile est au contraire moins prononcee qu’a l’etat 
normal. 

VI. L’ensemble des divers constituants de l’opium autres que 
la morphine ne parait pas agir d’une maniere absolument identique 
ä ce dernier alcaloide sur les processus chimiques de la digestion 
de la viande tant crue que cuite. 

En resume, mes cxperiences montrent que la morphine prend 
une grande part a l’action de l’opium dans la digestion de la 
viande, mais que les autres elements constitutifs de cettc drogue 
doivent aussi entrer en ligne de compte. 

On comprend aisement le pouvoir constipant superieur attribue 
avec raison par les cliniciens a l’opium. 

D’une part les aliments sejournent plus longtemps dans 
l’cstomac sous l’influence de l’opium que sous celle de la mor¬ 
phine. 

D’autrc part, si la transformation des aliments dans le fundus 
est tout aussi eomplete sous l’influencc de la teinturc d’opium que 
sous celle de la morphine, la part prise aux processus digestifs 


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Recherches sur la digestion etc. 


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par la portion pylorique de l’estomac et surtout par l’inteslin 
grele est encore notablement moindre sous l’influencc de l’opium 
que sous celle de la morphine. L’opium met donc l’intestin plus 
parfaitement ä I’abri des irritations entrainfas par son activite 
digestive. 

L’etude separee de l’action sur la digestion de la viande 
de chacun des nombreux alcaloi'dcs et des autres substances con- 
tenues dans l’opium permettra sans doute de mieux elucider los 
eauses de l’action constipante de l’opium. Mais des ä present 
on voit qu’ellc ne doit pas etre rapportee exelusivement ä la 
morphine. 

Je me fais un devoir de presenter ä Monsieur le professeur 
Jacques mes sinceres remerciements pour le bon accueil re<ju 
dans son laboratoire et ä Monsieur E. Zunz mes respectueux 
hommages de gratitude pour avoir guide mes recherches de ses 
precieux conseils. 

Resume. 

Unter dem Einflüsse der Upiumtinktur verbleibt das rohe 
und in noch erheblicherem Grade das gekochte Fleisch länger im 
Magen beim Hunde als normalerweise. Die Magenverdauung des 
gekochten Fleisches dauert länger als unter dem Einflüsse des 
Morphins allein. 

Das Eindringen des Speisebreies vom Magenfundus in den 
Pylorusteil des Magens erfolgt nach Behandlung der Hunde mittelst 
morphinfreier oder morphinhaltiger Opiumtinktur viel später als 
unter normalen Umständen; der Chymus fängt erst 4—(5 Stunden 
nach der Mahlzeit an in das Duodenum einzutreten. 

Im allgemeinen braucht der Magen zu seiner vollständigen 
Entleerung bei den mit Opiumtinktur behandelten Hunden mindestens 
3 mal mehr Zeit als beim normalen Tiere, bei den mit morphin¬ 
freier Opiumtinktur behandelten Hunden 2 mal mehr. 

Unter dem Einflüsse der morphinhaltigen oder morphin¬ 
freien Opiumtinktur wird die Proteinspaltung im Magenfundus 
ebenso weit geführt als bei den morphinisierten Tieren, also viel 
weiter als bei den normalen Hunden. Im Pförtnerteile des Magens 
und im ersten Teile des Dünndarms ist hingegen die Protein¬ 
spaltung bei den mittelst morphinhaltiger oder morphinfreier 
Opiumtinktur behandelten Hunden nicht so vorgeschritten als 
normalerweise. 

4* 


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52 A. Delcorde, Recherches sur la digestion etc. 

Die Gesamtheit der anderen Bestandteile des Opiums,"abgesehen 
vom Morphin, wirkt auf die gleiche Weise wie letzteres Alkaloid 
auf die Dauer der Magen Verdauung des Fleisches beim Hunde, 
scheint aber keineswegs absolut auf dieselbe Art wie das Mor¬ 
phin auf die dabei vor sich gehenden chemischen Prozesse ein¬ 
zuwirken. 

Die stopfende Wirkung des Opiums rührt keineswegs nur vom 
Morphin her. 


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V. 

(Aus der medizinischen Klinik in Bern.) 

Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode 
zur Bestimmung der Säure des Magensaftes und 
ihre klinischen Vorteile. 

Von 

Marie Wezromba (Riga). 

Einleitung. 

„Wenn man 1 Acquivalent jodsaures Kalium (JK0 3 ) und 
5 Aequivalente Jodkalium (JK) zusammen auflöst, so erhält man 
eine Flüssigkeit von der grössten Empfindlichkeit gegen Säuren. 
Selbst die schwächsten Säuren, welche Jodkalium für sich nicht 
zersetzen, scheiden aus dieser Mischung Jod aus. 

JK0 8 + 5JK 3H 2 S0 4 = 6J + 3K 2 S0 4 + 3H a O. 

Die Ausscheidung geschieht quantitativ und die ausgeschiedene 
Menge Jod entspricht in Aequivalenten, wie die Formel zeigt, genau 
den zugesetzten Säureäquivalenten. Essigsäure, Ameisensäure, 
selbst nach einiger Zeit Kohlensäure scheiden unter diesen Be¬ 
dingungen Jod aus. Das ausgeschiedene Jod kann man, indem 
man als Indikator Stärke zufügt und mit V10 Normal-Na 2 S 2 0 3 
(Natriumthiosulfat) titriert bis zum Verschwinden der Violettfärbung, 
messen und man erhält bei dieser azidometrischen Operation die 
Schärfe der Jodmessung. Da das ausgeschiedene Jod leicht be¬ 
stimmt werden kann, so lässt sich das Verfahren somit zur jodo- 
metrischen Säurebestimmung verwenden, was denn auch in der 
reinen Chemie wiederholt geschehen ist 1 ). Ich habe auf Anregung 
von Herrn Prof. Sahli auf der Berner medizinischen Klinik dieses 
Verfahren für die Verwendung von Magensaftuntersuchungen aus¬ 
gearbeitet. Die Gründe, welche Herrn Prof. Sahli für die Einführung 
dieser Neuerung massgebend waren und die Vorteile, welche das neue 

1) Zitiert nach F. Mohr, Lehrbuch der chemisch-analytischen Titralions- 
raethoden. III. Aufl. 1896. 


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M. Wezrumba, 

Verfahren gegenüber den gewöhnlichen Aziditätstitrationen des Magen¬ 
saftes hat, sollen nachher besprochen werden. „Mau kann sich von 
der Möglichkeit das ausgeschiedene Jod als Mass der zu der Mischung 
gesetzten Säuremengen zu benutzen, leicht dadurch überzeugen, dass 
man zu der JK0 3 —JK-Mischung eine gewisse Menge y, 0 Normal- 
Oxalsäure zusetzt. Man bedarf dann jodometrisch zur WegschafTung 
des freien J genau soviel Kubikzentimeter 1 / l0 Normal-Na. 2 S 2 0 3 , 
als man Kubikzentimeter Säure zugesetzt hat. Wie exakt das Ver¬ 
fahren arbeitet, geht daraus hervor, dass Max Gröger den Wir¬ 
kungswert der bei anderweitigen jodometrischen Operationen zur 
Verwendung kommenden Natriumthiosulfatlösung in der Weise be¬ 
stimmte, dass er 0,15 g reinen Kaliumjodats unter Hinzufügen 
der etwa 6 fachen Menge von Jodkalium löste, das J durch einen 
Ueberschuss von HCl frei machte und dann unter Anwendung 
von Stärke als Indikator bis zum Verschwinden der blauen Färbung 
der Jodstärke erforderliche Menge des einzustellenden Natriumthio¬ 
sulfats bestimmte. Die Natriumthiosulfatmenge entspricht dann 
der berechneten Menge Jod. Man hat dabei den Vorteil, das Jod 
zur Einstellung der Natriumthiosulfatlösung nicht abwägen zu 
müssen 1 )“. 

Die Gründe, welche Herrn Prof. Sahli veranlassten, mir die 
Aufgabe zu stellen, diese Methode für die klinischen Zwecke der 
Magensafttitration zu prüfen und eventuell technisch auszuarbeiten, 
liegen hauptsächlich darin, dass bekanntlich den gewöhnlichen 
Titrationsmethoden des Magensaftes verschiedene Uebelstände an¬ 
haften, auf die Prof. Sahli in seinem „Lehrbuch der klinischen 
Untersuchungsmethoden“ 2 ) aufmerksam gemacht hat und die, 
durch die Ergebnisse dieser Arbeit weiter beleuchtet werden sollen. 
Prof. Sahli hatte dabei nicht bloss im Auge diese Uebelstände 
überhaupt durch das neue Verfahren zu eruieren, sondern er dachte 
auch speziell daran, in diesem Verfahren, bei dem das Resultat direkt 
als ein Massstab der Säureraktivität der untersuchten Mischung bzw. 
des in derselben disponiblen H-Ionengehaltes betrachtet werden kann, 
wie sich aus der glatten Formel ohne weiteres ergibt, zuverlässigere 
Resultate über die sogenannte freie HCl eines Magensaftes zu er¬ 
halten, als man sic mittels der Kongo- und Phlorogluzinvanillin¬ 
titration erhält. Denn es ist in der Klinik ein offenes Geheimnis 
oder vielmehr eine bisher geheimnisvolle Tatsache, dass bei 

1) F. Mohr. 1. e. 

2) 5. Aufl. 1909. 


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lieber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


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Menschen mit sogenannten Hyperaziditätsbeschwerden die Resultate 
sowohl der Kongo- als der Phenolphthaleintitration im auffälligen 
Widerspruch stehen zu den Beschwerden (Magenbrennen, Schmerzen) 
und dass Fälle mit relativ geringer Azidität und namentlich auch 
geringer Kongoazidität oft sehr starke derartige Beschwerden 
zeigen, während andere mit hohen Titrationsresultaten darunter gar 
nicht leiden. Es ist auch bekannt, dass die Besserung derartiger 
Beschwerden oft in den Titrationsresultatcn nur sehr unsicheren 
Ausdruck findet und dass trotz des Verschwindens der Hyper¬ 
aziditätsbesch werden oft die Azidität am Ende einer solchen Be¬ 
handlung fast unverändert bleibt. Man hat bisher derartige para¬ 
doxe Beobachtungen mit der Annahme zu erklären gesucht, dass 
bei der Entstehung der sogenannten Hyperaziditätsbeschwerden 
die Empfindlichkeit des Kranken bzw. seiner Magenschleimhaut eine 
ebenso grosse Rolle spiele wie die Azidität selbst. Es mag ja 
dies vielleicht eine Rolle spielen, es ist aber ausserdem klar, dass 
die gewöhnlichen Titrationsresultate über diese klinisch wichtigen 
Verhältnisse nur unvollkommen Aufschluss geben. Erstens ist ja 
gegen Aziditätstitration komplizierter Gemische besonders mit 
Rücksicht auf die störenden Wirkungen von Phosphaten und 
Ammonsalzcn manches cinzuwcnden; cs ist allerdings speziell für 
die Mageusafttitration darauf noch sehr wenig (ausser durch 
Moritz) aufmerksam gemacht worden; umsomehr aber für die 
Titration des Harns. Man vergleiche darüber das Lehrbuch der 
klinischen Untersuchungsmethoden von Prof. Sahli (5. Auflage). — 
Ausserdem hat Volhard 1 ) darauf hingewiesen, dass bei der 
üblichen Titration des Magensaftes mit ‘/io Normal-Natronlauge 
auch das Eiweiss mit titriert wird, da auch das Eiweiss Lauge 
bindet. Und endlich erweisen sich die üblichen Indikatoren zwar 
als sicher für reine Säurelösung, durch die komplizierte Zusammen¬ 
setzung eines Magensaftes wird aber die Empfindlichkeit derselben 
auf unberechenbare Weise modifiziert, und oft genug verlaufen die 
Umschläge stufenweise, so dass es mehr oder weniger willkürlich 
wird, wo man die Endreaktion annehmen will. Dies ist auch bei 
der Kongoreaktion der Fall. Dieselbe gibt oft schon bei den 
qualitativen Untersuchungen zweifelhafte Resultate, woraus sich 
ohne weiteres ergibt, dass häufig das Resultat der quantitativen 
Untersuchungen bei der Verwendung dieses Reagens durch unscharfe 
Endreaktionen erst recht zweifelhaft ist. 

1) Volhard, Münchener med. Wochenschr. 1903. Nr. 49 u. 50. 


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M. Wezrumba, 


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Der wesentliche Unterschied der von mir hier untersuchten 
jodometrischen Titration gegenüber der üblichen direkten Aziditäts¬ 
titration ist der, dass man es dabei nicht mit einem stufenweise 
verlaufenden Prozess zu tun hat, bei dem man jeden Augenblick 
eine andere Mischung vor sich hat, in welcher die für die End¬ 
reaktion nach der modernen physikalisch-chemischen Theorie der 
Indikatoren entscheidende Dissoziation sich fortwährend ändert, 
sondern dass man das Produkt einer abgeschlossenen Reaktion, 
nämlich das freiwerdende Jod mittels einer durch Dissoziation 
kaum beeinflussten einwandfreien Methode bestimmt. Man hat 
also in der jodometrischen Azidometrie eines Magensaftes wirklich 
ein Mass für die Säureaktivität desselben und kann sich von den 
Begriffen der freien und gebundenen HCl, die mehr oder weniger 
willkürlich sind und deshalb in der Magenpathologie viel Miss¬ 
verständnis angerichtet haben, emanzipieren. So ist namentlich der 
schablonenhaften, symptomatologischen Abgrenzung der Magenfällc 
mit und derjenigen ohne freie HCl sowohl durch die hier dar¬ 
gestellte Methode, als auch durch die Desmoidreaktion der Boden 
entzogen worden. Diese Begriffe, die in der Magenpathologie aus 
praktischem Grunde eingeführt wurden, hatten eine Berechtigung, 
so lange man glaubte annehmen zu dürfen, dass Pepsingemische 
nur dann wirksam seien, wenn sie freie HCl enthalten. Seitdem 
man aber weiss, dass auch die sogenannte gebundene HCl verdaut, 
sobald die Gesamtazidität hoch genug ist, hat diese Unterscheidung 
den grössten Teil ihres Wertes verloren. Es wird das am deut¬ 
lichsten durch die Tatsache illustriert, dass Hunde ohne freie HCl 
zu verdauen pflegen, allerdings dank der grossen Gesamtazidität 
ihres Mageninhaltes. Die Berechtigung der Einführung der jodo¬ 
metrischen Methode, die also wirklich ein neues und einwand¬ 
freies Prinzip in der Magendiagnostik einführt, bedarf sonach 
keines weiteren Beweises und die Abweichungen ihrer Resultate 
von denjenigen der Kongotitration werden eine weitere Illustration 
liefern für das geringe Vertrauen, das diese letztere Methode 
verdient. 

Ich habe die Arbeit in 2 Teile geteilt: 

Im I. — chemischen Teil — habe ich 1. Versuche mit 0,1 
bis 5 prom. reinen IICl-Lösungen angestellt, um mich durch eigene 
Untersuchungen zu überzeugen, ob und unter welchen Bedingungen 
mittels der Methode die theoretischen Säurewerte erhalten werden, 
2. habe ich mit künstlichem Magensaft (IICl-Lösungen mit Pepton 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


57 


bzw. Albumosezusatz) Versuche angestellt, um zu erschlossen, wie 
das Resultat der Methode durch die sogenannte Bindung der Säure 
an Eiweisskörpern beeinflusst wird, 3. habe ich den zu prüfenden 
Säuregemischen Eiter zugesetzt, um mich zu überzeugen, ob die 
in den Eiterkörperchen enthaltene Oxydase durch Oxydation des 
Jodkaliums die Resultate der Methode beeinträchtigt, 4. habe ich, 
um zu prüfen, ob durch reduzierende Einflüsse, welche aus dem 
jodsauren Kalium Jod abspalten könnten, die Methode beeinträchtigt 
wird, Versuche darüber angestellt, ob dio Erhitzung des Ge¬ 
misches von JK und JK0 3 mit Kalilauge und Traubenzucker Jod 
frei wird. 

Im II. — klinischen Teil — bin ich zu der Untersuchung 
mit Magensäften übergegangen, um durch Vergleich der Phenol¬ 
phthaleintitration, der Kongotitration und der jodometrischen Säure¬ 
bestimmung Material für die gegenseitige Wertung der 3 Methoden 
zu erhalten. 

I. C hemischer Teil. 

l. Prüfung der Methode an reinen HCl-Lösungen (o, 1—5,0 pM.). 

Erforderliche Lösungen. 

Bei diesen Versuchen braucht man folgende Lösungen (nach der Vor¬ 
schrift von Mohr, 1. 0 .): 

1. JK: 48 g + 100 ccm H 2 0. 

2. JK0 8 : 8 g -f- 100 ccm H 2 0. 

Diese Lösungen muss man jede für sich aufbewahren, am boston in 
dunklen Flaschen; vermischt man die Flüssigkeiten, so wird allmählich (im 
Verlauf von Stunden) auch ohne Säurezufuhr Jod frei. Es ist dies wahrschein¬ 
lich die Wirkung dor Hydrolyse bzw. der freien H-Ioncn des Wassers. 

3. J / 10 Normal-Na 2 S 2 0 3 (Natriumthiosulfat). 

Diese Lösung wird mit V10 Normal-Jod eingestellt. Als Indikator für dio 
Einstellung dient Stärkelösung, s. u. 

4. Stärkelösung als Indikator wird folgenderinassen hergestellt. 2 g 
Stärke werden mit etwas kaltem Wasser verteilt und dann mit 200ccm kochenden 
Wassers üborgossen und umgerührt. Diese Lösung kommt auf 24 Stunden in 
den Eisschrank oder Keller. Nach 24 Stunden giesst man die klare Lösung 
von dem Bodensatz ab und löst darin Kochsalz bis zur Sättigung auf. Solche 
Stärkelösung kann wochenlang unverändert auf bewahrt werden. 

Ueber die für die praktische Ausführung der Methode 
erforderlichen Mengen JK und JK0 3 . 

Bevor ich zu den Titrationsversuchen übergegangen bin, habe ich be¬ 
rechnet, in welchen quantitativen Verhältnissen die mit einander in Reaktion 
tretenden Mengen JK, JK0 3 und HCl zu einander stehen. Das lässt sich aus 


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58 M. Wezramba, 

den Aequivalentgewichten unter Zuhilfenahme der Formel auf S. 53 mittels 
Proportion berechnen. 

Aequivalgewichte 1 ): Jod: 126,97; Kalium: 39,15; 

Chlor: 35,45; H: 1,008; 

0: 16,0; JK: 166,12; 

JKÖ 3 : 214,12; HCl: 36,45. 

5JK + JK0 3 + 6HC1 = 6J + 6KCl + 3H 2 0. 

830,6 -f 214,12+218,74. 

Das Verhältnis von HCl zu JK lässt sich aus der Proportion 218,74:830,6 
= 1 : x berechnen und ist gleich 1 : 3,795; das Verhältnis zwischen HCl und 
JKG 3 ist gleich 1 :0,9788. Diese quantitativen Verhältnisse müssen im Inter¬ 
esse der Bequemlichkeit auf die Volumina der verwendeten Lösungen um¬ 
gerechnet werden. Da ich bei denVersuchen mit 0,1—5,0prom.HCl gearbeitet 
habe, so musste ich für die in diesen Volumina enthaltene HCl die ent¬ 
sprechenden Mengen der Lösungen von JK und JK0 3 in Kubikzentimetern be¬ 
stimmen. 

Wie es aus der Definition der Normal-Lösungen hervorgeht, enthalten 
1000 ccm einer Normal-HCl-Lösung 36,45 g HCl; 10 ccm einer 0,1 prora. HC1- 
Lösung enthalten 0,001 g HCl. Aus den früher erwähnten Verhältnissen 
zwischen HCl und JK, JK0 3 ergibt es sich, dass 0,001 g HCl entsprechen 
0,00379 g JK und 0,000978 g JK0 3 . Bei allen diesen Versuchen hat man nur 
mit einer Konzentration von JK (48 g auf 100 ccm H 2 0) und JK0 3 (8 g auf 
100 ccm H 2 0) zu tun. Fs ist deswegen leicht zu berechnen, wie viel Kubik¬ 
zentimeter JK und JK0 3 von der gegebenen Konzentration den prom. HC1- 
Lösungen entsprechen. 0,00379 g JK und 0,000978 g JK0 3 entsprechen 10 ccm 
einer 0,1 prom. HCl-Lösung; dieselben Quantitäten sind in 0,00789 ccm JK 
und 0,0129 ccm JK0 3 -Lösung der gegebenen Konzentration enthalten. Aus 
diesen Zahlen lassen sich die erforderlichen Mengen JK und JK0 3 für 0,1 bis 
5,0 prom. HCl durch Multiplikation ablcitcn. Für 10 ccm einer 5,0 prom. HCl- 
Lösung z. B. muss 0,645 ccm JK0 3 - und 0,394 ccm JK-Lösung genommen 
werden. Damit man bei den Versuchen nur mit einer Unbekannten zu tun hat 
(unbekannt ist die Konzentration der HCl im Magensaft), müssen die Mengen 
von JK und JK0 3 konstant bleiben. Da die Konzentration des HCl im Magen¬ 
saft nur selten über 5,0 pM. steigt, so habe ich bei allen Versuchen die oben 
angegebenen, der 5,0 prom. HCl entsprechenden Mengen von JK und JK0 3 auf 
je 1 ccm abgerundet und diese Mengen, die wohl bei den höchsten Aziditäten 
genügen dürften, in allen Fällen verwendet. Es lässt sich leicht ausrechnen, 
dass die Menge in je 1 ccm der JK0 3 - und JK-Lösung genügen, um auch in 
einem Magensaft von 7,7 pM. HCl-Gehalt zu untersuchen (0,645 : 5 pM. = 
1 : x pM.; x = 7,7 pM.). Daraus ergibt sich, dass erst, wenn man bei der 
jodometrischen Titration bis auf 7,7 pM. HCl kommen sollte, was kaum je 
der Fall sein dürfte, man nicht mehr sicher ist, dass die zugesetzten je 1 ccm 
der JK- und JK0 3 -Lösung genügen, da natürlich in diesem Fall bei grösserem 
Zusatz von JK und JK0 3 vielleicht noch eine grössere Jodmenge abgespalten 
würde. In diesem Fall, wo man den Grenzwert von 7,7 pM. HCl erreicht, 


1) Chemiker-Kalender 1909. Ilerausgegeben von Dr. IL Biedermann. 
30. Jahrgang. Berlin. 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


59 


müssten also grössere Mengen der in Reaktion tretenden Substanzen, also z. B. 
je 2 ccm der JK- und JKG 3 -Lösung verwendet werden. 


Berechnung der HCl-Mengen aus der verwendeten 
Vio N. Thiosulfatlösung. 

Die Titration des freiwerdenden Jod wird mit Yio Normal-Natriumthio¬ 
sulfat vorgenommen. Durch Berücksichtigung der Aequivalentgewichte von 
HCl (36,45) und Na 2 S 2 0 3 (247,64 inkl. 5 Mol. Krystallwasser) lassen sich die 
für jede Konzentration von HCl erforderlichen Mengen in Kubikzentimeter von 
Vio Normal-Na 2 S 2 0 3 bestimmen 1 ). Die Reaktion zwischen Na 2 S 2 G 3 und Jod 
ergibt sich aus folgender Formel 1 ): 

2Na 2 S 2 0 3 -f- 2J = Na 2 S 4 0 6 + 2NaJ. 

Da nach der Formel auf S. 53 jedem Aequivalent J 1 Aequivalent HCl ent¬ 
spricht und somit auch ein Aequivalent HCl bei der jodometrischen Umsetzung 
1 Aequivalent Na 2 S 2 0 3 entspricht, so entspricht jeder Kubikzentimeter der 
Vjo Na 2 S 2 0 3 -Lö5ung 1 ccm der l j 10 N. HCl-Lösung. Daraus ergibt sich, dass die 
Berechnung des HCl-Gehaltes der untersuchten Flüssigkeit aus der verwendeten 
Menge der Yio N. Thiosulfatlösung genau in der nämlichen Weise geschehen 
kann, wie man dieBerechnung des HCl-Gehaltes aus der verv/endeten 1 / 1Q Normal¬ 
lauge bei der gewöhnlichen *\ziditätstitration vornimmt. Es entspricht nämlich 
1 ccm Y 10 N. Thiosulfatlösung 0,003645 HCl, folglich hat man, wenn man 
10 ccm Säurelösung titriert, für jeden verwendeten Kubikzentimeter Yio N. 
Thiosulfatlösung 0,36 pM. HCl zu rechnen. 

Gültigkeit der Methode für verschiedene Konzentrationen 

von HCl. 

Was die Konzentration betrifft, so haben die Versuche mit 
0,1 bis 5,0 pM. HCl gezeigt, dass sie keinen störenden Einfluss 
auf den quantitativen Verlauf der Reaktion hat. Man bekommt 
in allen diesen Fällen mit den theoretischen Berechnungen über¬ 
einstimmende Zahlen, wie es die Tabelle I veranschaulicht. 

Tabelle I. 


HCl pM. 

ccm 

JK ccm 

JK0 3 ccm 

berechnet 

Vio N. Na 2 .S 2 0 3 

gefunden 
Vio N. Na 2 S 2 0. 

0,1 

10,0 

1,0 

1,0 

0,273 

0,3 “ 

0,2 

10,0 

1,0 

1,0 

0,556 

0,6 

0,3 

10,0 

1,0 

1,0 

0,819 

0,8 

0,4 

10,0 

1.0 

1.0 

1,092 

1,1 

0,5 

10,0 

1,0 

1,0 

1,365 

1,4 

0,6 

10,0 

1,0 

1,0 

1,638 

1,7 


1) F. Mohr, 1. c. S. 204. 


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Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



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60 M. Wezrumba, 


Fortsetzung von Tabelle I. 


HCl pM. 

ccm 

JK ccm 

JKOg ccm 

berechnet 
Vio N. Na^Og 

gefunden 

VlO 

0,7 

10,0 

1,0 

1,0 

1,911 

1,9 

0,8 

10,0 

1,0 

1,0 

2,184 

2,2 

0,9 

10,0 

1.0 

1,0 

2,457 

2,5 

1,0 

10,0 

1,0 

1,0 

2,730 

2,8 

1,1 

10,0 

1,0 

1,0 

3,003 

3,0 

1,2 

10,0 

1,0 

1,0 

3,276 

3,3 

1,3 

10,0 

1,0 

1,0 

3,549 

3,5 

1,4 

10,0 

1,0 

1,0 

3,831 

3,8 

1,5 

10,0 

1,0 

1,0 

4,095 

4,1 

1,6 

10,0 

1,0 

1,0 

4,368 

4,4 

1,7 

10,0 

1,0 

1,0 

4,641 

4,6 

1,8 

10,0 

1,0 

1,0 

4,914 

5,0 

1,9 

10,0 

1,0 

1,0 

5,187 

5,2 

2,0 

10,0 

1,0 

1,0 

5,460 

5,5 

2,1 

10,0 

1,0 

1,0 

5,733 

5,7 

2,2 

10,0 

1,0 

1,0 

6,006 

6,0 

2,3 

10,0 

1,0 

1,0 

6,279 

6,3 

2,4 

10,0 

1,0 

1,0 

6,542 

6,5 

2,5 

10,0 

1.0 

1,0 

6,825 

6,8 

2,6 

10,0 

1,0 

1,0 

7,098 

7,1 

2,7 

10,0 

1,0 

1,0 

7,371 

7,4 

2,8 

10,0 

1,0 

1,0 

7,644 

7,6 

2,9 

10,0 

1,0 

1,0 

7,917 

8,0 

3,0 

10,0 

1,0 

1,0 

8,190 

8,2 

3,1 

10,0 

1,0 

1,0 

8,461 

8,5 

3.2 

10,0 

1,0 

1,0 

8,736 

8,7 

3,3 

10,0 

1,0 

1,0 

9,009 

9,0 

3,4 

10,0 

1,0 

1,0 

9,282 

9,3 

3,5 

10,0 

1,0 

1,0 

9,555 

9,6 

3,6 

10,0 

1,0 

1,0 

9,828 

9,8 

3,7 

10,0 

1,0 

1,0 

10,101 

10,1 

3,8 

10,0 

1,0 

1,0 

10,374 

10,4 

3,9 

10,0 

1,0 

1,0 

10,647 

10,7 

4,0 

10,0 

1,0 

1,0 

10,920 

11,0 

4,1 

10,0 

1,0 

1,0 

11,193 

11,2 

4,2 

10,0 

1,0 

1,0 

11,466 

11,5 

4,3 

10,0 

1,0 

1,0 

11,739 

11,7 

4,4 

10,0 

1.0 

1,0 

12,012 

12,0 

4,5 

10,0 

1,0 

1,0 

12,285 

12,3 

4,6 

10,0 

1,0 

1,0 

12,558 

12,6 

4,7 

10,0 

1,0 

1.0 

12,831 

12,8 

4,8 

10,0 

1,0 

1,0 

13,101 

13,1 

4,9 

10,0 

1,0 

1,0 

13,377 

13,4 

5,0 

10,0 

1,0 

1,0 

13,6.50 

13,7 


Go igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


61 


Einfluss der Zeit auf die Jodabspaltung. 

Da die Jodabspaltung einer gewissen Zeit bedarf, so habe ich, 
um eine sichere Basis für meine Säurebestimmungen zu erhalten, 
Versuche angestellt, um festzustellen, nach welcher Zeit die Re¬ 
aktion zum Abschluss kommt. Die Titration wurde z. B. mit 
0,1 pM. HCl ausgeführt, nachdem die Mischung der Säurclösung mit 
der JK- und JK0 3 -Lösung 1—45 Minuten gestanden hatte. Es er¬ 
gab sich, dass ich immer genau dieselbe Menge Yio Normal-NaoS 2 0 3 
verbrauchte. Aus diesen Versuchen ist zu schliessen, dass die Re¬ 
aktion schon nach 1 Minute als abgeschlossen zu betrachten ist. 
Jedoch habe ich bei den Untersuchungen der Magensäfte, um in 
dieser Beziehung ganz sicher zu gehen, mich an die Regel ge¬ 
halten, die Titration 5 Minuten nach Herstellung der Jodsalz¬ 
mischung vorzunehmen. 

Technik der Titration. 

Ueber die praktische Ausführung der Titration ist folgendes 
zu sagen. Ich verwendete zur Titration stets 10 ccm der zu unter¬ 
suchenden Flüssigkeit. Nach Zusatz von je 1 ccm JK- und JK0 3 - 
Lösung färbt sich dieselbe bei nicht zu geringem Säuregehalt 
(z. B. 2 pM. HCl) durch das freiwerdende Jod sofort intensiv gelb 
bzw. braungelb. Man setzt dann zu der Flüssigkeit einige Tropfen 
von der Stärkelösung hinzu, worauf sich die Flüssigkeit intensiv 
dunkelblau färbt. Nun lässt man vorsichtig aus einer Bürette, aber 
unter fortwährendem Umrühren Yio Normal-Na^Og zufliessen. Da¬ 
bei bleibt die Farbe zunächst unverändert. Bei weiterem Zufliessen 
der 7 10 Normal-NagSgOg verändert sich die Farbe. Von diesem 
Momente an muss man recht vorsichtig mit dem Zusetzen des 
Yio Normal-NagSaOs sein, indem man nach dem Umrühren zuerst 
abwartet, bis die Farbe konstant bleibt und dann erst mit dem 
Zusatz weiter geht. Bei unvorsichtigem, nicht tropfenweisem Zu¬ 
setzen des Yio Normal-NajSgOj setzt man immer mehr zu, als man 
für die Entfärbung nötig hat, weil die Entfärbung einer gewissen 
Zeit bedarf. Dann sind die gefundenen Jod- bzw. Säurewerte 
ungenau bzw. zu gross. Der Farbenwechsel ist dabei folgender: 
die blaue Farbe der Lösung geht zunächst in ein weniger intensives 
Blau über (die Flüssigkeit wird dabei durchsichtiger), dann tritt 
eine dunkelviolette, hierauf eine heller violette Verfärbung auf, 
hierauf wird die Flüssigkeit rosa und endlich vollkommen farblos, 
wie destilliertes Wasser. Lässt man diese klare Flüssigkeit stehen, 


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Gck igle 


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UNIVERSETY OF MICHIGAN 



62 


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M. Wezrumba, 

so bemerkt man etwa nach 1 / 2 bis einigen Minuten, dass die Flüssig¬ 
keit wieder bläulich bis blau wird. Man titriert in diesen Fällen 
wieder bis zu dauernder Farblosigkeit mit Vio Norraal-Na^Oj. 
Uebrigens ist dabei nur ein erneuter Zusatz von ca. 0,1 bis 0,2 ccm 
erforderlich. Ich betone nochmals, dass, um genau mit den theo¬ 
retischen Mengen übereinstimmende Resultate zu erhalten, man sehr 
vorsichtig titrieren muss, weil bei zu raschem Zusatz des Natrium¬ 
thiosulfates leicht die Grenze überschritten wird. Diese Vorsicht 
ist namentlich in dem Momente notwendig, wo die Entfärbung bis 
zu einer rötlichen Nuance geführt hat. 

2. Frage der Beeinflussung 

der Resultate der Titration durch den Salzgehalt der Mischung. 
(Durch Beeinflussung der Dissoziation.) 

Es war noch von Wichtigkeit festzustellen, ob die im Magen¬ 
saft befindlichen verschiedenen Salze durch Beeinflussung der Disso¬ 
ziation eine Einwirkung auf die jodometrischen Titrationsresultate aus¬ 
üben können, d. h., ob man bei Gegenwart von Salzen andere bzw. 
kleinere Säurcrcste bekommt als diejenigen, welche der HCl-Kon- 
zentration entsprechen. Zu diesem Zwecke habe ich folgende Ver¬ 
suche angestellt. Ich versetzte 0,2 prom., 2,0 prom. und 1 proz. 
HCl-Lösung mit gleichen Volumina einer 2,0 proz. und beziehungs¬ 
weise 10,0 proz. KaCl-Lösung, so dass die Mischung 1 bzw. 5 pCt. 
dieses Salzes enthielt und prüfte, ob durch diese Salzzusätze 
die jodometrischen Resultate beeinflusst werden. Es zeigte sich, 
dass dies nicht der Fall war, da ich bei der Titration genau die 
den in der Mischung enthaltenen Säurewerten entsprechenden Zahlen 
bekam. Daraus ist zu schliessen, dass die Salze des Magensaftes 
keinen auf die Beeinflussung der Dissoziation zurückzuführenden 
Einfluss auf die jodomctrische Säurebestimmung ausüben. 

3. Versuche über Titration von mit Albumose versetzten 
HCl-Lösungen (künstlichem Magensaft). 

Ich verstehe unter künstlichem Magensaft für unsere Zwecke, 
für welche das Pepsin keine Rolle spielt, eine HCl-Lösung be¬ 
stimmten Gehalts, welcher, um die Verhältnisse eines wirklichen 
Magensaftes (speziell in betreff der sogenannten Säurebindung) 
nachzuahmen, wechselnde aber abgewogene Mengen eines Eiweiss¬ 
körpers (ich wählte die unter dem Namen Peptonum siccum Witte 
bekannte Albumose) zugesetzt wird. 


Gck igle 


Original fro-m 

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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


63 


Ich habe einen künstlichen Magensaft in diesem Sinne her¬ 
gestellt, indem ich 10 ccm 1,5—5,0 prom. IK'1-Lösung mit ab¬ 
gewogenen Mengen (0,1—0,4 g) Peptonum siccum Witte versetzte. 
Das Pulver ballt sich zunächst zu kleinen Ballen zusammen, die¬ 
selben müssen mit dem Glasstab am Rande des Gefässes zerrieben 
und mit der Flüssigkeit verrührt werden, bis sie gelöst sind. Was 
die Reaktion des Peptonpulvers betrifft, so ist dieselbe für Lackmus 
alkalisch, für Phenolphthalein sauer (0,1 g Pepton auf 10 ccm H 2 0, 
mit »/io Normallaugc und Phenolphthalein als Indikator titriert, er¬ 
gab eine scheinbare Azidität von 0,109 pM.). Das Peptonum 
siccum Witte besteht aus Albumosen, weil es 1. iin Wasser löslich 
ist; 2. durch Kochen nicht koaguliert: 3. durch Sättigung mit Am 2 S0 4 
gefällt; 4. durch Ferrozyankali Essigsäure gefällt und durch 
Wärme wieder aufgelöst wird. 

Diese Albumosevcrsuche sind von dem in der Einleitung ge¬ 
gebenen Gesichtspunkte aus vorgenommen worden, um an chemisch 
genau definierten Flüssigkeiten die verschiedenen Methoden der 
Säurebestimmung vergleichen zu können. (Titration der Gesamt¬ 
azidität in der üblichen Weise mit Phenophthalein, Titration 
der freien Säure mit Congo und Titration der chemischen Säure¬ 
aktivität. nach unserem neuen jodometrischen Verfahren.) Ich 
muss dabei nochmals an die schon in der Einleitung erwähnten 
Versuche von Volhard erinnern, welche Professor Sahli 1 ) mit 
folgenden Worten zitiert: „Volhard 2 ) fand, dass ein nicht un¬ 
erheblicher Anteil der Laugenmenge, welche wir bei der Azidi¬ 
tätstitration als Azidität berechnen, in Wirklichkeit durch die 
Eiweisskörper des Magensaftes gebunden wird, da Eiweiss nicht 
bloss Säure, sondern auch Alkali bindet. Da Phenolphthalein ein 
für Alkali relativ wenig empfindlicher Indikator ist, so tritt die 
Endreaktion bei Phenolphthalein erst dann auf, wenn neben der 
Säure auch die Alkaliaffinitäten des Eiweisses und der Albumosen 
gesättigt sind. Infolgedessen sind die kurrenten Aziditätswerte, 
welche man für die Magensäfte, gestützt auf die Phenolphthalein¬ 
titration, anzugeben pflegt, meist wesentlich zu hoch. Es erklärt 
.dies vielleicht die sonst schwer verständlichen Widersprüche 
zwischen dem klinischen Vorhandensein von sogenannten Hypera¬ 
ziditätsbeschwerden und der gefundenen Säurewerte des Magen¬ 
saftes, die sich darin manifestieren, dass das eine Mal Ilyperaziditäts- 

1) Sahli, 1. c. 

2) Volhard, 1. c. 



Original fro-m 

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64 


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M. Wezruraba, 

beschwerden gefunden werden in Fällen, wo die Titration verhältnis¬ 
mässig niedrige Werte ergibt, während in anderen Fällen höhere 
Säurewertc ohne Beschwerden ertragen werden“. — In diesen 
Albumoseversuchcn sollte in betreff der Gesamtazidität festgestellt 
werden, l.ob die Behauptung Volhard’s den Tatsachen entspricht 
und 2. wenn die Annahme von Volhard sich als richtig heraus¬ 
stellt, wieviel VlO Normal-Natronlauge bei der Titration (Be¬ 
stimmung der Gesamtazidität) durch HC'l-(Säure) und wieviel durch 
die Eiweisskörper gebunden wird. Ausserdem hatten diese Ver¬ 
suche wie erwähnt den Zweck, zu bestimmen, wie sich nach den 
verschiedenen angeführten Methoden erhaltenen Aziditätswerte zu¬ 
einander verhalten. 

Einfluss des Albumosezusatzes 
auf die üblichen Titrationsrcsultate (Titration der Gesamt¬ 
azidität, Phenolphthalein; Titration der sogenannten freien 

Azidität, Kongo). 

Die Versuche in betreff der Beeinflussung der Gesamtazidität 
durch den Albumosezusatz habe ich in folgender Weise ausgeführt: 
ich nahm 10 ccm einer 1,5 prom. HCl-Lösung und löste in der¬ 
selben 0,1 g Albumose auf. Die Titration der Gesamtazidität 
dieser Mischung führte ich aus 1. unmittelbar, 2. nach 15 Minuten 
(Indikator Phenophthalein). Ich erhielt dahei bei der sofortigen 
Titration einen Wert der Gesamtazidität von 1,75 pM., welcher 
nach 15 Min. wegen der besseren Lösung der Albumose auf 
1,85 pM. steigt. Aus diesem Versuche glaube ich schliessen zu 
können, dass 1,5 pM. auf die in diesem künstlichen Magensaft vor¬ 
handene HCl zu beziehen ist, und 0,25—0,35 pM. auf die im 
Magensaft vorhandene Albumose. Mit steigenden Mengen der 
Albumose bei derselben Konzentration der HCl, steigt dem¬ 
entsprechend die scheinbare Gesamtazidität und zwar trotz der 
lackmusalkalischen Reaktion des Peptonum siccum Witte. So stieg 
scheinbar die Gesamtazidität bei einem Zusatz von 0,2 g Albumose auf 
1,81 pM. unmittelbar und auf 1,91 pM. nach 15 Min. Analoge 
entsprechend höhere Resultate habe ich bei Zusetzen von 0,3 g 
und 0,4 g Albumose zu 10 ccm einer 1,5 prom. HCl-Lösung 
unmittelbar und nach 15 Minuten beobachtet. Was nun die 
„freie HCl“ (Kongotritration) betrifft, so verhält dieselbe sich ent¬ 
sprechend der gewöhnlichen Annahme bei Albumosezusatz gerade 
umgekehrt wie die Gesamtazidität: bei steigenden Mengen der 


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Original fro-m 

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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usvr. 


65 


zugesetzten Albumose gehen die Werte für die „freie HCl“ her¬ 
unter. Nach 15 Minuten sind die Werte kleiner als bei der un¬ 
mittelbaren Titration wegen der besseren Lösung und ausgiebigeren 
Bindung des Peptons. 


Einfluss des Albumosezusatzes auf die jodometrisch 
erhaltenen Säurewerte. 

Parallel den erwähnten Bestimmungen mittelst der alten 
Methoden habe ich an den Albumosesalzsäuremischungen Be¬ 
stimmungen der HCl nach dem jodometrischen Verfahren aus¬ 
geführt. Dazu brauchte ich' in 10 ccm der mit verschiedenen 
Mengen Peptonum Witte versetzten Salzsäurelösung 1,0 ccm JK0 3 
und 1,0 ccm JK-Lösung. Die ganze Flüssigkeit färbte sich intensiv 
rötlich-gelb. Zu dieser Lösung wurden einige Tropfen Stärkelösung 
zugesetzt, wobei sich die Flüssigkeit dunkelblau färbte. Diese 
Flüssigkeit wurde mit VlO Normal-Na^SoOg bis zur Entfärbung 
titriert. Die Zahl der verbrauchten VlO Normal-Na^C^ in ccm 
entspricht der Zahl der ccm ! / 10 Normal-HCl des „künstlichen 
Magensaftes“, so dass sich die Resultate leicht in pM. HCl urarechnen 
lassen (durch Multiplikation von 0,00365 g HCl mit der Zahl der 
verbrauchten ccm Thiosulfatlüsung und weitere Multiplikation mit 
100). Von besonderem Interesse wird die Vergleichung der jodo¬ 
metrisch gefundenen Zahlen, welche dem Gehalt an disponiblen 
H-Ionen entsprechen, einerseits mit der zur Herstellung des Pepton¬ 
salzsäuregemisches wirklich verwendeten HCl und andererseits mit 
dem durch die Kongotitration gefundenen Werte, von welchem man 
in der Klinik gewöhnlich annimmt, dass er der wirklich freien HCl 
entspreche. Da fand ich nun, dass man jodometrisch stets grössere 
Werte bekommt, als mit Kongo. Z. B. bei 1,5 pM. HCl und 0,1 g 
Albumose gab unmittelbar nach Zusatz der Albumose die Kongo¬ 
titration 0,8 pM., die Jodometrie 1,31 pM. Liess man die Salz¬ 
säurelösung und die Albumose bei denselben Konzentrationsver¬ 
hältnissen (1,5 pM. HCl und 0,1 g Albumose) 15 Minuten stehen, 
gab Kongo 0,69 pM. und die Jodtitration 1,23 pM. Aus den aus¬ 
nahmslos in diesem Smne ausgefallenen Versuchen ist zu schlicssen, 
dass mit dem Steigen der Peptonmengen nicht nur die Werte der 
HCl für Kongo, sondern auch die HCl-Werte der Jodtitration sinken, 
dass dieses Sinken aber für Kongo viel schneller erfolgt als für 
Jodtitration. 

Interim!. Beiträge. Bd. III. Heft 1. rj 


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66 


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M. Wozrumba, 

Die Jodtitration enthüllt uns also noch eine gewisse Menge 
von freier Säure die der Kongotitration entgeht. Achnlich also wie 
das Phenolphthalein für die Magensafttitration ein zu alkali un¬ 
empfindlicher Indikator ist, so erscheint das Kongorot für die 
Titration der freien Säure zu unempfindlich. Die Resultate 
dieser Untersuchungen an Albumosesalzsäurclösungen sind in der 
folgenden Tabelle II zusammcngcstellt. 

Tabelle II. 


Gesamtazidität Kongo HCl jodometrisch 


HCl 

Pepton 

unmittel¬ 

nach 

unmittel¬ 

nach 

unmittel¬ 

nach 

pM. 

Witte 

bar 

15 Min. 

bar 

15 Min. 

bar 

15 Min. 

g 

pM. 

pM. 

pM. 

pM. 

pM. 

pM. 

1,5 

0,1 

1,75 

1,85 

0,80 

0,69 

1,31 

1,23 

1,5 

0,2 

1,81 

1,91 

0,53 

0,33 

1,29 

1,18 

1,5 

0,3 

1,83 

1,99 

0,15 

0,0 

1,21 

1,10 

1,5 

0,4 

2,04 

2,16 

0,0 

0,0 

1,18 

1,03 

2,0 

0,1 

2,03 

2,19 

1,38 

1,28 

1,86 

1,82 

2,0 

0,2 

2,15 

2,26 

1,09 

1,86 

1,78 

1,56 

2,0 

0,3 

2,48 

2,55 

0,43 

0,36 

1,71 

1,41 

2,0 

0,4 

2,56 

2,61 

0,20 

0,11 

1,38 

1,20 

3,0 

0,1 

2,99 

3,3 

2,55 

2,44 

2,92 

2,84 

3,0 

0,2 

3,13 

3,28 

2,11 

2,00 

2,84 

2,77 

3,0 

0,3 

3,19 

3,30 

1,53 

1,35 

2,66 

2,55 

3,0 

0,4 

2,28 

4,05 

0,80 

0,73 

2,51 

2,44 

4,0 

0,1 

4,16 

4,32 

3,43 

3,05 

3,79 

3,09 

4,0 

0,2 

4,20 

4,48 

2,84 

2,69 

3,68 

2,57 

4,0 

0,3 

4,28 

4,63 

2,33 

2,15 

3,57 

2,43 

4,0 

0,4 

4,33 

4,76 

2,04 

1,98 

3,35 

2,17 

5,0 

0,1 

5,11 

5,25 

4,01 

3,94 

4,85 

4,76 

5,0 

0,2 

5,18 

5,42 

3,57 

3,46 

4,67 

4,53 

5,0 

0,3 

5,32 

5,62 

3,15 

3,01 

4,46 

4,15 

5,0 

0,4 

5,67 

5,89 

2,90 

2,75 

3,65 

3,31 


4. Prüfung des Einflusses von Oxydasen auf die Mischung 
von JKO s und JK. 

Da in dem Mageninhalt Leukozyten und ihre Auflösungspro¬ 
dukte enthalten sein können, welche letztere dann in das zu 
titrierende Filtrat des Mageninhaltes übergehen können, so habe 
ich auch noch den Einfluss eines solchen Leukozytcngehaltes des 
Magensaftes auf die Resultate der jodometrischen Methode geprüft. 
Die Eiterkörperchen enthalten nämlich bekanntlich ein Oxydase- 
ferment, durch dessen Wirkung aus JKa vielleicht J -freigemacht 
werden könnte, in welchem Falle dann zu dem durch die Säure 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


67 


des Magensaftes freigemachten Jod noch ein Plus durch die Oxy- 
dasewirkung hinzukäme, wodurch zu hohe Säurewerte herauskäracn. 
Um die Frage zu entscheiden, ob man von dieser Seite her auf 
Fehler der Methode gefasst sein muss, habe ich die Wirkung von 
reinem Eiter auf die Mischung von JK und JK0 3 geprüft. Ich 
untersuchte jcweilen mikroskopisch den Gehalt des verwendeten 
Eiters mittels der Schultzeschen 1 ) Körnerreaktion und verwendete 
nur Eiter, der diese von Schultze auf die Oxydase der Leuko- 
cytcn bezogene Reaktion gab. Diese Reaktion wird am mikro¬ 
skopischen Präparat angestcllt mittels einer Mischung zweier Lö¬ 
sungen von a-Naphthol und Dimethyl-paraphenyldiamin und äussert 
sich in dem Auftreten zahlreicher blaugefärbter Körner in den 
Leukozyten. Ich benutzte dünnflüssigen Eiter aus den Hautabszessen 
eines Scharlachkranken und stellte mit demselben mehrere Reihen 
paralleler Versuche an. Ich versetzte 1. reinen Eiter mit JK und 
JKO a (je 1 ccm), dabei wurde nach 1—45 Minuten kein Jod frei. 
2. ich versetzte 10 ccm ungekochten Eiters mit 10 ccm 1,5 prom. 
HCl-Lösung und je 1 ccm JK- und JK0 3 -Lösung. Bei der Titration 
mit V, 0 Normal-Na-jSaOg (Stärke als Indikator) fand ich einen 
Säurewert von 0,73 pM., ganz gleichgültig, ob ich die Titration 
sofort nach Vornahme der Mischung oder erst nach 5—45 Minuten 
ausführte. 3. stellte ich Versuche mit auf Siedehitze erwärmtem 
Eiter an, in welchem das Ferment zerstört sein müsste. Die 
Mengenverhältnisse wurden bei diesen letzten Versuchen gleich ge¬ 
wählt wie bei Versuchsanordnung 2 und auch hier nahm ich die 
Titration vor, nachdem die Mischung 5—45 Minuten gestanden 
hatte. Ich bekam bei diesen Versuchen (3) jodometrisch unab¬ 
hängig von der Zeit des Stehens der Mischung wiederum die 
gleichen Zahlen (0,73 pM. HCl), wie bei Versuchen (2) mit unge¬ 
kochtem Eiter, woraus sich ergab, dass die Oxydase der Leuko¬ 
zyten keinen Einfluss auf das jodometrische Verfahren ausübt. Es 
geht daraus hervor, dass man Magensaft, in welchem Eiterkörper¬ 
chen enthalten sind, ungekocht untersuchen kann, ohne dass aus 
dem Oxydasegehalt der Leukozyten für die Jodometrie Fehler 
entstehen. 

Es ist übrigens zu beachten, dass, falls man die Mischung 
des Magensaftes mit der Jodsalzmischung nur eine Minute stehen 
lässt, wie es sich für die Vollendung der Reaktion nach dem Ge- 

1) Schultze. Münch, metl. Woehensehr. 1909. lieft 4. — Zieglers Bei¬ 
träge. 1909. Bd. 4. 


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M. Wezrumba, 


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(58 

sagten als genügend erwiesen hat, schon in Anbetracht dieser 
kurzen Dauer der ganzen Untersuchung die Wirkung von Oxydasen 
nicht zu fürchten ist. 

5. Einfluss reduzierender Agentien auf JKO ä -Lösung. 

Um diesen Einfluss zu prüfen, habe ich als reduzierendes Agens 
Traubenzucker in alkalischer Lösung verwendet. Ich löste in 10 ccm 
der gewöhnlichen JK0 3 -Lösung verschiedene Mengen Traubenzuckers 
(0,1—0,5 g) auf und erhitzte diese Lösung mit KaOIl, wie bei der 
Trommcrschen Probe. Dabei entstand eine Braunfärbung der 
Flüssigkeit. Jod wurde aber nicht freigemacht (Stärkereaktion 
negativ). Daraus habe ich den Schluss gezogen, dass selbst kräftige 
Reduktionsvorgänge und namentlich auch allfällig im Mageninhalt 
enthaltener Traubenzucker oder Maltose keinen Einfluss auf die 
Methode ausüben können. Uebrigens sind solche reduzierende Ein¬ 
wirkungen ebenfalls schon aus dem Grunde nicht zu fürchten, weil, 
wenn man den Magensaft mit der Jodsalzmischung bloss 5 Minuten 
stellen lässt, die ganze Untersuchung in einigen Minuten vollendet ist. 

II. Klinischer Teil. 

Die Magenfälle in der Zahl von 30 stammen sämtlich aus den 
Abteilungen der Herren Prof. Sahli, Dr. v. Salis und Prof. 
Jadassohn, denen allen ich an dieser Stelle für ihre freundliche 
Unterstützung bestens danke. 

Die Patienten bekamen dabei das Sahli-Seilersche Probc- 
frühstüek, welches bekanntlich aus nur gerösteter fetthaltiger Mehl¬ 
suppe besteht. Ueber die Herstellung derselben verweise ich auf 
l’rof. Sahli’s Lehrbuch der klinischen Untersuchungsmethoden, 1909, 
5. Auflage, S. 537. Nach einer Stunde wurde der Magen mittels 
einer Sonde entleert. Der ausgeheberte Mageninhalt wird un¬ 
mittelbar nach der Ausheberung filtriert, damit die Untersuchung 
des Magensaftes möglichst rasch erfolgen kann. Nach der Filtration 
bekommt man eine klare braune Flüssigkeit von charakteristischem 
Geruch. Die Säurebestimmungen wurden ähnlich wie bei den oben 
dargestcllten Versuchen mit künstlichem Magensaft ausgeführt. Es 
wurde untersucht: 1. Die Gesamtazidität des Magensaftes durch 
Titration mit Vio Normal-Natronlauge und Phenolphthalein als In¬ 
dikator. 2. Die „freie IIC1 U mittelst V 2 o Normal-Natronlauge und 
Congopapier mittelst der Tüpfelmethode. 3. Die jodometrisch 


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lieber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


69 


„freie HCl“, vermittelst des im chemischen Teil genauer beschrie¬ 
benen Verfahrens. 

Die Technik der letzteren Bestimmung kann folgendermassen 
rekapituliert werden: Zu 10 ccm des fdtrierten Magensaftes setzt man 
1,0 ccm der JK0 3 - und 1,0 ccm der JK-Eösung hinzu. Die Flüssig¬ 
keit wird durch das freiwerdende Jod rötlich-braun gefärbt. Die 
Reaktion ist nach einer Minute vollendet. Jedoch ziehe ich es vor, 
um ganz sicher zu gehen, die Regel aufzustellen, erst 5 Minuten 
nach der Herstellung der Mischung die Titration vorzunchmen. 
Aus der Intensität der Rotbraunfärbung kann man schon ungefähr 
auf den HCl-Gehalt des Magensaftes schliessen. Bei Magensäften, 
welche 0,1 pM. oder noch weniger HCl enthalten, ist die Farbe 
gelblich; je mehr die Konzentration des HCl im Magensafte steigt, 
desto intensiver wird die Farbe. Bei verschiedener Konzentration 
des HCl beobachtet man Nuancen von gelb- bis rötlich-braun. 
Man kann direkt je nach der mehr oder weniger intensiven Färbung 
ein approximatives Urteil über die Säureaktivität des Magensaftes 
fällen. Diese präliminäre Beurteilung ist als ein praktischer Vorteil 
der Methode zu bezeichnen, indem man schon auf diesem Wege auch 
ohne Titration für manche Zwecke ein genügendes Urteil über die 
Säurequalität eines Magensaftes erhält. Man könnte die Methode 
sogar nach dieser Richtung exakt kolorimctrisch ausarbeiten, jedoch 
hat dies in Anbetracht der Einfachheit des jodometrischen Tritra- 
tionsVerfahrens keinen grossen Wert. Zu der braungefärbten Flüssig¬ 
keit setzt man nun nach Ablauf der obenerwähnten 5 Minuten 
einige Tropfen der lproz. Stärkelösung hinzu; cs erfolgt eine Blau¬ 
färbung. Die blaue Flüssigkeit wird mit y 10 Normal-Na 2 S,0 3 bis 
zu farblos titriert. Falls die blaue Farbe nach y 2 —1 Minute wieder 
erscheint, wird dieselbe mit ein paar weiteren Tropfen V 10 Normal- 
Na^C^ zum Verschwinden gebracht. Die Zahl der verbrauchten 
Kubikzentimer y 10 Normal-NasSoOg entspricht dem Säuregehalt des 
Magensaftes in Kubikzentimetern einer VlO Normal-HCl-Lösung 
ausgedrückt, woraus man leicht den pM.-Gehalt der HCl berechnen 
kann (vgl. S. 59). 

Es zeigt sich bei diesen Versuchen, an Magensäften analog 
wie bei den Albumose-PICl-Versuchen (s. Tab. II, S. 66), dass man 
bei der Kongotitration kleinere HCl-Wertc erhält, als mit der jodo¬ 
metrischen Methode. 

Die von mir untersuchten Magenfälle habe ich der Uebersicht- 
lichkeit halber nach den Krankheiten cingeteilt. 


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70 


M. Wezrumba, 

Ulcus ventriculi. 

1. Eduard B., 69 Jahre, Buchhalter aus La Chaux-de-Fonds. Spital¬ 
aufenthalt vom 10. 3. bis 12. 5. 10. auf der Abteilung von Prof. Sahli. 

Der Patient ist seit 8 Jahren magenleidend. Erbrechen trat anfangs 
kurze Zeit nach dem Essen auf, im Verlaufe des letzten Jahres 4—5 Stunden 
nach dem Essen, nie in grossen Mengen. Das Erbrechen wird durch Salivation 
eingeleitet und besteht aus flüssiger saurer Masse, manchmal auch aus erkenn¬ 
baren Nahrungsbestandteilen. Keine Blutbeimengung im Erbrochenen, ebenso 
im Stuhle. 

1. Magenuntersuchung am 9. 4. 

Nüchtern: bräunliche, schleimige Massen entleert. Dieselben enthalten 
reichlich krümlige Massen von Zwieback, die Pat. um 6 Uhr abends vorher 
genossen hat. Mikroskopisch: Bakterien, Sarzine, kein Blut. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): nach 1 Stunde wurden 156 ccm 
bräunlicher Masse mit viel Schleim und einige der Ausspülung entgangene 
grössere Brockel des gestern abend genossenen Zwiebacks entleert. Mikro¬ 
skopisch: Strepto-, Staphylo-, Pneumokokken, Sarzine. Milchsäure negativ. 

Magengrösse kann nicht bestimmt werden, weil die eingepumpte Luft 
fortwährend entweicht. 

Gesamtazidität (Phenolphthalein) . 2,29 pM. 

Kongo.1,78 „ 

HCl jodometrisch.1,89 „ 

Stuhl: Blutprobe mit Aloin, Benzidin, Guajao, alle negativ. Motilitäts- 
quotient —?. Stenosoversuch mit Korkkapsel 1 ): Die Kapsel passiert den 
Pylorus nicht. 

2. Magenuntersuchung am 2. 5. 

Nüchtern ausgehebert: 100 ccm einer dünnen Flüssigkeit mit massiger 
Mengo eines feinkrümligen Bodensatzes von gallertig-schleimigem Aussehen. 
Mikroskopisch: wenig Sarzine; keine langen Bazillen; grampositive und gram- 
negativo Kokken; keine Blutkörperchen. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): nach 1 Stunde 135 ccm einer 
dünnflüssigen, wenig schleimigen Masse ohne grobe Bestandteile ausgehebert. 
Mikroskopisch: Fett, Amylum, keine Sarzine, keine langen Bazillen, wenig 
grampositive Kokken. 

Milchsäure negativ. Blutproben (Aloin, Benzidin, Guajac) negativ. 
Magengrösse: beim Einpumpen von Luft (17 Ballons des Gebläses) steht die 
grosso Kurvatur 16 cm unterhalb des Nabels in der Mittellinie. 

Nüchtern: Gesamtazidität. . . 1,6 pM. 

Kongo.1,24 „ 

HCl jodometrisch . . 1,46 „ 

Probefrühstück: Gesamtazidität . 1,46 „ 

Kongo . . . 1,14 „ 

HCl jodometrisch 1,40 „ 

Mot ilitätsquotient 0,75. 

1) II. Sahli, Lehrbuch der klinischen Untcrsuchungsmcthodcn. 1910. 
5. Aufl. S. 558/559. 



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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrisohe) Methode usw. 


71 


Der Patient wird mit Diät (Eier, Milch) und Spülungen des Magens be¬ 
handelt, worauf Besserung eintritt. Da der Erfolg nicht genügend ist, so wird 
er auf Abteilung Arnd gastroenterostomiert. Die diagnostizierte gutartige 
Stenose wird durch die Operation beseitigt. Nach der Operation ist der Patient 
beschwerdefrei. 

2 . Christian M., 51 Jahre, Landarbeiter aus Recherswyl. Spitalaufent¬ 
halt vom 14. 4. bis 21. 5. 10 auf der Abteilung von Prof. Sahli. 

Plötzliche Erkrankung mit Blutbiechen von heftigen Schmerzen in der 
Magengegend begleitet. Während 2 Tagen Blut im Stuhl. Seither hat der 
Patient Druck in der Magengegend nach dem Essen und starken Schmerz vor 
demselben. Saures Aufstossen erfolgt 1 Stunde nach der Mahlzeit. Kein Er¬ 
brechen. 

Magenuntersuchung am 6. 5. 

Nüchtern wurde etwa 20 ccm einer auf Kongo und Lackmus sauer reagie¬ 
renden Flüssigkeit ausgehebert. Mikroskopisch: keine zelligen Elemente, keine 
Bakterien. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): Das Ausgeheberte enthält keinen 
Schleim. Mikroskopisch: keine Bakterien, keine Hefe oder Sarzine, kein Blut. 
Gesamtazidität. *. . 1,86 pM. 

Kongo.1,28 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,71 „ 

Magengrösse: Ohne Aufblähung reicht der Magen deutlich nachweisbar 
bis zum Nabel. 

Motilitätsquotient 0,8. 

Bettruhe und Diät (Milch, Schleim) bis 6. 5., von da an ganze Kost, 
führen zur Besserung. Am Tage der Entlassung befindet sich Patient wohl. 

3 . Rosa N., 28 Jahre alt, Lingere aus Bern. Spitalaufenthalt auf der 
internen Abteilung von Dr. v. Salis. 

Vor 8 Jahren machte Patientin allgemeine Sepsis durch. 14 Tage 
nachher erbrach sie Blut. Von dieser Zeit litt sie an Magenschmerzen. Die¬ 
selben traten sofort nach dem Essen auf und hörten mit dem Erbrechen auf. 
Mit bzw. neben diesem Magenleiden trat Chlorose auf. Im Januar 08 Spital¬ 
behandlung. Patientin erbrach Blut, wurde mit Nährklystieren behandelt, 
später mit rohen Eiern und Milch behandelt. Besserung. Im Januar 1900 
Spitaleintritt. 

Magenuntersuchung: 300 ccm Mehlsuppe; ausgeheberte Menge 250 ccm. 
Gesamtazidität. . . 1,60 pM. 

Kongo.0,73 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,51 „ 

Mikroskopisch: Hefe, Kokken. 

Später wird Patientin naoh einer chirurgischen Abteilung verlegt. 

4 . l ) Anna Z., Hausfrau, 30 Jahre, aus Bern. Spitalaufenthalt auf der 
internen Abteilung von Dr. v. Salis von 3. 12. 09 bis 14. 1. 10. 

1) Genauere Krankengeschichte nicht erhältlich. 


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72 


M. Wezrumba, 


Seit längerer Zeit leidet Patientin an Gastralgien nach der Nahrungs¬ 
aufnahme, die besonders heftig sind nach reichlicher Nahrungsaufnahme. Die 
Schmerzen sind von verschiedener Dauer. Erbrechen selten; Auftreten des¬ 
selben nach Genuss von schwer verdaulichen Speisen. Plötzliches Blutbrechen, 
worauf Patientin sehr schwach wurde und ins Spital kam. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe) am 7. 12. 

Gesamtazidität ... 2,0 pM. 

Kongo.1,31 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,53 „ 

Diät, medikamentöse Behandlung führt zum Verschwinden der Magen¬ 
erscheinungen. 

5 . l ) Ernst H., 35 Jahre, von Beruf —. 

Auftreten der Beschwerden vor 3 A / 2 Jahren. Dieselben bestanden in 
saurem Aufstossen, Erbrechen und Schmerzen, wenn der Magen leer war. 
Spitalbehandlung mit Diät brachte die Beschwerden zum Verschwinden. Vor 
8 Tagen traten von neuem Beschwerden auf. Erbrechen l l / 2 Stunden nach 
dem Essen; das Erbrochene war sauer.. Nüchtern leidet der Patient an bren¬ 
nenden Schmerzen in dem Magen und nachts an Druck. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe) am 24. 2. 10. 

Gesamtazidität . . . 2,99 pM. 

Kongo.1,60 „ 

HCl jodometrisch . . . 2,48 „ 

Nüchtern Ausgehebertes: 

Gesamtazidität . . . 0,73 pM. 

Kongo.0,30 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,51 „ 

Längerer Spitalaufenthalt auf der Abteilung von Dr. v. Salis, ent¬ 
sprechende Diät führen dazu, dass der Patient boschwerdefrei entlassen wird. 

Carcinoma ventriculi. 

6. Johann R., 68 Jahre, Schuster aus Albligen. Spitalaufenthalt auf 
der internen Abteilung von Prof. Sahli vom 6. 1. bis 24. 1. 10. 

Anfang der Krankheit vor 5—6 Jahren mit häufigem Aufstossen. Darauf 
trat allmählich Erbrechen hinzu, meistens nach dem Essen. Das Erbrochene 
bestand aus den Speisen. Seit 3 Monaten Retentionsbeschwerden. Das Er¬ 
brochene hat sauren, zuweilen galligon Geschmack; oft kaffeesatzartiges Er¬ 
brechen. Keine Schluckbeschwerden. 

Magenuntersuchung am 15. 1. 

Das Erbrochene besteht aus den kurz vorher und auch mehrere Tago 
zuvor genossenen Speisen, mit schwarzen Massen vermischt. 

Nüchtern: Reichliche schwarze Massen mit Fleisch rosten. Stark jauchiger 
Geruch. 

Mikroskopisch: Viele Fleischfasern, Stärke, Fett, Epithelzellen, keine 
Krebspartikelchen, keine weissen, wenig rote Blutkörperchen, keine Sarzine, 

1) Genauere Krankengeschichte nicht erhältlich. 


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Uober eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 73 

keine Hefe, viele lange Bazillen, keine Diplokokken. Lackmus sauer, Kongo 
negativ. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 150 ccm ausgehebert. Wenig 
ScMeim. Mikroskopisch: Fett, keine Leukozyten, Erythrozyten, keine Bakterien, 
lange Bazillen. 

Gesamtazidität .... 0,1 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,03 „ 

Milchsäure positiv. 

Stuhl-Blutproben: Guajak, Aloin, Benzidin stark positiv. 

Magengrösso: Nach Einpumpen von Luft (10 Ballons des Gebläses) ist 
der Magen prall gefüllt, hat glatte Oberfläche, von Tumoren nichts zu fühlen. 

Motilitätsquotient 0,56. 

Wegen der Stenose Operation auf der Abteilung von Prof. Arnd. An der 
kleinen Kurvatur sitzt ein 8 cm langer Karzinomknoten, der an der hinteren 
Magen wand nach unten geht und den Pylorus ventilartig verschliesst. Viele 
krebsige Drüsen. Es wurde eine Gastroenterostomie ausgeführt, da eine lladikal- 
operation nicht mehr möglich war. 

7 . Jean S., Eisenbahnarbeiter aus Tramelan. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 25. 4. bis 3. 5. 10. 

Patient war bis vor 3 Monaten vollkommen gesund. Damals traten zum 
erstenmal Magenschmerzen auf, angeblich nach einer Erkältung. Beginn der 
Schmerzen während der Nahrungsaufnahme, Dauer mehrere Stunden und Auf¬ 
hören mit Erbrechen. Kein morgendliches Erbrechen. Das Leiden progrediert, 
indem nachts Magenschmerzen und morgendliches Erbrechen hinzutreten. Kein 
Blut im Erbrochenen. Obstipation. 

Magenuntersuchung am 28. 4. 

Erbrochenes dünnflüssig. Mikroskopisch: Fett, Amylum, wenig Bakterien, 
keine Bazillen, keine Sarzine. Milchsäure positiv, Lackmus 0,7 pM. Phenol¬ 
phthalein 1,24 pM. 

Nüchtern: 1500 ccm dicke, schleimige Masse. Milchsäure positiv. Mikro¬ 
skopisch: Amylum, Fett, lange Bazillen, keine Sarztne, viele Kokken. Kongo 
negativ, Lackmus 1,68 pM.. Phenolphthalein 4,01 pM. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): Dünnflüssige, schleimige Masse 
wird ausgehebert. 

Gesamtazidität .... 0,2 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,07 „ 

Milchsäure? 

Aloin, Benzidin, Guajak negativ. 

Magengrösso: Aufblähung mit 15 Ballons des Gebläses. Perkussorisch 

die grosse Kurvatur 7 cm unterhalb des Nabels. Kein Tumor zu fühlen. Die 

Krankheit verlief ganz akut, so dass am 3. 5. Exitus eintrat. Sektion ergab 
Pyloruskarzinom mit Verwachsungen. 

8. Elisabeth W., 54 Jahre, Glätterin. Spitalaufenthalt auf der Abteilung 
von Prof. Sahli vom 25. 4. bis 19. 5. 10, 


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M. Wezrumba, 


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Patientin leidet seit Jahren an Magenbeschwerden. Sie klagte früher 
hauptsächlich über das Gefühl von Völle im Magen ohne sonstige schwere Er¬ 
scheinungen nach dem Essen. Seit 4 Monaten traten Magenschmerzen und 
Erbrechen sofort nach dem Essen hinzu. Kein ßlutbrechen. Kein kaffeesatz- 
ähnliches Erbrechen. Die Patientin klagt über anhaltende Schmerzen in Magen. 
Beim Einhalten der verordneten Diät ist Patientin schmerzfrei und erbricht nicht. 

Magenuntersuchung am 29. V. 

Nüchtern ausgehebert: 15 ccm gelbliche, schleimige Massen. Lackmus 
sauer, Kongo negativ. Mikroskopisch: kein Blut, zahlreiche lange Bazillen. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 130 ccm ausgehebert. Mikro¬ 
skopisch: Viele lange Bazillen, rote Blutkörperchen, spärlich Epithelien, keine 
Sarzine, reichlich Stärkekörnor. 

Gesamtazidität . . . 0,36 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,15 „ 

Milchsäure positiv. 

Magengrösse: Nach Einpumpung von Luft (10 Ballons des Gebläses) 
grosse Kurvatur in Nabelhöhe. Dabei fühlt man einen Tumor, der über die 
Mittellinie nach reohts geht. 

Motilitätsquotient des Magens: 0,85. 

Stuhl: Blutproben (Aloin, Benzidin, Guajak) negativ. 

An der Patientin wurde in der chirurgischen Klinik eine Magenresektion 
mit Gastroenterostomie ausgeführt. Pat. war sehr schwach und starb nach 
einigen Tagen. Bei der Sektion fand man die Vena cava inferior in meta¬ 
statische Krebsmassen eingebettet. Metastasen in der Leber. 

9 . 1 ) Johann R., Landarbeiter, 60 Jahre, aus Bern. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Dr. v. Salis. 

Patient leidet seit 2 Jahren an Nephritis. Deswegen mehrmaliger Spital¬ 
aufenthalt. Ausserdem bestehen Magenschmerzen nach dem Essen, dabei kein 
Erbrechen, welches nur seit der letzten Woche aufgetreten ist. Obstipation. 
Bei der Palpation ist im Epigastrium ein Tumor fühlbar, welcher dem Magen 
angehört und als Carcinoma ventriculi aufgefasst wird. 

Magenuntersuchung am 5. X. 10. 

P.robefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): Das Ausgeheberte enthält mikro¬ 
skopisch lange Bazillen. 

Gesamtazidität . . . 0,365 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . 0,075 „ 

Milchsäure positiv. 

Magenkatarrh. 

10. Johann W., 27 Jahre, Giesser, aus Bern. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 9. 5. bis 9. 6. 10. 

Magenschmerzen, nach der Nahrungsaufnahme auftretend und mit Er¬ 
brechen iy 2 Stunden nach der Nahrungsaufnahme verschwindend. Oft 


1) Genaue Krankengeschichte nicht erhältlich. 


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Lieber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


75 


Schmerzen ohne Nahrungsaufnahme. Geschmack des Erbrochenen stets sauer. 
Seit der Krankheit bestobt Obstipation und Appetitlosigkeit. 

Magenuntersuchung am 12. 5. 10. 

Nüchtern: 20 ccm grünliche Flüssigkeit mit Schleimfetzen entleert. Mikro¬ 
skopisch: Epithelien, Leukozyten, Diplokokken, keine rote Blutkörperchen. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 60 ccm einer schleimigen Flüssig¬ 
keit wurde ausgehebort. Mikroskopisch: Leukozyten, Diplokokken, keine rote 
Blutkörperchen, keine Hefe, keine Sarzine. 

Gesamtazidität . . . 0,57 pM. 

Kongo.0,29 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,49 „ 

Stuhl: Aloin, Benzidin, Guajak, alle negativ. 

Magengrösse: Bei Einpumpung von Luft (10 Ballons des Gebläses) Kon¬ 
turen gut sichtbar; grosse Kurvatur steht 1 cm über dem Nabel. 

Motilitätsquotient 0,8. 

Diät: Milch, Schleim, Zwieback, Brei, gehacktes Fleisch. 

Am 9. 6. plötzlicher Austritt, so dass die Magenuntersuchung nicht 
wiederholt werden konnte. 

11. Karl P., 30 Jahre, stud. pbil., aus Bern. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 5. 2. bis 17. 2. 10. 

Magenbeschwerden bestehen seit dem letzten Sommer. Dieselben bestehen 
in Speichelfluss und Druck im Magen nach dem Essen. Magenschmerzen be¬ 
stehen nur in den letzten Tagen. Seit 4—5 Jahren leidet der Patient an Ver¬ 
stopfung. Seit 14 Tagen ist Patient bettlägerig. Fieber morgens 37, abends 
39°. Widal’sche Reaktion positiv. 

Magenuntersuchung am 12. 2. 

Nüchtern: Einige Kubikzentimeter alkalischen Schleimes. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 210 ccm brauner Flüssigkeit mit 
Schleimbeimengung und Galle ausgehebert. Mikroskopisch: Spärliche gram¬ 
positive Kokken. 

Gesamtazidität 0,29 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,14 „ 

Milchsäure negativ. 

Magengrösse: Grosse Kurvatur in der Mitte zwischen Nabel und Proc. 
xyphoideus. 

Stuhl: Aloin, Benzidin, Guajak negativ. 

Besserung des Zustandes bei Diät und Salzsäurepepsin. Weiterbehandlung 
zu Hause. 

12 . Lue M., Domestique, 53 Jahre, aus Tavannes. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Prof. Sahli vom 9. 5. bis 29. 5. 10. 

Patientin leidet an Emphysem und Myokarditis. Appetit ist gering. Häufig 
Kopfschmerzen, Schwindel. Seit mehreren Jahren bestehen Schmerzen in der 
Magengegend, die während der Nahrungsaufnahme auftreten, allmählich zu¬ 
nehmen, mit Maximum eine Stunde nach dem Essen, von da an nehmen die 
Schmerzen ab. Aufstossen von saurem Geschmack. 

Magenuntersuchung am 13. 5. 


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M. Wezrumba, 


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Nüchtern ausgehebert: 4 ccm klarer Flüssigkeit, die ziemlich reichlich 
Speisereste enthält. Mikroskopisch: grampositive und negative Kokken, keine 
langen Bazillen, keine Sarzine. Kongo negativ. Blut in hellroten Streifen. 

Probefrühstück (300 com Mehlsuppe): 80 ccm ausgehebert. Mikroskopisch: 
keino Sarzine, keine langen Bazillen; Amylum, Fett, Blut in hellroten Striemen, 
wenig Schleim. 

Gesamtazidität . . . 0,43 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . 0,20 ,, 

Milchsäure negativ. 

Magengrösse nioht bestimmbar, weil die Luft fortwährend entweicht. 

Motilitätsquotient 0,72. 

Stuhl: Keine Blutreaktion. 

Diät: Milch, Brei, Fleisch, HCl-Pepsin ana 10,0 : 100, 3 mal tägl. 5 ccm, 
führen zur Besserung. 

13 . *) Rudolf Soh., Kellner, 30 Jahre, aus Bern. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Dr. v. Salis. 

Seit dem letzten Sommer rezidivierende Magenbeschwerden, bestehend 
in Sodbrennen, Appetitlosigkeit und Abmagerung. Vor 4 Monaten traten 
Schmerzen nach jeder Mahlzeit auf. Dabei Fieber, Erbrechen, Obstipation; 
diese Beschwerden traten nach einer kurzen Periode relativen Wohlbefindens 
vor 14 Tagen wieder auf. 

Magenuntersuchung am 15. 12. 10. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppo). Das Ausgeheberte enthält reich¬ 
lich Schleim. 

Gesamtazidität . . . 0,60 pM. 

Kongo.0,35 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,47 „ 

Milchsäure negativ. 

Diät und Darreichung von HCl-Pepsin führen dazu, dass die Beschwerden 
vollkommen zurückgehen. 


Hypazidität. 

14 . Emma Ch., Hausfrau, 40 Jahre, aus Bern. Spitalaufonthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 23. 8. 09—31. 1. 10. 

Patientin leidet seit 12 Jahren an Magenbeschwerden. Magcnschmcrzon 
nach dom Essen, bitteres Aufstossen. 

Magenuntersuchung am 2. 12. 09. 

Nüchtern: 35 ccm grünlicher Flüssigkeit entleert. Lackmus sauer, Kongo 
positiv. Mikroskopisch: grampositive und negative Stäbchen, reichlich Louko- 
zyten und Lymphozyten. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 81 ccm einer etwas schleimigen 
Mehlsuppe. 


1) Genauere Krankengeschichte nicht erhältlich. 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


77 


Gesamtazidität . . . 0,65 pM. 

Kongo.0,26 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,43 „ 

Motilitätsquotient 0,82; Blutproben (Stuhl) negativ. 

Diät: Brei, Schleim. Patientin verlässt ohne Einwilligung der Aerzte 
bald das Spital. 

15 . Marg. Sch., Hausfrau, 39 Jahre, aus Thun. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Prof. Sahli vom 3. 6. 09 bis 21. 2. 10. 

Beginn der Krankheit vor 6 Jahren. Magenschmerzen l 1 /* Stunden nach 
dem Essen mit Dauer von 1*/ 2 Stunde. Kopfschmerz, Schwindel. Besserung 
des Zustandes nach 8 Wochen und Wohlbefinden während 3 Jahren. Dann 
neues Auftreten von Schmerzen in der Magengegend \ l / 2 Stunden nach dem 
Essen. Besserung nach 10 Wochen. Vor 4 Monaten die gleichen Beschwerden, 
deswegen Spitaleintritt. 

Magenuntersuchung am 2. 11. 09. 

Nüchtern: Einige Kubikzentimeter einer klaren Flüssigkeit. Mikroskopisch: 
Leukozyten, rote Blutkörperchen, keine Speisereste, wenige grampositive Diplo¬ 
kokken und gramnegative Stäbchen. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 165 ccm homogener, brauner, 
wenig schleimiger Flüssigkeit ausgehebert. 

Mikroskopisch: Grampositive Diplokokken, wenige gramnegative Stäbchen, 
rote Blutkörperchen, Fett, Stärkekörner. 

Gesamtazidität . . . 0,65 pM. 

Kongo.0,20 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,43 „ 

Milchsäure negativ. 

Magengrösse: Bei 10 Ballons grosse Kurvatur 8 cm unterhalb des Nabels. 
Motilitätsquotient 0,45. 

Diät: Milch, Zwieback, Brei, Obst gekocht. Besserung uud Entlassung. 

16 . Christian Gl., 58 Jahre. Schneider aus Trubschachen. Spital- 
aufentbalt auf der Abteilung von Prof. Sahli vom 7. 10. 09 bis 17. 3. 10. 

Plötzliche Erkrankung mit Schüttelfrost und Kopfweh, Empfindlichkeit 
im Epigastrium. Müdigkeit und Husten. Nach 3 Monaten trat Erbrechen von 
wasserähnlicher Flüssigkeit hinzu. Patient leidet an Tuberkulose. 

Magenuntersuchung am 19. 1. 10. 

Nüchtern: Wenige Kubikzentimeter alkalischen gelben Schleimes aus¬ 
gehebert. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 99 ccm bräunlicher Flüssigkeit. 
Mikroskopisch: kein Blut, keine Bazillen. 

Gesamtazidität . . . 0,47 pM. 

HCl jodometrisch . . . 0,36 „ 

Kongo.0,14 „ 

Milchsäure negativ. 

Abdomen aufgetrieben und seitlich gedämpft. Motilitätsquotient 0,89. 
Aloin, Benzidin, Guajak negativ. 

Patient stirbt am 17. 3. Sektion ergibt Peritonitis tuberculosa. 


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78 


M. Wczrumba, 


17 . Frau W., 43 Jahre, Hausfrau aus Beru. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 5. 9. bis 17. 10. 1910. 

Krankheitsbeginn im Januar 1910 mit Fieber und fast täglichem Schüttel¬ 
frost. Seit Juni Resistenz unter dem rechten Rippenbogen entsprechend einer 
tumorartig veränderten Leber. Jodkali soll auf diese Leberschwellung und 
namentlich auf das damit verbundene Fieber günstig eingewirkt haben. Keine 
Anhaltspunkte für Gallenkolik. Verdauung in Ordnung, ebenso Stuhl. 

Magenuntersuchung am 14. 9. 

Nüchtern: 15 ccm gelblicher, klarer Flüssigkeit mit Blutklumpen entleert. 
Dieselbe enthält keine Speisereste. Lackmus schwach positiv. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 100 ccm einer mit Blutklümpchen 
vermischten Flüssigkeit entleert. Mikroskopisch: Keine Sarzine; Fettkügelchen, 
rote Blutkörperchen, Diplokokken und vereinzelte Streptokokken. 

Gesamtazidität . . . 0,94 pM. 

Kongo . 4 . 0,36 „ 

HCl jodometrisoh ... 0,8 „ 

Milchsäure positiv. Aloin, Benzidin, Guajak alle negativ. 

Motilitätsquotient 0,9. Magengrösse: Nach Aufblähung des Magens 
(25 Ballons des Gebläses, wovon aber viel entweicht) perkussorisch 11 cm 
unterhalb des Nabels nachweisbar. Leber palpatorisch in der Mittellinie 4,5 cm 
unterhalb des Nabels. Wassermann positiv. Behandlung wegen Verdachtes auf 
Lebergumma mit Salvarsan (606) und Jodkali. Die Patientin verliess bald nach 
der Salvarsaninjektion das Spital. 

18. Rosa Z., 32 Jahre, Fabrikarbeiterin aus Bern. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Prof. Sahli vom 12. 5. bis 9. 6. 1910. 

Vor einem Jahre häufige Schmerzen während oder nach dem Mittagessen; 
von krampfartigem Charakter und akut einsetzend, im Laufe des Nachmittags 
verschwindend. Diagnose: Magengeschwür, entsprechende Diät, Verschwinden 
der Erscheinungen. Vor 4 Monaten traten wieder Schmerzen nach dem Essen 
im Laufe des Nachmittags auf; die Schmerzen waren von Uebelkeit begleitet, 
hier und da mit vorausgehendem Aufstossen. Druckgefühl im Magen, Ob¬ 
stipation. 

Magenuntersuchung am 19. 1. 10. 

Nüchtern ausgehebert: 10 ccm gelblichen Schleims Kongo 0,5 pM., 
Phenolphthalein 1,16 pM. Mikroskopisch: reichlich Diplokokken, Strepto- und 
Staphylokokken. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 167 ccm einer bräunlichen Flüssig¬ 
keit ohne Schleimbeimengung. Mikroskopisch: Wenige Diplokokken, einzelne 
Streptokokken. 

Gesamtazidität . . . 1,28 pM. 

Kongo.0,58 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,16 „ 

Milchsäure negativ. 

Stuhl: Aloin, Benzidin, Guajak alle negativ. 

Magengrösse: Nach Aufblähung (12 Ballons des Gebläses) reicht die 
grosse Kurvatur bis 6 cm unterhalb des Nabels. Motilitätsquotient: 0,7. 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrischo) Methode usw. 


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2. Magenuntersuchung am 9. 6. 1910. 

Nüchtern: 20 ccm gelblicher Flüssigkeit. Kongo negativ. Mikroskopisch: 
Leukozyten, Epithelien, rote Blutkörperchen. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 80 ccm schleimiger Flüssigkeit. 
Mikroskopisch: Leukozyten, keine Sarzinc, keine Hefe, einige rote Blut¬ 
körperchen. 

Gesamtazidität . . . 1,02 pM. 

Kongo.0,54 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,75 „ 

Milchsäure negativ. Motilitätsquotient 0,89. 

Diät: Milch, Eier, Zwieback, Schleim, Brei, Butter, bessern den Zustand. 
Bei Austritt am 9. 6. fühlt Patientin sich wohl. 

Interessant ist hier das Sinken des jodometrischen Säurewertes im Verlauf 
der Behandlung bei geringem Sinken des Phenolphthalein- und Kongowertes. 

19 . Karl St., 44 Jahre, Handlanger aus Biel. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Sahli vom 29. 9. 09 bis 16. 1. 10. 

Nach einer Erkältung Mitte Juli litt Patient an Husten und Erbrechen. 
Patient wurde dabei schwach. In den 3 letzten Wochen bestanden Magen¬ 
störungen, verbunden mit erhöhtem Durstgefühl. Wasser wurde aber erbrochen. 
Seit 2 Monaten leidet Patient an Diarrhoen. Die letzten 14 Tage ist Patient 
arbeitsunfähig, leidet an Schwindelgefühl, erbricht alles mit Ausnahme von 
Milch. Dabei besteht Atemnot, Herzklopfen, klemmendes Gefühl in der Magen¬ 
gegend. Nach Hustenanfällen erbricht Patient. Das Erbrochene ist stark sauer, 
dabei kein Blut. Durchfälle, Stuhl wasserdünn. Patient leidet an Schlaflosig¬ 
keit. Rote Blutkörperchen 1724000; weisse Blutkörperchen 2150; Hgl 35/80. 
Aus dem morphologischen Verhalten des Blutes (Polychromasie, Poikilozytose, 
basophile Körnung, Leukopenie, Hgl-Quotient usw.) wird die Diagnose auf 
perniziöse Anämie gestellt. 

Magenuntersuchung am 15. 10. 10. 

Nüchtern: Etwas gallig gefärbte Flüssigkeit. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 220 ccm einer stark schleimhaltigen 
Flüssigkeit ausgehebert. Mikroskopisch: keine Bakterien. 

Gesamtazidität . . . 0,32 pM. 

Kongo.0,0 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,18 „ 

Milchsäure negativ. 

Magengrösse: Nach Aufblähung (10 Ballons des Gebläses) grosse Kur¬ 
vatur 5 cm oberhalb des Nabels. Motilitätsquotient 0,52. 

Stuhl: Keine Blutreaktionen. 

Trotz der Arsen- und Eisentherapie mit Diät verbunden starb Patient am 
16. 1. 11. 

20. *) Johann W., 30 Jahre, Handlanger aus Bern. Spitalaufonthalt auf 
der Abteilung von Dr. v. Salis. 

Patient erkrankte an Ikterus vor 1 1 / 2 Jahren. Dabei Fieber, schlechter 


1) Genauere Krankengeschichte nicht erhältlich. 


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80 


M. Wezrumba 


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Appetit. Dieser Zustand bestand während 4 Wochen. Aebnlicher Anfall nach 
JO Wochen mit Appetitlosigkeit und Durchfällen. 

Magenuntersuchung (300 ccm Mehlsuppe) am 19. 1. 10. 

Probefrühstück: 150 ccm einer bräunlichen Flüssigkeit ausgehebert. Mi¬ 
kroskopisch keine Bakterien. 

Gesamtazidität . . . 1,31 pM. 

Kongo ...... 0,80 n 

HCl jodometrisch . . . 1,01 „ 

Milchsäure negativ. 

Medikamentöse Therapie und Diät führen zu langsamer Besserung. 

21 . Marie B , 44 Jahre, Hausfrau aus Bern. Spitalaufenthalt auf der 
Abteilung von Prof. Jadassohn. 

Patientin leidet an Acne rosacea. Kein sonstiges Leiden. Keine subjek¬ 
tiven Magenbeschwerden. 

Probefrühstück (300 ccm) am 10. 4. 10. Nach 1 Stunde 50 ccm ausge¬ 
hebert. Keine Schleimbeimengung. 

Gesamtazidität . . . 0,58 pM. 

Kongo.0,14 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,27 „ 

Milchsäure negativ. Blutproben im Stuhl negativ. Motilitätsquotiont 0,9. 

Da die Patientin keine subjektive Magenbeschwerden hat, wird keine Diät 
eingeleitet. 

22 . Johann Z., 10 Jahre. Spitalaufenthalt auf der Abteilung von Prof. 
Jadassohn. 

Patient leidet an Prurigo. Keine Magenbeschwerden. 

Probefrühstück (300ccm Mehlsuppe): 75ccm bräunlicher Flüssigkeit ohne 
Schleimbeimengung ansgehebert. 

Gesamtazidität . . . 0,51 pM. 

Kongo.0,20 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,31 „ 

Motilitätsquotient 0,79. 

Keine Diät, keine medikamentöse Behandlung eingeleitet, da der Patient 
nicht über Magenbeschwerden klagt. 

23 . Ernst Schl., 15 Jahre. Spitalaufcnthalt auf dor Abteilung von Prof. 
Jadassohn. 

Patient leidet an Lupus. Es bestehen keine Magendarmstörungen. 

Probcfnihstück am 25. 4. 10. Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 
94 ccrn ausgehebert. Kein Schleim. 

Gesamtazidität . . . 0,54 pM. 

Kongo.0,36 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,41 „ 

Blutproben (Stuhl) negativ. Magengrösse nach Aufblähung (10 Ballons 
des Gebläses) grosse Kurvatur 5cm oberhalb des Nabels. Motilitätsquotient 0,91. 

Keine Diät, weil der Patient nicht über Magenbeschwerden klagt. 

24 . Primo C., 40 Jahre, Maurer aus Tessin. Aufenthalt auf der Abtei¬ 
lung von Dr. v. Salis vom 27. 6. bis 10. 9. 10. 


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Debet* eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


81 


Patient leidet an Husten und Kurzatmigkeit. Appetit schlecht. Schmerzen 
in der Magengegend. Ausserdem Lues und Gonorrhoe. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe) am 22. 3.: 150 ccm ausgehebert, 
in demselben kein Schleim. Mikroskopisch: wenige Streptokokken. 

Gesamtazidität . . . 0,87 pM. 

Kongo.0,36 „ 

HCl jodometrisch . . . 0,73 „ 

Blutproben negativ. Motilitätsquotient 0,54. 

Die Magenbeschwerden gehen bald zurück. Exitus erfolgt an oiner Pneu¬ 
monie. Autopsie: Aortenaneurysma, Niereninfarkt und Fibrom der Marksubstanz 
der Niere. 

Hyperazidität. 

25 . Stanislaus N., 26 Jahre, Stud. phil. aus Bern. Spitalaufenthalt auf 
der Abteilung von Dr. v. Salis vom 17. 2. bis 1. 3. 10. 

Anfang des Leidens im Frühling 08. Schwere im Magen nach dem 
Essen. Nach 8tägiger Bettruhe und Diät trat Besserung ein. Patient hält 
strenge Diät ein (Milch, Eier, Haferschleim). Seit September Diarrhöen, saures 
Aufstossen und Brennen im Magen und in der Speiseröhre nach dem Essen. 
Im Sommer 09 gesund. Die gleichen Beschwerden traten wieder auf im Ja¬ 
nuar 10. Spitaleintritt. Patient leidet an Neurasthenie. 

Magenuntersuchung am 23. 2. 

Nüchtern wurde 20 ccm hellgelber Flüssigkeit ausgehebert. Lackmus 

sauer, Kongo positiv. 

Gesamtazidität . . . 2,517 pM. 

Kongo.2,04 „ 

HCl jodometrisch . . 2,30 „ 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 100 ccm einer bräunlichen Flüssig¬ 
keit ausgehebert. Mikroskopisch: viel Hefe, Stübchen, die in Ketten ange¬ 
ordnet sind. 

Gesamtazidität . . . 2,25 pM. 

Kongo.0,65 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,76 „ 

Bettruhe, Diät (Milch, Schleim) führten zu langsamer Besserung. 1. 3. 
als geheilt entlassen. 

26 . Anna Kl., 60 Jahre, Köchin aus Bern. Spitalaufenthalt auf der Ab¬ 
teilung von Dr. v. Salis. 

Patientin leidet seit 25 Jahren an Magenbeschwerden, welche in saurem 
und sehr voluminösem Erbrechen nach dem Essen bestanden. Die Schmerzen 
traten in der letzten Zeit in den Hintergrund. 14 Tage nach Operation Gastro¬ 
enterostomie. Exitus an Pneumonie. 

1. Magenuntersuchung am 2. 12. 09. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 

Gesamtaziditat . . . 3,72 pM. 

Kongo ...... 2,66 „ 

HCl jodometrisch . . . 3,29 „ 

Internat. Beiträge. Bd. III. Heft I. (; 


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82 


M. Wezrumba, 


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2. Magenuntersuchung am 17. 12. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 

Gesamtazidität . . . 3,02 pM. 

Kongo.2,32 „ 

HCl jodometrisch , . . 2,75 „ 

27 . Ernst S., 32 Jahre. Spitalaufenthalt auf der Abteilung von Dr. 
v. Salis vom 17. 1. bis 2. 5. 10. 

Patient leidet an Tbc. pulmonum, Pleuritis und Herzaffektion. Seit 
1 Jahr leidet Patient an Magenschmerzen, die nach dem Essen auftreten. ln 
der letzten Zeit hat der Patient die Schmerzen auch nüchtern, sie hören mit 
der Nahrungsaufnahme auf, um dann 2 Stunden nach dem Essen wieder auf¬ 
zutreten. Obstipation wechselt mit Diarrhöen. 

Magenuntersuchung am 19. 1. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 

Gesamtazidität . . . 2,68 pM. 

Kongo.1,53 „ 

HCl jodometrisch . . . 2,15 „ 

Diät und medikamentöse Behandlung führen zu sehr langsamer Besserung. 

28 . Charles D., 40 Jahre. Spitalaufenthalt auf der Abteilung von Dr. 
v. Salis. 

Patient leidet an chronischer Colitis. Es besteht ausserdem Hyperazidität 
des Magonsaftes ohne subjektive Beschwerden. 

Probefrühstück (300 ccm Mchlsuppc) am 23. 2. 10. 100 ccm einer stark 

sauer riechenden bräunlichen Flüssigkeit ausgehebert. Mikroskopisch: viel 
Hefe, Kokken, Stäbchen. 

Gesamtazidität . . . 2,48 pM. 

Kongo.1,44 „ 

HCl jodometrisch . . . 2,01 „ 

Nüchtern: 20 ccm flüssigen Inhalts. Kongo schwach positiv (freie HCl 
0,10 pM.). Gesamtaziditiit l,27pM. Viel Hefe, mittellangeBazillen, Kettenkokken. 

Diät und medikamentöse Behandlung führten zur Heilung. 

29. Fritz B., 27 Jahre, Arbeiter aus Bern. Spitalaufenthalt auf der Ab¬ 
teilung von Dr. v. Salis. 

Patient erkrankte plötzlich an Leibschmerzen, die immer zunehmend an¬ 
fallsweise in der Nabelgegend lokalisiert waren. Schüttelfrost mit Schweiss¬ 
ausbruch gegen Abend. Kein Erbrechen, kein Fieber. Die Schmerzen dauerten 
3 Tage an. Am 3. Tage stellte sich häufiges Erbrechen ein von bitterem und 
saurem Geschmack. Die folgende Woche Verstopfung mit Oligurie. Aehnliche 
Anfälle, aber von kürzerer Dauer, hat Patient vor 2 Jahren und vor 10 Mo¬ 
naten gehabt. Die Familie des Patienten ist tuberkulös belastet. 

Magenuntersuchung am 28. 6. 10. 

Probefrühstück (300 ccm Mehlsuppe): 115 ccm einer bräunlichen Flüssig¬ 
keit wurden ausgehebert. 

Gesamtazidität . . . 1,86 pM. 

Kongo.1,24 „ 

HCl jodometrisch . . . 1,75 „ 

Diät und medikamentöse Behandlung führten zur Besserung. 


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Ueber eine prinzipiell neue (jodometrische) Methode usw. 


83 


30 . Robert B., 40 Jahre. Spitalaufenthalt auf der Abteilung yon Dr. 
v. Salis. 

Der Patient klagt seit längerer Zeit über Magonschmerzen, die \ l / 2 bis 
2 Stunden naoh dem Essen auftreten. Saures Aufstossen, zuweilen Sod¬ 
brennen. Kein Erbrechen. Verschlimmerung des Zustandes nach An¬ 
strengungen. 

1. Magenuntersuchung am 15. 12. 09. 

Probefrühstück (300 ocm Mehlsuppe): 

Gesamtazidität . . . 2,99 pM. 

Kongo.1,09 „ 

HCl jodometrisch . . . 2,11 „ 


2. Magenuntersuchung am 22. 12. 

Probefrühstück: 

Gesamtazidität ... 2,2 pM. 

Kongo.1,G „ 

HCl jodometrisch . . . 1,97 „ 

Nach Diät und Darreichung von Alkalien gehen die Beschwerden etwas 
zurück. 


Resnme. 

Aus den Untersuchungen der Magensäfte von 30 Patienten, 
meistens Magenleidenden, geht ohne weiteres hervor, dass die neue 
jodometrische Methode wesentlich andere Werte für die Azidität 
des Magensaftes gibt, als die Kougotitration. Die Zahlen, welche 
man bei der jodomctrischen Titration bekommt, sind regelmässig 
grösser als diejenigen der Kongotitration; der Unterschied schwankt 
zwischen 0,1—1,3 pM., ist also keinesfalls konstant. 

Was nun die speziellen Fälle betrifft, so habe ich bei einigen 
Fällen von Carcinoma ventriculi (Fall 6, 7, 8, 9) mittels der jodo- 
metrischen Methode noch aktive, d. h. für diese Untersuchungs¬ 
methode freie HCl gefunden, wenn auch bloss in geringen Mengen 
und trotz der negativen Kongoreaktion. Unter Berücksichtigung 
der Möglichkeit, dass die Jodometric in solchen Fällen vielleicht 
zuweilen auch höhere Werte ergibt, als sie gerade zufällig bei den 
hier untersuchten Kranken gefunden wurden, ist cs denkbar, dass 
solche Kranke trotz der geringen Gesamtazidität und der negativen 
Kongoreaktion doch vielleicht der Magenverdauung bei der langen 
Verweildauer der Speisen im Magen nicht immer ganz verlustig 
gehen, falls noch Pepsin vorhanden ist. Meist hat es sich in den 
untersuchten Fällen wohl um Milchsäure gehandelt. Diese einwands¬ 
freie Feststellung einer noch vorhandenen Azidität in solchen Fällen 
ist um so wichtiger, als, wie aus den im chemischen Teil ge- 

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84 


M. Wozrumba, 


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machten Auseinandersetzungen hervorgeht, die Phenolphthalein¬ 
titration nicht bloss nicht über die Frage nach dem Grade der 
Azidität, sondern nicht einmal über die Frage, ob überhaupt noch 
Azidität vorhanden ist, einwandsfreie Aufschlüsse gibt. Auch manche 
Fälle von Hyperazidität mit und ohne Magenkatarrh erfahren im 
Lichte dieser neuen jodometrischen Methode eine andere Beleuchtung, 
indem die Säurewerte nach dieser Methode von denen nach der 
der Kongotitration differieren und viel höher sind. Sehr markant 
sind die Unterschiede der Kongotitration und der jodometrischen 
Methode bei den Ulcus ventr.-Fällen, wo man mittels der letzten 
Methode bedeutend höhere Werte für die sogenannte „freie HCl“ 
findet als mit der Kongotitration. Die Jodometrie gibt deswegen 
bessere Aufklärung über die Ursache der Beschwerden bei Ulcus 
ventr. als die Kongotitration. Auch ergeben sich aus derselben 
sicherere Indikationen für eine eventuelle Alkalitherapie oder sonstige 
Therapie (Atropin) bei Ulcus ventr. Auch bei der objektiven Be¬ 
urteilung der Besserung bei Ulkuskranken wird das Verfahren gute 
Dienste leisten. Am nützlichsten wird es sich aber wohl für die 
Beurteilung der Fälle mit Hyperaziditätsbeschwerden bei einfach 
hyperaziden oder hypersekretorischen Zuständen erweisen, weil die 
nach dieser Methode gewonnenen Säurewerte der wirklichen Akti¬ 
vität der Säure und deswegen auch den Beschwerden entsprechen, 
dieselben erklären und bestimmte Indikationen für die Therapie 
geben. So habe ich einen Patienten beobachtet, wo bei einer 
Gesamtazidität von 2,99 pM. die freie HCl nach der Kongotitration 
gleich 1,09 pM. war, während ich sie jodometrisch gleich 2,11 pM., 
also fast doppelt so hoch und zwar ganz abnorm hoch fand (Fall 30). 
Ein solcher hoher jodometrischer HCl-Befund erklärt vollkommen 
die Beschwerden des Patienten, während man, um aus dem raässigen 
Kongowert die Erklärung zu geben, den Tatsachen Gewalt antun 
muss, da man bei Gesunden ohne Beschwerden oft auch solche 
Kongowerte findet, so dass man genötigt wäre, anzunehmen, dass 
das Entscheidende für . die Beschwerden eine Hyperästhesie der 
Magenschleimhaut war. Derartige abweichende pathogenetische Vor¬ 
stellungen sind für die Frage der Therapie durchaus nicht irrelevant. 
Die hohe Gesamtazidität, die man in solchen Fällen für die Er¬ 
klärung der Beschwerden auch heranziehen wollte, gibt keine be¬ 
friedigende Erklärung derselben, weil man ja eigentlich nicht recht 
einsieht, wie an Eiwciss gebundene HCl, deren Eiweissaffinität also 
gesättigt ist, die Magenschleimhaut lädieren soll, und weil wir 


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Ueber eine prinzipiell neae (jodometrische) Methode usw. 


85 


ausserdem wissen, dass mit Phenolphthalein die Gesamtazidität fast 
immer viel zu hoch gefunden wird, da man (vgl. Einleitung) das 
Eiweiss des Magensaftes mittitriert. Ebenso verhielt es sich bei 
bei einem anderen Patienten (Fall 25), welcher die Gesamtazidität 
2,25 pM. besass, während man mittels der Kongotitration bloss 
0,65 pM. „freier“ HCl nachweisen konnte. Durch diesen letzteren 
Säurewert kann man die Beschwerden des Patienten, Sodbrennen 
etc. keineswegs erklären. Auch die hohe Gesamtazidität gibt mit 
Rücksicht auf das soeben Gesagte keine genügende Erklärung der 
Beschwerden, weil man in der sogenannten Gesamtazidität Eiweiss 
miltitriert. Dagegen werden auch hier die Hyperaziditätsbeschwerden 
vollkommen verständlich durch den jodometrisch gefundenen hohen 
Säurewert 1,76 pM. HCl. 

Das sind ein paar Beispiele, die mir am beweisendsten für 
den Vorzug der jodometrischen Methode vor der Kongotitration 
erscheinen. Auch bei allen übrigen Hyperaziditätsfällen sind die 
jodometrischen Säure werte derart gefunden worden, dass man 
mittels derselben ohne Skrupel Hyperazidität diagnostizieren kann 
auch da, wo man an der Hand der Kongotitrationen die Diagnose 
eigentlich bloss auf Grund der subjektiven Beschwerden, d. h. bloss 
im Sinne einer relativen Hyperazidität im Verhältnis zur Empfind¬ 
lichkeit des Kranken stellen konnte. Auf Grund aller dieser Be¬ 
funde glaube ich wohl annehmen zu dürfen, dass diese jodometrische 
Titration mit vollem Recht an Stelle der unsicheren Kongotitration 
treten darf. Dabei ist die Methode kaum komplizierter als eine 
gewöhnliche Titration, ja gegenüber der Kongotitration, da sich 
diese nur mittels des umständlichen Tüpfelns ausführen lässt, sogar 
noch einfacher. 


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VI. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung 
auf die Magensaftsekretion beim Pawlow'sehen 
Magenblindsackhund. 

Von 

Dr. A. Fischer (Sanatorium Untere Waid-St. Gallen.) 


Die Frage nach dem Einfluss von Schwitzprozeduren auf die 
Magensaftsekretion beim Menschen ist nicht neu. Bereits vor 

30 Jahren hat Sassazky in der Klinik von Manassein in Peters¬ 
burg Versuche angestellt über den Einfluss des Schwitzens auf den 
Säuregrad und die verdauende Kraft des Magensaftes, die ihn zu 
der Schlussfolgerung veranlassten, dass durch Schwitzen die Ver¬ 
dauungskraft und der Säuregrad des Magensaftes herabgesetzt 

werden. 10 Jahre später unternahm Gruzdew an derselben Klinik 
eine nochmalige Nachprüfung der angedeuteten Versuche, die zu 
denselben Resultaten führten. Ausserdem soll die Menge der 
freien Salzsäure und die Gesamtmenge des Magensaftes herab¬ 
gesetzt sein. Auf das Pepsin übt das Schwitzen keinen Einfluss 
aus. Dieser Effekt auf die Magenverdauung soll einige Stunden 
bis mehrere Tage andauern. Auf Veranlassung von Winternitz 

und Rosen he im hat dann Simon sich ebenfalls mit solchen Ver¬ 

suchen befasst, welche in der Hauptsache die bisherigen Erfahrungen 
bestätigten. Simon hat seine Versuche an 14 Personen angestellt 
und zwar an 6 Patienten mit Hypersekretion, 1 Fall mit ausge¬ 
sprochener nervöser Dyspepsie, 1 Fall mit Ulkus kompliziert durch 
Verwachsungen und 4 Fälle mit mehr oder minder herabgesetzter 
Azidität des Magensaftes. Auf Grund seiner Versuche gelangte 
Simon zu folgenden Schlussfolgerungen: 


Go igle 


Original fro-m 

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Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 


87 


1. Die Hauptwirkung der Schwitzbäder besteht in einer 
intensiven Beeinflussung der Magensaftsekretion im Sinne 
einer beträchtlichen Herabsetzung derselben. 

2. Es sinkt die Gesamtazidität, die freie Salzsäure, die Ver¬ 
dauungskraft und die Menge des Magensaftes. 

Dieser Effekt stellt sich nicht immer unmittelbar nach den 
Schwitzbädern ein, sondern Simon konstatierte zuweilen direkt 
nach dem Schwitzbad die für den betreffenden Fall schon vorher 
bestimmten Säureverhältnisse, in einem Fall war sogar eine geringe 
Aziditätssteigerung nach dem Schwitzbad zu beobachten. Diesem 
kurzen und inkonstanten Verhalten der Sekretion folgt rasch in 
zirka 2 Stunden eine ausgesprochene Herabsetzung der Azidität 
des Magensaftes. Dieses Stadium der verminderten Sekretion soll 
einige Stunden bis mehrere Tage dauern. Simon sieht im Wasscr- 
verlust, besonders aber im Kochsalzverlust des Schweisscs die 
Ursache der Einschränkung der Magensaftsekretion. Weiterhin hat 
sich dann Edel auf der Riegel’schen Klinik mit einer Nachprüfung 
der Simonschen Befunde befasst und ist dabei zu abweichenden 
Resultaten gekommen. Er hat bei 13 magengesunden Personen 
durch Applikationen von warmen Bädern mit folgender Einpackung 
(höchste Zahl 5 in 7 Tagen) profuse Schweissabsonderung hervor¬ 
gerufen, und vor und nach denselben durch Probefriihstück resp. 
Probemahlzciten die Azidität des Magensaftes bestimmt. In 5 Fällen 
konstatierte er kurz nach dem Schwitzbad keinen Unterschied 
gegen vorher, bei einem Versuch sogar eine Steigerung der Säure- 
werte nach dem Schwitzen. Längere Zeit nach den Sclnvitzvcr- 
stichcn (68 Stunden) konnte er in 2 Fällen eine geringe Vermin¬ 
derung konstatieren, in 2 Fällen war der Säuregrad nach dem 
Schwitzen derselbe; in der Mehrzahl der Fälle war nach dem 
Schwitzen eine höhere Azidität als vor demselben vorhanden. 
Angesichts dieser sich widersprechenden Resultate unternahm es 
du Mesnil ebenfalls, den Einfluss des Schwitzens auf die Azidität 
und Verdauungsfähigkeit des Magensaftes zu studieren. In einer 
ersten Beobachtungsreihe untersuchte er den Einfluss einer ein¬ 
maligen Schwitzprozedur auf die Azidität und Verdauungsfähigkeit 
des Magensaftes. In einer zweiten Untersuchungsserie suchte er 
den Einfluss der längere Zeit fortgesetzten Schwitzkuren festzu¬ 
stellen. Als Resultat der Untersuchungen ergab sich, dass eine 
konstante Einwirkung der Schwitzprozeduren auf die Azidität und 


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Original fro-m 

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88 A. Fischer, 

Verdauungsfähigkeit des Magensaftes nicht vorhanden war, wenn 
auch ein akutes Absinken des Prozontgehaltes unmittelbar nach 
dem Schwitzbad in den meisten Fällen zu konstatieren ist. Von 
weiteren Autoren untersuchte Cahn den Einfluss verschiedener 
Temperaturen auf die Magenverdauung, indem er Fleischpulvcr und 
Wasser von verschiedener Temperatur gleichzeitig in den Magen 
brachte. Bei Wasser von 15° C stellte er 1 —1,3 pM. Salzsäure 
im Magen fest, bei Wasser von 45° C 1,8 pM. Salzsäure. Pen- 
zoldt und seine Schüler fanden bei Anwendung von heissen 
Breiumschlägen eine Abkürzung der Verdauungszeit und ein 
früheres Auftreten der Salzsäurereaktion. Auch nach warmen 
Bädern konnte Euler eine Abkürzung der Aufenthaltsdauer der 
Speisen naehweisen. Dann will Puschkin durch Anwendung von 
heissen Bähungen der Magengegend die Menge der freien Salz¬ 
säure, die Gesamtazidität und das Peptonisicrungsvermögen erhöht 
gefunden. haben. Ausserdem soll eine Steigerung der motori¬ 
schen Funktion und Abnahme der Gärungsvorgänge vorhanden 
gewesen sein. 

Man wird mir zugeben, dass die sich so widersprechenden 
Befunde einen förmlich zur Nachprüfung am Tier einladen mussten. 
Es sei mir bei der Gelegenheit gestattet, darauf hinzuweisen, dass 
es nach Lage der Dinge beim Menschen schwer halten musste, 
geeignete, der Kritik Stand haltende Vcrsuchsbedingungen herzu¬ 
stellen. Wie wir heute wissen, werden die Aziditätsverhältnissc 
des Magensaftes durch verschiedene Faktoren massgebend bestimmt; 
ich erinnere an den Speichel und an verschluckten Schleim, welche 
die Azidität des Magensaftes bereits erheblich verändern können. 
Durch Boldyrcff sind wir neuerdings darüber informiert, dass 
durch Zurückströmen von Dünndarminhalt (Duodenum) in den Magen 
die AziditätsVerhältnisse des Magensaftes in charakteristischer Weise 
beeinflusst werden. Es ist ausserdem nicht zu übersehen, dass 
besonders unter pathologischen Verhältnissen variable Mengen von 
Magenschleim die Säurevcrhältnissc des Magensaftes verändern 
können. Alle diese Fehlerquellen ist es gelungen, durch die 
die Methode von Pawlow zu beseitigen. Wir haben unsere Ver¬ 
suche an einem, durch die Liebenswürdigkeit von Professor Bickel 
zur Verfügung gestellten Pawlow’schen Magenblindsackhund durch¬ 
geführt. In einer ersten Versuchsreihe studierten wir das Ver¬ 
halten zweier aufeinanderfolgenden Sekretionsperioden. 
Dem nüchternen Hund wurden 150 ccm einer 10 proz. Liebig’schen 


Gck igle 


Original fro-rn 

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Lieber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 


89 


Fleischextraktlösung von 15° C durch die Sonde in den Magen 
eingegossen und jede halbe Stunde nachher der aus der Fistel- 
Öffnung des kleinen Magens in das Mcssgefäss sezernierte Magen¬ 
saft gemessen. Quantität, Gesamtazidität, freie Salzsäure und 
Pepsingehalt nach Fuld wurden untersucht. Es kam nun 
wesentlich darauf an, ob eine darauffolgende unter denselben 
Bedingungen ausgeführte Verdauungsperiode mit der ersten iden¬ 
tische Verhältnisse aufwics. Wir haben in dieser ersten Ver¬ 
suchsreihe 4 Doppelvcrsuchc angestellt, welche ich ausführlich 
folgen lasse: 


l. Sekretionsversuch. 


I. Sekretionspcriodo 

10 Uhr 50 Mio.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

II. Sekretionsperiode 

2 Uhr: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt 

11 Uhr 20 Min. 

4,4 ccm 

2 Uhr 30 Hin. 

6,4 ccm 

11 , 50 „ 

8,3 „ 

3 „ - „ 

7,5 „ 

12 * 20 „ 

2,0 „ 

3 „ 30 „ 

4,3 „ 

12 „ 50 „ 

1,2 „ 

4 — 

1,3 „ 

Sekretionsdaucr: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdaucr: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

16,8 ccm 

2 Stunden 

19,5 ccm 

Freie HCl: 85, 

Ges.-Azid.: 105, 

Freie HCl: 110, 

Ges.-Azid.: 130, 

d. i. 0,30 pCt. i 

d. i. 0,38 pCt. 

d. i. 0,40 pCt. 

d. i. 0,47 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 100 

Pepsingehalt nach Fuld: 100 


2 . Sekretionsversuch. 


I. Sekretionsperiode 

9 Uhr 30 Min.: 150ccra Liobig’s 
Fleischextrakt 

II. Sekretionsperiode 

1 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischoxtrakt 

10 Uhr — Min. 

4,8 ccm 

2 Uhr — Min. 

4,0 ccm 

10 „ 30 „ 

7,1 - 

2 i 80 „ 

6,9 „ 

11 * ~ * 

2,3 „ 

3 r — n 

1,8 , 

11 „ 30 „ 

0,0 „ ; 

3 „ 30 * 

1,7 * 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

14,8 ccm 

2 Stunden 

14,4 ccm 

Freie HCl: 85, 

Ges.-Azid.: 120, 

Freie HCl: 90, 

Gcs.-Azid.: 115, 

d. i. 0,30 pCt. 

| d. i. 0,43 pCt. 

d. i. 0,32 pCt. j 

d. i. 0,41 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 

Pepsingehalt nach Fuld: IGO 


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Go igle 


Original fro-m 

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90 A. Fischer, 


3. Sekretionsversuch. 


I. Sekretionsperiode 

9 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

11. Sekretionsperiode 

1 Uhr: 150 ccm Licbig’s Fleisch¬ 
extrakt 

10 Uhr — Min. 

4.5 ccm 

1 Uhr 30 Min. 

5,3 ccm 

£ 

o 

CO 

r 

O 

7,0 „ 

2 „ - „ 

6,4 „ 

11 » - » 

1,8 , 

2 „ 30 „ 

1,3 „ 

11 . 80 , 

0,7 „ 

3 „ - „ 

1,0 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

14,0 ccm 

2 Stunden 

14,0 ccm 

Freie HCl: 90, 

Gcs.-Azid.: 115, 

Freie HCl: 90, 

Ges.-Azid.: 115, 

d. i. 0,32 pCt. 

d. i. 0,41 pCt. 

d. i. 0,32 pCt. 

d. i. 0,41 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 


4. Sekretionsversuch. 


I. Sekretionsperiode 

9 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

II. Sekretionsperiode 

1 Uhr: 150 ccm Liebig’s Flcisch- 
extrakt 

10 Uhr — Min. 

6,5 ccm 

1 Uhr 30 Min. 

6,0 ccm 

10 „ 30 „ 

8,5 „ 

2 „ - „ 

8,6 „ 

11 * - „ 

3,7 „ 

2 n 30 „ 

3,0 „ 

11 „ 30 „ 

0,8 „ 

3 « - yy 

1,0 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

19,5 cem 

2 Stunden 

18,6 ccm 

Freie HCl: 100, 

Gcs.-Azid.: 112, 

Freie HCl: 95, 

, Ges.-Azid.: 115, 

d. i. 0,36 pCt. 

d.i. 0,45 pCt. 

d. i. 0,34 pCt. 

d. i. 0,41 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 

Pcpsingehalt nach Fuld: 160 


Bevor wir auf eine vergleichende Betrachtung der Sekretions¬ 
verhältnisse der 1. und 2. Sekretionsperiode in den eben angeführten 
vier Doppelversuchen eintreten, mögen uns noch einige Bemer¬ 
kungen über die Versuchsbedingungen gestattet sein. Es war von 
vorneherein klar, dass die Versuche mit einem möglichst stark 
safttreibenden Agens durchgeführt werden mussten und als solches 
kam in erster Linie der Liebig’sche Fleischextrakt in Betracht. 
Die lOproz. Lösung wurde jeweilen vor den Versuchen mit dem 
im Handel befindlichen Liebig'schen Fleischextrakt hergestellt und 
verabreichten wir bei Beginn jedes Sekretions Versuches 150 ccm 
der lOproz. Lösung von 15° C. Der Hund wurde jeweilen für die 
Versuche nüchtern gehalten und bekam an den Zwischentagen, wo 
er nicht zu Versuchzwecken diente, gemischte Kost und als letzte 


Go igle 


Original fro-m 

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Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 


91 


Mahlzeit vor dem Versuchstage rohes, gehacktes Pferdefleisch. Die 
Versuche wurden in der Weise angestellt, dass sich das Tier nach 
einem Versuch mindestens 1 bis 2 Tage selbst überlassen blieb, 
damit es sich immer wieder erholen konnte. Als besondere Eigen¬ 
tümlichkeit des zu unseren Versuchen benutzten Hundes, muss er¬ 
wähnt werden, dass er an einer kontinuierlichen Magensaftabsonde¬ 
rung laborierte, mit anderen Worten, dass er also auch im nüch¬ 
ternen Zustande dauernd Saft absonderte, und zwar pro halbe 
Stunde durchschnittlich 0,2 bis 1,5 ccm. Wir haben uns für be¬ 
rechtigt gehalten, die Sekretionsperioden nach 2 Stunden als be¬ 
endet anzusehen, da, wie die weitere Beobachtung in sämtlichen 
Sekretionsversuchen übereinstimmend ergab, auch in der 3. Stunde 
die Sekretion analog wie im nüchternen Zustande mit Sekretmengen 
von 0,2 bis 1,5 ccm pro halbe Stunde weiter fort dauerte. Aus 
unseren Versuchen ergeben sich folgende Gesichtspunkte: 

1. Die Sekretmengen waren sowohl in der ersten wie 
in der zweiten Sekretionsperiode annähernd gleich. Im 
ersten Sekretionsversuch ergab sich eine Plusdifferenz der zweiten 
Sekretionsperiode gegenüber der ersten um 2,7 ccm Magensaft. Im 
zweiten Sekretionsversuch wurde in der ersten Sekretionsperiode nur 
0,4 ccm Magensaft mehr abgesondert; im dritten Sekretions versuch 
ergaben sich in beiden Sekretionsperioden gleiche Sekretmengen 
und im vierten Sekretionsversuch ergab sich in der ersten Sekre¬ 
tionsperiode eine Plusdifferenz von 0,9 ccm Magensaft gegenüber 
der zweiten Sekretionsphase. Wirsehen also, dass die Sekret¬ 
mengen in beiden Sekretionsperioden in den vier ange¬ 
führten Versuchen als entweder gleich, oder nur in ge¬ 
ringen Grenzen von einander abweichend angesehen wer¬ 
den müssen. Uebereinstimmend ergibt sich ein starkes Ansteigen 
der Sekretion bis zum Ende der ersten Stunde, worauf ein schnelles 
Absinken der Sekretion folgt, so dass, wie schon betont, die Sekre¬ 
tion am Ende der zweiten Stunde als beendet betrachtet werden 
kann. Es findet also die hauptsächlichste Magensaftabscheidung in 
der ersten Stunde statt. Durchschnittlich liess sich nach Verab¬ 
reichung der 150 ccm Fleischextrakt eine Latenzzeit von 10 bis 
15 Minuten beobachten, nach der eine sehr energische Sekretion 
von Magensaft einsetzte. 

2. Die Werte für die freie Salzsäure liegen in den 
letzten drei Sekretionsversuchen in der ersten w'ie in der 
zweiten Sekretionsperiode nahe beisammen. Die unterste 


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92 


A. Fischer 


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Grenze ist 0,30 pCt. und nach oben 0,36 pCt.; lediglich im ersten 
Sekretionsversuch ergibt sich eine grössere Differenz von 0,1 pCt. 
in den Werten für die freie Salzsäure während der ersten und 
zweiten Sekretionsperiode. Es erscheint dies auch verständlich mit 
Rücksicht auf die grössere Sekretmenge während der zweiten Sekre¬ 
tionsperiode. Immerhin ist die Tatsache deutlich erkenn¬ 
bar, dass im Durchschnitt die Werte für die freie Salz¬ 
säure in der ersten wie in der zweiten Sekretionsperiode 
nahe zusammen liegen. 

3. Dieselben Feststellungen wie für die freie Salz¬ 
säure gelten im Prinzip für die Gesamtazidität. Die Werte 
bewegen sich bei den letzten 3 Sekretionsversuchen zwischen 0,41 
bis 0,45 pCt.; lediglich im ersten Sekretionsversuch ergibt sich 
eine stärkere Differenz von 0,38 pCt. gegenüber 0,47 pCt. in der 
zweiten Sekretionsperiode. 

4. Die Werte für den Pepsingchalt sind in sämtlichen 
vier Versuchen für die erste wie für die zweite Sekre¬ 
tionsperiode identisch. 

Durch die Feststellungen in der ersten Versuchsreihe, 
welche im Prinzip die Uebereinstimmung der ersten und 
zweiten Sekretionsperiode sowohl mit Bezug auf die Se¬ 
kretmengen als auch in Rücksicht auf die Werte für freie 
Salzsäure, die Gesamtazidität und Pepsingchalt ergaben, 
war die Möglichkeit geboten, den Einfluss von Tempera¬ 
tursteigerungen auf den Ablauf der zweiten Sekretions¬ 
periode zu studieren. — In einer zweiten Versuchsreihe, 
welche drei Versuche umfasst, wurde der Hund während der 
zweiten Sekretionsperiode für die Dauer von iy 2 Stunden 
in einen Heissluftkasten gesetzt und nun der Ablauf der 
Sekretion beobachtet. Es ist vielleicht nicht unerwünscht, die 
technischen Einzelheiten der Versuchsanordnung kurz zu skizzieren: 

Die erste Sekretionsperiode wurde analog der ersten Versuchs¬ 
reihe absolviert. Zirka 20 Minuten vor Beginn der zweiten Sekre¬ 
tionsperiode wurde der Hund in den Heissluftkasten gebracht, 
welcher lediglich den Kopf frei liess, in der Weise, dass um den 
Hals herum für einen dicht anliegenden Abschluss gesorgt war. 
Die heisse Luft wurde mittelst eines einfachen Spiritusbrenners 
durch ein eisernes Rohr von hinten her in den Kasten geleitet, 
immerhin mit der Vorsichtsmassregel, dass die heisse Luft nicht 
direkt an die hinteren Partien des Tieres anströmte, wodurch eine 


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Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 


93 


Beunruhigung und dadurch eine Beeinflussung der Sekretionsvor¬ 
gänge möglich gewesen wäre, sondern die Luft strömte erst in 
einem Vorraum nach dem oberen Teil des Kastens ab, um sich 
dann allmählich in demselben zu verbreiten. Es war auf diese 
Weise weiterhin einer Ueberhitzung des für die Aufnahme des 
Magensaftes an der Fistel des kleinen Magens befestigten Mess- 
gefässes vorgebeugt. Aus eben demselben Grunde wurde der Heiss¬ 
luftkasten aus wollenen Decken in der Weise improvisiert, dass in 
den unteren Partien des Kastens kein dichter Abschluss vorhanden und 
dadurch immer ein Zuströmen von frischer Luft möglich war. Die 
Temperaturmessungen im Kasten ergaben denn auch, dass die Tem¬ 
peraturen in Rückenhöhe des Tieres durchschnittlich zwischen 60 
und 76° C. schwankten, während in der Unterbauchgegend tiefere 
Temperaturen herrschten. In der Höhe der Fistelöffnung, also um 
den oberen Teil des Messgefässes herum, welches ja nie Magensaft 
enthielt, war die Temperatur im Durchschnitt zirka 40 bis 45° 0., 
während in der Umgebung des unteren Teils des Messgefässes, wo 
der Magensaft sich ansammelte, durchschnittlich Temperaturen von 
30 bis 35 0 C. herrschten. Es war dadurch der Möglichkeit vor¬ 
gebeugt, dass eine irgendwie ernsthaft in Erwägung kommende 
Verdunstung von Magensaft im Heissluftkasten während des zweiten 
Sekretionsversuchs stattfinden konnte. Es haben mich nach dieser 
Richtung Kontrollversuche im Brutschrank bei 45 0 C. davon über¬ 
zeugt, dass die Verdunstung keine in Betracht kommende Rolle 
spielt, da sich während 2 Stunden eine Verdunstung von nicht über 
1 pCt. nachweisen liess. Auf unsere Sekretionsversuche übertragen 
würde das im Durchschnitt einem Sekretvcrlust von 0,16 ccm 
Magensaft entsprechen, ein Quantum, welches das Resultat der 
Versuche in keiner Weise beeinträchtigen kann. Um diesen Ein¬ 
wand auf alle Fälle zu entkräften, habe ich in einer dritten Ver¬ 
suchsreihe den Hund vor der zweiten Sekretionsperiode in den 
Heissluftkasten gesetzt und dann die Nachwirkung auf die Sekre¬ 
tion beobachtet. Die Uebereinstimmung der in beiden Versuchs¬ 
reihen erzielten Resultate muss dem Ein wand der Wasserverdun¬ 
stung vollends den Boden entziehen. 

Ich habe noch nachzutragen, aus welchem Grunde der Hund 
zirka 20 Minuten vor Beginn der zweiten Sekretionsperiode im 
Heissluftkasten vorgewärmt wurde. Es hatte sich nämlich in Vor¬ 
versuchen übereinstimmend gezeigt, dass nach zirka 15 bis 20 Minu¬ 
ten Aufenthalt im Heissluftkasten eine Aenderung im Verhalten 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



94 


A. Fischer, 


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des Hundes zu beobachten ist. Wie auch von anderen Autoren 
festgestellt wurde, tritt einige Zeit nach Uebererwärmung plötzlich 
eine starke Beschleunigung der Atmung ein. Der Hund lässt die 
Zunge zum Maul heraus hängen und man beobachtet ein auffallen¬ 
des Abtropfen von Speichel. Es ist offenbar, dass dieses Verhalten 
einer fundamentalen Aenderung der Wärmeökonomie des Tieres 
entspricht und wir haben in unseren Versuchen den Eintritt dieses 
Zustandes zunächst abgewartet, um damit die zweite Sekretions¬ 
periode zu beginnen. Die Zeit bis zum Eintritt dieser stark be- 
beschleunigten Atmung wollen wir als thermische Latenzperiode 
bezeichnen, welche in unseren Versuchen durchschnittlich 15 bis 
20 Minuten dauerte. Die Temperaturmessungen im Rektum ergaben 
vor Beginn der Uebererwärmung durchschnittlich 38,2 bis 38,6° C. 
und nach Beendigung liessen sich durchschnittlich Temperaturen 
zwischen 39,5 und 40° C. ablesen. 


l. Sekretionsversuch. 


1. Sekretionsperiode 

10 Uhr 50 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

2. Sekretionsperiode 

2 Uhr 50 Min.: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt. — 2 Uhr 30 Min. bis 4 Uhr 
20 Min. im Heissluftkasten 

i 

11 Uhr 20 Min. 

3,5 ccm 

3 Uhr 20 Min. 

2,1 ccm 

11 - 50 „ 

5,8 , 

3 „ 50 „ 

2,0 „ 

12 „ 20 „ 

1,7 » 

4 „ 20 „ 

1,4 „ 

12 «, 50 „ 

1,0 „ 

4 , 50 „ 

0,9 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

12,0 ccm 

2 Stunden 

6,4 ccm 

Freie HCl: 67, 

Ges.-Azid.: 94, 

Freie HCl: 50, 

(ies.-Azid.: 80, 

d. i. 0,24 pCt. 

d. i. 0,34 pCt. 

d. i. 0,18 pCt. 

d. i. 0,29 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 100 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 


2. Sekretionsversuch. 


1. Sekretionsperiode 

9 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Flcischextrakt 

2. Sekretionsperiode 

2 Uhr 15 Min.: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt. — 2 Uhr bis 3 Uhr 45 Min. 
im Heissluftkasten 

10 Uhr — Min. I 

1 6,7 ccm 

2 Uhr 45 Min. 

i 4,3 ccm 

10 „ 30 „ 

8,4 * 

3 „ 15 * 

4,4 „ 

11 * - * 

2,1 r 

3 * 45 „ 

1,4 „ 

11 * 30 „ 

1,6 „ 

4 * 15 „ 

0,6 * 

Sekretionsdauer: 

Sek re tm enge: 

Sekretionsdaucr: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

18,8 ccm 

2 Stunden 

10,7 ccm 

Freie HCl: 95, 

Ges.-Azid.: 115, 

Freie HCl: 80, 

Ges.-Azid.: 110, 

d. i. 0,34 pCt. j 

d. i. 0,41 pCt. 

d. i. 0,29 pCt. 

d. i. 0,4 pCt. 

Pepsingchalt nach Fuld: 100 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 


Gougle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



95 


lieber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 


3. Sekretionsversuch. 


1. Sekretionsperiode 

2. Sekretionsperiode 

9 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

2 Uhr: 150 ccm Liebig’s Fleischextrakt. 
1 Uhr 45 Min. bis 3 Uhr 30 Min. im 
Heissluftkasten 

10 Uhr — Min. 

6,9 ccm 

2 Uhr 30 Min. 

3,4 ccm 

lö , 30 „ 

8,0 „ 

3 * - „ 

3,3 „ 

11 „ - „ 

1.4 „ 

3 „ 30 „ 

1.7 „ 

11 , 30 „ 

1.3 „ 

4 „ - „ 

0,5 „ 

Sekretionsdauer: 

| Sekretmenge: 

Sekretionsdaucr: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

i 17,6 ccm 

2 Stunden ! 

8,9 ccm 

Freie HCl: 95, 

: Ges.-Azid.: 115, 

Freie HCl: 85, 

; Ges.-Azid.: 115, 

d. i. 0,34 pCt. 

| d. i. 0,41 pCt. 

d. i. 0,30 pCt. 

| d. i. 0,41 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 

Pcpsingchalt nach Fuld: 160 


Diese drei Tabellen orientieren uns über die Versuche, wo wir 
also während der zweiten Sekretionsperiode den Hund der L'ebcr- 
erwärmung im lleissluftkastcn aussetzten. 

Wir ziehen aus diesen Versuchen folgende Schlussfolgerungen: 

1. Es ergibt sich in der zweiten Sekretionsperiode 
eine Verminderung der Sekretmengen gegenüber der 
ersten Sekretionsperiode von 47 pCt. im 1. Versuch, 43 pCt. 
im 2. Versuch und 50 pCt. im 3. Versuch; durchschnittlich 
47 pCt. 

2. Die Werte für freie Salzsäure sind während der 
zweiten Sekretionsperiode in allen 3 Versuchen gegenüber 
der ersten Sekretionsperiode herabgesetzt, aber doch nicht 
so erheblich, dass man etwa von einer Beschränkung des prozenti- 
sehen Säuregehaltes des Saftes durch das Schwitzen sprechen könnte. 

• 3. Die Werte für die Gesamtazidität sind im 3. Sekretions¬ 
versuch in beiden Sekretionsperioden identisch (0,41 pCt.), im 2. 
Sekretionsversuch in der ersten Sekrctionsperiodc 0,41 pCt. und in 
der zweiten Sekretionsperiode 0,4 pCt. und im ersten Sekretions¬ 
versuch in der ersten Sekretionsperiode 0,34 pCt. gegenüber 
0,29 pCt. Wir sehen also höchstens nur im ersten Sekre¬ 
tionsversuch eine deutliche Verminderung der Gesamt¬ 
azidität während der Uebererwürmung, in den übrigen 2 
Fällen besteht kein in Betracht kommender Unterschied. 

4. Die Werte für den l’epsingehalt sind in 2 Fällen 
in der zweiten Sekretionsperiode vermehrt, im 3. Versuch 
sind beide Werte gleich. 


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96 


A. Fischer, 


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In einer dritten Versuchsreihe haben wir den Hund 
vor der zweiten Sekretionsperiode, beziehungsweise 
/.wischen der ersten und zweiten Sekretionsperiode der 
Uebererwärmung im Heissluftkasten ausgesetzt, einesteils 
um die Nachwirkung auf die Magensaftsekretion zu studieren, in 
zweiter Linie aber auch, wie schon oben auseinandergesetzt, um 
den Einwand der Wasserverdunstung von Magensaft während des 
Aufenthaltes im Ileissluftkasten in der 2. Versuchsreihe zu ent¬ 
kräften. 

Ich lasse die 3, in dieser Versuchsreihe ausgeführten Versuche 
folgen. 


l. Sekretionsversuch. 


1. Sekretionsperiode 

9 Uhr 45 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

2. Sekretionsperiode 

2 Uhr 30 Min.: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt. — 1 Uhr bis 2 Uhr 30 Min. 
im Heissluftkasten 

10 Uhr 15 Min. 

5,8 ccm 

3 Uhr — Min. 

4,4 ccm 

10 * - * 

6,1 „ 

3 „ 30 „ 

3,0 „ 

11 . 15 r. 

2,0 „ 

4 * — „ 

0,6 „ 

1t . 45 „ 

1,4 „ 

4 „ 30 „ 

1 0,7 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

15,3 ccm 

2 Stunden 

8,7 ccm 

Freie HCl: 95, 

Ges.-Azid.: 120, 

Freie HCl: 90, 

Ges.-Azid.: 120, 

d. i. 0,34 pCt. 

d. i. 0,43 pCt. 

d. i. 0,32 pCt. 

d. i. 0,43 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 

Pepsingehalt nach Fuld: 160 


2 . Sekretionsversuch. 


1 . Sekretionsperiode 

• 

2. Sekretionsperiode 

9 Uhr: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt 

2 Uhr: 150 ccm Liebig’s Fleischextrakt. 
12 Uhr 20 Min. bis 2 Uhr im Heiss¬ 
luftkasten 

9 Uhr 30 Min. 

6,1 ccm 

2 Uhr 30 Min. 

j 3,2 ccm 

10 » - * 

8,7 „ 

3 r - « 

! 5,7 r 

10 „ 30 „ 

2,5 „ 

8 n 30 „ 

3,5 „ 

11 „ - „ 

0,6 „ 

4 w - „ 

1,0 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

1 Sekretmengc: 

2 Stunden | 

17,9 ccm 

2 Stunden 

13,4 ccm 

Freie HCl: 115, 

Ges.-Azid.: 135, 

Freie HCl: 100, 

Ges.-Azid.: 125, 

d. i. 0,41 pCt. 

d. i. 0,49 pCt. 

d. i. 0,36 pCt. 

d. i. 0,45 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 62 

Pepsingehalt nach Fuld: 100 


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Ueber den Einfluss künstlicher 'Temperaturerhöhung usw. 97 


3. Sekretionsversuch. 


1. Sekretionsperiode 

9 Uhr 15 Min.: 150 ccm Liebig’s 
Fleischextrakt 

2. Sekretionsperiode 

3 Uhr 15 Min.: 150 ccm Liebig’s Fleisch¬ 
extrakt. — 1 Uhr 45 Min. bis 3 Uhr 
15 Min. im Heissluftkasten 

9 Uhr 45 Min. 

4,5 ccm 

3 Uhr 45 Min. 

2,2 ccm 

10 n 15 n 1 

6,7 „ 

4 „ 15 „ 

4,5 „ 

10 . 45 „ 

1,3 „ 

4 „ 45 „ 

2,1 „ 

11 , 15 * 

0,5 „ 

5 . 15 „ 

0,6 „ 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

Sekretionsdauer: 

Sekretmenge: 

2 Stunden 

13,0 ccm 

2 Stunden 

9,4 ccm 

Freie HCl: 115, 

Ges.-Azid.: 130, 

Freie HCl: 70, 

Ges.-Azid.: 100, 

d. i. 0,41 pCt. | 

d. i. 0,47 pCt. 

d. i. 0,25 pCt. 

d. i. 0,36 pCt. 

Pepsingehalt nach Fuld: 100 

Pepsingehait nach Fuld: 160 


Es ergeben sich aus diesen Versuchen folgende Resultate: 

1. Analog den Sekretionsversuchen in der zweiten Versuchs¬ 
reihe finden wir, wenn auch nicht so stark ausgesprochen, eine 
Einschränkung der Sekretmengen der zweiten Sekretions¬ 
periode, 43 pCt. im 1. Versuch, 25 pCt. im 2. und 28 pCt. im 
3. Versuch; durchschnittlich also 32 pCt. 

2. Die Werte für freie Salzsäure sind in allen 3Versuchen 
in der zweiten Sekretionsperiode herabgesetzt; während dem 
sie in der ersten Sekretionsperiode zwischen 0,34 pCt. und 0,41 pCt. 
schwanken, differieren sie in der zweiten Sekretionsperiode zwischen 
0,25 pCt. und 0,36 pCt. Sie verhalten sich also wie die HC1- 
Werte in der zweiten Versuchsreihe. 

3. Die Werte für die Gesamtazidität sind im 1. Ver¬ 
such während beider Sekretionsperioden gleich, bei den 
anderen 2 Versuchen in der 2. Sekretionsperiode herab¬ 
gesetzt. Sie schwanken in der ersten Sekretionsperiode zwischen 
0,43 und 0,49 pCt und in der zweiten Sekretionsperiode zwischen 
0,36 und 0,45 pCt. 

4. Der Pepsingehalt ist im ersten Versuch in beiden 
Sekretionsperioden gleich, in den 2 folgenden Versuchen 
in der zweiten Sekretionsperiode erhöht. 

Wie sind nun diese Wirkungen der Uebererwärmung auf die 
Magensaftsekretion zu erklären? Wie wir wissen, ist bei Wärme¬ 
entziehung neben der physikalischen Wärmeregulation noch eine 
chemische Regulation möglich. Bei Wärmezufuhr und Wärme¬ 
stauung ist ein solcher Regulationsmechanismus vollständig ausge- 

Internat. Beiträge. Bd. III. Heft I. 7 


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98 


A. Fischer, 


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.schlossen, da der Organismus seine Zersetzungen und damit auch 
die Wärmebildung nicht unter das, zur Erhaltung des Lebens not¬ 
wendige Mass herabsetzen kann, mit anderen Worten, der Grund¬ 
umsatz bleibt sich gleich, nur der Lcistungszuwachs arbeitender 
Organe kann eingeschränkt werden. Auf eine Uebererwärmung 
reagiert der Körper nur mit einer physikalischen Reaktion, die in 
einer Erhöhung der Wasserverdampfung zum Ausdruck kommt. 
Wird die physikalische Regulation gegenüber dem Wärmeangriff 
ungenügend, so steigt unter allen Umständen die Körpertemperatur, 
welche ihrerseits eine Steigerung der Zersetzungen bedingt. Die, 
durch physikalische Wärmeregulation bedingte Wärmeabfuhr bei 
Uebcrhitzung findet statt durch Leitung, Strahlung und Wasser¬ 
verdunstung. Reim Heissluftbad, in unserem Falle bei einer Durch¬ 
schnittstemperatur von 60—76 °C ist ein Wärmeverlust durch 
Leitung und Strahlung bei dem, im Kasten eingeschlossenen Hunde 
grösstenteils aufgehoben. Ein solcher Wärmeverlust ist sowohl 
von der Haut als von den Schleimhäuten des Kopfes, welcher ja 
nicht im Kasten eingeschlossen ist, möglich. In der Hauptsache 
muss die ganze Wärmeregulation durch Wasserverdunstung besorgt 
werden, welche sich auf die Haut und die Lungen verteilt. 
Schierbeck und W r illebrand haben direkte Messungen des beim 
Menschen von der äusseren Körperoberfläche verdunstenden Wassers 
angcstellt und berechnen diesen Wasserverlust von der Haut auf 
zirka 60 pUt., während die übrigen 40 pCt. Wasserdampf durch 
die Lungen ausgeschieden werden. Der Hund besitzt nur mangel¬ 
haft entwickelte Sehweissdrüsen, schwitzt nicht und besitzt aus 
diesem Grunde ein schlechteres AVärmeentbindungsvermögen als der 
Mensch. Bei vollständiger Entziehung von Flüssigkeit betrifft die 
Abnahme der Wasservcrdunstung in erster Linie die Haut und 
nicht oder sehr viel weniger die Lungen, daher sinkt die W r asser- 
verdunstung bei Hunden, wegen dem Mangel der Schweissdrüsen, 
viel weniger stark als beim Menschen. Das durch Haut und 
Lungen abgegebene Wasser wechselt beim Menschen, je nach den 
Verhältnissen der Atmosphäre, in weiten Grenzen. Voit und 
Petteukofer fanden in der Ruhe unter behaglichen Feuchtigkeits¬ 
und Temperaturverhältnissen einen Wasserverlust von durchschnitt¬ 
lich 935 g in 24 Stunden. Bei körperlicher Arbeit und Wärme¬ 
bildung steigt die Wasserdampfausscheidung erheblich bis auf 3 Liter. 
Die mittlere Wasserdampfabgabe von den Lungen beträgt bei 
nichtarbeitenden Menschen bei zirka 15 cbm inspirierter Luft 400 


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Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 99 

bis 500 g im Tag, bei starker Arbeit dürfte die Tagesmenge um 
50 pCt. und darüber steigen. Ein Teil der Wasserdampfabgabe 
von der Haut stammt von abgeschiedenem Sehweiss her, selbst 
dann, wenn nicht die Spur von tropfbarer Flüssigkeit nachzuweisen 
ist. Ausserdem soll eine perkutane Wasserverdunstung stattfinden. 
Abgesehen von dieser Quelle des Wasserverlustes scheinen beim Hunde 
die Lungen besonders dem Zwecke der Wasserverdunstung zu dienen. 
Es tritt, sobald sich die Körpertemperatur erhöht, ein Zustand ein, 
den Rieh et als polypnee thermique beschrieben hat und der offen¬ 
bar in hohem Masse der physikalischen Wärmeregulation durch die 
Lungen dienen soll. Die Atmung ist ausserordentlich stark be¬ 
schleunigt bis zu 200 Atemzügen in der Minute und sehr oberfläch¬ 
lich. Es hat nach alledem den Anschein, als ob die Vorgänge, 
wie sic sich im Verlauf der physikalischen Wärmeregulation am 
Nerven- und Gefässsystem abspielen, von Einfluss auf die Magen¬ 
saftsekretion sind. Ob eine primäre, reflektorische Beeinflussung 
der Magensaftsekretion durch den Wärmeeinfluss auf die Haut vor¬ 
kommt, lasse ich dahingestellt. Nach Simon ist der Hauptwert 
der Schwitzprozeduren, abgesehen vom Wasserverlust, im Kochsalz¬ 
verlust des Schweisses zu suchen. Da der Hund nicht schwitzt, 
lässt sich diese letztere Auffassung durch unsere Versuche nicht 
stützen. Es ist immerhin nicht zu übersehen, dass der Hund im 
Stadium der physikalischen Wärmeregulation nicht unerhebliche 
Mengen Speichel verliert und dass in Anbetracht des dadurch be¬ 
dingten Wasserverlustes, als auch bei dem hohen Gehalt desselben 
an Chlorkalium und Chlornatrium dieses Moment eine gewisse 
Rolle spielen kann, zunächst nicht von der Hand zu weisen ist. 
Dass durch den Speichel eine, nicht unerhebliche Chlorausfuhr 
möglich ist, haben die Versuche von Ellenberger bewiesen, 
welcher bei Kühen und Pferden nach Kochsalzzugaben zum Futter 
eine Steigerung des Kochsalzgehaltes des Speichels bis auf das 8 
und 9 fache nachweisen konnte. 

Unsere Beobachtungen schliesscn an die Erfahrungen von 
Pawlow an, welcher festgestellt hat, dass der Wassergehalt des 
Organismus auf die Magensaftsekretion von Einfluss ist. Er fand; 
dass beim durstenden Individuum der Magensaft in geringerer 
Menge gebildet wird als in der Norm. Auch hat er im Zusammen¬ 
hang mit der Verminderung der Sekretmengen eine abnorm hohe 
Salzsäure-Konzentration nicht nachweisen können. Aehnliehc Be¬ 
obachtungen hat Bickel am Menschen gemacht. Dass die Chlor- 

7 * . 


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100 A. Fischer, Ueber den Einfluss künstlicher Temperaturerhöhung usw. 

zufuhr in der Nahrung auf die Magensaftsekretion ebenfalls von 
grosser Bedeutung ist, hat Wohlgemuth erweisen können. Er 
ernährte einen Blindsackhund mit chlorfreiem Futter und Wasser 
und konstatierte auf bestimmte digestive Reize hin eine Verminde¬ 
rung der Sekretmengen. Der prozentische Salzsäuregehalt ging im 
Gegensatz zu den Sekretmengen wie auch bei unseren Versuchen 
nur in bescheidenen Grenzen zurück. 

Resume. 

Zur Entscheidung der Frage über den Einfluss der Ueber- 
erwärmung auf die Magensaftsekrelion wurden 3 Versuchsreihen 
angcstellt: 

1. In einer 1. Versuchsreihe (4 Versuche) wurde nachgewiesen, 
dass 2 aufeinanderfolgende, unter denselben Bedingungen mit 
10 proz. Liebig’scher Fleischextraktlösung ausgeführte Sekretions¬ 
perioden, bezüglich Sekretmengen als auch in Hinsicht auf die 
Werte für freie Salzsäure, Gesamtazidität und Pepsingehalt entweder 
ein analoges oder nur in geringen Grenzen voneinander abweichendes 
Verhalten zeigten. 

2. In einer 2. Versuchsreihe (3 Versuche) wurde der Einfluss 
der Uebererwärmung während der 2. Sekretionsperiode untersucht. 
Es zeigte sich eine Verminderung der Sekretmengen bis zu 50 pCt. 
(im Durchschnitt 47 pCt.) im Vergleich zur 1. Sekretionsperiode. 
Die gesamte Säure- und Pepsinkonzentration des Saftes wurde da¬ 
bei nicht wesentlich beeinflusst. 

3. In einer 3. Versuchsreihe (3 Versuche) wurde die Nachwirkung 
der Uebererwärmung auf die folgende 2. Sekretionsperiode beob¬ 
achtet. Die Reduktion der Sekretmengen betrug im Durchschnitt 
32 pCt. gegenüber der 1. Sekretionsperiode. Die gesamte Säurc- 
und Pepsinkonzentration des Saftes wurde dabei nicht wesentlich 
beeinflusst. 

Die Wirkung der Uebererwärmung auf die Magensaftsekretion ist 
in der Hauptsache wohl auf den, durch, die physikalische Wärme¬ 
regulation bedingten Wasserverlust zurückzuführen. 

In welchem Umfange und unter welcher Indikationsstellung 
diese Resultate eventuell für die Therapie der Verdauungsstörungen 
beim Menschen verwertbar sind, möge weiteren Untersuchungen 
Vorbehalten sein. 


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VII. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Experimenteller Beitrag zur Frage der Nähr- 

klystiere. 

Von 

Dr. Wasserthal (Karlsbad). 


Bei der Unmöglichkeit, aus irgendwelchen Gründen den Kranken 
auf natürlichem oralem Wege zu ernähren, sind wir oft in der 
Praxis genötigt, nach anderen, sog. extraoralen Wegen der Er¬ 
nährung des Kranken zu suchen. Als älteste, meist gebräuchliche 
und oft anzuwendende Art dieser extraoralen Ernährung gilt seit 
jeher die Ernährung per rectum in Form von ernährenden Ein¬ 
giessungen, sog. Nährklystiercn. So linden wir schon bei den 
ältesten Autoren Hippokratcs, Galenus und Celsius Andeu¬ 
tungen darüber, dass künstliche anale Ernährung mit Erfolg an¬ 
gewandt wurde. Doch hatten die Aerzte bis in die neueste Zeit 
hinein keine richtige Vorstellung von dem reellen Wert dieser 
Methode. Die Frage der künstlichen Ernährung blieb noch immer 
im Rahmen klinisch-empirischer Beurteilung, wobei der subjektiven 
Auffassung des Arztes die weitesten Grenzen gesetzt waren. 

Dank den exakten Arbeiten der Münchener physiologischen 
Schule trat die ganze Frage der Ernährung und der Stoffwechsel¬ 
bilanz in den 70—80er Jahren in ein neues Stadium, wobei auch 
selbstverständlich die künstliche Ernährung seitens der Physiologen 
und Aerzte zum Gegenstand genauer Forschung wurde. 

Die Indikationen wurden bedeutend erweitert und das Nähr¬ 
klystier wurde nicht nur zum ultimum refugium bei mechanischen 
Hindernissen der oralen Ernährung, so bei Oesophaguskrebs, Öeso- 
phagospasmus, narbigen Strikturen des Schlundrohres, sondern es 


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102 


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Wasserthal, 

fand auch überall dort Anwendung, wo aus therapeutischen Rück¬ 
sichten eine kürzere oder längere Ruhestellung des Magens oder 
des oberen Darmes erforderlich erschien, so z. B. bei Ulcus ven- 
triculi, bei Duodenalulkus, bei geschwürigen Prozessen im oberen 
Teil des Dünndarms, bei hochgradiger Pylorusstenose und kon¬ 
sekutiver Magenerweiterung, bei verschiedenen Sensibilitätsneurosen 
des Magens, wie z. B. bei Hyperemesis gravidarum 1 )) bei tabischen 
Krisen, schliesslich frisch nach chirurgischen Eingriffen am Magen, 
Darm usw. 

Je mehr diese Art von Ernährung praktische Verwendung 
fand, desto verschiedener wurden auch nalurgemäss die Resultate. 
Während die einen darin ein vorzügliches Ernährungsmittel er¬ 
blickten, welches durch viele Wochen dem Kranken die natürliche 
orale Ernährung ersetzen kann, wurde der rektalen Ernährung 
von anderen Autoren jedweder Wert abgesprochen und es wurde 
sogar auf Schädlichkeiten, die aus dieser Ernährungsart resultieren 
können, hingewiesen. 

liier Ist nicht der Ort dazu, auf alle Einzelheiten der pro und 
contra dieser Frage cinzugehen. Die diesbezügliche Literatur schwoll 
rasch, an und schon im Jahre 1903 konnte Reach nicht weniger 
als 128 diese Frage berührende Arbeiten zusammenfassen. Ich 
möchte hier nur auf gewisse Richtlinien hinweisen, deren wir uns 
bei der rektalen Ernährung bedienen sollen. 

lieber den Wert von Nährklystiercn entscheiden ganz ver¬ 
schiedenartige, aber innig miteinander verknüpfte Faktoren. Der 
Nutzen, den der Patient von Nährklystiercn empfängt, ist erstens 
durch den Wert des Klystieres an potentieller Energie bedingt; weiter 
ist es von Wichtigkeit, wie der Patient die Nährklystiere verträgt, 
wieviel er von der zugeführten Energie auszunutzen vermag, wie 
oft die Nährklystiere wiederholt werden können, wie ist deren 
Wirkung auf den Allgemeinzustand des Patienten und endlich, ob 
dieselben in gewissen Fällen nicht kontraindiziert erscheinen. 

Wir können selbstverständlich auf jeden dieser vorgezeichneten 
Punkte nicht detailliert eingehen, ich möchte aber schon vorweg 
nehmen, dass im günstigsten Falle, wenn der Patient auch 1, 2 
bis 3 Eingiessungen pro 24 Stunden vertragen kann, deren jede 

1) Im Liebte unserer neueren Kenntnisse über ilie Drüsen ini 1 innerer 
Sekretion kann man die llvperaemesis gravidarum kaum als Neurose, viel eher 
als eine Störung des (ilciehgcwiehtps der einzelnen Komponenten, der soge¬ 
nannten eliemisehen Korellationen auffassen. 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystierc. 


103 


einen Wert von 400 bis 500 Kalorien darstellt, und wenn er auch 
mehr als die Hälfte der zugeführten Kalorien verwerten sollte, 
d. h. 600 bis 900 Kalorien, so kann noch immer nicht von einer 
annähernden Deckung des Kalorienbedarfes des Organismus ge¬ 
sprochen werden. Wir dürfen eben nicht vergessen, dass man 
sogar für den bettlägerigen Kranken ca. 30 bis 35 Kalorien pro 
Kilogramm Körpergewicht rechnen muss, d. h. ca. 2000 bis 2400 
Kalorien pro 24 Stunden. 

Im innigsten Zusammenhang mit der Frage des Nährwertes 
steht die des Resorptions- und Assimilationsvermögens des Dick¬ 
darms für die einzelnen Ernährungskomponenten, d. h. von Eiweiss, 
Kohlehydraten, Fett, Wasser und Salzen. An das Ausnützungs¬ 
vermögen reiht sich die Frage an, wie hoch eben ein Nährklystier 
nach oben hinaufreicht, ob cs teilweise die Bauhin’sche Klappe 
passieren kann, ob also eine Art rückläufiger Fortbewegung ent¬ 
steht, in zweiter Reihe, wie sich die Fäulnisverhältnissc im Dick¬ 
darm unter dem Einfluss von Klystieren gestalten und wie diese 
letzteren auf die Resorbierbarkeit der rektal zugeführten Nahrungs¬ 
mittel einwirken. 

Nothnagel, nach ihm Grützner, Löwe, Jacobs, Kol 1 eston ver¬ 
mochten an Tieren und Menschen den experimentellen Bewois zu erbringen, dass 
unter Umständen ein kleiner Teil der zugeführten Nahrungsmittel vom Dick¬ 
darm in den Dünndarm gelangen und dort zur Resorption kommen kann, wenn 
es auch zweifelhaft blieb, ob auch dieser rückläufige Transport durch Anastaltik 
zustande kommt. Diese Ergebnisse wrurden zwar durch Christomanos, 
Platenga und Dauber in Frage gestellt, fanden jedoch ihre Stütze in den 
Untersuchungen von Blum, Hemm der, Swiezynski, Wen dt und Reach, 
und wurden noch neuerdings durch experimentelle und bakteriologische Belege 
von Uffenheimer, Bachrach und Stein, Roith, Elliot, Magnus und 
Barclay-Smith nochmals bestätigt. 1 ) 

1) Untersuchungen neueren Datums von englischen Aulrmi auvjrfiilirt 
(Elliot und Barel ev-Sm i t h) und von Roith nachgrpriift, haben erhoben, 
dass der Diekdarm beim Menschen infolge seiner Länge dem Herbivorendick- 
darm sehr ähnlich sei, und dass unter normalen Verhältnissen int Union aseen- 
dens und im proximalen Union transversum (‘ine ganz deutliche Antiperistaltik 
(vergl. W. Bloch. Med. Klinik. Nr. 0. 11)11) vor sich gehl, die den Zweck hat, 
die flüssigen Kotmassen eint» längere Zeit aufzuhalten und ihnen das Dick werden 
zu ermöglichen. Das Union deseendens ist ein Organ mit deutlicher und leicht, 
auszulösender Peristaltik (a transmiuing segrmmi of exageralcd irritahility). 

Die, nach unten gehenden Kotmassen werden nochmals in der Kh-xtira 
sigmuidea aufgehalten, wo normaliter eine Antiperistaltik einsetz!. 

Die Bauhin'sche Klappe ist nach Elliot keim* rein meehaniselie Falte, 
sondern ein echter muskulärer Sphineter, der vom Sympatliieus imirmert wird. 
Unter Umständen kann der Koloninhalt diesen Spinnet er pa>siren und sich in 
den Dünndarm ergiessen. So lässt sich auch das Koterbrcclien tbuceale l>e- 
fäkation) erklären und andererseits die ziemlich seltenen Fälle, wo eine rektale 


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104 


Wasserthal, 


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Die grössten Meinungsverschiedenheiten bestehen über das Resorptions¬ 
vermögen des Kolon. So fanden Czerny und Latschenberger, dass beim 
Menschen der Dickdarm Fette und Eiweiss nur in ganz geringem Masse zu 
resorbieren vormag. Dasselbe fand auch Robert bei einer von Koch operierten 
Patientin. Marckwald untersuchte einen Patienten mit Dünndarmfistel und 
fand, dass gewöhnliches Eiweiss unrosorbiert bleibt, während Peptone den Darm 
reizen und auch nicht zur Resorption gelangen. Eiweiss wird im Dickdarm 
durch Fäulnisprozesse abgebaut und diese Abbauprodukte, Aminosäuren, können 
auch in geringen Mengen resorbiert werden (v. Noorden). 

Die genannten Autoren gründeten ihre Ergebnisse auf die Untersuchungen 
derjenigen Teile der Klystiere, die wieder ausgestossen wurden. Sie betrachteten 
den anderen Teil, der im Rektum zurückbehalten wurde, als resorbiert. Huppert 
und Mokizuchi konnten demgegenüber nachweisen, dass, sogar wenn Reini- 
gungsklystiere verwandt werden, ein Toil des Nährklystiers längere Zeit, bis zu 
sechs Tagen (Singer) in wenig veränderter Form im Rektum bleiben kann. 
Nach dieser Richtung hin sind die Untersuchungen, welche die allgemeine 
StofTwechselbilanz zur Grundlage haben, viel überzeugender, wenn ich hier 
nur der älteren Untersuchung von Voi t und Bauer und der neueren vonMöller, 
Platenga und Eichhorst an Tieren und von Wendt, Edsall und Millei, 
Zähmisch, Brandenburg, Ewald und Rost, Schmidt, Bial und 
Oerström an Menschen erwähnen möchte. Genaueste Angaben wurden von 
Edsall und Miller gemacht, sie fanden die Eiweissresorption bei 3 Kranken 
15,6 g, 19,0 und 23,8 g. Zähmisch fand viel weniger, 2,07 g des resorbierten 
Eiweisses pro Klystier, Ewald und Rost 2—7 g des resorbierten N pro die, 
Bial fand bis 50 66 pCt. von Pepton Witte resorbiert, Schmidt bis 80 pCt. 
der Resorption von Nährstoff Heiden, aber nur in kurzen Versuchen. Diese 
kurze Dauer der Versuche erklärt wohl die Resultate von Schmidt, Bial und 
Ewald — bei längerer Anwendung von Nährklysticren tritt im Dickdarm zu 
starke Fäulnis auf, welche zur Reizung führt und dadurch das Zurückbehalten 
des Klystieres während mehrerer Stunden unmöglich gemacht wird, sogar wenn 
wir durch Opium oder Kokain den Reiz zu vermindern trachten. 

Da der Dickdarm keine Verdauungsfermente produziert, so fand es Leube 
für angebracht, das Pankreas in Substanz den Klystieren beizumengen. 
Steward verwendete andere Fermente, das Papain und die Tacamincdiastase. 
Die ausgezeichnete Idee von Leube hat sich aber in praxi nicht in dem er¬ 
wartete Masse bewährt, weil das Pankreas in Substanz beigemengt, wie aus 
De u eher ’s Untersuchungen hervorgeht, in hohem Masse die Fäulnisvorgänge 
im Dickdarm zu fördern vermag. Ueberdies, wie wir jetzt aus den Unter¬ 
suchungen von Starling und Bayliss wissen, genügt das Pankreasferment 
als solches allein zur Verdauung nicht, es muss das Ferment erst durch Entero- 
kinase aktiviert werden. Wegele will mit Pankreon ausgezeichnete Resultate 
erzielt haben. Auch die Ergebnisse des Masses der Fettspaltung und Resorption 
waren nicht besonders ermutigend. Nach genauen Bestimmungen von Deueher 

Ernährung genügte, während längerer Zeit den Ernährungszustand des Kranken 
aufrecht zu erhalten. (These cases in \vhi<*h rectal feading had apparently 
maintened the condition of nutrition of the individual.) Zitiert nach G raven- 
Moor. 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


105 


übersteigt die Menge des resorbierten Fettes kaum 10 g pro 24 Stunden. Wenn 
man dies mit den Rubner’schen Zahlen ausrechnct, so macht dies im besten 
Falle ca. 90 Kal. pro die, kein besonders erfreuliches Erkenntnis (Reaoh), 
wobei man überdies nicht vergessen darf, dass die Fette recht langsam resorbiert 
werden, wie dies aus den Baum’schen Untersuchungen ersichtlich ist 1 2 ). 

Bei rektaler Jodipindarreichung fand er erst nach 15 Stunden, manchmal 
erst nach 26 Stunden eine positivo Reaktion im Urin, während das innerlich 
oder subkutan gereichte Jod nach wenigen Minuten im Urin erscheint. Bei 
Darreichung von Pankreas plus Jodipin fand Baum positive Jodreaktion schon 
nach 4—5 Stunden. Alle anderen Zusätze blieben ohne Wirkung auf die Fett¬ 
reaktion. Baum neigt zu der Annahme, dass die Fettresorption erst im lleum 
von statten geht und dass von einer Resorption der Fette im Dickdarm kaum 
die Rede sein kann, und dass also der Wert der Fettresorption in Nährklystieren 
ein sehr problematischer sei. Hamburger und neulich Edsall haben versucht 
Seifenemulsion vom Rektum aus zur Resorption zu bringen. Ed sali’s Resultate 
bei Hunden waren nicht befriedigend wegen der reizenden Wirkung der Seife. 
Bei einer Patientin mit Hyperemesis gravidarum gelang es Edsall durch Ver¬ 
wendung einer Emulsion aus Hiihnerciweiss, Lebertran und 0,5proz. Natrium¬ 
karbonatlösung, was eine sehr stabile Emulsion gibt, eine recht beträchtliche 
Fettausnützung zu erlangen, und zwar 188,53 g in 7 Tagen, w T as 26,93 g pro 
die entspricht. Dafür wurden aber nur 8,55 g Stickstoff in 7 Tagen resorbiert. 
Aebnliche experimentelle Ergebnisse wurden auch von Eschenbach, Licht- 
w T itz und Gemeiner erhalten. Die resorbierte Fettmenge in ihren Versuchen, 
wobei sie sich des isolierten Darms bedienten, übertraf nicht 2,33 pCt. der 
ganzen Menge, wobei auch verschiedene anregende Stoffe wie Orexin, kristalli¬ 
nische Galle, Pfeffer und dergleichen ohne Wirkung blioben. Die Kohlehydrate, 
diese so wichtige Gruppe der Nährstoffe als Hauptquclle potentieller Energie 
und Eiweisssparer wurden selbstverständlich auch in den Bereich genauer 
experimenteller Forschung gezogen. Die besten Ausnützungsrcsultate im Rektum 
erhielt man mit dextrinisierfer Stärke, die letztere wird besonders von Schmidt 
und Reach empfohlon. Dieser letztere untersuchte am Zuntz-Geppert’schen 
Respirationsapparat, inwiefern die per rectum zugeführten Kohlehydrate sich 
am Stoffwechsel beteiligen. Es werden nämlich die dem Organismus zuge¬ 
führten Kohlehydrate sehr schnell verbrannt, treten in den Stoffwechsel, liefern 
also C0 2 und verändern das Verhältnis C0 2 : 0. Die C0 2 -Menge wächst an 
und das Verhältnis C0 2 : 0 nähert sich der Einheit. 1:1 = 1. 

Reach gelang es, den Beweis zu liefern, dass Zucker und dextrinisierte 
Stärke tatsächlich aus Nährklystieren resorbiert werden, sich am Stoffwechsel 
beteiligen, besonders wenn sie als schwach konzentrierte Lösungen gereicht 
werden 3 ). Es erübrigt sich noch des Wassers, der Salze und des Alkohols zu 
erwähnen. 


1) Mit Ausnahme von geringen Mengen Labferment, welches aber auch 
vom Dünndarm stammt (Th. Pfeiffer). 

2) Die serologische Behandlung vom Rektum aus ist auch nicht berech¬ 
tigt, da, wie die Untersuchungen von ,Sternberg, Hamburger und Monti 
erwiesen, keine Antitoxine auf diesem Wege dem Blute zugefiilirt werden können. 

3) Arnheim, Bingel. Heile und besonders Halasz rühmen dem Zucker 
ausgezeichnete Resorbierbarkeit nach. Nach Halasz wird die Lävulose sehr gut 


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106 


W asserthal, 


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Diese Nahrungskompononten werden fast in beliebigen Mengen vom Dick¬ 
darm aus glatt resorbiort. Nach Wernitz kann man dem Organismus per 
rectum ganz enorme Mengen Wassers zuführen und somit den Organismus 
direkt durchwaschen, nur muss man sich eines geringen Druckes der zuge¬ 
führten Flüssigkeit und langsamen Einfliessens bedienen, wozu auch von ver¬ 
schiedenen Seiten besondere Apparate so von H. Strauss, Lavson ersonnen 
wurden. In mehreren Fällen, wo es sich darum handelte, dem Organismus 
grössere Mineralwassermengen zuzuführen ohne den Magen besonders zu be¬ 
lasten, habe ich mich der rektalen Methode mit Erfolg bedient. 

Unter diesen letzten Komponenten Wasser, Salz und Alkohol muss der 
Alkohol nach neueren Forschungen als Energiequelle aufgefasst werden, zwar 
sind auch darüber die Akten noch nicht geschlossen, doch muss derselbe 
nach den neuesten einwandsfreien Untersuchungen von Ilosenfeid mit aller 
Bestimmtheit als Energiequelle angesprochen werden, wobei er auch fast 
gleich den Kohlehydraten und Fetten als Eiweisssparer gelten muss und un¬ 
geachtet seiner toxischen Eigenschaften für Kranke als Nahrungsstoff verwendet 
werden darf. 

Die Salze spielen eine grosse Rolle als Quellen der osmotischen Kraft, 
als Chlorbildner etc. 

Wie aus diesen in vielen Punkten widersprechenden Resultaten 
ersichtlich, kommt den Krnährungsklystiercn doch nur ein geringer 
Nährwert zu, wobei nicht zu vergessen ist, dass derselbe grossen 
individuellen Schwankungen unterworfen ist. Es gibt zweifelsohne 
Patienten, bei denen man bei Beobachtung gewisser Kautelen 1, 2 
ja sogar 3 Nährklystierc viele Tage hindurch applizieren kann. Bei 
anderen aber, und die letzteren werden wohl in der Mehrzahl sein, 
tritt schon nach 1—2 Klvstieren eine solch starke Reizung des 
Dickdarms auf, dass man genötigt ist, von weiteren derartigen 
Versuchen abzusehen. 

Wenn wir aber bedenken, dass in der Praxis sehr oft Nähr- 
klystiere dort angewandt werden sollen, wo wir dem Magen, wie 
z. B. bei ricus ventriculi bzw. duodeni oder nach operativen Ein¬ 
griffen an diesen Organen Ruhe verschaffen wollen, so scheint uns 
die Frage angebracht, wie auch die Nährklystierc auf die oberen 
Verdauungsorgane einwirken und ob unter Umständen die rektale 
Art von Ernährung überhaupt angebracht erscheint. 

Auch nach dieser Richtung hin verfügen wir über weit aus¬ 
einandergehende klinische wie experimentelle Ergebnisse. 

resorbiert. durch Traubenzuekerkl vstiere kann man 500 -(>00 Kalorien «lern Or¬ 
ganismus Zufuhren. Kehler ist vnn dem letztgenannten Autor keine längere 
Versuchsreihe an einem und demselben Individuum nusLrofülirt worden. Ilalasz 
berichtet., dass meist naeh ;> 8 Stunden eine saure, dünnflüssige Entleerung 

erfolgte, was doch (‘ine Reizung des Dickdarms beweist. 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


107 


Als einer der ersten war es Winternitz, der darauf hinge¬ 
wiesen hatte, dass die Verwendung von Nährklystiercn eine Sekretion 
im Magen anregen kann und daher dieselben kontraindiziert er¬ 
scheinen. In manchen Fällen können dieselben von unangenehmen 
Erscheinungen, nämlich von Erbrechen gefolgt sein. 

Nach den Angaben von Ilollcston und Blake ist von 
96 Ulkusfällen, die mit Nährklystiercn behandelt wurden, bei 27 pCt. 
Erbrechen aufgetreten, welches die Autoren lediglich auf die durch 
Klvstiere bedingte Reizung zurückführen. Es ist wahrlich hier 
schwer zu entscheiden, ob post hoc ergo propter hoc, weil dieselben 
Autoren gleichzeitig angeben, dass von 75 Fällen, welche per os 
und per rectum ernährt wurden, in 54 pCt. Erbrechen aufgetreten war. 

Demgegenüber stehen die Angaben von Ziarko, wonach von 
einer sekretionssteigernden Wirkung der Nährklystiere keine Rede 
sein kann, und gerade umgekehrt solche Klysticrc direkt entgegen¬ 
gesetzt wirkten und die Menge des ausgeschiedenen Magensaftes 
herunterdrücken. 

Jedenfalls darf man die erhaltenen Resultate nicht zu sehr 
verallgemeinern, da dieselben nicht en bloc aufgefasst werden sollen 
und von verschiedenen Momenten abhängen. 

Es fand z. I>. Metzger, dass die Milch-Eierklystiere die 
Sekretion nicht anregen, wenn man aber den Klystieren, wie dies 
auch meist in der Praxis geschieht, mehrere Esslölfel Rotwein 
hinzufügt, so ist eine Steigerung der Sekretion nicht zu leugnen, 
was übrigens auch mit den Resultaten von Spiro, der 7—lOproz. 
Alkoholklysticrc verwandte, absolut übereinstimmt. 

Diese Frage interessierte mich schon lange, da ich selbst bei 
Ulkuskranken keine besonders günstigen Resultate von Nährklystiercn 
gesehen hatte. 

Ich benutzte daher die Gelegenheit, mehrere Versuche an so¬ 
genannten I’awlow-Hunden mit kleinem Magen anzustellen und 
konnte da im wesentlichen die in der Literatur vorliegenden An¬ 
gaben bestätigen, d. h. gewisse Nährklystiere machen eine Sekretion, 
andere nicht. 

Es ergab sich nun die Frage, wie diese Sekretion zustande 
kommt, ob es sich um eine Reilexwirkung vom Darm auf den 
Magen handelt oder ob Bestandteile der Nährklistiere resorbiert 
werden und dann vom Blute aus direkt die sekretorischen Apparate 
in der Magenschleimhaut erregen können. Die Frage konnte an 
Heidenhain’schen und exakt au solchen Hunden entschieden 


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108 


Wasserthal, 


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werden, die einen seiner ganzen extragastralen Nerven beraubten 
Blindsack des Magens hatten. Hierbei waren Reflexe vom Darm 
auf den Magen ausgeschlossen. 

Um jedwede unnötige Reaktion zu vermeiden, habe ich es mit 
Absicht unterlassen, sogenannte Reinigungsklystiere den Nähr- 
klvstieren vorauszuschicken. Die Hunde wurden abends bzw. 
nachmittags vor den Versuchstagen gefüttert, zu Versuchszwecken 
dienten sie erst 18 — 22 Stunden nach der Nahrungsaufnahme 
(Schabefleisch). 

Die Aziditätsbestiramungen wurden am nicht filtrierten Magen¬ 
saft ausgeführt. 

Es ergab sich nun, dass unter allen Umständen Alkohol nach 
der Zuführung per rectum eine starke Magensekretion macht. 
Bouillon wirkte je nach ihrer Konzentration überhaupt nicht oder 
schwach positiv. Eigelb und Milch hatten eine schwache Wirkung, 
ebenso Dickdarmschleimhautextrakt. Rohrzucker hatte nur eine 
geringe. Gelatine und Gewürze gar keine Wirkung. Zufuhr von 
Kochsalzlösungen rief eine schwache Sekretion hervor. 

Soweit also Tierversuche auf den Menschen übertragbar sind, 
sollten wir in der Praxis in denjenigen Fällen, wo wir durch 
Rektalcrnährung nicht nur Kalorienzufuhr bezwecken, sondern auch 
(*ine Sekretion vermeiden wollen, von Nährklvsticren keinen be¬ 
sonders ergiebigen Gebrauch machen, besonders gilt dies für 
Klystierc, denen Alkohol beigemengt ist, was übrigens mit den Er¬ 
gebnissen von Metzger, Spiro und Käst übereinstimmt. An 
dieser Stelle muss ich auch auf die Erfahrungen von Umber, die 
derselbe an Gastrostomierten sammelte, als Stütze unserer Be¬ 
hauptung anführen. Umber fand nämlich, dass beim Menschen 
Nährklystiere, auch solche ohne Alkohol (200g Wasser, 20 g Trauben¬ 
zucker, ein Eigelb, 2 g Salz), deutlich sekretionsanregend wirken. 
Die Sekretion beginnt schon 4 Minuten nach der Verabreichung des 
Nührklystieres und gibt in der ersten Stunde ziemlich bedeutende 
Mengen (80—40 g) gut verdauenden Magensaftes. Anlässlich dieser 
Umberschen Angaben entstand zwischen ihm und Michael eine 
Polemik, wobei Michael, der aber nicht am Gastrostomierten 
arbeitete, gar keine Ausscheidung finden konnte. In der Replik 
brachte Umber mehrere bei einem anderen Falle gemachte Be¬ 
obachtungen, welche vollauf seine ersten Angaben bestätigten. Es 
scheint also ganz zweifellos, dass auch beim Menschen (Spiro- 
U m ber)-Nährklystiere einen Sekretionsreiz abgeben können, was auch 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


109 


im Lichte der Untersuchung von Bickel 1 ’ 2 ) und seinen Schülern 
Molnar 3 ) und Rheinboldt 4 ) uns begreiflich und natürlich erscheint, 
und dass man also bei Behandlung von. frischem Ulcus ventriculi 
und duodeni, wenn man nicht Anhänger der Lenhartz’schen 
Therapie ist, diesem Faktor Rechnung tragen muss. 

Uebersehen wir also die Resultate der klinischen wie experi¬ 
mentellen Forschung, so müssen wir gestehen, dass wir uns über 
den Wert einer rektalen Ernährung kaum vielen Täuschungen hin¬ 
geben dürfen. In Frankreich ist diese Erkenntnis auch schon seit 
langem zum Ausdruck gebracht worden und, ohne dass wir so ab¬ 
solute Gegner der rektalen Ernährung wären wie Dujardin Beau¬ 
metz und ßourget, müssen wir uns doch sagen, dass wir dem 
Kranken de facto damit wenig Nutzen bringen. Im besten Falle 
können wir dem Kranken 211—400 Kalorien (Edsall und Miller), 
450 bis 475 Kalorien (Bial), worin auch schon bei den letzteren 
75 g Alkohol mitberechnet sind, und 300 Kalorien (Boyd und 
Robertson), also im grossen und ganzen beiläufig 1 / t . seines 
eigentlichen Bedarfes an Kalorien zuführen, dafür setzen wir ihn 
einer Reizung des Dickdarms aus, die, wie ich mich überzeugen 
konnte, mehrere in kurzen Intervallen auftretende und den Kranken 
schwächende Entleerungen zur Folge haben kann. Zweitens können 
durch Nährklystiere abnorme Fäulnisprozesse angefacht werden, die 
direkt zu Vergiftungserscheinungen führen können (prononcod 
toxaemia Boyd und Robertson). Endlich können wir eine in 
manchen Fällen unerwünschte Magensaftsekretion anregen (Spiro, 
Umber, Metzger, Hollcston und Blake, ßourget). 

In Anbetracht all dieser Momente erscheint es fraglich, ob das 
Spiel des Lichtes wert ist und ob es nicht praktischer wäre, sich 
auf einfache Zufuhr von Wasser zu beschränken, ohne uns um die 
zweifelhafte Ernährung des Kranken zu bemühen, wie dies auch 
von Dujardin Beaumctz, Mathicu, Roux befürwortet wird. Da 
muss man sich aber vor jedweder Einseitigkeit in acht nehmen. 

Dass der Kranke durch Rektalernährung nicht an Gewicht 
zunehmen kann, wie manche Autoren angeben, ist klar. Die Ge¬ 
wichtszunahme beruht auf Wasserresorption, und dass eine solche 
Ernährung vollkommen unzureichend ist, darüber müssen wir uns 

1) Bickel, Theorie der Magensaftsekretion. Sitzungsberichte der Kgl. 
preuss. Akad. d. Wissensch. Bd. 52. 1908. 

2) Bickel, Deutsche mcd. AVoeh. Nr. lfi. 1909. 

3) Molnar, Deutsche med. Woeh. Nr. 17. 1909. 

4) Rheinboldt, Diese Beitr. Bd. 1. 


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110 


Wasserthal, 


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Rechenschaft abgeben. Eins dürfen wir aber nicht vergessen, und 
das ist die suggestive Kraft dieser therapeutischen Massnahmen, 
worauf auch von Michael und besonders von Edsall grosses Ge¬ 
wicht gelegt wird. Der Kranke lebt im Bewusstsein, dass er „er¬ 
nährt“ wird (Edsall) und diese Autosuggestion bedeutet in manchen 
Fällen vielleicht weit mehr für die Erhaltung seiner Lebenskraft 
und Energie, als die paar hundert Kalorien an effektiver Energie, 
welche wir ihm im besten Falle zuführen könnten. Wie wichtig 
dieser Faktor ist, beweist uns als Beispiel der Kranke von Edsall, 
der nach Nährklystieren ein Sättigungsgefühl verspürte, obwohl ihm 
während 24 Stunden nicht mehr wie ein Glas Milch per rectum 
gereicht wurde. 

Unsere Aufgabe am Krankenbette wird cs also sein, dem 
Kranken durch Klystiere genügende Wasserzufuhr zu sichern, die 
eigentlichen Nährklystiere werden wir auch von suggestiven Gesichts¬ 
punkten aus verwenden und nur soweit dieselben vom Kranken gut 
vertragen werden. Wir werden auch darauf achten, in den Fällen, 
wo jedwede Magensaftsekretion kontraindiziert erscheint, diejenigen 
Substanzen aus den Klystiercn zu streichen, die erfahrungsgomäss 
dieselben am stärksten anregen. 

Nachtrag bei der Korrektur. Durch die neuesten recht 
günstigen Resultate der Rektalernähmng mit Hilfe von Darminfu¬ 
sionen nach Wernitz, Katzcustein u. a. muss obiger Satz ein¬ 
geschränkt und auf das richtige Mass zurückgeführt werden. 

Auf die seit der Fertigstellung der Arbeit (März 1910) er¬ 
schienenen recht wichtigen Beiträge zur Rcktalernährungsfrage von 
Boas, Brandenburg, Abderhalden, Schittenhelm und Frank 
u. a. kann ich hier leider nicht näher eingehen. 

Besonders beachtenswert sind die in der G. Klein perer’schen 
Abteilung von Jakobsohn und Bewald gewonnenen recht günstigen 
Resultate von Dauereinläufen mit der Klemperer’schen Zucker¬ 
spirituslösung. Die Autoren berichten auch in Bestätigung der 
Schittenhelm-Frank’schen Angaben über die ausserordentlich 
günstigen Ausnützungsresultate von Ercptonklysiieren (tief bis zu 
den Bausteinen durch sukzessive Pepsin- Pankreas- und Dünn¬ 
darmsaftverdauung abgebautes Eiweiss [Abderhalden]). Dank 
dem Entgegenkommen der Höchster Farbwerke hatte ich Gelegen¬ 
heit. die sekretionserregende Wirkung des Ereptonklystiores an 

1; Therajiie d. Ucfienwart. IUI 1. II. 2. 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


111 


einem Pawloff-Hund zu prüfen. Von safttreibender Wirkung 
konnte ich nichts wahrnehmen. Leider ist das betreffende Tier 
am nächsten Tage eingegangen, so dass die 2 Versuche nicht als 
einwaudsfrei zu betrachten sind. 


V ersuchsprot okolle. 

A. Versuche an Hunden mit Heidenhain-Blindsackmagen. 

15. 2. 1910. Versuch 1. Hund, gelb. 

11 Uhr bis 11 Uhr 45 Min. 8,5 ccm A = 56 

12 „ Klystier: 30 g Alkohol -j- 120 g Wasser. 

12 „ 45 n 17,5 ccm A = 108 

1 „ 45 „ 3,0 „ A = 123 

2 „ 30 „ 1,8 „ A = 105 

2 „ 35 „ II. Klystier: 30 g Alkohol -j- 120 g Wasser. 

3 „ 20 n 1,5 ccm A = (?) 

Hund stark berauscht. 

17. 2. Versuch 2. Hund, gelb. 

11 Uhr bis 11 Uhr 50 Min. 1,5 ccm A = 20,0 

12 „ 30 g Alkohol -j- 120 g Wasser p. rectum. 

12 ,, 45 „ 2,5 ccm A= 72,0 

1 „ 30 „ 1,3 „ A = 107,0 

1 „ 40 „ II. Klystier: 30 g Hühnerbouillon -f- 100g Wasser. 

3 „ 0,5 ccm A = 80. 

19. 2. Versuch 3. Hund, gelb, nüchtern (?). 

12 Uhr bis 12 Uhr 30 Min. 3,3 ccm A = 139 


12 


35 

77 

Klystier: 80 g Milch 

1 

n 

05 

77 

5,9 

ccm A = 146 

1 

r> 

35 

77 

3,0 

> 

II 

o 

2 

n 

05 

77 

2,0 

„ A = 135 

2 

77 

35 

77 

1,7 

„ A = 130 

3 

n 

05 

77 

1,0 

=1 

> 

II 

o 

6 

n 



0,8 

„ A = 112 


22. 2. Versuch 4. Hund, gelb. 

Von früh bis 11 Uhr 30 Min. 2,8 ccm A — 93 

11 „ 35 „ Klystier: 1 Eigelb140 ccm Wasser. 

12 v 10 „ 1,2 ccm A = 116 

12 „ 40 „ 1,7 „ A = 100 

1 „ 40 „ C,i; „ A = 1*29 

2 n 40 „ 3,5 „ A = 137 

6 „ 5,1 „ A = 137 


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Gocigle 


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112 


\V a s s e r t h a 1, 


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24. 2. Versuch 5. Hund, grau. 

Von früh bis 12 Uhr 0,5 ccm Congo -j- A = 100 

12 „ 05 Min. Klystier: 10 g Rohrzucker, 150 g Wasser. 


12 

TI 

40 „ 

0,7 

ccm 

c + 

A 

= 75 

1 

n 

20 „ 

■0,7 

T) 

C + 

A 

= 57 

2 

V 


1,2 

TI 

C + 

A 

= 59 

2 

7) 

45 B 

0,8 

n 

c + 

A 

= 50 

4 

n 


1,8 

n 

C + 

A 

= 74 

6 

7) 


1,5 

ri 

c + 

A 

= Gß 


2G. 2. Versuch 6. Hund, grau. 

Von 8 Uhr bis 11 Uhr 30 Min. 4,5 ccm C -j- A = 88 

11 „ 40 „ Klystier: 10 g franz. Gelatine -f- 150g Wasser. 


12 

n 

30 

TI 

2,0 ccm C -f- 

A = 80 

1 

n 

10 

n 

<) o 

c + 

A = 100 

1 

n 

50 

TI 

3,5 

c + 

A = 94 

2 

7) 

40 

TI 

2,8 n 

C + 

A = 107 

4 

TI 



2,5 „ 

C -f 

A= 84 

6 

n 



2,6 „ 

C + 

A = 88 


2. 3. Versuch 7. Hund, grau. 

Von 10 Uhr bis 12 Uhr 0,3 ccm Lakm. f- Congo 

12 „ 15 Min. Klystier: 10 g franz. Gclatino-j-150g Wasser. 

12 „ 55 n 0,0 ccm — 

1 T7 55 » 0,0 „ - 

2 „ 45 „ 0,0 „ - 

4 „ 3,5 „ Congo A = 43 

5 „ 3,0 „ C A = 40 

3. 3. Versuch 8. Hund, grau. 

Von 11 Uhr bis 12 Uhr 05 Min. 0,3 ccm Congo — 


12 

T 

07 

r> 

Klystier aus 30 g gekochtem Nelkenauszug, 





auf 150 g Wasser aufgefüllt. 

12 

r> 

30 

n 

0,0 ccm — 

1 

TI 



0,0 „ 

1 

TI 

40 

TI 

0,0 „ - 

2 

n 

10 


0,0 „ - 

2 

TI 

30 

V 

0,0 „ - 

4 

TI 



0,2 „ Congo — 

5 

TI 



1,4 „ Congo — A = 10 


4. 3. Versuch 9. Hund, grau 
10 Uhr 45 Min. bis 


11 

Uhr 45 Min. 

0,6 ccm 

Congo 

— A = 15 

11 

n 

45 r> 

Klystier: 

Wasser. 

15 g 

Liebig's Kxti 

12 

TI 

30 „ 

0.0 ccm 

C — 


1 

7) 

40 „ 

1,0 „ 

C — 

A = 20 

3 

11 

2,7 „ 

C + 

A = 80 

4 

TI 


1,0 „ 

C -f- 

A =80 

5 

TI 


1,2 Ti 

C + 

A = 40 


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Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


113 


5. 3. Versuch 10. Hund, grau. 

10 Uhr bis 11 Uhr 45 Min. 3,0 oom Schleim C — A = 10 


11 

77 

45 

71 

Klystier: 15 g Liebig’s Extrakt -f 135 g Wasser. 

12 

71 

15 

71 

0,0 oom — 

12 

7) 

45 

71 

0,0 „ — 

1 

77 

30 

1) 

0,0 „ 

2 

V 

50 

n 

0,0 „ 

4 

7) 



0,0 „ 

5 

77 



1,5 „ C- 


B. Versuche am „nervenlosen“ Blindsackmagen nach Bickel. 

19. 2. 1910. Versuch 1. Hund, dunkelgrau. 

12 Uhr bis 1 Uhr 15 Min. 0,2 ccm A = 0 

1 „ 20 v Klystier: 25 g Alkohol -f- 125 g Wasser. 

1 „ 40 „ 4,5 ocm A = 93 

2 „ 20 „ 3,2 „ A= 75 

2 „ 50 „ 2,0 „ A = 110 

6 „ 5,4 „ A= 88 


21. 2. Versuch 2. 

Derselbe Hund. 




Von 11 Uhr bis 11 Uhr 45 Min. 

1,4 ccm A == 

: 29 



11 „ 50 

n 

Klystier: 15 g Alkohol -f- 135 g Wasser. 


12 „ 30 

77 

5,4 com A = 

29 



1 „ 05 

71 

5,0 n A r= 

122 



1 „ 40 

77 

2,1 „ A = 

114 



2 „ 50 

77 

0,8 „ A = 

: 75 



6 7) 


5,2 v A = 

= 75 



22. 2. Versuch 3. 

Derselbe Hund. 




10 Uhr 45 Min. bis 11 Uhr 

15 Min. 0,8 ccm 

Schleim Congo — 



11 » 

20 

„ Klystier: 

1 Eigelb -j- 140 g Wasser. 



50 

„ 2,0 ccm 

Schleim C — 



12 „ 

20 

77 77 

Schleim C — 



12 „ 

50 

77 0 f 8 „ 

Schleim C — 



1 n 

40 

0> 3 » 

klarflüssig C — 



2 „ 

40 

« 2,3 „ 

klarflüssig C (?-{-) 

A = 

35 

0 „ 


2,8 „ 

flüssig. Schleim 

A — 

36 

23. 2. Versuch 4. 

Derselbe Hund. 





Von früh bis 11 Uhr 30 Min. 1,3 com flüssig. Schleim C — A = 15 


11 

77 

40 

77 

Klystier: 

7 g Witte-Pepton -f- 130 g Wasser. 

12 

77 

30 

77 

1,6 ccm Schleim 

c- 

A = 15 

1 

77 

20 

77 

0,0 n 


— 


2 

77 



0,0 „ 


— 


2 

77 

30 

77 

0,0 „ 


— 


4 

77 



2,4 „ 


C(+)? 

A = 62 

6 

77 



i,o „ 


c = ? 

A = 30 


Internat. Beitrage. B<1. III. Heft I. 


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114 


Wasserthal, 


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24. 2. 

Versuch 

5. 

Derselbe Hund. 



Von früh 8 Uhr bis 11 

Uhr 45 Min. 

2,8 ccm 

Congo -1- A = 43 


12 

77 



Klystier: 10g Rohrzucker-}- 150g Wasser. 


12 

77 

40 

77 

1,5 ccm 

C + 

A = 67 


1 

ri 

20 

77 

0,5 „ 

c + 

A = 80 


2 

77 



0,7 „ 

C + 

A = 57 


2 

77 

45 

77 

M „ 

C + 

A = 64 


4 

77 



1,3 * 

C + 

A = 84 


6 

77 



2,7 „ 

C + 

A = 81 

28. 2. 

Versuch 

6. 

Derselbe Hund. 



Von früh 9 Uhr bis 11 

Uhr 15 Min. 

1,5 ccm 

C+(?) 

A = 33 


11 

n 

20 

77 

Klystier: 150g physiolog. Kochsalzlösung. 


12 

7) 

10 

77 

1,0 ccm 

c — 

A = 20 


12 

7) 

40 

77 

2,5 n 

C+(?) 

A = 32 


1 

77 

20 

77 

1,9 „ 

C + 

A = 84 


2 

77 



0,8 „ 

C + 

A = 87 


3 

77 



3,5 „ 

C + 

A = 69 


5 

n 



1,0 * 

c-j- 

A = 70 


1. 3. Versuch 7. Derselbe Hund. 

Von früh bis 12 Uhr 1,0 ccm Congo — Lakm. -f- 


12 

77 

10 

Min. 

Klystier: 

250 g physiolog. Kochsalzlösung. 

12 

77 

50 

77 

0,9 i 

ccm 

c - 

A = 10 

1 

77 

20 

77 

0,3 

77 

c- 

A = 10 

1 

77 

45 

77 

2,0 

77 

C - 

A = 20 

2 

77 

30 

77 

1,3 

77 

c - 

A = 20 

3 

77 


1,0 

77 

C+(?) 

A = 20 

5 

77 

30 

77 

3.1 

77 

C+(?) 

A = 38 


2. 3. Versuch 8. Derselbe Hund. 


11 

Uhr 45 

Min. 

1,2 ccm 

C- 

A = 10 

11 

77 

45 

77 

250 g physiolog. 

Kochsalzlösung. 

12 

77 

45 

77 

1,4 ccm 

C+(?) 

A = 29 

1 

77 

15 

77 

0,3 „ 

c +00 

A = 33 

2 

77 

15 

77 

0,7 n 

C+(?) 

A = 30 

2 

77 

45 

77 

1,5 „ 

C+(?) 

A = 28 

2 

77 

45 

77 

100,0 g 

5proz. Kochsalzlösung. 

4 

77 



0,7 ocm 

C+(?) 

A = 30 

5 

77 



3.0 „ 

C + 

A =60 


3. 3. Versuch 9. Derselbe Hund. 


Von früh bis 11 Uhr 15 Min. 0,0 com — 


11 

77 

15 „ 

Klystier aus 100 g lOproz. Kochsalzlösung, nach 
wenigen Minuten Defäkation. 

12 

77 

30 „ 

Klystier aus 30g Nelkenauszug, auf 150g Wasser 

1 

77 


0,0 ccm - aufgefüllt. 

1 

77 

40 „ 

1,5 „ Congo — 

2 

77 

30 „ 

0,4 * C- 

4 

77 


1,2 „ C+ A = 41 

5 

77 


3,0 „ C + A = 33 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Experimenteller Beitrag zur Frage der Nährklystiere. 


115 


4. 3. Versuch 10. Derselbe Hund. 

Von 10 Uhr 30 Min. bis 11 Uhr 30 Min. 0,5 ccm C — A = 10 

11 v .*30 v Klystier aus abgeschabter Dickdarm¬ 
schleimhaut eines Hundes in phy- 
siolog. Kochsalzlösung ausgezogen 
und auf 150 ccm aufgefüllt. 


12 

7) 

«> n 

1,5 ccm 

C - 

A = 15 

1 

V 

40 „ 

2,0 „ 

C+(?) 

A = 30 

3 

7) 


2,7 „ 

c + 

A = 60 

4 

V 


0 ,< „ 

^ + 

A = 71 

5 

7) 


M „ 

c-h?) 

A = 30 


Resume. 

Aus diesen Untersuchungen ergibt sich, dass Nährklystiere die 
Magensekretion vorübergehend anregen können. Die Stärke der 
Anregung der Magensekretion hängt ceteris paribus von der Kom¬ 
position der Klystiere ab. Dieses Faktum ist bei der therapeutischen 
Verwendung der Klystiere zu berücksichtigen. Die Anregung zur 
Magensekretion kann ebensowohl auf dem Reflexwege wie auf dem 
Wege über die Blutbahn erfolgen. 


Literatur. 

von Esselsteyn, Münchener med. Woch. 1908. S. 1523. 

Strauss, Zur Frage der Nährklystiere. Berliner klin. Woch. 1905. Nr. 42. 
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Nr. 48. 

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1907. Berliner klin. Woch. 1908. Nr. 6. 

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Labferment in den Fäzes. Ztschr. f. exper. Path. u. Ther. 1906. Bd. III. 
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Woch. 1905. Nr. 3. — Magensaftsekretion bei Rektalernährung. Berliner 
klin. Woch. 1907. Nr. 48. 

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1906. p. 633. 

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mentation. Brit. Med. Journ. Jul. 1903. 

8 * 


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Go igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



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Baum, W., l'eber den zeitlichen Ablauf der rektalen Fettresorption. Therap. 
d. Gcgcnw. 1902. S. 3S5. 

Keach, R., Feber rückläufige Fortbewegung von Darminhalt. Prager med. 
Woch. 1902. Nr. 44. - - lieber Kektalernährung. Kritisches Sammel¬ 
referat. Zentral bl. f. d. Grenzgeh. 1904. Nr. 8 u. 9. Ausführliche 
Literatur h. z. 1904. 

Ehrström, lieber den Nährwert der Kaseinklystiere. Autoreferat. Öiochem. 
Zentral bl. 1903. 101f>. 

Loeve, lieber den Einfluss von Nährklystieren auf die Peristaltik und Sekretion 
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1903. 

Eschenbach, Eichtwitz und Gmeiner, lieber die Beeinflussung der Re¬ 
sorption der Fette durch Arzneimittel. Zeitschr. f. Biolog. Bd. 45. 
Wegeie, C., Bemerkungen zum Artikel über Erfolge mit Pankreon. Zentralbl. 
f. Stoffwechsel kr. 1900. Nr. 14. 

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RosenfeId, Der Alkohol als Nahrungsmittel. Zentralbl. f. innere Med. 1900. 
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Sternberg, Feber Klystiere. Deutsche med. Woch. 1900. S. 209, 263. 
Roith, 0., Die physiologische Bedeutung der einzelnen Dickdarmabschnitte, 
zugleich Beitrag zu der Lehre von der Antiperistaltik. Mitteil. a. d. 
Gienzgeb. d. Med. u. Chir. Bd. 19. H. 1. 

Albu, Versuche über Ausschaltung des Dick- und Dünndarms. Mitteil. a. d. 

Grenzgeh. d. Med. u. Chir. Bd. 19. 11. 1. 

Cappezzuoli, l/alimentazione retlale. Refer. Zentralbl. f. StofTwechselkr. 
1909. S. 75. 

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Eawson, .lourn. of Americ. Associat. Nr. 10. 190S. 

Edsall and Miller, Some fürther experiments upon rectal feeding. American 
Medici ne. Febr. 1905. 

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Med. Sc. Nov. 1900. — Absorption and Metabolism in exclusive rectal, 
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Wernitz, Zur Auswaschung des Körpers bei toxisch infektiösen Zuständen. 
Wiener med. Pr. 1903. 

Sternberg, Wiener klin. Woch. 1908. Nr. 20. 

Hamburger und Monti, Feber Antitoxinresorption vom Rektum aus. Münch, 
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Reaoh, Feber Resorption von Kohlehydrat. Schmicdeberg's Arch. Bd. 47. 
1902. — Untersuchungen über die Grösse der Resorption im Dick- und 
Dünndarm. Arch. f. Physiol. 1901. Bd. 80. 

Arnheim, Zeitschr. f. diätet. u. physik. Therapie. 1905. 

Heile, Resorption vom Dünn- und Dickdarm. Mitteil. a. d. Grenzgeb. d. Med. 
u. Chir. Bd. 14. 1905. 

Ilalasz, Die Resorption und Biologie. Verh. der verschiedenen Zuckerarten im 
Dickdarme. Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 98. 1910. 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



VIII. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des König!. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion 
durch salzsaure Extrakte der grossen drüsigen 
Organe des Körpers und des Darminhaltes. 

Von 

I)r. Otto Emsmann (Berlin). 

(Mit 3 Kurven im Text.) 

I)ic Anregung der sekretorischen Tätigkeit des Magens durch 
in die Blutbahn eingeführte Stolle ist bereits von verschiedener 
Seite studiert worden. Zuerst vermochte Edkins 1 ) durch intra¬ 
venöse Injektion von salzsaurem Pylorusschleimhautcxtrakt eine 
Magensekretion auszulösen. Molnär 2 ) erreichte das <iLeiche durch 
subkutane Injektion von Liebigs Fleischextrakt und Panopepton. 
Weiter konnte Eisenhardt 3 ) dartun, dass im tiesamtmagensaft 
(nicht im Fundussaft allein) Stolle vorhanden sein müssen, nach 
deren Resorption die Sekretion des Magens angeregt wird. Und 
endlich vermochte derselbe Autor 4 ) den Nachweis zu führen, dass 
es in der Milch, im Fleisch, im Spinat, in (ietreideröstprodukten 
Magensekretion auslösende Stolle gibt, die von der eigentlich 
nährenden Substanz verschieden sind. Auch für den Darm sind 
solche auf hämatogenem Wege Sekretion erregenden Stoffe nach¬ 
gewiesen worden, und hier sind besonders die Untersuchungen von 
Mironescu 5 ) interessant, der in den Extrakten verschiedener 
Körperorgane solche Stoffe fand. 

1) Edkins, zitiert nach Moln.ir, Deutsche med. Wochenschr. 1!>09. Nr. 17. 

2) Molnar, Deutsche med. Wochen sehr. HK)!). Nr. 17. 

3) Eisenhardt, Diese BcitrÜLie. IM. I. 1010. S. omS II. 

4) Eisenhardt« Diese Beiträge. Bd. 11. HJ10. S. 203 ff. 

5) Mironescu, Diese Beiträge. B«l. I. 1D10. S. 104 ff. 


Digitized fr, 


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Original ftom 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



118 


0. Emsmann, 


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Es lag nun nahe, nachzuforschen, ob es auch Organextrakte 
gäbe, welche nach Einführung in den Blutkreislauf eine sekretorische 
Magentätigkeit auslösten. Dieser Aufgabe habe ich mich auf 
Anregung von Herrn Professor Bickel unterzogen. 

Zunächst wurden in einer der von Bayliss und Starling 1 ) 
angegebenen Methode ähnlichen Weise Extrakte aus folgenden 
Organen hergestellt: Pylorus-, Duodenum-, Jejunum-, Ileum-, Dick¬ 
darmschleimhaut, Milz, Leher, Pankreas, Nieren, Parotis und Sub- 
maxillaris. Das zerkleinerte und mit Glassplittern sorgfältig zer¬ 
riebene Organ wurde mit der doppelten Menge Zehntel-Normalsalz¬ 
säure (bei nur geringer Organmasse auch mehr; vgl. die besonderen 
Angaben) versetzt und dann 24 Stunden bei Zimmertemperatur 
stehen gelassen. Dann wurde die verdunstete Flüssigkeit durch 
destilliertes Wasser ergänzt, bis zum Aufkochen erhitzt, mit Natron¬ 
lauge sorgfältig neutralisiert, mit Essigsäure schwach angesäuert, 
filtriert und unter Toluol im Eisschrank bis zur Verwendung auf¬ 
bewahrt. 

Die zu extrahierenden Organe wurden insgesamt fünf ver¬ 
schiedenen Hunden entnommen. Die Extrakte I stammten von 
einem frischentbluteten, kleinen Wolfsspitz, dessen Gefässsystem 
noch mit physiologischer Kochsalzlösung durchspült wurde; die 
Extrakte II von einem ebenso behandelten, grösseren Wolfsspitz. 
Ausserdem wurden noch die Parotiden und Submaxillaren von einem 
grossen, an Peritonitis verstorbenen Hund (Extrakte III) und einem 
frischgeschlachteten Terrier (Extrakte IV) benutzt und endlich noch 
Teile eines frischentbluteten schwarzen Spitzes (Extrakte V). 

Die Extrakte wurden in einer Menge von je 10 ccm (Ausnahmen 
sind besonders angegeben) unter aseptischen Kautelen in die Rücken¬ 
haut zweier Hunde injiziert: Hund A = Wolfsspitzmännchcn, 
Hund B = Bulldoggenweibchen. Beide Hunde bcsassen einen nach 
Heidenhain angelegten „kleinen“ Magen und wurden vor den 
Versuchen nüchtern gehalten. Während des Versuches wurde ihnen 
der vom „kleinen“ Magen sezernierle Saft in viertelstündlichen 
Intervallen abgenommen und nach seinem Volumen bestimmt. 
Dabei wurde durchgehends zunächst die Sekretion des unbehandelten 
Hundes während zweier Viertelstunden beobachtet und dann erst 
die Injektion vorgenommen. In den folgenden Tabellen ist der 

1) Uayliss unil Starling. Zentralldati fiir l’livsiolocie. IM. 15. 1901. 

S. U82. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


119 


Zeitpunkt der Injektion stets durch den horizontalen Strich nach 
der 2. Viertelstunde angedeutet. 

Vorweg sei bemerkt, dass die Hunde von der Injektion der 
Extrakte niemals Abszesse oder irgendwelche Allgemeinstörungen 
davontrugen. 

Im einzelnen war das Ergebnis folgendes: 

Parotis. 

Versuch 1: Extrakt UI, 3 Tage alt, Hund A. 


77 

2: „ 

IV (1 Substanz: 

4 n/ 10 HCl), 7 Tage alt, HundA. 

77 

3: „ 

ii (i „ 

6 n/ 10 HCl), 8 „ 

„ „ A, 9 ccm 

n 

4: «i 

H (i » 

6 n/i 0 HCl), 8 „ 

v « B, 8 ,, 

Versuch 1 1 ). 

Versuch 2. 

Versuch 3. 

Versuch 4. 

0 

ccm 

0,15 ccm 

0,05 ccm 

0,05 ccm 

0 

w 

045 * 

0,05 * 

o 

0 

rt 

0,15 „ 

0,05 „ 

0 

0,25 

n 

0,35 . 

o 

0 

0,25 

ft 

0,25 „ 

o 

0 

0,1 

ft 

0,15 „ 

o 

0 

0,05 

r> 

0,1 , 

o 

0 


Submaxillaris. 


Versuch 1: 

Extrakt III, 4 Tage, Hund A, 8 com. 



* 2: 

77 

IV (2 Substanz: 5 n/ 10 HCl), 

8 Tage alt, 

„ 3: 

77 

11 (1 

„ 3 n/ 10 HCl), 

13 „ 

7) 

Versuch 1. 


Versuch 2. 

Versuch 3. 

0,05 

ccm 


0 ccm 

0,05 

ccm 

0,05 

f> 


0 , 

0,05 

ft 

0,05 

ft 


0,4 , 

0,05 

V 

0 

V 


0,9 „ 

0,05 

ft 

0 

77 


0,4 „ 

0,05 

77 

0,05 

71 


0,2 „ 

0,15 

77 




0,1 „ 

0,1 

ft 




0,1 . 

0,05 

ft 




Nieren. 



Versuch 1 

Extrakt 11, 12 Tage alt, Hund A. 



9 

71 

11, 12 

>1 11 71 B. 



,1 3 

n 

II, 16 

71 77 T) 



i? 4 

n 

II, 16 

77 71 77 B. 



ii 5 

71 

V, 4 

v 7i ii A. 



,i 6 

11 

V, 4 

r» 

77 »7 77 DA 




1) In diesen und den folgenden Tabellen ist der Einfachheit halber die 
Zeitangabe fortgelassen. Die Ziffern geben die Anzahl der in den aufeinander 
folgenden Viertelstunden abgesonderten Kubikzentimeter Magensaft an, der 
Querstrich legt den Zeitpunkt der Injektion fest. 


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Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 




120 


0. Emsmann, 


Digitized by 


Versuch 1. 
0,05 ccm 
0,05 „ 


0,05 

0,1 

0,2 

0,05 


yt 

» 

n 

rt 


Versuch 2, 3, 4, 5, 6. 
0 ccm 
0 „ 


0 „ 
0 , 
0 . 
0 * 
0 * 

Milz. 


Versuch 1: Extrakt I (1 Substanz: 

3 n/ 10 IIC1), 27 Tage alt, Hund A. 

77 ^ * 77 

11, 6 Tage alt, 

Hund B. 


n 3: n 

II, 6 „ 

71 

» A - 


4- 

7) 71 

II, 14 „ 

71 

n A. 


Versuch 1. 

Versuch 2 

und 4. 

Versuch 3. 

0 ccm 

0 

ccm 


0,05 ccm 

o 

0 

Yt 


0,05 „ 

0,75 „ 

0 

n 


0,05 „ 

0,6 „ 

0 

rt 


o 

0,3 „ 

0 

n 


o 

0,1 „ 

0 

» 


o 

0,1 „ 

0 

rt 


o 


Pankreas. 


Versuch 1: Extrakt I, 16 Tage alt, 

Hund A. 


» 2: „ 

II, 5 „ 

11 

„ A. 


^ . 

>7 U * 77 

II, 5 „ 

77 

„ B. 


ii 4 . n 

II, 14 „ 

11 

„ B. 


Versuch 1. Versuch 2. 


Versuch 3. 

Versuch 4. 

0 ccm 

0 ccm 


0,4 ccm 

0 ccm 

0 „ 

0 


0,1 „ 

0 

0,5 „ 

0,5 „ ' 


0,1 „ 

0 

2,6 ,, 

0,8 „ 


0,9 . 

0,3 „ 

1,1 „ 

0,5 „ 


0,25 „ 

0,8 „ 

0,7 „ 

0,1 „ 


0,2 „ 

0,05 „ 

0,1 , 

0,05 „ 


0,1 „ 

o 

0 „ 




o 


Pylorus. 


Versuch 1: Extrakt I (1 Substanz: 

5 n/ 10 HCl), 

4 Tage alt, Hund A. 

2‘ 

7) L * 77 

11 (1 „ 


4 n/ 10 HCl), 

13 „ n » 

Versuch 1. 


Versuch 2. 

0,05 

ccm 


0 

ccm 

0,05 

V 


0 

rt 

ö,i 

n 


0 

rt 

1,3 

V 


0,9 

r> 

0,8 

rt 


0,2 

rt 

0,35 

r 


0,1 

rt 

0,25 

n 


0,05 


0,1 

rt 




0,1 

rt 





Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


121 


Duodenum. 


Versuch 1: Extrakt I, 1 Tag alt, Hund A. 


* 2: 

11 

n, 

11 Tage alt, „ 

A. 



„ 3: 

n 

n, 

11 

n r> j> 

B. 



Versuch 1. 



Versuch 2. 


Versuch 3. 

0,35 ccm 



0 ccm 


0 

ccm 

0,35 

» 



o 


0 

r 

0,5 

Ti 



0,1 „ 


0,1 

Ti 

1,5 

Ti 



1,45 „ 


2,2 

Ti 

1,6 

Ti 



1,95 , 


0,7 

Ti 

1,3 

Ti 



0,8 „ 


1,0 

V 

0,9 

Ti 



0,6 „ 


0,2 

Ti 

0,5 

ft 



0,15 „ 


0,05 

Ti 

0,2 

Ti 



0,05 „ 


0 

V 

0,5 

Ti 










Jejunum-Ileum. 



Versuch 1: 

Extrakt I, 

3 Tage alt, Hund A. 



„ 2: 

71 

i, 

31 

11 V 11 

A. 



„ 3: 

71 

ii, 

7 

n ii n 

A. 



,, 4: 

71 

ii, 

7 

n n n 

B, 



„ 5: 


ii, 

15 

n ii n 

B, 



„ 6: 

ll 

ii, 

15 

ii n n 

A. 



„ 7: 

ll 

ii, 

18 

n n n 

B. 



„ 8: 

n 

ii, 

18 

n ii n 

A. 




Versuch 1. 

Versuch 2. 

Versuch 3. 

Versuch 4. 

0,1 ccm 

0 ccm 

0,2 ccm 

0 ccm 

0,1 * 

0 

0,1 „ 

0 

0,35 „ 

0,25 „ 

0,4 ff 

0,2 „ 

0,95 . 

1,75 „ 

0,6 „ 

1,0 „ 

1,1 „ 

1,4 „ 

2,0 , 

1,2 „ 

0,55 , 

0,35 „ 

1,0 „ 

0,3 „ 

0,6 „ 

0,1 „ 

0,2 „ 

0,05 ff 

0,5 „ 

0,4 . 

0,25 r 

0,05 „ 

0,3 * 

0,05 „ 

Versuch 5. 

Versuch 6. 

Versuch 7. 

Versuch 8. 

0 ccm 

0 ccm 

0 ccm 

0 ccm 

o 

0 * 

0 

o 

0,7 * 

0 * 

1,3 yf 

0,3 „ 

1,75 „ 

1,6 „ 

1.4 „ 

0,95 „ 

0,55 „ 

1,8 „ 

0,15 „ 

0,9 „ 

0,2 „ 

0,7 „ 

0,05 „ 

0,5 „ 

0,15 „ 

0,4 jf 

0,05 „ 

0,3 „ 

0,05 „ 

0,2 „ 

0,1 „ 

0,05 „ 

0,15 „ 


Dickdarm. 

Versuch 1: Extrakt I (1 Substanz: 6 n/ 10 HCl), 10 Tage alt, Hund A. 
„ 2: „ II, 9 Tage alt, Hund B, 7 ccm. 

n „ II, 9 n n ii 8 n 


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Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





122 


0. Emsmann, 


Digitized by 


Versuch 1. 

Versuch 2. 

Versuch i 

0 ccm 

0 

ccm 

0 ccm 

0 * 

0 

51 

0 

0 * 

0 

51 

0 

0 „ 

2,6 

V 

0,45 „ 

0 „ 

0,3 

*1 

0,9 „ 

0 „ 

0,1 

r> 

0,3 * 

0 „ 

0,05 

r> 

0,1 „ 


0,05 

* 

0,05 „ 


Leber. 


ersuch 

1: 

Extrakt 1, 

18 ' 

I’age 

alt. 

Hund A. 

n 

2: 

55 

1, 

27 

55 

55 

55 

A. 

n 

3: 

55 

1, 

49 

51 

55 

71 

B. 

75 

4: 

55 

II, 

4 

51 

55 

55 

B. 

55 

5: 

55 

11, 

4 

55 

55 

55 

A. 

55 

6: 

55 

II, 

19 

55 

51 

55 

B. 

55 

7: 

51 

I, 

66 

55 

55 

55 

A. 


Versuch 1. 

Versuch 2. 

Versuch 3 

i. Versuch 4. 

0,1 ccm 

0,15 

ccm 

0 ccm 

0,1 ccm 

0,1 „ 

0,1 


0 * 

0,05 * 

0,15 „ 

1,5 

51 

1.2 * 

0,3 „ 

1,5 „ 

1,7 

51 

0,9 „ 

2,8 „ 

2,7 „ 

0.9 

V 

0,3 „ 

0,9 „ 

M - 

0,6 

55 

0,25 „ 

0,45 „ 

0,7 „ 

0,2 


0,25 „ 

0,15 „ 

0,5 „ 

0,3 „ 

0,1 

55 

0,2 . 

0,1 „ 

Versuch 5. 


Versuch 6. 

Versuch 7. 

0 ccm 


0,1 

ccm 

0,15 ccm 

0 „ 


0 

r* 

0,05 „ 

0,7 „ 


0 

r> 

o 

1,9 „ 


2,0 

n 

0,55 „ 

1,2 „ 


0,9 

51 

0,7 „ 

0,8 n 


0,2 

V 

0,35 „ 

0,4 „ 


0,05 

55 

0,1 „ 

0,1 , 


0,05 

51 

0,05 „ 


Aus den vorstellend mitgeteilten Versuchsreihen geht hervor, 
dass sich nicht in allen untersuchten Organen Magensekretion er¬ 
regende Stoffe nachweisen Hessen. Die Versuche mit den Nieren¬ 
extrakten verliefen durchgehends ergebnislos. Auch der Parotis- 
extrakt enthielt keine oder so gut wie keine wirksamen Substanzen. 
Ebenso erging es mit dem Submaxillarisextrakt von zwei Hunden 
(II und III), wogegen der Submaxillarisextrakt eines anderen 
Hundes (IV) sich als wirksam, wenn auch schwach, erwies. 
Schwankend waren auch die Ergebnisse bei der Milz und beim 
Dickdarm: Die Milz des Hundes I und die Dickdarmschleimhaut 


Go >gle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


123 


des Hundes II versagten, während die Milz des Hundes II und der 
Dickdarm des Hundes I eine Sekretion erregten, die erstere eine 
massige, der letztere sogar eine erheblichere. Regelmässig und in 
beträchtlicherer Menge Hessen, sich dagegen Sekretion erregende 
Stoffe nachweisen in der Pylorus-, Duodenum-, Jejunum-Ileum- 
Schleimhaut, in Leber und Pankreas, alles Organe, die cntwicklungs- 
geschichtlich und funktionell auf das Engste zusammengehören. Im 
Magendarm nahm die Menge der wirksamen Stoffe vom Pylorus 
über das Duodenum zum Jejunum-Ileum und weiterhin zum Dick¬ 
darm fallend ab. Die stärksten Erregungen wurden durch Pylorus-, 
Duodenum- und Leberextrakt erzielt. 

In der folgenden Uebersicht sind die Magensaftmengen wieder¬ 
gegeben, welche durch die verschiedenen Organextrakte innerhalb 
der der Injektion folgenden l 1 /* Stunde zur Absonderung kamen. 
In den mit einem * bezeichneten Fällen wurde auf eine Injektions- 
menge von 10 ccm und eine Extraktstärke von 1 Substanz: 
2 Zehntel-Normalsalzsäure umgerechnet. 


Parotis. 

Subm axi 11 aris. 

Nieren. 

Milz. 

0,65 ccm 
* 2,0 * 

0,05 „ 

o 

0,1 ccm 

* 

*0,5 „ 

0,4 ccm 

0 „ 

0 * 

0 „ 

0 „ 

0 „ 

*2,75 ccm 

0 

0,05 „ 

o 

Pankreas. 

Pylorus. 

D uodenum. 

Jejunum-Ileum 

5,0 ccm 

1,95 „ 

1,55 „ 

1,15 „ 

*7,0 ccm 
*2,5 „ 

5.8 ccm 

4.9 „ 

4,2 ^ 

3,55 ccm 

3,85 „ 

4,2 „ 

2,75 „ 

3,35 „ 

4,5 „ 

2.95 „ 

2.95 „ 


Dickdarm. 


0 ccin 
*4,45 „ 

* 2,2 „ 


Leber. 

6,15 ccm 
4,9 . 


2,9 . 

4.6 „ 

o,0 „ 

3,15 „ 

1.7 * 


Ihren graphischen Ausdruck finden diese Werte in der um¬ 
stehenden Kurve 1. 


Digitized by 


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Original fro-m 

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124 






















lieber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


125 


Der zeitliche Ablauf der Sekretion erfolgte in allen Versuchen 
ziemlich übereinstimmend. Während der ersten Viertelstunde zeigte 
sich fast durchgehend» keine oder doch nur eine geringe Sekretion. 
Weiterhin nahm sie schnell zu, so dass sie in der zweiten oder 
dritten Viertelstunde (nur ausnahmsweise früher oder später) ihren 
Höhepunkt erreichte, um dann ebenso schnell wieder abzufallen und 
in der Regel nach der vierten bis fünften Viertelstunde wieder zur 
Ruhe zu kommen. Die beiden folgenden, nach dem 3. Jejunum- 
lleum- und dem 4. Leberversuch angefertigten Kurven geben von 
diesem Ablauf ein typisches Bild. 


Kurve 2 . 



.lejunum-lleiim-Extrakt (Versuch 3). 


Kurve 3. 



Zeit i. Viertels fanden 


Li'lMT-Kxtrakt (Versuch 4), 


Die Azidität des in den einzelnen Versuchen gewonnenen 
Magensaftes schwankte bei Hund A im wesentlichen zwischen 110 
und 140, bei Hund ß zwischen 80 und 120. Auch die nicht 
sezernierende Schleimhaut des „kleinen“ Magens erwies sich, so 
oft geprüft, stets als sauer. 

Die Haltbarkeit der Extrakte war in der angegebenen Weise 
eine recht beträchtliche. Der zweite Jejunum-Ilcum-Versuch wurde 
mit einem bereits 31 Tage alten Extrakt angcstellt und regte un¬ 
verändert kräftig an. Und für den siebenten Leberversuch wurde 
sogar ein bereits (50 Tage altes Extrakt verwandt, das sich immer 
noch, wenn auch in etwas schwächerer Weise, als wirksam erwies. 

Nachdem die vorstehend mitgeteilten Befunde erhoben waren, 
drängte sich von selbst eine weitere Frage auf: Sind die die Magen¬ 
sekretion anregenden Stoffe bereits genuin in den Organen vor¬ 
handen oder werden sie erst durch die Art der Extraktzubereitung 
in ihnen erzeugt? 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



126 


0. Emsmann, 


Digitized by 


Zur Entscheidung dieser Frage wurde die Leber herangezogen 
als das Organ, welches einerseits am leichtesten isoliert und aseptisch 
zu erhalten war, andererseits sich nach den bisherigen Erfahrungen 
im Extrakt stets als sehr wirksam gezeigt hatte. Dem Hund V wurde 
unter aseptischen Kautelen die Leber entnommen, Teile davon sofort 
in sterilem Apparat fein zerrieben, mit gleichen Teilen steriler 
physiologischer Kochsalzlösung aufgeschwemmt und von dieser 
Emulsion sofort je 10 ccm den Hunden A und B subkutan injiziert. 
Das Ergebnis war völlig negativ. Die Hunde, die durch halb¬ 
stündige Beobachtung vor der Injektion als durchaus nüchtern er¬ 
wiesen waren, ergaben beide während der der Injektion folgenden 
1 */ 4 Stunden auch nicht einen Tropfen Magensaft. Dagegen be¬ 
kamen sie als Folge der Injektion beide einen grossen gashaltigen 
Abszess, der allerdings nach Inzision und Entleerung sehr schnell 
verheilte. 

Allein noch hätte man einwenden können, die Leber des 
Hundes V sei möglicherweise auch im Extrakt unwirksam gewesen. 
Um diesem Einwand zu begegnen, wurde ein Teil der zerriebenen 
Leber (V) nach der eingangs beschriebenen Methode extrahiert und 
das Extrakt in vier weiteren Versuchen auf seine Wirksamkeit ge¬ 
prüft. Die beiden ersten Versuche wurden unmittelbar nach Ent¬ 
leerung der Abszesse, die beiden anderen drei Tage später angestellt. 
Das Resultat war folgendes: 


Versuch 1: 

Extrakt V, 2 Tage 

alt, 

Hund 

A. 




2: 

n 

v > 2 „ 

fl 

77 

B. 



77 

3: 

TI 

V, & „ 

fl 

77 

A. 



n 

4: 

n 

V, ö „ 

fl 

77 

B. 



Versuch 1. 


Versuch 2. 


Vcrsu 

ch 3. 

Vcrsu 

ch 4. 

0 

ccm 


0 ccm 


0 

ccm 

0 

ccm 

0 



o 


0 

r» 

0 

» 

0 

r> 


0 


0 “ 

r 

0 

V 

0,4 

V 


0,85 „ 


1,3 

V 

0,5 

V 

0,4 

r> 


0,55 „ 


0,6 

n 

1,0 

T! 

0,05 

V 


0,5 . 


0,3 

V 

0,7 

r» 

0,05 

r> 


0,1 „ 


0,15 

n 

0.5 

n 


Das Extrakt ergab also eine Anregung der Magensekretion, 
die reine Substanz versagte, d. h. die wirksamen Stoffe können 
nicht als solche schon in den Organen vorhanden sein, sondern 
müssen erst durch die Art der Extraktbereitung erzeugt werden. 
Immerhin muss jedoch eine Muttersubstanz in den Organen ent¬ 
halten sein, die das wirksame Prinzip in die Extrakte hineinbringt. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


127 


Denn nicht jedes Organ vermag durch die angegebene Behandlung 
wirksames Extrakt zu liefern (vgl. Nieren). Ob diese Muttersubstanz 
im Organismus irgend eine physiologische Rolle spielt, ob sic etwa 
nach Art der Hormone bzw. Sekretine tätig ist, bleibt eine offene 
F rage. 

Die letzten vier Versuche zeigten aber noch etwas anderes, 
nämlich den Einfluss der Abszesse auf die Wirkung des Extraktes. 
Die Abszesse schwächten deutlich die Wirkung ab. Drei Tage 
nach Entleerung des Abszesses ergibt die Injektion der gleichen 
Menge des gleichen Extraktes bei den gleichen Hunden jedesmal 
deutlich eine stärkere Sekretion als am Tage der Entleerung selbst. 
(Antisekretine?) 

Noch eine andere Frage erhob sich: Woher ist der Reichtum 
an Sekretion erregenden Substanzen in Magen, Darm und Leber 
gegenüber den anderen Organen zu erklären? Der Nachweis von 
allerlei Sekretion auslösenden Stoffen in Nahrungsmitteln, wie ihn 
Eisenhardt (1. c.) geführt hat, liess es als möglich erscheinen, dass 
die wirksame Substanz der genannten Organe wenigstens zu einem 
Teil ihren Ursprung in der eingeführten Nahrung nimmt, von der 
Wand des Darmkanals aufgesaugt und weiterhin in der Leber 
deponiert wird. 

Um der Lösung dieser Frage näher zu kommen, erschien es 
angebracht, auch den Darrainhalt einer Untersuchung zu unterziehen. 
Deshalb wurde von dem frisch getöteten Hund V sowohl der Inhalt 
des Dünndarms als auch der des Dickdarms nach der eingangs 
mitgeteilten Methode mit Zehntel-Normalsalzsäure extrahiert und 
das Extrakt dann in Mengen von je 10 ccm subkutan injiziert. 
Das Ergebnis folgt hier: 


Dünndarminhalt. 

Versuch 1: Extrakt V, 6 Tage alt, Hund A. 


2 : 


n 


V, 11 


V ersuch 1. 
0 ccm 
0 
0 
0 

0,5 „ 

0,25 „ 

0,1 * 

0,05 „ 


B. 

Versuch 2. 
0 ccm 

0 , 

0 

0,05 „ 
0,05 „ 
0,05 r 
0,05 „ 


Digitizeit by 


Gck igle 


Original frn-m 

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128 


0. Emsmann, 

Dickdarminhalt. 


Versuch 1: Extrakt V, 8 Tage alt, Hund A. 

„ 2: „ V, 12 „ „ „ B, 8 com. 


Versuch 1. 

Versuch 2. 

0 

ccm 

0 ccm 

0 


0 * 

0 

V 

0,2 „ 

0,8 

r> 

0,4 „ 

1,6 

T 

1,4 „ 

1,5 

r 

0,6 „ 

0,6 

yy 

0,45 „ 

0,2 

V 

1,2 „ 

0,4 


1,2 „ 

0,3 

r> 

1,1 * 


Die Versuche zeigten also, dass das Extrakt vom Dünndarm¬ 
inhalt nur ganz geringe Mengen wirksamer Stoffe enthielt; der 
Versuch 2 fiel eigentlich ganz negativ aus. Dagegen war das 
Extrakt vom Dickdarminhalt imstande, eine ziemlich kräftige und 
verhältnismässig lange dauernde Sekretion hervorzurufen. Beides 
scheint mir ein Beweis dafür zu sein, dass die in Magen, Darm 
und Leber enthaltenen wirksamen Substanzen doch nicht aus der 
aufgenommenen Nahrung stammen können, sondern vielmehr den 
Organen spezifisch sind. Denn würden aus dem Dünndarminhalt 
reichlich Sekretion erregende Stoffe resorbiert, so müsste schliesslich 
der Dickdarminhalt ärmer an solchen sein als der Dünndarminhalt. 
Tatsächlich zeigte sich jedoch das Gegenteil. Vielleicht ist der 
grössere Reichtum des Dickdarminhaltes an wirksamer Substanz 
auf die hier vorhandenen reichlicheren bakteriellen Zersetzungs¬ 
vorgänge zurückzuführen, durch die möglicherweise derartige Sekretion 
erregende Substanzen erzeugt werden. Ist es doch überhaupt 
fraglich, ob es sich bei den Substanzen, die auf hämatogenem Wege 
Magensekretion hervorzurufen vermögen, immer um denselben, be¬ 
stimmten chemischen Körper handelt, oder ob nicht vielmehr 
chemisch recht verschieden zusammengesetzte Körper hier dieselbe 
physiologische Wirkung zu veranlassen imstande sind. 

Im Anschluss an die Versuche mit den Extrakten des 
Darminhaltcs wurde noch der Versuch unternommen, nicht mit 
Salzsäure vorbehandelten Hundekot subkutan zu injizieren und seine 
Wirkung auf den Magen zu beobachten. Der Kot = Dickdarm¬ 
inhalt wurde einfach mit destilliertem Wasser (im Verhältnis von 
1 :3) gekocht und filtriert, und dann wurden von dem Filtrat 
10 ccm injiziert. Das Ergebnis war: 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



lieber hämatogene Erregung von Magensekretion usw. 


129 


0,05 com 
0,05 „ 

0,05 r 
0.15 , 

0,3 . 

0,35 „ 
0,4 „ 

0,7 „ 

0,1 . 


d. h., auch der nur gekochte Dickdarminhalt enthält Magensekretion 
erregende Substanzen, allerdings nicht ganz soviel, wie der mit 
Salzsäure behandelte. Es tritt also auch hier ähnlich — nur nicht 
so krass — wie in dem Versuch mit der Leber (V) der wichtige 
Einfluss der Salzsäure in Erscheinung. 


Endlich schien es noch interessant, zu wissen, wie die Extrakte 
auf die Sekretion des „kleinen“ Magens wirken, wenn sie den 
Hunden nicht subkutan, sondern per os in den „grossen“ Magen 
zugeführt werden. Zu dem Zwecke wurde dem durch halbstündige 
Beobachtung als nüchtern erwiesenen Hund B zunächst 100 ccm 
Leitungswasser und eine halbe Stunde darauf 100 ccm von dem 
durch mehrere Versuche (4, 5 und 6 der Leberreihe) als wirksam 
bezeugten Leberextrakt II mit der Schlundsonde eingegeben. Das 
Ergebnis war folgendes: 

0 ccm 
0 „ 

0,1 

03 „ 

Ö,6 „ 

0,4 „ 

0,4 „ 

0,75 „ 

0,2 r 

Es zeigte sich also, dass die Wasserzufuhr eine geringe 
Sekretion anregte und die Extraktgabe diese Sekretion noch etwas 
vermehrte. Aber ein Vergleich mit den durch subkutane Appli¬ 
kation erzielten Sekretionen lässt diese Wirkung per os als sehr 
gering erscheinen, zumal wenn man berücksichtigt, dass per os die 
zehnfache Menge dessen verabfolgt wurde, was sonst subkutan 
injiziert worden war. Dieser Umstand beweist, dass die Wirkung 
der Sekretion erregenden Substanzen an den Uebertritt in die Blut¬ 
bahn gebunden ist. 

Internat. Beiträge. Bd. III. Heft 1. 9 


— 100 ccm Wasser 
- 100 ccm Leberextrakt 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



130 ü. Emsmann, Ueber hämatogene Erregung von Magensekretion usw 


Digitizer! by 


Resume. 

Durch die vorstehend raitgeteilten Untersuchungen ist fest- 
gestellt worden, dass sich Magensekretion erregende Substanzen in 
den salzsauren Extrakten folgender Organe bzw. Stoffe finden: 
Konstant und in grösserer Menge in Pylorus-, Duodenum-, Jejunum- 
Ueumschleimhaut, Leber, Pankreas und Dickdarminhalt; inkonstant 
und in geringerer Menge in Dickdarmsehleimhaut, Milz, Submaxil- 
laris, Parotis und Dünndarminhalt; gar nicht in den Nieren. Die 
in den Extrakten befindlichen wirksamen Substanzen sind in den 
Organen nicht genuin enthalten, sondern werden erst durch die 
Extraktmethode (Salzsäure) aus einer in den Organen vorhandenen 
Muttersubstanz erzeugt. Ihre volle Wirkung entfalten sie nur bei 
subkutaner Einverleibung, während die Eingabe per os nur mini¬ 
male Erfolge liefert, d. h. ihre Wirkung ist an den Uebertritt in 
das Blut gebunden. 


Druck von L. Schumacher in Berlin N. 24. 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



IX. 

In memoriam Shokichi Nagayo. 

Von 

Dr. D. Minami (Tokio). 


Shokichi Nagayo ist am 5. September 1910 nach langem, 
schwerem Krankenlager im 44. Lebensjahre gestorben. Japan ver¬ 
liert in ihm einen berühmten Kliniker, die grosse Schar seiner 
Patienten einen ausgezeichneten Arzt, die japanischen Aerzte einen 
treuen Kollegen und das Herausgeberkollegium der „Internationalen 
Beiträge“ seinen Vertreter für das ferne Inselreich des Ostens. 

Nagayo ist am 7. Januar 1866 in Omura, einer Stadt des 
südlichen Japans, geboren als der erste Sohn des Präsidenten des 
Reichsgesundheitsamtes und desjenigen Mannes, der die europäische 
Medizin in Japan recht eigentlich eingeführt hat. In seinem 
17. Lebensjahre fuhr er nach Europa und besuchte dort zuerst das 
Gymnasium in Zürich, das er im September 1887 mit dem Reife¬ 
zeugnis verliess. Alsdann begann er in Deutschland Medizin zu 
studieren. 

Er besuchte die Universitäten München, Würzburg und Berlin. 
Nachdem er im Jahre 1893 sein Doktorexamen bestanden hatte, 
setzte er sein Studium in Würzburg unter Leube fort, und diese 
Lehrzeit ist für sein ganzes späteres Leben von entscheidendem 
Einfluss geworden, indem er dem Studium und der Betätigung auf 
dem Gebiete der Verdauungskrankheiten zeitlebens treu blieb. 

Nach zehnjährigem Aufenthalt in Deutschland kehrte er nach 
Japan zurück. Er war der erste Spezialist für Magen- und Darm¬ 
krankheiten in Tokio, woselbst er auch nach wenigen Jahren ein 
grosses Sanatorium für diese Krankheiten ins Leben rief. 

Im Jahre 1898 begründete er in Tokio den „Japanischen Ver¬ 
ein für Erforschung der Verdauungskrankheiten“. Im November 
1902 wurde Nagayo in Anerkennung seiner wissenschaftlichen 
Arbeiten zum Professor ernannt. 

Internat Beitrage. Bd. III. Heft 2. jq 


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Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



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132 D. Minami, In memoriam S. Nagayo. 

Er war ferner Sekretär der japanischen Abteilung des inter¬ 
nationalen Komitees für Krebsforschung, Mitglied des Aerztlichen 
Vereins für Gesundheitspflege in Japan. 

Ende August letzten Jahres wurde er noch auf dem Kranken¬ 
lager zum Baron ernannt, und zwar mit im Hinblick auf die 
grossen Verdienste seines Vaters um die japanische Medizin und 
den japanischen Aerztestand. 

Im persönlichen Verkehr war er freimütig, ehrlich und pflicht¬ 
treu; er liebte Geselligkeit und spielte im ärztlichen Vereinsleben 
von Tokio eine grosse Holle. Nun ist er von uns gegangen im 
blühenden Alter, aber seine Arbeiten werden unvergessen sein. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



X. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber die Wirkung von Extrakten verschiedener 
pflanzlichen Nahrungsmittel auf den Sekretions¬ 
ablauf des Heidenhain’schen Magenblindsacks bei 
subkutaner und intravenöser Einführung derselben. 

Von 

Dr. J. Kisseleff (St. Petersburg). 


Die vorliegende Untersuchung knüpft an die Beobachtungen 
Eisenhardt’s, die in dieser Zeitschrift niedergelegt sind, an, 
aus denen hervorgeht, dass wässerige Extrakte aus Gemüsen 
und pflanzlichen ßöstprodukten eine hämatogene Anregung der 
Magensaftsekretion zu geben vermögen. Meine Aufgabe war, an 
einer grösseren Reihe von Beispielen nachzuprüfen, ob diese Beob¬ 
achtungen, die Eisenhardt an einigen wenigen Substanzen ange¬ 
stellt hatte, eine allgemeinere Gültigkeit haben. 

So stellte ich mir einmal eine Reihe von Frucht- und Gemüse¬ 
extrakten her und entnahm ferner dem Handel eine Anzahl von 
Röstprodukten, die ich sämtlich daraufhin untersuchte, ob nach 
der subkutanen Injektion ihrer wässerigen Extrakte bei Hunden 
mit Heidenhain’schcm Magenblindsack eine verstärkte Magen¬ 
sekretion auftrat. 

Aus der grossen Zahl meiner Experimente wähle ich zur 
Publikation für jede geprüfte Substanz 1—2 typische Proto¬ 
kolle aus. 

Von pflanzlichen Nahrungsmitteln untersuchte ich Spinat, 
Spargel, Kopfsalat und Erdbeeren. Aus diesen Stoffen erhielt ich 
durch Kochen in Wasser (100° C.) und darauf folgende Ein¬ 
dampfung auf dem Wasserbad des nach dem Kochen verbleiben- 

10* 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



134 


J. Kisseleff, 


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den abfiltrierten Restes der Flüssigkeit stark- konzentrierte wässrige 
Extrakte. Diese wässerigen Extrakte wurden in einer Menge von 
10—20 ccm subkutan eingespritzt. Für meine Versuche benutzte 
ich 4 nach Heidenhain operierte Hunde. ZurZeit der Vornahme 
meiner Versuche waren die Hunde nüchtern, sie hatten am Tage 
zuvor um 3 Uhr nachmittags zu fressen bekommen. Die Ver¬ 
suche begannen gewöhnlich etwa um 7—8 Uhr morgens, demnach 
waren von der letzten Speiseaufnahme bis zum Beginn der Ver¬ 
suche 16—17 Stunden verflossen. Zunächst wurde die Menge des 
im Laufe von 1 1 / 2 Stunden aus dem kleinen Magen abgsonderten 
Magensafts festgestellt; sodann wurde eine subkutane Einspritzung 
der Versuchssubstanz vorgenoramen und jede halbe Stunde während 
des l l / 2 ständigen Zeitraums die abgesonderte Menge des Magen¬ 
safts festgestellt. Bei einigen Versuchen wurde die Beobachtungs¬ 
zeit bis zu 2 1 /, Stunden verlängert. 

Spinatextrakt. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Spinatextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes ... 3,7 ccm 

11 „ do. ... 2,1 „ 

11 „ 30 „ do. . . 

6,5 ccm. 

Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Spinatextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . . 1,5 ccm 

11 „ do. ... 0,6 „ 

11 „ 30 „ do. ... 0,2_„ 

2,3 ccm. 

Spargelextrakt. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

7 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 3,7 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Spargelextrakt. 


10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 

. . 2,4 

ccm 

11 n 

do. 

. . 2,0 

n 

11 n 30 „ 

do. 

. . 2,7 

A 

12 „ 

do. 

. . 0,2 

A 

12 „ 30 „ 

do. 

. . 0,1 
7,4 

ccm. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






Wirkung von Extrakten verschiedener pflanzliohen Nahrungsmittel usw. 135 


Hund Nr. 2 (nüchtern), 

7 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,4 ccm. 
10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Spargelextrakt. 


10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 

. 0,7 ccm 


do. 

• • 2,0 „ 

11 „ 30 „ 

do. 

. . 1,6 „ 

■1“ n 

do. 

. . 0,/ n 

12 „ 30 „ 

do. 

. *. 0,4 „ 



5,4 ccm. 


Kopfsalatextrakt. 

Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 2,3 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 20 ccm Kopfsalatextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 2,4 ccm 

11 » < 10 . .... 1,1 „ 

11 n 30 ,, do. . ... 0,6 „ 

4,1 ccm. 

Erdbeerenextrakt. 

Hund Nr. 4 (nüohtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 6,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Erdbeorenextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 3,0 ccm 

11 * do. .... 2,8 „ 

11 * 30 „ do. ... ■ 3,0 „ 

8,8 ccm. 

Wie aus den angeführten Protokollen ersichtlich, wurde in 
allen Fällen der Magensaft nach Einspritzung dieser Extrakte in 
bedeutend grösserer Menge abgesondert, besonders nach Spinat- 
und Spargelextrakt, 

Weiterhin habe ich eine Reihe im Handel erhältlicher pflanz¬ 
licher Röstprodukte in gleicher Weise untersucht. Unter anderem 
untersuchte ich zwei Cichorienpräparate, sog. Franck-Mehl und 
Enrilo, ferner verschiedene Arten von geröstetem Roggen, Malzkaffee, 
gerösteten Weizen, geröstete Feigen usw. Die Herstellung der 
Extrakte wurde so vorgenommen, dass 30 g von der gemahlenen 
Substanz mit 100 g Wasser 5 Minuten gekocht (bei 100° C) 
wurden; dann filtrierte ich ab und benutzte das Filtrat zu den 
Injektionen. Ich will vorwegnehmen, dass diese Extrakte nach 
der subkutanen Injektion im allgemeinen nur eine undeutliche 
Wirkung erkennen liessen, dass die Wirkung erst nach der intra¬ 
venösen Injektion klar wurde, wenn sie überhaupt vorhanden war. 


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Original fro-m 

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136 


J. Kisseleff, 


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Wie gross die Differenz zwischen subkutaner und intravenöser 
Injektion im Hinblick auf den sekretorischen Effekt sein kann, 
geht aus folgenden 2 Versuchen hervor: 


Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,0 ccm. 

10 Uhr EingeSpritzt wurden subkutan 10 ccm Franck-Mehlextrakt 1 ). 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . . . 1,8 ccm 

11 „ do. .... 0,4 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,1 » 

2,3 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,8 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös lOocm Franck-Mehlextrakt 1 ). 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 7,7 ccm 

11 n .... 0,4 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 „ 

8,1 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüohtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 4,4 com. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan lOccm Enriloextrakt 1 ). 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . 1,8 ccm 

11 „ do. - . . 0,4 „■ 

11 „ 30 „ do. . . 0,8 „ 

3,0 ccm. 

Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,7 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan lOccm Enriloextrakt 1 ). 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . 1,4 com 

11 „ do. . . 0,5 „ 

11 „ 30 „ do. . . 0.2 „ 

2,1 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,6 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös 10 ccm Enriloextrakt 1 ). 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes ... 7,1 ccm 

11 V do. ... 0,5 „ 

11 * 30 „ do. . . . 0,1 „ 

7,7 ccm. 


1) Cichorienpräparat. 


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Original from 

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Wirkung von Extrakten verschiedener pflanzlichen Nahrungsmittel usw. 137 


Beim Hund Nr. 1 erhielten wir nach subkutaner Einspritzung von 
Enriloextrakt sogar ein negatives Resultat, während die intravenöse 
Einspritzung desselben Enriloextrakts bei eben jenem Hunde ein 
bedeutendes Ergebnis hatte. Und in der Tat konnten wir uns so¬ 
wohl in diesem wie auch in einer Reihe weiterer Fälle subkutaner 
Einspritzung pflanzlicher Röstprodukte von der prompteren Wirkung 
der intravenösen Injektion überzeugen. 

Im übrigen verliefen die Versuche folgendermassen: 


Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,6 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 20 com geröstetes Weizenextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes.0,6 ccm. 

11 » do. .0,0 „ 

11 * 30 „ do. . 1,0 „ 

1,6 ccm. 


Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,8 ccm. 

10 Uhr Gingespritzt wurden intravenös 10 ccm geröstetes Weizenextr&kt. 


10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes.3,3 ccm 

11 n do. .0,3 „ 

11 „ 30 „ do. .0,0 „ 

3,6 ccm. 


Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritfct wurden subkutan 10 ccm Malzkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 0,1 ccm 

11 n do. .... 0,0 „ 

11 * 30 „ do. ... . 0,0 „ 

0,1 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,4 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös 15 ccm Malzkaffeeextrakt 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . . 1,8 com 

11 ft do. .... 0,3 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0, 0 „ 

2,1 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,8 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös 10 ccm Malzkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 1,2 ccm 

11 „ do. .... 0,6 „ 

U » 30 „ do. ... . 0,0 „ 

1,8 ccm. 


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Original fro-rn 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



138 


J. Kisseleff, 


Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Malzkaffeeoxtrakt, 

10 Uhr 30 Min. Menge des Maglnsaftes .... 1,0 ccm 

11 „ do. .... 1,0 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 „ 

2,0 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Feigenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes ... .0,1 ccm 

11 „ do. .... 0,2 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 ^ 

0,3 com. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,6 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös 10 ccm Feigenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 3,1 ccm 

11 „ do. .... 0,2 „ 

12 „ 30 „ do. .... 0)0 n 

3,3 ccm. 

Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Ubr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,2 com. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Feigenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes . . . . 1,2 ccm 

11 n do - .... 0,6 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 „ 

1,8 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,3 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan lOccm Roggenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magonsaftes .... 0,5 ccm 

11 „ do. .... 0,0 „ 

11 * 30 „ do. .... 0,1 „ 

0,6 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

<S Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,9 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös lüccm Roggenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 1,7 ccm 

11 do. .... 0,4 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 „ 

2,1 ccm. 


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Original from 

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Wirkung von Extrakten verschiedener pflanzlichen Nahrungsmittel usw. 139 


Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,8 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Roggenkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 0,8 ccm 

11 * do. .... 0,0 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,0 „ 

0,8 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Kornkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 1,2 ccm 

11 „ do. .... 0,7 „ 

11 « 30 „ do. .... 0,1 » 

2.1 ccm. 

Hund Nr. 2 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 0,8 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Kornkaffeeextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 0,4 ccm 

11 „ do. .... 0,6 „ 

11 „ 30 „ de. .... 0,1 „ 

1.1 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüchtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 4,0 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden subkutan 10 ccm Malzroggenextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 2,0 ccm. 

11 * do. .... 1,5 „ 

11 n 30 „ do. .... 0, 8 „ 

4,3 ccm. 

Hund Nr. 1 (nüohtern). 

8 Uhr bis 9 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes 2,1 ccm. 

10 Uhr Eingespritzt wurden intravenös 10 ccm Malzroggcnextrakt. 

10 Uhr 30 Min. Menge des Magensaftes .... 1,1 com 

11 B do. .... 0,6 „ 

11 „ 30 „ do. .... 0,5 „ 

2.2 ccm. 


Resume. 

Wie man aus den angeführten Protokollen ersehen kann, zeigten 
die Versuche mit subkutaner oder intravenöser Injektion von wässerigen 
Extrakten, die aus frischen (iemüsen oder pflanzlichen Röstprodukten 
hergestellt waren, dass diese Extrakte vom Blutwege aus die Magen¬ 
saftsekretion anzuregen vermögen. Die einen Extrakte erweisen 
sich als otwas stärker, die anderen als etwas schwächer sekretions¬ 
erregend. 


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XI. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach 
Gastroenterostomie bei normalem und künstlich 
verengertem Pylorus. 

Von 

Stabsarzt Dr. A. OserofF (Kronstadt). 


In diesem Jahre werden 30 Jahre seit der Ausführung der 
ersten Gastroenterostomie durch Wölfler (Klinik von Billroth) 
verflossen sein. Ursprünglich wurde G. - E. für karzinomatösc 
Stenosen des Magens vorgeschlagen. Allmählich dehnte sich das 
Anwendungsgebiet der G.-E. aus, und sie wurde auch in Fällen 
von organischen Stenosen des Pylorus, sowie bei Spasmus des¬ 
selben und bei hartnäckigen Gastralgien angewendet. 

Das Ziel der G.-E. ist, eine leichte und bequeme Passage für 
den Mageninhalt zu schaffen. Folglich sind die Fälle von Pylorus¬ 
stenose eine direkte Indikation für die G.-E., und die günstigen 
Resultate bedürfen hier keines Kommentars. Die Pylorusstenose 
kann teils durch organische Erkrankungen des Pylorus, wie durch 
Geschwülste an den Wänden desselben oder durch die Pylorus- 
wände infiltrierende Geschwülste, Geschwüre, bedingt, teils reflek¬ 
torischen Charakters sein, in Abhängigkeit von krankhaften Pro¬ 
zessen in den dem Pylorus benachbarten Teilen des Magens. 
Ferner wurde die G.-E. in Fällen von hartnäckigen oder plötz¬ 
lichen, das Leben des Patienten bedrohenden Blutungen, von hart¬ 
näckigen chronischen Gastritiden, die der inneren Behandlung nicht 
nachgaben, dann bei Magenatonie mit Senkung des Magens, be¬ 
sonders aber bei Geschwüren der Magenwand oder des Duodenum 
empfohlen. 


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Original fro-m 

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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 141 


Bei Magengeschwüren beobachtet man nicht selten Erschei¬ 
nungen von Insuffizienz der motorischen Funktion des Magens, 
Stauung des Mageninhalts. Der Mageninhalt verfällt der Gärung, 
die Quantität der Salzsäure im Magen nimmt zu, und diese Fak¬ 
toren unterstützen durch Verunreinigung und Reizung des Geschwürs 
sein Bestehen. In der G.-E. glaubte man eine Behandlungsmethode 
gefunden zu haben, die den schädlichen Einfluss der Stauung 
des Mageninhalts durch Beschleunigung der Magenentleerung und 
durch Beseitigung der Hyperacidität ausschaltet. Dieser Ansicht 
sind viele Chirurgen, darunter König, Kocher, F. Krause. 

Eine Reihe von Autoren, wie Schlosser, Graf, Cordicr, 
Schulz, Kreuzer, Robson, Nasslöf, Brenner, v. Eiseis¬ 
berg, Fibich, Patterson, Hofraann, Jedlicka, Wallis, 
ValIiet, Schön, Larsen, Kämmerer, Dowd, Jesset, Sick 
weisen auf die günstige Wirkung der G.-E. auf den Verlauf des 
Magengeschwürs hin und raten dringend, dieselbe in solchen Fällen 
anzuwenden. 

Andererseits ist die Reihe von Fällen von Magengeschwür 
festgestellt worden, in denen die Anwendung der G.-E. nicht von 
Erfolg begleitet war; das alte Geschwür vergrösserte sich, es 
traten peptische Geschwüre des Jejunum, Verengerung der Ana- 
stomose ein, wie Pantaloni, Brentano, Delahaye, Hayem, 
Clairmont angeben. 

Körte ist mit den Resultaten der G.-E. von Magengeschwüren 
nicht zufrieden: von 19 Fällen von Laparotomie wegen Perforation 
von Magengeschwüren betrafen 4 Fälle solche mit vorangegangner 
G.-E., was die Aussicht auf Erfolg derselben bei Ulcus ventriculi 
bedeutend herabsetzt. In demselben Sinne äussert sich auch 
Krönlcin: die G.-E. ergebe keine besseren Resultate als die 
Resektion des Geschwürs. Krogius, Rydygier, Hinterstroisser 
finden, dass die G.-E. eine palliative Methode sei, und dass es 
aussichtsvoller sei, die Resektion des Geschwürs vorzunehmen. 

Ferner findet man noch folgende, ziemlich interessante Meinungs¬ 
äusserungen: Clairmont erklärt den Misserfolg der G.-E. bei 
Magengeschwüren damit, dass das Geschwür weit vom Pylorus 
entfernt sitzt. Graf erblickt die Ursache darin, dass das Geschwür 
nicht verheilt war (!). Borszeky sagt, die G.-E. erreiche ihren 
Zweck nicht bei einfachen Magengeschwüren. 

Moynihan und, Gray erklären kategorisch, dass bei normalem 
Pylorus der gesamte Mageninhalt durch diesen, nicht aber durch 


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Original fro-m 

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] 42 


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A. Oseroff, 

die künstlich angelegte Oeffnung gehe; dadurch erkläre es sich, 
dass die G.-E. nur in denjenigen Fällen Erfolg hat, wo eine orga¬ 
nische Erkrankung der Regio pylorica oder praepylorica oder des 
Duodenum besteht; wenn das Geschwür auf der kleinen Kurvatur 
oder in der Nähe der Kardia sitzt, so sei die G.-E. nutzlos, bis¬ 
weilen sogar schädlich. 

Borszeky und Ricard meinen, dass die G.-E. bei Magen¬ 
geschwüren nur in denjenigen Fällen angezeigt sei, wo die innere 
Behandlung keine günstigen Resultate ergibt. 

Diese widersprechenden Aeusserungen weisen nur darauf hin, 
dass die Ansicht über die Resultate der Anwendung der G.-E. im 
allgemeinen sich noch lange nicht geklärt hat. Dieser Widerspruch 
der klinischen Erhebungen hat mich auch zum Studium der Frage 
der Beziehungen der motorischen Funktion des Magens zu der 
G.-E. angeregt. 

Ich habe einige Experimente an Hunden angestellt. Vor allem 
drängte sich die Frage auf, wie man den Beginn und die Periode 
der Magenentleerung bestimmen soll. 

In der klinischen Praxis sind viele Methoden im Gebrauch, 
doch sind darunter die genauesten: 

1. Auspumpung des Mageninhalts mit der Sonde im nüchternen 

Zustande und nach dem Probefrühstück, 

2. Anwendung der Röntgenstrahlen. 

Immerhin zeichnet sich weder die eine noch die andere dieser 
beiden Methoden durch besondere absolute Genauigkeit aus, so 
dass die Bestimmung der motorischen Funktion des Magens mittelst 
dieser Methoden nur ungefähre, mutmassliche Befunde ergibt. 

Als die beste Illustration des Gesagten kann der Fall von 
Dobrotworski dienen. Die betreffende Patientin litt an Cancer 
pylori. Ausser den übrigen Symptomen bestanden heftige Er¬ 
scheinungen von Insuffizienz der motorischen Funktion des Magens. 
Innerhalb der beiden letzten Wochen vor der Operation wurden 
tägliche Magenspülungen unter Verwendung von grossen Wasser¬ 
mengen vorgenommen, manchmal bis 12 Liter, aber nichts desto- 
weniger kamen bei jeder Spülung Reste von alten, zersetzten 
Speisemassen zum Vorschein: unverdaute Pilze, Kerne von Aepfeln, 
die die Patientin vor ungefähr einem Monat gegessen hatte. 

Graf sagt: So wie die Verhältnisse liegen, gibt die Methode 
der Magensaft-Auspumpung keine Gewähr für die Genauigkeit der 
Untersuchungen. 


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Original fro-m 

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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 143 

Beobachtungen mit den Röntgenstrahlen sind nur bei der An¬ 
wendung von Substanzen möglich, die die X-Strahlen retinieren, 
z. B. von Bisrauthsalzen, von Eisen u. a. Aber die Zeit des Durch¬ 
gangs der erwähnten Substanzen durch den Magen, die mit Hilfe 
des Schirmes bestimmt wird, kann aus folgenden Erwägungen nicht 
als genau betrachtet werden: 

Bis jetzt haben wir Kenntnis nur von der Periodizität des 
Sichöffnens des Pylorus behufs Durchlassung des Mageninhalts; 
in Bezug auf die Funktion der Oeffnung der Anastomose waren 
bis jetzt genaue Angaben nicht vorhanden. Bei den periodischen 
Kontraktionen des Pylorus geht der Speisebrei in den Darm bei 
weitem nicht gleichmässig über, auch nicht in grossen Portionen. 
Somit entgehen der Beginn und das Ende des unter Röntgenunter¬ 
suchung stehenden Prozesses dem Auge des Beobachters. 

Ausserdem darf man nicht vergessen, dass wir auf dem 
Schirm die Gegenstände nur in gewisser Ebene deutlich sehen 
können; alles aber, was in der Nähe dieser Ebene oder hinter ihr 
liegt, wird gleichsam nur im Nebel erscheinen. Man muss daher 
annehmen, dass die Zeichnungen, die Gray nach Röntgenogrammen 
angefertigt hat, teilweise subjektiv sind, was durch die Besichti¬ 
gung seiner Original-Röntgenogramme bestätigt wird. 

In der experimentellen Praxis wurde die Methode der Aus¬ 
pumpung des Mageninhalts von einigen Forschern angewendet, 
verdient aber aus den erwähnten Erwägungen keine besondere Be¬ 
achtung. Müller hat sich in seinen Experimenten mit Fleisch* 
fütterung von Hunden überzeugt, dass das Fleisch im Magen einen 
festen Brei bildete und mit der Sonde nicht herausgebracht wer¬ 
den konnte. Infolgedessen rief Müller bei den Hunden Erbrechen 
durch Apomorphin-Injektion hervor. Von einer Genauigkeit dieser 
Methode kann trotz der positiven Erklärung des Autors kaum die 
Rede sein. 

Gannon und Blake fütterten Hunde mit einem bismuth- 
haltigen Brei und beobachteten den Durchgang desselben mit Hilfe 
der Röntgenstrahlen. Trotz des Wertes der von den erwähnten 
Autoren konstatierten Tatsachen, die durch ähnliche Untersuchungen 
Gray’s am Menschen bestätigt wurden, dürfte die Ungenauigkeit 
der erhobenen Befunde in Anbetracht des oben Gesagten einem 
Zweifel kaum unterliegen. Diese Tatsache gewinnt in der An¬ 
wendung auf die Experimente zur Bestimmung der motorischen 
Funktion des Magens bei Hunden noch mehr an Bedeutung, nament- 


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144 


A. Oseroff, 


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lieh weil zwischen der Lage des Magens beim Menschen und der¬ 
jenigen beim Tiere ein anatomisch-topographischer Unterschied 
besteht. 

Zum Schluss möchte ich das von Borszeky angewendete 
Verfahren erwähnen. Dieser Autor führte in den Magen von Tieren 
einen Farbstoff (Eosin, Fuchsin, Karmin, Methylenblau) ein, tötete 
sie einige Stunden danach und beobachtete bei der Sektion die 
Färbung der Magen- Darmschleirahaut. Diese Methode setzte 
Borszeky in den Stand, die Erhebungen von Clairmont, Cannon 
und Blake, Delbet, Moynihan über den Durchgang des Magen¬ 
inhalts nach der G.-E. zu bestätigen. Aber bei dieser Methode 
ist es trotz aller ihrer Gründlichkeit nicht möglich, den Prozess 
der Magenentleereng selbst zu verfolgen. 

In Anbetracht der erwähnten Mängel der aufgezählten Metho¬ 
den habe ich auf Vorschlag des Herrn Prof. Bickel die Methode 
der Duodenalkanüle angewendet. Es liegt klar auf der Hand, 
dass auch diese Methode ihre Fehler hat. Die Fütterung der 
Hunde mit fester oder halbfester Nahrung ist hier nicht ange¬ 
bracht; es entsteht eine Verstopfung der Kanüle mit Speisemasse. 
Aus demselben Grunde blieben die Versuche mit Milchfütterung 
der Hunde in meinen Experimenten erfolglos: Kaseingerinnsel ver¬ 
stopften hier die Kanüle. So war ich gezwungen, zur Methode 
der Einfuhr von mit Methylenblau gefärbtem Wasser zurück¬ 
zukehren, wie ich es in meiner vorangehenden Skizze, „Ueber den 
Mechanismus der Entleerung des Magens nach partieller Zerstörung 
der Muskularis und der Serosa“, beschrieben habe. 

In einigen Fällen bestimmte ich den Beginn und die mittlere 
Dauer der Entleerungsperiode des Magens bei Hunden und führte 
bei ihnen dann nach einer gewissen Zeit die G.-E. aus, später aber 
nahm ich aus folgenden Gründen von diesem Verfahren Abstand: 
das Tier, das bereits eine Operation überstanden hatte und eine 
Duodenalfistel besass, wurde schwach und Überstand nicht immer 
auch die zweite Operation; in denjenigen Fällen aber, wo das 
Tier auch die zweite Operation überstand, bin ich nicht ganz 
sicher, ob nicht die Genauigkeit der Untersuchungsresultate unter 
dem Shock der ersten Operation und des darauffolgenden Hungerns 
gelitten hat. In Anbetracht dessen glaube ich nicht, dass ich 
einen grossen Fehler begangen habe, indem ich die Magenent¬ 
leerung unter normalen Bedingungen bei den einen Hunden und den 
Einfluss der G.-E. auf diesen Prozess bei den anderen Hunden be- 


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Original fro-m 

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Ueber den Meohanismns der Magenentleerang nach Gastroenterostomie usw. 145 


stimmt habe. Gelegentlich anderer Versuche sah ich, dass der 
Prozess der Magenentleerung beim Hunde nach Wassereinfuhr nach 

4— 10 (im Durchschnitt nach 6—7) Minuten beginnt und 20—41 
(im Durchschnitt 32—33) Minuten dauert. 

Die vorangehende Bestimmung der Periode der Magenent¬ 
leerung in der Versuchsserie mit G.-E. wurde zweimal vorge¬ 
nommen: im ersten Falle begann sie (endgültiges Resultat) nach 

5— 12 Minuten und dauerte 38—41 Minuten, im zweiten begann 
sie nach 5 Minuten und endete nach 20 Minuten. 

Nun einige Worte* über die Technik der von mir ausgeführ¬ 
ten G.-E. 

Die anatomischen Besonderheiten der Lage des Magens und 
der Därme beim Hunde machen die Wahl der hinteren oder vor¬ 
deren Magenwand für die Anastomose gleichgültig, was durch die 
Experimente von Borszeky bestätigt worden ist. Welcher Teil 
des Darmes für die Anastomose genommen wurde, ist in jedem 
der unten angeführten Experimente angegeben. 

Die Inzision des Darmes und des Magens war stets von der¬ 
selben Länge, die 5 cm betrug. 

Nach den Angaben von Hartmann und Soupault schliesst 
die Magenschleimhaut infolge ihrer Elastizität und ihrer lockeren 
Verbindung mit den darunter liegenden Geweben die Anastomosen- 
öffnung, indem sie sich in dieselbe einstülpt. Um dies zu ver¬ 
meiden, habe ich in allen Fällen von G.-E. die sich nach der Er¬ 
öffnung des Magens vorstülpende Magenschleimhaut in der ganzen 
Umgebung des Schnittes in Form eines ungefähr 1 cm breiten 
Bandes fortgeschnitten, worauf Hineinstülpung von Magenschleim¬ 
haut in die Anastomosenöffnung nicht mehr beobachtet wurde. 

Die Zusammennähung der Anatomosenwände erfolgte durch 
eine ununterbrochene zweireihige Seidennaht. Zur Vermeidung einer 
Ablösung und zur vollständigeren Vereinigung der Schleimhäute 
wurden in die innere ununterbrochene Naht sämtliche Schichten 
der zu vereinigenden Wände gefasst. 

Die äussere permanente, seitliche Duodenalfistel wurde nach 
den gewöhnlichen Regeln angelegt, wobei die betreffende Darmschlinge 
mit dem Omentum umwickelt wurde. Für das Jejunum und das 
Ileum musste man wegen der geringen Grösse ihres Kalibers im 
Vergleich mit dem Duodenum die Technik, wenn auch nur in den 
Einzelheiten, modifizieren. So verwendete ich statt der Knoten-, 
nähte, die die Kanüle in der Darmöffnung fixieren, zwei Reihen 


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A. Oseroff, 

von Tabaksbeutelnähten und war mit den Resultaten sehr zufrie¬ 
den. Die Knotennähte nehmen sehr viel Raum ein, so dass sich 
das Darmlumen bei der Fixierung der Kanüle dermassen verengert, 
dass die Kanüle gleichsam von dem um sie herumgespannten 
Darm umschnürt wird. Letzterer Umstand führte nur zur Per¬ 
foration des Darmes und zu konsekutivem Auftreten von allge¬ 
meiner Peritonitis. Bei der letzteren Methode verlor ich nutzlos 
einige Hunde. Seit der Anwendung von Tabaksbeutelnähten trat 
keine Darmperforation mehr ein. 

Die zweite Modifikation der Technik wandte ich in denjenigen 
Fällen an, wo auf einmal zwei Darmfisteln angelegt wurden, oder 
wo die zweite Fistel nach der G.-E. angelegt wurde. In diesen 
Fällen umwickelte ich mit dem Omentum nur die Duodenalfistel. 
In einigen Experimenten befanden sich die Fisteln auf verschie¬ 
denen lateralen Seiten des Abdomens des Hundes, in einer anderen 
nebeneinander auf einer Seite, und die Umwicklung der beiden 
Fisteln mit dem Omentum wurde aus Furcht, Ileus hervorzurufen, 
nicht ausgeführt. Deshalb nähte ich die zweite Fistel mit 6 Nähten 
auf folgende Weise an die Bauchwand an: Nach der Fixierung 
der Kanüle im Darm mittelst zweier Tabaksbcutclnähte wurden 
auf die äussere Darmwand in der Umgebung der Kanüle 6 Nähte, 
je zwei an den Seiten und je eine an den Enden, angelegt. Die 
Einstiche auf dem Darm wurden breit gefasst. Dann wurde nach 
Durchstechung der Bauchwand mittelst gewöhnlichen starken Troi- 
kars das Peritoneum parietale über den letzteren nach aussen 
gestülpt und hier mit den Enden der Fäden der Darmnähte zu¬ 
sammengenäht. Die Fadenenden wurden paarweise auf Klemmen 
genommen, die Kanüle in die Oeffnung der Bauchwand eingelegt 
und von aussen mit einem Metallring fixiert. Hierauf wurden die 
beschriebenen Nähte geknotet: zuerst die hinteren lateralen, dann 
die Endnähte, schliesslich die vorderen lateralen. Natürlich ver¬ 
längerte dies die Operationsdauer, aber dafür erzielte ich dauer¬ 
hafte Vcrlötungen der beiden Oberflächen des Bauchfells an dieser 
Stelle und war vor der Pcrforationspcritonitis sicher, die unter 
anderem die Fixationsstellc der Darmfistel häufig zum Ausgangs¬ 
punkte hat. Bei dieser Fixationsmethode des Darmes ist die Um¬ 
wicklung desselben mit dem Omentum vollständig überflüssig. 

Nun gehe ich zu den Experimenten über. 

Gemäss dem ursprünglichen Plan der Versuchsanordnung war 
ich bestrebt, sie in Bedingungen zu bringen, die den klinischen 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerang nach Gastroenterostomio usw. 147 


Erscheinungen von motorischer Insufficienz des Magens nahe sind. 
Leider ist es mir nicht gelungen, dies durchzusetzen. Allerdings 
gelang es mir in zwei Versuchsserien, eine Verlängerung der Ent¬ 
leerungszeit des Magens zu erzielen. Jedoch bewirkte ich in 
der ersten Versuchsreihe die Störung der motorischen Funktion 
des Magens auf ziemlich grobem Wege, nämlich durch bedeuten¬ 
des Trauma der Muscularis des Magens. Aber selbst diese Störung 
erwies sich doch als nur temporär, denn die motorische Funktion 
kehrte 12—17 Tage nach der Operation, der Verheilung des 
Traumas entsprechend, zur Norm zurück. In der zweiten Serie 
erzielte ich eine Verlangsamung der motorischen Funktion durch 
Hervorrufen von perigastrischen Verwachsungen. Aber hier machte 
der Charakter der Kommissuren ihre Zerstörung notwendig, keines¬ 
wegs aber die G.-E. Die Anwendung der letzteren hätte den An¬ 
forderungen der Klinik nicht entsprochen, die Resultate hätten ihre 
Bedeutung eingebüsst. Daher liess ich den Gedanken an die Er¬ 
zeugung von stabilen Störungen der motorischen Funktion des 
Magens fallen und beschränkte mich darauf, den Einfluss der G.-E. 
auf die Magenfunktion bei freiem und unterbundenem Pylorus zu 
untersuchen. 

Für die Experimente wurden Hunde von annähernd gleicher 
Grösse und von gleichem Körpergewicht gewählt. Das mit Methylen¬ 
blau gefärbte Wasser wurde durch Sonde in einer Quantität von 
200 ccm und von einer Temperatur 20 0 C in den Magen ein¬ 
gegossen. 


Experimente mit freiem Pylorus. 


1. Männlicher Hund, schwarzer Spitz. Am 24. 9. wurde die G.-E. aus- 
geführt: Der Magen wurde mit der ersten Schlinge des Jejunum in einer Ent¬ 
fernung von 10 cm von der Plioa doodeno - jejunalis nach der gewöhnliohen 
Methode vereinigt. Es wurden zwei Darmfisteln angelegt: eine Fistnla duodeni 
und eine Fistula jejuni. Die Fistula jejuni wurde am Darm 10 cm unterhalb 
der Anastomose angelegt. 


7 Tage nach der Operation Wassereinfuhr, nach der man folgendes fand: 

Duodenalfistel Jejunumfistel 

Die Färbung in der Kanüle trat ein nach . 4 Min. 10 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 58 , 58 „ 

Entleerungsporiode. 54 „ 48 n 


4 Minuten nach der Wassereinfuhr zeigten sich Spuren von gefärbter 
Flüssigkeit in der Duodenalfistel, innerhalb der nächsten 2 Minuten war die 
ganze Kanüle von Flüssigkeit gefüllt. 

Internat. Beitrage. Bd. III. Heft 2. \[ 


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Die ersten Spuren von Flüssigkeit zeigten sich in der Jejunumfistel 
10 Minuten nach der Wassereinfuhr, die ganze Kanüle füllte sich erst 16 Minu¬ 
ten nach der Wassereinfuhr mit Flüssigkeit. 

Der Hund riss die Kanüle heraus und ging nach drei Tagen zu Grunde. 
Bei der Sektion fand man folgendes: allgemeine Abmagerung; Verwachsungen 
der Magens nicht vorhanden, in letzterem eine geringfügige Quantität Schleim; 
Anastomose für den Finger durchgängig, Verdickung der Ränder derselben 
nicht vorhanden. Bei der Wasserprobe geht das Wasser anfangs in den Pylorus 
und nur bei Verstärkung des Druckes durch die Anastomose. 

Somit hat dieses Experiment erwiesen, dass bei Fehlen eines Hindernisses 
im Pylorus der Uebergang des Wassers aus dem Magen in den Darm durch 
den Pylorus und nicht durch die Anastomose begiont: in der Jejunumfistel 
zeigten sich die ersten Spuren der gefärbten Flüssigkeit 6 Minuten später als 
in der Duodenalfistel. Das Röhrchen der Duodenalfistel füllte sioh ganz mit 
Flüssigkeit (die Entleerung erreichte volle Stärke 6 Minuten) nach der Wasser¬ 
einfuhr, während dies bei dem Röhrchen der Jejunumfistel erst nach 16 Minuten 
der Fall war. 


Es ist noch die Frage zu entscheiden, weshalb der Wasserab¬ 
gang durch die Anastomose später beginnt? Geht denn nicht die 
gesamte Entleerung nur durch den Pylorus? Um über diesen 
Punkt ins Klare zu kommen, habe ich folgende Experimente an¬ 
gestellt: 

2. Männlicher Hund, gelber Spitz. Am 29. 9. Anlegung der Duo¬ 
denalfistel. 

4 Tage nach der Operation wurde Wasser eingeführt, wonach man folgen¬ 
des fand: 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach.5 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach .... 25 „ 

Entleerungsperiode.20 „ 


7 Tage nach der ersten Operation wurde die G.-E. ausgeführt: der 
Magen wurde 10 cm oberhalb der Einmündung des lleum in das Coecum mit 
dem lleum vereinigt. In der Nähe des Wurmfortsatzes wurde eine Coecum- 
fistel angelegt. 

3 Tage nach der G.-E. wurde das Experiment vorgenommen: 


Die Färbung in der Kanüle trat auf nach 
Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 
Entleerungsperiode. 


Duodenalfistel 
6 Min. 

32 „ 

26 •« 


Coecumfistel 
Kanüle leer 
do. 
do. 


Nach Beendigung des Experiments wurde der Hund getötet und sogleich 
die Sektion vorgenommen. Pathologische Veränderungen, Verwachsungen des 
Magens oder der Därme waren nicht vorhanden. Im Magen Schleim in ge¬ 
ringer Quantität. Die Anastomose w r ar für den Finger durchgängig, jedoch 
von der gleichsam dislozierten Schleimhaut überdeckt. Verdickungen der 
Anastomosenwändo waren nicht vorhanden. Die Darmschlinge befand sich an 
der Stelle ihrer Vereinigung mit dem Magen in spastischem Zustande. Bei der 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 149 


Wasserprobe ergab sich: Das Wasser geht aus dem Magen frei durch den 
Pylorus, und nur nach Unterbindung desselben und Erhöhung des Druckes 
nimmt es seinen Weg durch die Anastomose. 


3. Hündin, gelber langhaariger Spitz. Am 3. 8. Anlegung der Duo¬ 
denalfistel. 

Di$ Bestimmung der Magenentleerung wurde dreimal vorgenommen: 9, 
10 und J2 Tage nach der Operation, wobei man nach der Wassereinfuhr fol¬ 
gendes fand: 

9 Tage 10 Tage 12 Tage 

nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach . 8 Min. 5 Min. 12 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 49 v 43 „ 53 „ 

Entleerungsperiode.41 „ 38 „ 41 „ 

Zu Beginn des Experimentes ging das Wasser tropfenweise ab, und das 
Glasröhrchen der Kanüle war mit himmelblauer Flüssigkeit nur in seinem 
unteren Teile gefüllt. Innerhalb 2—3 Minuten füllte sich die ganze Kanüle, 
und dann ging das Wasser periodisch, bald stärker, bald schwächer ab. 

13 Tage nach der Operation wurde die G.-E. vorgenommen: der Magen 
wurde mit einem Teile des Dickdarmes in der Gegend des linken Hypochon- 
driums vereinigt und 10 cm unterhalb der Anastomose eine Colonfistel angelegt. 
Bei dieser Operation wurden pathologische Verwachsungen des Magens und 
der Därme nicht gefunden. 

5 und 6 Tage nach der G.-E. wurden die Experimente angestellt. Nach 
der Wassereinfuhr fand man folgendes: 

Duodenalfistel Colonfistol 


5 Tage 

Die Färbung in der Kanüle trat auf 

nach.• . 10 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand 

naoh.60. „ 

Entleerungsperiode*.50 „ 


6 Tage 

5 Tage 6 Tage 

nach der 

Operation 

10 Min. 

Kein Abgang von 


Wasser; in der 

60 „ 

Kanüle Spuren 

50 „ 

von Fäzes. 


Nach der ersten Wassereinfuhr erbrach der Hund nach zwei Minuten 
eine schwarzbraune Flüssigkeit von Fäkalgeruch. Eine Stunde später wurde 
die zweite Wassereinfuhr gemacht. Danach trat kein Erbrechen auf; anfangs 
war die Duodenalkanüle leer, dann zeigte sich nach 10 Minuten grünlichtrübe 
Flüssigkeit, die dann 50 Minuten lang abging. Während der ganzen Dauer 
des Experiments fand kein Abgang durch die Colonfistel statt, es waren Spuren 
von Fäzes vorhanden, aber die Kanüle wurde nicht von diesen verstopft. Die¬ 
selben Erscheinungen wiederholten sich auch bei dem nach 6 Tagen ange- 
stellten Experiment. 

Der Hund ging 7 Tage nach der G.-E. zu Grunde. Die Sektion ergab 
folgendes: im Magen übelriechender, halbflüssiger, golblichtrüber Schleim, 
Dünndarm mit einer Flüssigkeit von Fäkalgeruch gefüllt, Schlinge des Dick¬ 
darmes in der Gegend der Anastomose fest an den Magen gedrückt; bei der 

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A. Oseroff, 

Wasserprobe geht der gesamte Mageninhalt durch den Pylorus und nioht durch 
die Anastomose. 

In Anbetracht der Gleichartigkeit der erzielten Resultate beschränkte ich 
mich behufs Verringerung des Einflusses des traumatischen Shocks in den fol¬ 
genden drei Experimenten auf die G.-E. und die Anlegung einer Darmfistel 
unterhalb der Stelle der Anastomose. 

Wenn die Folgerung richtig ist, dass bei freiem Pylorus der gesamte 
Mageninhalt trotz der G.-E. durch den Pylorus und nicht durch die Anastomose 
geht, so ist es klar, dass bei den Experimenten mit Anlegung einer Darmfistel 
unterhalb der Anastomose ein Abgang von mit blauem Farbstoff gefärbter 
Flüssigkeit nicht stattfinden wird. Diese Erwägung kann nur dann Geltung 
haben, wenn für die Anastomose eine vom Duodenum möglichst weit entfernte 
Darmschlinge gewählt wird. Würde man für die Anastomose eine Schlinge 
des Jejunum verwenden, die dem Duodenum sehr nahe liegt, so würde man 
dieselben Resultate wie im Experimont Nr. 1 erhalten: die gefärbte Flüssig¬ 
keit würde sich in der Kanüle gezeigt haben, aber später als bei normaler 
Magenentleerung, d. h. ohne G.-E. In diesem Falle ist das verspätete Er¬ 
scheinen der Färbung in der Kanülo vollkommen verständlich. Der Magenin¬ 
halt geht nach der G.-E. zunächst in den Pylorus, wenn dieser frei ist, und 
gelangt erst aus dem Duodenum in das Jejunum. Wenn man dagegen für die 
Anastomose eine vom Duodenum möglichst entfernte Darmschlinge nimmt, 
so kann sich der gesamte Inhalt, indem er das Duodenum passiert, teils oder 
vollständig in den zwischen dem Pylorus und der Anastomose gelegenen Ab¬ 
schnitt des Dünndarms einsaugen. Im ersten Falle muss ein stark verspätetes 
Erscheinen der Färbung in der Kanüle die Folge sein, im zweiten Falle wird 
sich die Färbung überhaupt nicht zeigen. 

Hier die Resultate meiner drei letzten Experimente: 

4. Männlicher, schwarzgelber Hund. Am 10. 10. G.-E. Der Magen 
wurde mit dem unteren Abschnitt des lleura 25 om oberhalb des Blinddarms 
vereinigt. Anlegung einer Ileumfistel 10 cm unterhalb der Anastomose. 

Es wurden 2 Experimente angestellt: 4 und 7 Tage nach der Operation: 

Nach der Wassereinfuhr wurde, die Beobachtung in beiden Fällen je 
1 V 2 Stunden lang fortgesetzt. Aus der Kanüle ging während der ganzen Zeit 
in beiden Experimenten tropfenweise und periodisch Darmsaft ab, der mit 
Methylenblau nicht gefärbt und von alkalischer Reaktion war. 

Der Hund ging 9 Tage nach der Operation zu Grunde. Die Sektion er¬ 
gab folgendes: Keine pathologischen Verwachsungen des Magens und der 
Därme; Anastomose lässt frei den Finger durch, Ränder der Schleimhaut ver¬ 
heilt. Bei der Wasserprobe ging die gesamte Flüssigkeit aus dem Magen durch 
den Pylorus und nicht durch die Anastomose. Die Gallenblase war vergrössert 
und mit Galle gefüllt. Auf der Schleimhaut des Duodenums befand sich ein 
peptisches Geschwür in der Grösse von 0,5 X 0,5 cm. In der zuführenden 
Darmschlinge war Färbung durch Galle nicht vorhanden. Peritonitis. 

5. Männlicher Hund, weisser langhaariger Spitz. Am 13. 10. G.-E. 
Der Magen w r urde mit der lleumschlinge 26 cm oberhalb des Blinddarms ver¬ 
bunden. Anlegung einer Ileumfistel 10 cm unterhalb der Anastomose. 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 151 


Es wurden drei Versuche angestellt: 4, 6 und 8 Tage nach der 
Operation. 

In allen drei Experimenten dauerte die Beobachtung nach der Wasser¬ 
einfuhr je iy 2 Stunden. Während der ganzen Beobachtungsdauer, in jedem 
der Versuche, floss aus der Kanüle periodisch und tropfenweise von Bei¬ 
mischungen freier, klarer Darmsaft, Reaktion alkalisch, ohne Spuren von 
Methylenblau-Färbung. 

Der Hund wurde nach Beendigung des letzten Experimentes getötet und 
gleich darauf die Sektion ausgeführt. Verwachsungen des Magens und der 
Därme nicht vorhanden. Auf den Magenwänden, auf der inneren Seite, leicht 
grünlich gefärbter (vom Methylenblau) Schleim. Die Anastomose stellt vom 
Magen aus eine ovale Oeffnung von 4 cm Länge und 2 cm Breite dar. Der 
Boden derselben ist vom mesenterialen Teile des Darmes überdeckt, der zur 
Anastomose genommen wurde. Der erwähnte Darmteil befindet sich in spasti¬ 
schem Zustande und schliesst fest die Oeffnung der Anastomose. Eine Ver¬ 
dickung der Ränder der Anastomose ist nicht vorhanden. Wasserprobe: Bei 
der Füllung des Magens mit Wasser geht letzteres frei durch den Pylorus und 
den anliegenden Teil des Duodenum. Nur bei starker Erhöhung des Wasser¬ 
druckes überwindet das letztere den Spasmus des Darmes und ging dann auch 
durch den Pylorus sowohl als die Anastomose. 

6. Männlicher Hund, kurzgeschorener gelber Spitz. Am 8. 10. G.-E. 
Der Magen wurde mit dem Anfangsteil des Blinddarmes verbunden. 10 cm 
unterhalb der Anastomose wurde eine Coecumfistel angelegt. 

Der Versuch wurde 4 Tage nach der Operation vorgenommen. 

Drei Minuten nach der Wassereinfuhr erbrach der Hund eine Flüssigkeit 
von Fäkalgeruch. Eine Stunde später wurde die zweite Wassereinfuhr ge¬ 
macht, die von Erbrechen nicht begleitet war. Während der ganzen Versuchs¬ 
zeit trat durch die Kanäle der Fistel keine Absonderung ein. 

Am 5. Tage frass das Tier ohne rechten Appetit und ging 8 Tage nach 
der Operation an Peritonitis zu Grunde r deren Ausgangspunkt eine durch die 
Kanüle bewirkte Perforation war. Die Sektion ergab folgendes: Allgemeine 
Peritonitis. Der Rand der Kanüle hatte die Wand des Coecums durchschnitten. 
Spuren von protrahierter Peritonitis in Form von festen Kommissuren nirgends 
vorhanden. Im Magen Schleim in geringfügiger Quantität. Die OelTnung der 
Anastomose war von der verschobenen Schleimhaut überdeckt, obgleich die 
Ränder der letzteren in der Oeffnung der Anastomose verheilt und nicht abge¬ 
löst waren. Von Seiten des Blinddarmes war eine Vorstülpung der Schleim¬ 
haut nicht zu sehen, und hier standen die Ränder der Anastomose in ihrer 
Mitte um l / 2 cm von einander ab. Obgleich die Wasserprobe dieselben Resul¬ 
tate ergab wie in den vorangehenden Experimenten, so ist ihre Bedeutung hier 
doch zweifelhaft, eben weil Symptome einer allgemeinen Peritonitis bestan¬ 
den haben. 

Somit ergeben alle diese Experimente mit Wasser¬ 
einfuhr nach der G.-E. ein und dasselbe Resultat: wenn 
der Pylorus frei ist, geht der gesamte Mageninhalt durch 
denselben und nicht durch die Oeffnung der Anastomose. 


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A. Oseroff, 


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Diese Tatsache ist bei weitem nicht neu. Sie wurde schon 
durch die Experimente von Delbet erwiesen und in letzter Zeit 
von Cannon und Blake, Gray, Borszeky, sowie durch die so¬ 
eben, bereits nach Abschluss meiner Experimente, im Druck er¬ 
schienene Arbeit von Schoemaker bestätigt. 

Von besonderem Interesse ist es, dass schon im Jahre 1900 
Kelling in seiner experimentellen Arbeit die Tatsache der kon¬ 
sekutiven Verengerung der Anastomose bei freigebliebenem Pylorus 
erwähnte; eine richtige Erklärung dieser Tatsache gab er jedoch 
nicht. Jetzt ist die Ursache dieser Verengerung der Anastomose 
vollkommen klargestellt: der Magen bedient sich, wenn der 
Pylorus frei ist, bei der Fortschaffung seines Inhalts nicht der 
Anastomose. 

Der Versuch mit Hund Nr. 1 gibt weitere Andeutungen in be¬ 
zug auf den Weg, den der Mageninhalt dabei nimmt. Wenn der 
gesamte Mageninhalt unter Meidung der Anastomose in den Pylorus 
geht, so ist es vollkommen klar, dass er sich in der zweiten Kanüle 
(Jejunumkanüle), die unterhalb der Anastomose eingelegt war, 
später als in der Duodcnalfistel zeigen muss. In diesem Falle hat 
er nämlich einen längeren Weg zurückzulegen, durch das Duodenum 
und den Anfangsteil des Jejunum. Die Resultate dieses Experiments 
bestätigen vollkommen diese Annahme: die Färbung in der Jejunum¬ 
fistel tritt um 6 Minuten später auf im Vergleich zu derjenigen in 
der Duodenalfistel. 

Die Experimente an den anderen Hunden, Nr. 2, 3, 4, 5 und 
6, bestätigen vollkommen die obige Erwägung. In den Experimenten 
an den Hunden Nr. 2, 4 und 5 wurde der Magen mit dem unteren 
Teil des Ueum verbunden, wobei in Nr. 4 und 5 eine Ileumfistel, 
in Nr. 2 eine Coecumfistel angelegt wurde. In allen diesen Fällen 
wurde die Anastomose in weiter Entfernung vom Pylorus angelegt, 
und der Mageninhalt musste erst den ganzen Dünndarm passieren, 
bevor er in die Kanüle, die unterhalb der Anastomose eingelegt 
war, gelangen konnte. Diese letzten Experimente ergaben, dass 
das eingeführte Wasser unter Umgehung der Anastomose nicht nur 
in den Dünndarm gelangt, sondern hier resorbiert wird und nicht 
einmal die tiefliegende Darmfistel erreicht; der Zweck der Ana¬ 
stomose ist nicht erreicht, der Mageninhalt geht nicht durch diese, 
wenn der Pylorus frei ist. 

Die Ergebnisse der Sektion der Versuchstiere, besonders der 
gleich nach Beendigung des Experiments getöteten, Nr. 2 und 5, 


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lieber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 153 


geben interessante Aufschlüsse über die mutmassliche Ursache dieser 
Erscheinung. 

Schon seit langer Zeit war cs bekannt, dass, wenn man den 
Magen nach der G.-E. mit Luft aufbläht oder ihn mit Wasser 
füllt, das Gas sowohl wie die Flüssigkeit eine Zeitlang vom Magen zu¬ 
rückgehalten werden (Jaworsky, Rosenheim, Mintz, Kaensche, 
Dunin, ßourget, Hartmann und Soupault) und nicht immer 
(Soupault und Dobrotworski) direkt in den Darm übergehen. 
Carle und Fantino weisen auf Fälle hin, in denen der Speisebrei 
erst zwei Stunden nach der Nahrungsaufnahme aus dem Magen in 
den Darm überzugehen begann, während Mintz, Dunin, Rosen- 
heim, Hartmann und Soupault sogar Stauung der Nahrung im 
Magen trotz vorangegangener G.-E. beobachteten. Eine Reihe von 
Autoren erklärt diese Erscheinung mit dem Auftreten von Hyper¬ 
trophie der Muskelfasern in der Umgebung der Anastomose, die 
gleichsam einen Sphinkter für die letztere bilden (Rosenheim, 
Jaworsky, Mintz, Carle und Fantino, Kausch). Diese Er¬ 
klärung ist rein theoretisch und stützt sich nur auf die Analogie 
mit der Regeneration des Pylorus-Sphinkters nach partieller Resek¬ 
tion desselben (Maresch, Wölfler). Jedoch wurde diese An¬ 
nahme bis jetzt weder durch pathologisch-anatomische Erhebungen 
noch durch experimentelle Untersuchungen bestätigt. Die mikro¬ 
skopischen Untersuchungen von Siegel, Hartmann und Soupault 
haben nur in einigen Fällen Proliferation des Bindegewebes in der 
Umgebung der Anastomose, jedoch keine Hypertrophie der Musku¬ 
laris an dieser Stelle ergeben. Ausserdem würde eine derartige 
Hypertrophie der Muskularis der Anastomose für ihre Entwicklung 
eine gewisse Zeit erfordern, während wir in Wirklichkeit sehen, 
dass die Anastomose durchweg in den ersten Tagen nach der Ope¬ 
ration zu funktionieren beginnt. 

Ferner führen Hartmann und Soupault den Zusammen¬ 
schluss der Anastomose auf Verschluss derselben durch die infolge 
ihrer Elastizität und ihrer lockeren Insertion sich verschiebende 
Magenschleimhaut zurück. Beim leeren Magen stülpt sich die 
Schleimhaut in die Anastomose hinein und verschliesst sie, bei ge¬ 
fülltem Magen dehnt sich die Anastomose und öffnet sich. In der 
Tat weisen die Sektionsbefundc in meinen Versuchen Nr. 2 und 6 
auf die Möglichkeit einer Schliessung der Anastomose durch die 
dislozierte Schleimhaut hin. Wenn dem aber so wäre, so könnte 
diese Tatsache den anderen Experimentalforschern und Klinikern 


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nicht entgehen und müsste auch nicht bloss in zwei, sondern in 
allen meinen Experimenten zu finden sein, was aber in Wirklich¬ 
keit nicht der Fall ist. Ich erinnere hier nochmals an die Tat¬ 
sache, dass ich in allen meinen Experimenten die bei der Eröff¬ 
nung des Magens sich vorstülpende Schleimhaut weggeschnitten 
habe; infolgedessen ist die in den Fällen Nr. 2 und 6 trotzdem 
beobachtete Umstülpung der Schleimhaut über die Oeffnung der 
Anastomose eine Erscheinung, die kaum besondere Bedeutung hat, 
um so weniger, als in Nr. 6 Klaffen der Anastomose von Seiten 
des Blinddarms beobachtet wurde. Folglich konnte hier eine 
Schleimhautfalte dem Ausströmen des Wassers aus dem Magen 
bei Kontraktion desselben keinen genügenden Widerstand ent¬ 
gegensetzen. 

Von grösserer Bedeutung ist eine andere Erscheinung, die ich 
obendrein in allen zur Sektion gelangten Fällen wahrgenommen 
habe: festes Anliegen der mit dem Magen verbundenen Darm- 
schlinge an die Oeffnung der Anastomose. Ausserdem wurde in 
allen Fällen beobachtet, dass diese Schlinge in der Gegend der 
Anastomose spastisch kontrahiert war. 

Das von mir konstatierte spastische Andrücken der anasto- 
raosierten Darmschlinge bestätigt vollauf die theoretischen An¬ 
nahmen von Graf und Dobrotworski. So erklärt Graf die 
Retention der in den Magen eingeblasenen Luft durch passiven 
oder aktiven Widerstand des Darmes. Dobrotworski vergleicht 
den Magen nach der G.-E. mit einem Gefäss, auf dessen Boden 
eine Oeffnung vorhanden ist, die wie durch einen Kran durch den 
Dünndarm geschlossen wird. 

Diese Tatsachen müssen bei der Einschätzung der Einwirkung 
der G.-E. auf den Heilungsverlauf der Magen- und Duodenalge¬ 
schwüre von grosser Bedeutung sein. Bis jetzt wurde die günstige 
Wirkung des G.-E. in solchen Fällen auf die schnellere Magenent- 
lecrung und auf die damit Hand in Hand gehende Herabsetzung 
der Hyperazidität zurückgeführt. Gegenwärtig kann diese Ansicht 
für diejenigen Fälle keine Bedeutung haben, in denen die Pars 
pylorica intakt bleibt. Hier verändert die G.-E. nicht die Richtung 
des Austritts des Mageninhalts. Von den Klinikern, die dieselbe 
Ansicht vertreten, erwähne ich Clairmont, Payr. Moynihan 
weist kategorisch darauf hin, dass die G.-E. nur in Fällen von 
organischen Erkrankungen der Regio pylorica, praepylorica oder 
des Duodenum Erfolg haben kann; sonst, d, h. wenn das Geschwür 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 155 


auf der kleinen Kurvatur oder in der Nähe der Kardia sitzt, ist 
die G.-E. entweder nutzlos oder schädlich. 

Jedoch sind einerseits bis auf den heutigen Tag die experi¬ 
mentellen Befunde von Fibich nicht widerlegt worden; anderer¬ 
seits besteht eine ganze Reihe von Mitteilungen über schnelle 
Heilung von Geschwüren nach der G.-E. (Schloffer, Graf, 
Cordier u. a.; siehe oben), und vielleicht ist die Ansicht von 
Moynihan zu kategorisch. 

Die Untersuchungen von Schneider haben erwiesen, dass 
die Hyperazidität bei Magengeschwüren durchaus keine konstante 
Erscheinung ist und nur in 18,5 pCt. der Fälle beobachtet wird. 
Ausserdem ist jetzt experimentell erwiesen, dass beim freien Pylorus 
die G.-E. auf die Richtung der Passage des Mageninhalts keinen 
Einfluss ausübt. Folglich liegt die Ursache der günstigen Wirkung 
der G.-E. in diesen Fällen nicht in der Beschleunigung der Magen¬ 
entleerung, sondern in anderen Momenten. 

Die Untersuchungen von Arbekoff und ßoldyrew (Labora¬ 
torium von Prof. Pawlow) haben den sicheren Beweis erbracht, 
dass bei fetthaltigen Nahrungssorten, bei Vermehrung der Azidität 
im Magen, bei anhaltendem Hungern sich in den Magen ein Strahl 
von Pankreas- und Darmsaft mit Galle ergicsst, und dass diese 
Erscheinung nichts Pathologisches an sich hat. Hart mann und 
Soupault haben wiederholt Spuren von Galle im Magen nach der 
G.-E. gefunden. Das Hinüberkommen von Galle und Pankreasaft 
ist für die G.-E. durch die Experimente von Katzenstein er¬ 
wiesen. Und in der Tat muss es auch so sein, wenn es erwiesen 
ist, dass die Anastomose durch spastische Kontraktion der mit 
dem Magen vereinigten Damschlinge geschlossen wird; wenigstens 
ein Teil des Inhalts der Schlinge muss bei Erschlaffung derselben 
in den Magen übergehen. Es geht dabei ein Teil des Inhalts 
nicht nur des zuführenden, sondern auch des abführenden Schenkels 
des Darms in den Magen über, was besonders demonstrativ in den 
Experimenten Nr. 3 und 6 zur Geltung kam. Weder in dem einen 
noch in dem anderen Falle waren, wie die Sektionsbefunde er¬ 
gaben, Bedingungen zur Bildung von Ileus vorhanden, und der 
Darminhalt, im gegebenen Falle die Fäzes des Dickdarmes, ging in 
den Magen nur dank der temporären Erschlaffung der Darmschlinge 
über, welche die Anastomose schloss. Aber eine solche Vereini¬ 
gung des Magens mit dem Dickdarm ist ja. bloss im Experiment 
zulässig; in der klinischen Praxis dagegen nimmt man zur Vor- 


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einigung die nächste freie Schlinge des Jejunums, und hier werden 
in den Magen nur Galle, Pankreas- und Jejunumsaft übergehen, 
und vielleicht ist es gerade der Uebergang dieser Flüssigkeiten in 
den Magen, der die günstige Wirkung der G.-E. bei Magenge¬ 
schwüren bewirkt. Jedenfalls steht diese Frage vorläufig noch 
offen und bedarf noch weiterer Erforschung. 

Experimente mit unterbundenem Pylorus. 

Der Pylorus wurde mittelst kräftiger Ligatur bis zur vollständigen Be¬ 
seitigung des Lumens unterbunden. Um Verlötungen des Pylorus und Durch¬ 
schneidung der Ligatur zu vermeiden, wurde oberhalb derselben eine Reihe 
sero-seröser Nähte angelegt, die die Stelle der Unterbindung schlossen. Die 
G.-E. und die Anlegung der Darmfistel wurden, wie oben beschrieben, aus¬ 
geführt. 

7. Männlicher Hund, Terrier. Am 26. 7. G.-E. Der Magen wurde mit 
der ersten Jojunuraschlinge vereinigt, der Pylorus durch Ligatur geschlossen. 
Anlegung einer Jejunumfistel 10 cm unterhalb der Anastomose. 

Es wurden drei Versuche angestellt: 10, 13 und 14 Tage nach der Ope¬ 
ration. Nach der Wassereinfuhr fand man folgendes: 

10 Tage 13 Tage 14 Tage 

nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach . . 16 Min. 10 Min. 10 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 126 „ 136 „ 88 „ 

Entieerungsperiode.110 „ 126 „ 78 „ 

Das Tier wurde nach dem letzten Experiment getötet. Gleich darauf 
Sektion. Keine pathologischen Verwachsungen des Magens und der Därme. 
Die Oeffnung der Anastomose war gut verheilt und für den Finger durchgängig, 
dem Boden derselben lag die Darmwand an. Bei der Wasserprobe ging das 
Wasser leicht in die Anastomose 1 ). 

8. Hündin, kurzhaariger gelber Spitz. Am 25. 7. G.-E. Der Magen 
wurde mit der Schlinge vereinigt, die der Plica duodeno-jejunalis am nächsten 
lag. Der Pylorus wurde durch Ligatur geschlossen und 10 cm unterhalb der 
Anastomose eine Jejunumfistel angelegt. 

1) Der Abgang des Wassers vollzog sich periodisch. Beim ersten Versuch 
trat die Färbung 16 Minuten nach der Wassereinfuhr ein, doch war die Kanüle 
nur in ihrem unteren Teile mit Flüssigkeit gefüllt; nach weiteren 6 Minuten 
vollzog sieh der Abgang schneller, und die ganze Kanüle füllte sich mit 
Flüssigkeit. 1 Stunde 4 Minuten nach der Wassereinfuhr hörte der Abgang fast 
auf und wurde erst nach 36 Minuten wieder stärker. Beim zweiten Versuch 
trat(‘n die ersten Spuren von Färbung 10 Minuten nach der Wassereinfuhr auf; 
während der folgenden 4 Minuten war der Abgang schneller, 1 Stunde 36 Minuten 
nach Beginn des Versuchs langsamer; 10 Minuten später begann der Abgang 
wieder mit erneuter Kraft und dauerte diesmal 28 Minuten. Beim dritten Ver¬ 
such begann der Abgang nach 10 Minuten, erreichte volle Kraft während der 
folgenden 4 Minuten, und wurde 1 Stunde 6 Minuten nach Beginn des 
Experiments schwächer. Nach 10 Minuten setzte der Abgang in der früheren 
Stärke wieder ein und dauerte diesmal 12 Minuten, 


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lieber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 157 


Das Experiment wurde 11 Tage nach der Operation vorgenommen. Da¬ 
bei fand man folgendes: die erste Wasserportion zeigte sich in der Kanüle 
9 Minuten nach der Wassereinfuhr, während der nächsten 5 Minuten verstärkte 
sioh der Abgang. 30 Minuten nach Beginn des Experiments war der Abgang 
wieder schwach und tropfenweise; dies dauerte 10 Minuten, worauf der Wasser¬ 
abgang wiederum zunahm. Abschluss des Wasserabgangs 1 Stunde 18 Minuten 
nach Beginn des Experiments. Entleerungsperiode 69 Minuten. 

Das Tier ging 17 Tage nach der Operation zu Grunde. Autopsie: all¬ 
gemeine eitrige Peritonitis. Ausgangspunkt: Perforation der Kanüle. 

9. Männlicher Hund, schwarzgelber, kurzhaariger Spitz. Am 26. 9. G.-E. 
Der Magen wurde mit der ersten Jejunumschlinge vereinigt, der Pylorus 
mittelst Ligatur bis zur vollständigen Beseitigung seines Lumens unterbunden; 
Anlegung einer Jejunumfistel 10 cm unterhalb der Anastomose. 

7 Tage nach der Operation wurde ein Versuch angestellt, wobei sich die 
Färbung in der Kanüle 4 Minuten nach der Wassereinfuhr zeigte; innerhalb 
der nächsten 3 Minuten erreichte der Wasserabgang volle Stärke und dauerte 
bis 79 Minuten nach Beginn des Experiments. Hierauf wurde der Wasserab¬ 
gang innerhalb 8 Minuten schwächer und danach wieder stärker. Im ganzen 
dauerte er 105 Minuten. 

Am 11. Tage ging das Tier zu Grunde. Autopsie: Perforation der Kanüle, 
allgemeine Peritonitis. 

Die Resultate der letzten drei Versuche bieten ein gewisses 
Interesse dar, da sie Aufschlüsse über den Gang und die Dauer 
der Magenentleerung beim Ilunde geben, wenigstens in der näch¬ 
sten Zeit nach der G.-E. mit Unterbindung des Pylorus. 

Wie ich bereits oben erwähnte, beginnt die Magenentleerung 
für Wasser normaliter nach 4—10 Minuten. In den letzten Ex¬ 
perimenten von G.-E. mit Unterbindung des Pylorus veränderte 
sich diese Zeit fast gar nicht: der Wasserabgang begann nach 4 
bis 16 Minuten. Letztere Zahl (16) stellte ich nur einmal fest, 
und so kann man daraus kaum irgendwelche Folgerungen über die 
Verspätung des Beginns der Entleerung ziehen. 

Bedeutendere Veränderungen sind in bezug auf die Dauer des 
Verlaufs des Prozesses eingetreten, und zwar wurde in allen Fällen 
eine sehr bedeutende Verlängerung derselben beobachtet. Die ge¬ 
ringste Dauer (Experiment Nr. 7) war 69 Minuten, die grösste 
126 Minuten (Experiment Nr. 7). 

Eine Verlängerung der Entlcerungsperiode beobachtete ich bei 
allen drei Hunden, was mich berechtigt, diesen Umstand mit Nach¬ 
druck hervorzuheben. 

Bekanntlich sind die Angaben der Literatur in dieser Frage 
sehr widersprechend. So sind Fälle von Wiederherstellung der 


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motorischen Funktion beschrieben worden: von Boas, Mintz 
(1 Fall), Siegel, jedoch sind sie vereinzelt. Andere Kiniker kon¬ 
statierten sogar Beschleunigung der motorischen Funktion im Ver¬ 
gleich zur Norm: Stendel, Rencki, Rosenheim, letzterer nur 
für flüssige Nahrung. Carle und Fantino sind der Meinung, dass 
die Entleerung nach der G.-E. zur Norm zurückkehrt oder sogar 
schneller als in der Norm vor sich geht. 

Demgegenüber weisen Kausch, Kaiser Mintz, (ein Fall) 
darauf hin, dass die Magenfunktion entweder normal wird oder 
aber dermassen abnimmt, dass die Magenentleerung langsamer vor 
sich geht als bei Gesunden. 

Hartraann und Soupault, Rydygier, Graf, Rosenheim 
(für feste Nahrung), Jaworsky, Langowoy, Mintz (ein Fall) 
und Dunin konstatieren, dass die motorische Funktion niemals 
wieder zur Norm zurückkehrt, sondern stets verlangsamt bleibt. 

Dobrotworsky stellt in seiner Monographie fest, dass in 
der Mehrzahl der Fälle die motorische Funktion des Magens hinter 
der Norm zurückbleibt, bisweilen zur Norm zurückkehrt und nur 
in Ausnahmefällen eine schnellere Entleerung des Inhalts bewirkt. 

Diese Verschiedenheit der Schlüsse ist augenscheinlich durch 
die Verschiedenartigkeit des Beobachtungsmaterials bedingt. 

Aus den im vorstehenden beschriebenen Experimenten und 
aus den Angaben der Literatur wissen wir schon, welche Bedeu¬ 
tung der Zustand des Pylorus für die Magenentleerung hat. Ist 
der Pylorus organisch nicht erkrankt und sitzt die Erkrankung 
nicht in der Pars pylorica oder praepylorica, sondern in der Nähe 
der Kardia, so wird die G.-E. keinen Einfluss auf die Dauer der 
Magenentleerung ausüben (Moynihan). Nur eine organische Er¬ 
krankung des Pylorus gibt das Recht, auf eine Wiederherstellung 
der motorischen Funktion des Magens zu rechnen, und zwar desto 
zuversichtlicher, je stärker die Erkrankung des Pylorus ausgeprägt 
ist (Payr). 

Das ist durchaus verständlich. Wie aus den Ergebnissen der 
Autopsie in meinen Experimenten ersichtlich ist, wird die Oeffnung 
der Anastomose durch die Darraschlingc überdeckt, die zur Ver¬ 
einigung mit dem Magen gedient hat. Die Kontraktionen der 
Magenwände, die den Inhalt des Magens hinaustreiben, bewirken 
reflektorisch (automatisches Nervenzentrum Oppcnchowsky) ein 
Klaffen des Pylorus, falls die Funktion desselben nicht oder nur 
in geringem Grade gestört ist, und dann wird der gesamte Magen- 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 159 


inhalt durch den Pylorus ausgetrieben. Infolge der peristaltischen. 
Kontraktionen geht der Mageninhalt der Längsachse des Magens 
entlang (Gray), und zwar in der Richtung des geringsten Wider¬ 
standes. Es ist ganz natürlich, dass der Mageninhalt beim Fehlen 
eines Hindernisses im Pylorus die Oeffnung der Anastomose meidet, 
die ausserhalb der Achse der Bewegung des Speisebreis liegt: 
unter diesen Bedingungen erreicht die Kraft, welche vom Magen 
zur Hinaustreibung des Inhalts aufgewendet wird, nicht die Stärke, 
welche zur Ueberwindung der spastischen Kontraktur der Darm¬ 
schlinge, die die Anastomose schliesst, erforderlich ist. 

Bei Affektion des Pylorus ändern sich die Verhältnisse. Der 
Speisebrei findet, wenn er auf normalem Wege vorwärts geht, 
keinen Ausgang durch den Pylorus, und die Magenkontraktionen 
dirigieren ihn zu der Stelle des geringsten Widerstandes, d. h. zu 
der Anastomose. Wenn die Kraft der Magenkontraktionen zur 
Ueberwindung der Spannung der die Anastomose schliessenden 
Darmschlinge ausreicht, so geht der Mageninhalt in die Anastomose. 
Im entgegengesetzten Falle tritt Erbrechen ein. Ueber die Intensität 
der Magenkontraktionen kann man schon danach urteilen, dass das 
Röhrchen in einigen Fällen von dem Flüssigkeitsstrom aus der 
Kanüle hinausgeschleudert wurde. 

Von diesem Gesichtspunkte aus wird die Ursache der von 
mir bei den drei letzten Hunden beobachteten Verlängerung der 
Periode der Magenentleerung vollkommen verständlich: der Wider¬ 
stand der Darmschlinge. 

Bei Pylorusstenose fällt die Funktion des Pylorus nach der 
G.-E. der Anastomose zu, und in der ersten Zeit nach der Opera¬ 
tion braucht der Magen bei entkräfteten Individuen mit herabge¬ 
setzter und schlaffer Funktion des Darmes kaum grosse Kraft auf¬ 
zuwenden, um den von seiten des Darmes geleisteten Widerstand 
zu überwinden. In diesen Fällen wird sich die Anastomose passiv 
und leicht öffnen, so dass sic schon in den ersten Tagen nach der 
Operation zu funktionieren vermag. Je geringer die Entkräftung 
des Operierten ist, desto intensiver der Widerstand des Darmes, 
und desto grössere Kraft muss der Magen aufwenden, um diesen 
Widerstand zu überwinden. In diesen Fällen ist es ganz natürlich, 
dass die Entleerungsperiode länger dauert als in der Norm. 

Jedoch können sich mit der Zeit regelmässige funktionelle 
Beziehungen zwischen den Magenkontraktionen und dem Klaffen 
des Darmes, der den Magen verschliesst, etablieren, und die moto- 


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lfiO A. Oseroff, 

rische Funktion des Magens kann zur Norm zurückkehren. Diese 
Erklärung würde ganz zu den von Bourget und Roux erhobenen 
Befunden passen: die letzteren beobachteten, dass die motorische 
Funktion des Magens nach der G.-E. erst nach Monaten und Jahren 
nach der Operation sich der Norm nähert. 

Der Prozess der Magenentleerung selbst vollzog sich bei allen 
Hunden der letzten drei Experimente periodisch, bald zunehmend, 
bald schwächer werdend, was ich in den Versuchsprotokollen ver¬ 
merkt habe. 

Im allgemeinen kann man in der ganzen Periode der Magen¬ 
entleerung fünf Stadien beobachten: 

1. Nach der \Vassereinfuhr bis zum Beginn der Entleerung. 

2. Der Wasserabgang ist sehr schwach. 

3. Der Wasserabgang vollzieht sich mit voller Kraft. 

4. Temporäre Abschwächung des Wasscrabgangs. 

5. Der Wasserabgang erreicht wiederum volle Kraft. 

Auf die Periodizität der Magenentleerung nach der G.-E. findet 
man in der Literatur Hinweise bei Rosenheim, Rencki und 
Bourget. 


Resnme. 

Zum Schluss glaube ich auf Grund meiner Experimente sowohl 
als auch der Angaben der Literatur zu folgenden Schlüssen kommen 
zu können. 

1. In den beiden ersten Wochen nach der G.-E. geht das in 
den Magen der Versuchshunde eingeführte Wasser unter Umgehung 
der Anastomose durch den Pylorus, wenn der letztere oder die 
Pars praepylorica von Erkrankung frei sind. 

2. Als Klappe für den Verschluss der Anastomose dient eine 
Darmschlinge, die mit dem Magen vereinigt ist. 

3. Die Galle, der Pankreas- und Darmsaft können in den 
Magen auf zweierlei Weise gelangen: durch den Pylorus, wenn 
dieser frei ist, oder durch die Darmschlinge der Anastomose; 
ist der Pylorus undurchgängig, dann nur durch diese Darm¬ 
schlinge. 

4. Die günstige Wirkung der G.-E. auf die Heilung der 
Magengeschwüre kann nicht durch Beschleunigung der Magen¬ 
entleerung erklärt werden; hier wirken augenscheinlich andere 
Faktoren. 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 161 


5. Ist der Pylorus für Flüssigkeiten durchgängig, so dauert 
nach der G.-E. die Magenentleerung durch die Anastomose bedeu¬ 
tend länger als unter normalen Bedingungen. 

6. Die Verlangsamung der Magenentleerung hängt in diesem 
Falle von der Intensität der Kontraktionen der Magenwände und 
vom Widerstand der die Anastomose schiiessenden Darmschlinge ab. 

7. Die Magenentleerung geht unter diesen Bedingungen perio¬ 
disch vor sich. 


Literatur. 

Arbekoff, Die Bedingungen des Regurgitierens von Darmflüssigkeiten in den 
Magen. Wratsch. 1904. 

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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung nach Gastroenterostomie usw. 163 

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Schön, Fall von Ulcustumor des Magens. Hildebrand’s Jahresberichte. 1900. 

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Deutsche Zeitschrift für Chirurgie. Bd. 88. 1907. 

Stendel, Die in den letzten Jahren an der Czerny’schen Klinik ausgeführten 
Magenoperationen. Beiträge zur klinischen Chirurgie. 23. 

Valliet, Quelques considörations sur la ohirurgie gastrique. Revue medicale. 
1902. 

Wölfler, XVI. congres de Chirurgie. 


Internat. Beitrüge. Bd. III. Heft ‘j. 


12 


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XII. 


(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

HatRadiumemanationswasser bei der Trinkkur einen 
Einfluss auf experimentell erzeugte Harnsäuredepots? 

Von 

Dr. med. Engelmann (Bad Kreuznach). 

(Mit 2 Textfiguren.) 


Um die Löslichkeit der Harnsäure in den Gewebsflüssigkeiten, 
ferner die Bedingungen der Uratablagerungen in den Geweben, und 
schliesslich die Möglichkeit zu prüfen, Uratablagerungen im Tier¬ 
körper zu befördern oder zu verhindern, machte van Loghem 
folgenden Tierversuch: 

Er spritzte eine Aufschwemmung von Harnsäurekristallen unter 
die Haut vonKaninchen und beobachtete dieseDepots nach bestimmten 
Zeitintervallen. Er fand, dass bei den unbehandelten Kaninchen die 
eingespritzten Harnsäurekristalle allmählich gelöst wurden und dass 
sich ein Niederschlag oder, besser gesagt, Rückstand von Natrium- 
uratkristallen bildete. In der Erwägung, dass der Natriumgehalt der 
Gewebsflüssigkeit des Kaninchens der Hauptfaktor sei beim Zustande¬ 
kommen der experimentellen Uratablagerungen, versuchte van Log¬ 
hem durch Herabsetzen des Natriumgehaltes den Uratablagerungen 
vorzubeugen. Tatsächlich gelang es ihm durch Darreichung von 
Salzsäure eine Prophylaxe der Uratablagerung zu erzielen. 

Auf diesen Versuchen, die von Silbergleit wiederholt und 
in vollem Umfange bestätigt wurden, basiert bekanntermassen die 
Salzsäuretherapie bei Gicht. 

Mir lag daran, bei meinen Versuchen, bei denen ich mich der 
van LoghcnUschen Versuchsanordnung bodiente, den Einfluss und 
die Art der Einwirkung von per os gereichtem Radiuraemanations- 
wasser am Tierkörper zu studieren, speziell am Tierkörper, bei 
dem Harnsäuredepots gesetzt waren. 


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Hat Radiumemanationswasser bei d. Trinkkur Einfluss auf Harnsäuredepots? 165 

Da, wie schon erwähnt, diese Harnsäuredepots bereits nach Stun¬ 
den bis zu einem gewissen Grade z.T. in Lösung gingen, z.T. in Mono¬ 
natriumkristalle ausfielen, hatte man es also auf die Weise mit Depots 
zu tun, welche den Gichttophi entsprachen: Harn- und Uratkri- 
stalle in mit Harnsäure übersättigter Gewebsflüssigkeit. 

Wenn die klinisch an frischen Tophi unter Radiumemanations¬ 
therapie beobachteten Veränderungen, die in Rückgang und Ver¬ 
kleinerung bestanden, tatsächlich eine Folge der Emanationswirkung 
waren, war zu erwarten, dass auch bei dieser Versuchsanordnung 
Veränderungen zu beobachten waren. 

Versuchs an ordnung. 

Bei Bildung der Harnsäuredepots hielt ich mich genau an 
die Methode von van Loghem und Silbergleit. 

Zu den Depots verwandt ich sowohl künstliche Harnsäurekristalle, 
das Kahl baum’sche Präparat, wie auch aus Harnsäure selbst her- 
gestellte Kristalle, (van Loghem erwähnt leider nicht, welcher Harn¬ 
säurekristalle er sich bediente. Silbergleit teilte mir mündlich 
mit, dass er sich die Kristalle aus Urin hcrstcllte.) Da ich die Art 
der Kristalle für nicht ganz unwichtig halte — sah ich doch, dass 
die von mir hergcstelltcn Harnsäurekristalle weit lebhaftere Tendenz 
zeigten, in Lösung überzugehen und in Urate auszufallen, als die 
käuflichen — so möchte ich kurz die Methode angeben, nach der ich, 
auf Grund einer Angabe von Salkowski, die Kristalle darstellte. 

100 g amorphe Harnsäure werden in 300 ccm kalter Schwefelsäure ge¬ 
löst. Dieser Lösung wird destilliertes Wasser zugesetzt bis Fällung eintritt. 
Nach 24ständigem Stehenlassen wird filtriert und das Filtrat solange an der 
Säugpumpe nachgewaschen, bis keine sauru Reaktion mehr auftritt. 

Entwässern mit Alkohol und Aether, Lufitrocknen. 

Zu den ersten Serien meiner Versuche verwandt ich diese selbst 
bereiteten Kristalle, später nur das Kahlbaum’sche Präparat. 

Ich stellte eine Aufschwemmung von 0,5 g Harnsäurekristalle 
in 3 ccm dest. Wasser her und injizierte diese Emulsion den Kanin¬ 
chen vermittelst einer sterilen Spritze unter den üblichen Kautelcn 
in das Unterhautbindegewebe des Rückens, möglichst auf eine Stelle 
selbstverständlich, so dass eine kugelige Anschwellung entstand. 

Die Tiere erhielten nun sofort nach dieser Injektion mit 
Schlundsonde Wasser eingeführt, und zwar die Prüfungsticrc Emana¬ 
tionswasser, die Kontrolliere gewöhnliches Wasser. Die Wasser¬ 
menge betrug anfangs 100 ccm, später, da diese grosse Menge 
sichtlich von den Tieren schlecht vertragen wurde, 80 ccm jedes- 

12 * 


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Original fr 






Ilaf H»diw.men»anai|o'nsw 88 ser bei A, Trinkkur EtnlUis* auf Hamsänreiiftpots-? IßT 

Auf die makroskopischen' rnttvsßhU-de »mcl t>«*»altang. "der- 
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und >o ünkwmhto u-h. iofniimd essen mir mm- f;irbt,- Präparate, 

b> stellte sie]) tili« heraus, dass -der Von vai’. imgheoi b(',,|,- 
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Depot« - langsam unter t ei j weiser Ausfüllung v.<o kristallen •.<>;?• 
'Losung brachte, «Mer den; EhUus.M’ der Kiuli'u tuferß&ftaller, 
befördert wurde, , < ;'•_ > : , ' . ' ;? v ••* 


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Original from 

UNSVERSSTY OF MICHIGAN 



168 


Engelmann, 


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Während wir z. B. bei einem Depot eines dreitägigen Kontroll¬ 
tores (s. Fig. 1) noch einen grossen dichten Haufen gedrängt 
liegender Harnsäurekristalle, in charakteristischer Schollenform, 
sehen, der im Zentrum, wo die Gewebsflüssigkeit noch nicht ein¬ 
wirken konnte, ganz unverändert, wie bei der Einspritzung, liegt, 
und nur am Rande Reihen feiner Nadeln, die nach der Reaktion 
als Uratkristalle anzusehen sind, aufweist, z. T. auch in der typischen 
Sonnenform liegend, zeigt das Depot der Emanationstiere ein wesent¬ 
lich anderes Bild (s. Fig. 2). Die Harnsäurekristalle liegen schon 
weniger dicht gedrängt zusammen. Man sieht vielmehr Lücken; 
die Harnsäurekristallc, die wohl vielfach noch ihre typische Schollen¬ 
form aufweisen, zeigen doch auch viele Uebergangsformen, selbst 
im Zentrum, und auch im Innern ausgesprochene Uratkristalle, in 
Reihen von einzelnen feinen Nadeln liegend, wie eben beschrieben, 
dann zusammen zu Klumpen liegend, in der Weise, dass die hüb¬ 
schen Bilder der sonnen- und sternenförmigen Gebilde heraus- 
koramen. Doch sieht man, wenn man die Quantität der beiden 
Kristallformen vergleicht, dass nicht alle verschwundenen Harn¬ 
säurekristalle durch Uratkristalle ersetzt sind, sondern man be¬ 
merkt deutlich, die Menge der Kristalle ist überhaupt eine geringere 
geworden, sei es nun, dass die Harnsäurekristalle möglicherweise ohne 
Uebergang in die Mononatriumuratkristallform gelöst sind, sei es, dass 
sie sich erst in eben diese Kristalle umgewandelt haben und als 
Uratkristalle später aufgelöst worden sind. Es scheinen wohl beide 
Vorgänge sich abzuspielen, denn die Menge der Uratkristalle, quan¬ 
titativ genommen, steht, nach Beobachtungsdauer von einigen Tagen, 
nicht im Verhältnisse zur Menge.der verschwundenen Harnsäure¬ 
kristallmenge, sie ist geringer, das spricht für eine direkte Lösung. 
Anderseits konnte Ilis durch seine Schüler an Uratdepots, die in dieser 
Weise angelegt waren und ebenfalls der Einwirkung von Radium¬ 
emanation ausgesetzt waren, zeigen, dass unter diesem Einflüsse eine 
beträchtlich erhöhte Löslichkeit der Uratkristalle festzustellen war. 

Jedenfalls ist zum Mindesten festzustellen, dass die 
lösende Einwirkung der Gewebsflüssigkeit eine stärkere, 
energischere unter dem Einflüsse der Emanation ge¬ 
worden ist. 

Mit der Länge der Zeit der Einwirkung wird der Einfluss 
ein noch deutlicherer. 

Vergleichen wir ein fünftägiges Depot bei einem unbehandel¬ 
ten Tiere mit dem erwähnten dreitägigen Depot bei dem unbehan- 


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Original fro-m 

UMIVERS1TY OF MICHIGAN ^ 



Hat Radiamemanationswasser bei d.TrinkkarEinilass auf Harnsäuredepots? 169 


delten Tiere, so sehen wir im ersteren Falle, dass entsprechend der 
längeren Einwirkung der Gewebsflüssigkeit der Auflösungsprozess 
weiter vorgeschritten ist (s. Fig. 1 u. 2). Di« Veränderungen sind bei 
dem fünftägigen Depot qualitativ dieselben wie bei dem dreitägigen 
Depot, nur quantitativ stärker. Doch immer noch scheint die 
lösende Kraft der Gewebsflüssigkeit nicht gross genug zu sein, um 
mit den dichten Haufen der Harnsäurekristalle fertig zu werden. 
Noch immer sehen wir dichte Haufen unveränderter Harnsäurc- 
kristalle, doch sind schon ganz erhebliche Mengen, selbst im Zen¬ 
trum z. T. ganz verschwunden, z. T. durch die bekannten feinen 
Uratnadeln ersetzt, die wieder sowohl in Reihen als auch in dich¬ 
teren Gruppen angeordnet sind, so dass die erwähnten Sonnen als 
Bilder sich charakteristisch hervorheben. Je mehr wir nach der 
Randzone kommen, desto ausgesprochener sind die Veränderungen. 

Bei den Emanationstieren sehen wir ganz erheblich geringere 
Mengen von Harnsäurekristallen, sie liegen nicht mehr in dichten 
Haufen, sondern, wo sie noch sind, in dünnen Schichten, mehr aus¬ 
einandergedrängt, und überall, bis in das Zentrum hinein und durch 
das ganze Depot hindurch, liegen die Uratnadeln in den oben 
schon besprochenen Formen. Das gesamte Depot ist aber erheb¬ 
lich kleiner geworden, die Menge der Kristalle, sowohl Harnsäure- 
wie Uratkristalle, ist geringer. 

Dieselben Vorgänge treten noch deutlicher in den Bildern der 
zehntägigen Depots auf. Ich will mich nicht weiter wiederholen, 
nur kurz feststellen, dass sowohl bei den Kontrolltieren der physio¬ 
logische Vorgang der Auflösung entsprechend der Zeit vorge¬ 
schritten war, dass aber noch erheblicher die Veränderungen bei 
den Emanationstieren waren. Hier war die beschleunigte Lösung 
schon makroskopisch ins Auge fallend, noch mehr aber bei der 
mikroskopischen Untersuchung. 

Es war anzunehmen, dass ein Zeitpunkt kommen musste, wo 
bei längerer Beobachtung infolge der langen Einwirkung auch die 
Kontrolltiere ihre künstlich gesetzten Depots von Harnsäurekristallen 
zur Resorption gebracht hatten, wo also das Bild im Vergleiche 
mit dem Emanationstiere ein w r enig unterschiedliches sein musste. 
Und in der Tat finden wir beim Vergleiche der 15tägigen Depots 
keine so erheblichen Unterschiede mehr. 

Es deckt sich das auch mit den Beobachtungen von Fofanoff 
an der His’schen Klinik. His sagt bei Besprechung der Fofanoff- 
schen Untersuchungen: „Nach einigen Tagen gleicht sich der Unter- 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



170 Engelmann, Hat Radiumemanationswasser Einfluss anfHarnsäuredepots? 


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schied (der auftritt durch Begünstigung der physikalischen Lösung 
des harnsauren Natrons bei Emanationswirkung) aus, und ältere 
Herde lassen wenig Unterschied erkennen, gleichviel ob sie unter 
Emanationswirkung gestanden haben oder nicht.“ 

Wie schon Eingangs bemerkt, ging ich bei der Anordnung meiner 
Versuche von der Methode aus, die van Loghem zuerst ange¬ 
wandt hat. Ich bediente mich also einer andern Versuchsanord¬ 
nung, wie der von Fofanoff an der His’schen Klinik angewandten, 
bin aber zu ganz ähnlichen Resultaten gekommen. Die Resultate 
decken sich und, wenn man will, ergänzen sich. 

Meine Untersuchungen haben aber noch einen Unterschied den 
erwähnten Fofanoff’schen gegenüber. Dieser hatte seinen Ver¬ 
suchstieren die Emanation in der Weise appliziert, dass er sie die 
ganze Zeit hindurch in Emanatorien beliess, die einen sehr hohen 
Emanationsgehalt auf wiesen, sie also Emanation einatmen liess. 
Ich hatte meine Versuchstiere mit Emanationswasser per os 
behandelt, sie also gewissermassen eine Trinkkur durchmachen 
lassen. Es war mir nun interessant, dass auch bei dieser Appli¬ 
kationsform die Erhöhung der Resorptionsfähigkeit der Gewebs¬ 
flüssigkeit festzustellen war. 


Besame. 

Ohne weitere Schlüsse auf eine Nutzanwendung dieser Versuche 
auf die Gichttherapie machen zu wollen, registriere ich nur diese 
Einwirkung der, Radiumemanation auf Resorptionsvorgänge im Tier¬ 
körper, der künstliche Harnsäuredepots aufwies, und fasse kurz 
zusammen: 

1. Spritzt man Harnsäurekristalle unter die Haut von Kanin¬ 
chen, so lösen sich dieselben allmählich und langsam, 
z. T. bildet sich ein kristallinischer Niederschlag von 
Natriuraurat. 

2. Die Lösung wird beschleunigt und befördert unter dem 
Einfluss von Radiumemanation und dehnt sich in diesem 
Falle auch auf die Uratkristalle aus. 

3. Diese Emanationswirkung tritt nach innerlicher Dar¬ 
reichung, per os, von Radiumemanationswasser auf, 
zeigt also die Wichtigkeit der Radiumtrinkkuren. 


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Original fro-m 

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XIII. 


(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Zur Kenntnis des Lezithinstoffwechsels. 

Von 

A. Bickel (Berlin). 


In meinem Vortrag 1 ) auf der 32. Versammlung der Balneolo- 
gischen Gesellschaft in Berlin 1911 „Ueber Mastkuren“ habe ich 
mich auf einige Stoffwechselversuche am Menschen bezogen, aus 
denen die Resorbierbarkeit und Ansatzfähigkeit des als Lezithin 
verfütterten Phosphors hervorgehen soll. In dem vorliegenden Auf¬ 
satz seien diese Versuche in extenso mitgeteilt. Die Bekanntgabe 
der ausführlichen Protokolle erscheint mir aus dem Grunde um so 
wünschenswerter, als auch heute noch keineswegs Einstimmigkeit 
darüber herrscht, ob und wie weit der Lezithinphosphor überhaupt 
resorbiert und vom Körper arsimiliert werden kann. 

Wenn ich es mir bei der überreichen Fülle des vorliegenden 
literarischen Materials 2 ) zur Lezithinfrage auch versagen muss eine 
historische Uebersicht einleitend zu geben, so möchte ich doch 
kurz motivieren, warum und in welcher Richtung das Lezithin 
in so hervorragendem Masse das ärztliche Interesso wach hält. 

Die therapeutische Bedeutung des Lezithins liegt nämlich auf 
zwiefacher Linie: einmal wohnen dem Lezithin interessante physiko¬ 
chemische, physiologische und pharmakodynamische Eigenschaften 
inne — ich erinnere blos an die Beobachtungen Danilewski’s 
über den angeblichen wachstumsfördernden Einfluss dieses Körpers, 
an die Mitteilungen Nerking’s über den abschwächenden Einfluss 
des Lezithins auf Narkotika vom Typus des Chloroforms, ich er- 

1) Medizinische Klinik. 1911. 

2) Literatur siehe: Chemie und Biochemie der Lipoide von «T. Bang. 
München, Lehmann, 1911. 


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UNIVERSITY OF MICHtGAN 



172 


A. Bickel, 


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innere an die neuesten daran anschliessenden Experimente von 
Lawrow, der sah, dass durch Lezithin die einen Gifte in ihrer 
Wirksamkeit gesteigert, andere darin herabgesetzt werden, ich er¬ 
innere endlich an die Bedeutung, die das Lezithin in der serologi¬ 
schen Forschung gewonnen hat — andererseits aber hat man 
das Lezithin, das in zahlreichen Komponenten unserer täglichen 
Nahrung einen wichtigen Platz behauptet, als hauptsächlichen Phos- 
pherlieferanten des Körpers angesprochen, wenigstens in dem 
Sinne, dass die Lezithinbindung des Phosphors denselben in be¬ 
sonderem Masse zur Resorption und zum Ansatz geeignet mache. 

Diese ernährungsphysiologische Seite der Lezithinfrage hat 
eine Flut von Arbeiten entstehen lassen, von denen die einen die 
hier skizzierte Bedeutung des Lezithins bejahten, die anderen sie 
verneinten. Dieser Widerstreit der Meinungen scheint mir indessen 
nicht zum letzten dadurch bedingt, dass die eigentliche Frage¬ 
stellung verschoben oder vielleicht auch von vornherein nicht ge¬ 
nügend exakt fixiert worden ist. Man kann wohl sagen, dass bei 
der Untersuchung der ernährungsphysiologischen Bedeutung irgend 
eines Stoffes zwei Dinge von einander getrennt zu behandeln sind, 
nämlich die Bedeutung der Verfütterung dieses Stoffes einmal beim 
gesunden und im Stoffwechselgleichgewicht sich befindlichen Körper, 
andererseits aber beim kranken und nicht mehr im Stoffwechsel¬ 
gleichgewicht befindlichen Organismus, so z. B. bei dem in der 
Mast befindlichen, wo durch gesteigertes Angebot ein gesteigerter 
Konsum erzielt werden soll. 

Wenn im Zustande des Stoffwechselgleichgewichtes eine Sub¬ 
stanz einfach den Körper passiert, ohne angesetzt zu werden, so 
kann doch in dem Falle einer im Sinne der Mast sich hebenden 
Bilanz der nämliche Stoff angesetzt werden. Er braucht es nicht, 
er kann es aber. Denn es gibt z. ß. Phosphorverbindungen, die 
auch dann den Körper glatt passieren, wenn der Körper an sich 
die Tendenz zum Ansatz hat. Der Körper nennt eben eine gewisse 
„Wahlfreiheit“ sein eigen und es muss jede überhaupt für die 
Mast in Frage kommende Substanz erst darauf hin geprüft werden, 
ob sie in toto oder ob gewisse ihrer Bestandteile unmittelbar oder 
mittelbar — eventuell könnten sie ja als Sparer fungieren — vom 
Körper angesetzt werden. 

Hat die Untersuchung des Schicksals eines verfütterten Stoffes 
bei dem im Stoffwechselgleichgewicht befindlichen Körper ein vor¬ 
nehmlich physiologisches Interesse, so muss der Prüfung der näm- 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Zur Kenntnis des Lezithinstoffwechsels. 


173 


liehen Frage bei dem mit gestörter Bilanz arbeitenden Körper eine 
mehr klinische Bedeutung zuerkannt werden. Denn wir verwen¬ 
den bestimmte Verbindungen oder wir reichen Nährpräparate, die 
diese als integrierenden Bestandteil enthalten, wenn das Stoffwechsel¬ 
gleichgewicht gestört ist oder wenn wir die Körperbilanz, wie 
z. B. bei der Mast, in die Höhe schrauben wollen. 

So waren denn auch der Anordnung meiner Versuche über 
die Resorbierbarkeit und Ansatzfähigkeit des Lezithinphosphors im 
Hinblick auf dessen Verwendung bei Mastkuren die Richtlinien vor¬ 
gezeichnet. 

Als Versuchsperson diente ein junger Mann von 26 Jahren, 
der sich in reduziertem Ernährungszustände befand, ohne direkt 
irgendwie organisch krank zu sein. Mit diesem Menschen wurden 
zwei Stoffwecbselversuche vorgenommen, die sich mit einer Pause 
von 4 Tagen aneinander anschlossen. In dem ersten Versuche 
wurde das Lezithin in der Form von Biocitin, in dem zweiten 
Versuch als reines, aus Biocitin dargestelltes Ovolezithin gereicht. 
Für die Ueberlassung der Präparate bin ich dem Herrn Direktor 
der ßiocitinfabrik dankbar verpflichtet. 

Beide Versuche erstreckten sich einschliesslich der Zwischen¬ 
periode über 4 Wochen. In dieser Zeit nahm die Versuchsperson, 
die eine Körpergrösse von 1,68 m und ein Gewicht zu Beginn der 
Versuche von 133,4 Pfund hatte, 7,6 Pfund zu. 

Die Versuche bestanden darin, dass während der ganzen Ver¬ 
suchsdauer eine gewisse Standardkost gereicht wurde. In der 
Vor- und Nachperiode des ersten Versuches wurde eine Zulage 
von 35 g trockenem Eiereiweiss pro Tag gemacht, die in der 
Hauptperiode durch ein eine gleiche Stickstoffmenge repräsentieren¬ 
des Biocinquantum ersetzt wurde. In dem zweiten Versuch wurde 
die Standardkost -f- 30 g Eiereiweiss durch alle drei Perioden hin¬ 
durch gegeben, nur erhielt der Mensch in der Hauptperiode eine 
tägliche Lezithinzulage von 6 g. 

Methodik. 

Die Stickstoffbestimmungen wurden nach Kjeldahl gemacht. Die 
Phosphorbestimmungen wurden durchweg nach der Neumann’schen Methode 
ausgeführt. Zum Teil wurden sie kontrolliert durch Veraschung mit dem Sal- 
petergomisoh. Stickstoff- und Phosphorbestimmungen wurden doppelt, teil¬ 
weise sogar dreifach ausgeführt. 

Beispiel für die Phosphorbestimmung nach Neumann. 

20 ccm Harn wurden mit 20 ccm eines Gemisches aus gleichen Teilen 
konzentrierter Salpetersäure spez. Gew. 1,4 und konzentrierter Schwefelsäure 


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174 


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A. Bickel, 


spez. Gew. 1,8 versetzt, dann erwärmt bis zum Verschwinden der roten Dämpfe 
von Stickstoffdioxyd. Eventuell ist es nötig, bis zur vollständigen Veraschung 
noch einige Tropfen des Säuregemisches zuzufügen. Nach Beendigung der 
Reaktion wird die Lösung mit destilliertem Wasser bis auf zirka 50 ccm ver¬ 
dünnt, noch einmal aufgekocht, um die letzten Reste von salpetriger Säure 
zu verjagen. Dann wird mit Ammoniak neutralisiert, schwach mit Salpeter¬ 
säure angesäuert und mit 10 proz. Ammoniummolybdänlösung gefällt. Zum 
Schlüsse gibt man noch einige Kubikzentimeter einer gesättigen Ammonium¬ 
nitratlösung zur vollständigen Ausfailung zu. Die Lösung wird jetzt 12 Stun¬ 
den bei einer Temperatur von zirka 40—50 °C stehen gelassen, dann wird 
abfiltriert, das gelbe Ammoniummolybäenphosphat in Ammoniak gelöst und mit 
Magnesiamischung (Magnesiumchlorid, Ammoniumchlorid und Ammoniak) aus¬ 
gefällt. Der Niederschlag wird nach 12 Stunden auf einem quantitativen 
Filter gesammelt und verascht und als Magnesiumsuperphosphat gewogen. 
Daraus berechnet sich die Menge der P 2 0 5 . 


Z. B. fanden lieh in 20 ccm Harn 0,1214 g Mg 2 P 2 0 7 . 

100 g Mg 2 P 2 0 7 entsprechen 63,6 g P 2 0 6 ; dann entspricht 0,1214 g 
63,6X0,1214 

Mg 2 P 2 0 7 gleich -—- P 2 0&j oder es enthielten in diesem Falle die 

1UU 


Tagesharnmenge von 1150 ccm 4,42 g P 2 0 5 


Bei der zweiten angewandten Methode der Phosphorbestimmung wurde 
folgendermassen verfahren. 

20 ccm Harn wurden in einer Platinschale bis beinahe zur Trockne 
verdampft, dann mit der Salpetermischung, bestehend aus gleichen Teilen 
Natriumkarbonat und Kaliuranitrat, versetzt und dann über freier Flamme ver¬ 
ascht, bis die Schmelze ganz weiss ist. Nach dem Erkalten wurde die Schmelze 
in warmem Wasser gelöst, filtriert, mit Salpetersäure schwach angesäuert, er¬ 
wärmt, um die Kohlensäure zu verjagen. Diese Lösung wird dann mit Am- 
moniummolydän versetzt und es wird in der oben genannten Weise die Analyse 
zu Ende geführt. 

Der Koth wurde durch Tierkohle abgegrenzt und periodenweise ge¬ 
sammelt und auf dem Wasserbado nach Zufügung von etwas Salzsäure ge¬ 
trocknet unter häufigem Umrühren. Die Trockenmenge wurde dann bestimmt 
und es wurden dann von je 2 bis 3 g die Analysen gemacht. 

Alle Nahrungsmittel, die der Patient zu essen bekam, wurden auf ihren 
N- und P 2 0 5 -Gehalt analysiert. Von jeder Fleisch- und Wurstportion wurden 
verschiedene Proben entnommen und analysiert. 


Analyse der Nahrung. 

Die Versuchsperson bekam täglich folgende Standardkost: 

400 g Brot N = 3,31 P 2 0 5 = 0,84 g 

90 g Butter N =0,10 P 2 0- = — (nicht bestimmt) 

180gKalbsbrat. N = 5,78 P 2 0 5 = 2,84 g (Durchschnitt von 4 Analysen ver¬ 

schiedener Proben) 


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Original from 

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Zur Kenntnis des Lezithinstoflweohsels. 


175 


90 g Wurst N = 3,00 P 2 0 6 = 0,40 g (Durchschnitt von 3 Analysen ver¬ 
schiedener Proben) 

1000 ccm Milch N = 5,40 P 2 O ß = 2.55 g (Durchschnitt von 3 Analysen ver¬ 
schiedener Proben) 

250 ccm Sahne N = 1,94 P 2 0 5 = 0,69 g (Durchschnitt von 2 Analysen ver¬ 
schiedener Proben) 


50 g Reis N = 0,70 P 2 0 5 = 0,15 g 

50 g Aepfel N = 0,10 P 2 0 5 = 0,06 g 

30 g Zucker N = — P 2 0 4 = — 


35 g trockenes Eiereivveiss N = 4,20 
60 g Biocitin N = 4,20 

6 g Lezithin N = — 


P*0 5 = 0,35 g 
P 2 0 5 = 1,63 g 
P 2 0 6 = 0,52 g 


Das Lezithin wurde für diesen Versuch, um es in einer einwandsfrei 
roinen Form verwenden zu können, besonders dargestellt. Es wurden 500 g 
Biocitin mit 96 proz. Alhohol ausgekocht und dieses Verfahren wurde mehr¬ 
mals wiederholt. Die alkoholischen Filtrate wurden im Vakuum bei 30 bis 
35° C auf ein kleines Volumen eingedampft, dann mit Aether aufgenommen 
und diese ätherische Lösung wurde mit reinem Azeton gefällt. Auflösen mit 
Aether und Ausfällen mit Azeton wurde 3 bis 4 mal ausgeführt. Das so 
gereinigte Produkt wurde im Vakuum getrocknet. Nach dem P 2 0 6 Gehalt 
des Präparates (8,66 pCt. P 2 0 5 ) enthielt es zirka 99 pCt. reines Lezithin. 
Nach Hoppe-Seyler (Handb. der phys. u. path.-ehern. Analyse 1893) beträgt 
der P 2 0 6 Gehalt des reinen Lezithins 8,7898 pCt. F 2 0 5 . 


Erster Versuch. 

Vorperiode: Standardkost -|- 35 g trockenes Eiereiweiss pro die. 

N = 24,53 g. P 2 0 6 = 7,88 g. 

Hauptperiode: Standardkost -[- 60 g Biocitin pro die. 

N = 24,53 g. P 2 0 6 = 9,16 g. 

Nachperiode: Standkost 35 g trockenes Eiereiweiss pro die. 

N == 24,53 g. P 2 0 5 = 7,88 g. 


Vorperiode 3 Tage: 

N der Nahrung 
73,59 g 

P 2 0 6 der Nahrung 
23,64 g 


N des Urins 
49,16 g 

P 2 0 5 des Urins 


N des Kotes 

12,60 g 

P 2 0 6 des Kotes 
4,90 g 


12,60 g 

N - Retention 11,83 g — 3,94 g pro die. 

P 2 0 5 - Retention 6,14 g = 2,05 g pro die. 

Hauptperiode 5 Tage: 

N der Nahrung N des Urins N des Kotes 
122,65 g 97,25 g 15,40 g 


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Original ffom 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



176 


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A. Bickel, 


P 2 0 6 der Nahrung P 2 0 6 des Urins P 2 0 ß des Kotes 
45,80 g 23,19 g “ 11,30 g 

N - Retention 10,00 g = 2,00 g pro die. 

P 2 O ß - Retention 11,31 g = 2,25 g pro die. 


Nachperiode 5 Tage: 


N der Nahrung 
122,65 g 
P 2 0 ß der Nahrung 
39.40 g 


N des Urins 
97,08 g 

PoO ß des Urins 
19,98 g 


N des Kotes 
17,08 g 

P 2 0 ß des Kotes 
10,07 g 


N - Retention 8,49 g == 1,7 g pro die. 
P 2 0 5 - Retention 9,35 g = 1,87 g pro die. 





Protokolle. 




Datum 

Harnmenge 

N P 2 0 6 

Kotmenge 

N 

p 2 o b 




Vorperiode. 




2. 11. 

10 

1340 ccm 

17,78 g 5,1g 

“ ) 



3. 11. 

10 

1170 „ 

16,15 „ 3,9 „ 

120g 

12,6 g 

4,9 0g 

4. 11. 

10 

1038 „ 

15,23 „ 3,6 „ 

180 „ > 






Hauptperiode. 




5. 11. 

10 

1350 ccm 

21,47 g 4,8 g 

170 g ] 



6. 11. 

10 

1200 „ 

20,16,, 5,1 „ 

160 „ / 



7. 11. 

10 

1150 _ 

18,45 „ 4,4 „ 

70 „ } 

15,4 g 

11,3 g 

8. 11. 

10 

1140 „ 

18,48,, 4,35 „ 

165 „ l 



9. 11. 

10 

1205 „ 

18,69,, 4,45 „ 

135 „ ) 






Nachperiode. 




10. 11. 

10 

1170 ccm 

18,21g 4,15 g 

245 g \ 



11. 11. 

10 

1150 „ 

17,45,, 4,13 „ 

145 „ / 



12. 11. 

10 

1235 „ 

21,26,, 4,60 „ 

185 „ l 

17,08 g 

10,07 g 

13. 11. 

10 

1110 „ 

19,68 „ 3,61 „ 

210 „ ( 



14. 11. 

10 

1170 „ 

20,48,, 3,49 „ 

285 „ ) 




Körpergewicht am 2. 11. 10: 133,4 Pfund. 
Körpergewicht am 14. 11. 10: 137,5 Pfund. 


Zweiter Versuch. 

Vorperiode: Standardkost -f- 35 g trockenes Eiereiweiss pro die. 

N = 24,53 g. P 2 0 5 = 7,88 g. 

Hauptperiode: Standardkost 35 g trockenes Eiereiweiss -(- 6,0 g 
Lezithin pro die. 

N = 24,53 g. P 2 0 6 = 8,40 g. 

Nachperiode: Standardkost -f- 34 g trockenes Eiereiweiss pro die. 

N = 24,53 g. PoU ß = 7,88 g. 


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Zur Kenntnis des Lezithinstoflfwecbsels. 


177 


Vorperiode 3 Tage. 

N der Nahrung N des Urins N des Kotes 

73,59 g 50,99 g 13,60 g 

P 2 0 6 der Nahrung P 2 O ß des Urins P 2 0 6 des Kothes 

23,64 g 11,14 g 3,77 g 

N - Retention 9,0 g = 3,0 g pro die. 

P 2 0 ß - Retention 8,73 g = 2,91 g pro die. 

Hauptperiode 5 Tage. 

N der Nahrung N des Urins N des Kotes 

122,65 g 1 ) 86,78 g 22,60 g 

P o 0 ß der Nahrung P 2 O ß des Urins P 2 O ß des Kotes 

42,00 g 19,07 g 6,40 g 

N - Retention 13,27 g = 2,69 g pro die. 

P 2 O ß - Retention 16,53 g = 3,31 g pro die. . 

Nachperiode 5 Tage. 

N der Nahrung N des Urins N des Kotes 

122,65 g 87,22 g 22 ; 02 g 

P 2 0 5 der Nahrung P 2 0 B des Urins P 2 O ß des Kotes 

39,40 g 18,21g 7,37 g 

N - Retention 13,41 g == 2,68 g pro die. 

P 2 0 6 - Retention 13,82 g = 2,76 g pro die. 

Protokolle. 


Datum 

Harnmenge 

N 

p 2 o 6 

Kotmenge N 

p 2 o 5 




Vorperiode. 



19. 11. 10. 

950 ccm 

15,69 g 

3,30 g 

320 g \ 


20. 11. 10. 

1135 „ 

18,37 „ 

3,86 „ 

45 „ | 13,6 g 

3,77 g 

21. 11. 10. 

1050 „ 

16,93 „ 

3,98 „ 

270 „ > 




Hauptperiode. 



22. 11. 10. 

1122 ccm 

18,18 g 

3,76 g 

119g ' 


23. 11. 10. 

1035 „ 

17,20 „ 

3,61 „ 

140 „ 


24. 11. 10. 

1105 „ 

17,12 „ 

4,H „ 

265 „ } 22,6 g 

6,40 g 

25. 11. 10. 

1290 „ 

18,35 „ 

3,91 „ 

115 „ t 


26. 11. 10. 

950 „ 

15,93 „ 

3,68 „ 

220 „ ) 




Nachperiode. 



27. 11. 10. 

1075 ccm 

16,55 g 

3,77 g 

155 g \ 


28. 11. 10. 

990 „ 

16,97 „ 

3,57 „ 

295 „ f 


29. 11. 10. 

1050 „ 

16,90 „ 

3,45 „ 

110 „ \ 22,02 g 

7,37 g 

30. 11. 10. 

1115 „ 

18,70 „ 

3,76 „ 

260 „ ( 


1. 12. 10. 

1040 „ 

18,10 „ 

3,66 „ 

140 „ ) 



Körpergewicht am 1. 12. 10.: 141 Pfd. 


1) Der geringe N-Gehalt der fj g reinen Lezithins ist dabei unberücksichtigt 
geblieben. 


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178 


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A. Bickel, 

Das Resultat der beiden Stoffwechselversuehe ist ein eindeu¬ 
tiges. Während der Hauptperioden wurde Phosphor in gesteigerter 
Menge gegenüber den Werten der Vor- und Nachperioden im Körper 
retiniert. In dem zweiten Versuche war die Retention in der 
Hauptperiode fast genau entsprechend der Phosphorzulage zur 
Nahrung in der Form von täglich 6,0 g reinem Lezithin. Da in 
den Nachperioden beider Versuche die Phosphorausscheidung bez. 
-Retention gleichfalls fast genau den Werten der Vorperioden ent¬ 
sprach, also jedenfalls keine gesteigerte Phosphorausscheidung 
Platz griff, so ist der Schluss gerechtfertigt, dass durch die Lezi¬ 
thin- bez. ßiocitingabe eine vermehrte Phosphoraufnahme und ein 
gesteigerter Phosphoransatz im Körper erzielt wurde. 

Auf Grund dieser exakten Stoffwechselversuehe am erwachsenen 
Menschen muss ich demnach die Frage, ob Lezithindarreichung bei 
dem in Mästung befindlichen Körper zum Phosphoransatz führen 
kann, bejahen. 

Ein weiteres Problem eröffnet sich uns, wenn wir wissen wollen, 
ob der in diesen Mastversuchen angesetzte Phosphor resorbiertes 
Lezithin oder phosphorhaltiges Spaltprodukt des Lezithins ist oder 
ob endlich das Lezithin nur indirekt zu einer vermehrten Aufnahme 
und zu vermehrtem Ansatz des übrigen Nahrungsphosphors führt, in¬ 
dem es gewissermassen als eine Art Stimulus dafür wirken könnte. 

Gerade die quantitativen Verhältnisse in der Phosphorresorption 
bei meinem zweiten Versuche machen diese letztere Annahme unwahr¬ 
scheinlich. Zudem aber verfügen wir über Untersuchungen anderer 
Autoren, die im Tierexperiment, den Weg, den verfüttertes Lezithin 
nimmt, fast unmittelbar verfolgen konnten. Ich wies darauf in 
meinem eingangs erwähnten Vortrage „Ueber Mastkuren“ bereits hin. 

Wenn es auch auf der einen Seite sicher ist, dass Lezithin 
bei der Verdauung gespalten werden kann, so ist cs doch anderer¬ 
seits auch zweifellos, dass nicht die gesamte verfütterte Lezithin¬ 
menge dieser Spaltung unterworfen wird. Slowtzoff 1 ) konnte 
zudem verfüttertes Lezithin direkt im Chylus des Ductus thoracicus 
nachweisen und Franchini 2 * ) vermochte im Stoffwechselversuche 
am Kaninchen zu zeigen, dass nach Lezithinfütterung der Lezithin¬ 
gehalt der Leber, in geringem Masse auch derjenige der Muskeln 
anwächst. Zu ähnlichen Ergebnissen gelangte Yoshimoto 8 ). 

1) Hofmeisters Heitr. Bd. 8. S. 270. 1906. Daselbst frühere Literatur. 

2) Bioehem. Zcitschr. Bd. 6. S. 210. 1907. 

o) Zeitsehr. f. physiol. Chemie. Bd. 64. S. 464. 1910. 


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Zur Kenntnis des Lezithinstoffwechsels. 


179 


Es kann darum als wahrscheinlich angenommen werden, dass 
der Phosphoransatz, den meine beiden Versuche erkennen lassen, 
zum Teil wohl auch auf Ansatz von Lezithin zurückzuführen ist. 

Ich will nicht unerwähnt lassen, dass meine Beobachtungen 
am erwachsenen Menschen eine willkommene Ergänzung in den 
ähnlich verlaufenen Untersuchungen aus dem Zuntz’schen Labora¬ 
torium von J. und W. Cronheim 1 ) an Säuglingen finden. 

Resnme. 

Aus den in dieser Arbeit mitgeteilten Stoffwechsel versuchen 
am erwachsenen Menschen geht hervor, dass der verfütterte Le¬ 
zithinphosphor resorbiert und angesetzt wird. 


1) Zeitschr. f. physikalische u. diätetische Therapie. 1910. 


Internat. Beitrag«. Bd. 111. Heft 2. 


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XIV. 

(Aus dem pharmakologischen Institut der Universität Jurjew.) 

Beitrag zur Frage der entgiftenden Rolle der Leber 
im tierischen Organismus. 

Von 

Dr. W. N. Woronzow, 

Assistent am Institut. 

(Hierzu Tafel II und III und 1 Kurve im Text.) 


Die Frage, ob die Leber Gifte zu entgiften vermag, ist noch 
keineswegs genügend geklärt. Die Literatur dieser Frage ist reich 
an Widersprüchen sowohl in Bezug auf das Wesen der Frage 
selbst, als auch in verschiedenen Details. Ohne auf Einzelheiten 
einzugehen, will ich nur den Umstand erwähnen, dass es in der 
Literatur sehr wenig Beobachtungen gibt über die entgiftende 
Tätigkeit der ausgeschnittenen Leber, die nach Auswaschung des 
Blutes mit künstlicher Ringer-Locke’scher Lösung ernährt wird. 
Gewöhnlich wurden andere Lösungen gebraucht, wie aus folgender 
Uebersicht der einschlägigen Experimente zu ersehen ist. 

Höger (V, 8) leitete durch die Hundeleber Lösungen von Nikotin, 
Strychnin, Morphium und Chinin in defibriniertem Hundeblut und fand, dass 
die Leber 25—50 pCt. der genannten Alkaloide festhält, wenn auch nicht be¬ 
sonders stark. 

Roger (III, 19) beobachtete eine Abnahme der Giftigkeit des Nikotins, 
das in defibriniertem Blut durch die Kaninchenleber gegangen war. 

Tauber (V, 15), der Morphium durch eine Schweineleber in defibrinier¬ 
tem Sohweineblut leitete, kommt zu dom Schlüsse, dass die Leber Morphium 
nicht zerstöre. 

Samojloff (1,69) liess oine Lösung von Rohrzucker mit einem Zusatz 
von Eisen durch eine Katzenleber fliessen und fand, dass das Fe von der 
Leber aufgonommen wird. 

Abelous (I, 1) kommt zu dem Schlüsse, dass die Leber eines Kaninchens 
Strychnin aufnehmen und zerstören könne, wenn man letzteres durch eine 
blutfreie Leber in 0,7 proz. NaCl-Lösung durchleitet. 


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Original fro-m 

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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


181 


Dszergowsky und Onuffrowitsoh (V, 5) fanden, dass eine Hunde¬ 
leber gar keinen Einfluss auf das Diphtherietoxin ausübe, das durch dieselbe 
in defibriniertem Hundeblute durchgeleitet wird. 

Czyhlarz und Donath (II, 7) leiteten physiologische NaCl-Lösung, 
welche Strychnin enthielt, durch die blutfreie Hundeleber und fanden, dass 
die Giftigkeit der Lösung vermindert wird. Nach Ansicht der Autoren können 
die Gifte auch durch andere Organe entgiftet werden. 

Embden und Fürth (II, 8) konnten keinen Einfluss der Hundeleber auf 
Adrenalin (Suprarenin) nachweisen, das in Kalbsblut wiederholt durch die 
Leber gegangen war. 

Als Zoltan de Vamossy (I, 86) durch eine Kaninchenleber Lösungen 
verschiedener Stoffe (Kupier, Quecksilber, Strychnin, Atropin, Morphium) in 
einem Gemisoh von defibriniertem Blute und physiologischer NaCl-Lösung 
leitete, fand er, dass ein bedeutender Teil dieser Gifte in chemische Verbin¬ 
dung mit den Nukleinen der Leberzellen tritt. 

Brunton und Bokenham -{V, 2) haben die Wirkung der ausgeschnit¬ 
tenen Leber eines Kaninchens auf das Diphtherietoxin untersucht. Dieses 
wurde durch die Leber entweder in defibriniertem Blute oder in Ringer’scher 
Flüssigkeit durchgeleitet. Es erwies sich, dass das Gift durch die Nukleo- 
proteide der Leber gebunden wird, wobei die Leber nicht nur das Diphtherie¬ 
toxin zerstört, sondern auch ein Antitoxin bildet. 

Iw an off (V, 11) fand, dass die ausgeschnittene Kaninchenleber kleine 
Mengen der sie passierenden Alkaloide: Coffein, Strychnin, Chinin festhalte. 
Letztere wurden in künstlicher Nährlösung folgender Zusammensetzung durch¬ 
geleitet: NaCl = 0,9 pCt., Dextrose = 0,1 pCt., KCl = 0,042 pCt., CaCI 2 
= 0,024 pCl. und NaHCo s = 0,03 pCt. 

Djatschkoff (I, 24) liess eine Strychninlösung (in 0,8 proz. Lösung 
von NaCl) durch Kaninchen- und Hundelebern fliessen und fand, dass das 
Gift in verhältnismässig geringer Menge durch die Albumine der Leber ge¬ 
bunden wird. 

Grosser (V, 7) fand, dass eine ausgeschnittene Katzenleber fähig ist, 
Chinin in beträchtlicher Menge (bis zu 77 pCt.) zu zerstören, das sie in einem 
Gemisch Blut und Ringer-Locke’scher Lösung durchströmte. 

Spandunianz (V, 14) leitete Lösungen von Kurare in Ringer- 
Locke’scher Flüssigkeit durch ausgeschnittene Kaninchen- und Katzenlebern; 
die Lösung erwies sich nachher als weniger giftig für Frösche. Die Frage 
über das Wesen dieser Entgiftung lässt der Autor offen. 

bch führe die Autoren, welche die entgiftende Fähigkeit der Leber nach 
anderen Methoden untersucht haben, wie z. B. durch Ausschliessen der Leber 
aus dem allgemeinen Blutumlauf, Vermischung des Giftes mit Leberbrei usw. 
nicht im Text, sondern in der Literaturübersicht an. 

Aus dem Angeführten ersieht man schon, wie wenig die Frage 
geklärt ist und dass die Versuche mit der ausgeschnittenen und 
mit Ringer-Locke’scher Flüssigkeit ernährten Leber nicht aus¬ 
reichen, Einige Autoren (Tauber, Dszerkowsky und Onuffro- 
witsch, Embden und Fürth) haben eine entgiftende Wirkung 

13 * 


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182 


\V. N. WoronzoW, 


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der ausgeschnittenen Leber auf die von ihnen untersuchten Gifte 
nachweisen können. Die übrigen Autoren gehen dagegen in der 
Frage über das Wesen der Entgiftung durch die Leber auseinan¬ 
der. Nach Brunton-Bokenham z. B. wird das Gift (Diphtherie¬ 
toxin) durch die Nukleoproteide der Leber gebunden, Djatschkoff 
glaubt, dass die Gifte, Strychnin z. B., durch Leberalbumine ge¬ 
bunden werden, Vamossy denkt dagegen an die Nukleine. 

Die ausgeschnittene Leber wurde nur in den Versuchen von 
Spandunianz und Brunton-Bokenham mit Ringer-Locke- 
scher Flüssigkeit gespeist, aber diese Autoren haben nur je einen 
Stoff untersucht. Iwanoff, der sich mit der Frage über die Bil¬ 
dung von Zucker in der Leber beschäftigte, hat dabei nur bei¬ 
läug Versuche mit Alkaloiden gemacht. 

Auf den Vorschlag von Prof. D. M. Lauron übernahm ich es 
daher, das Verhalten der ausgeschnittenen, vollständig blutfreien und 
mit Ringer-Locke’scher Lösung gespeisten Leber verschiedenen 
Giften gegenüber systematisch zu bearbeiten. Dabei war es meine 
Hauptaufgabe zu verfolgen, wie sich die pharmakodynamischen 
Eigenschaften verschiedener giftiger Stoffe verändern, wenn sie 
wiederholt mehr oder weniger anhaltend durch die ausgeschnittene 
Leber geleitet werden. 

Dementsprechend wurden Lösungen solcher Stoffe gewählt, 
die eine vollständig bestimmte und charakteristische toxische Wir¬ 
kung haben. 

Von den lähmenden Giften habe ich untersucht: Kurare, Niko¬ 
tin und Akonitin; von den Krampfgiften: Phenol, Strychnin und 
Pikrotoxin; von den Herzgiften: Digitalein, Bariurachlorid und 
Muskarin; von den auf die Pupille einwirkenden: Atropin und 
Physostigmin; als Brechmittel: Apomorphin: als auf den Blutdruck 
wirkend: Adrenalin; endlich Ricin und Alkohol; letzterer wurde 
quantitativ bestimmt. Von allen diesen Stoffen wurde die Leber 
in Ringer-Locke’scher Lösung folgender Zusammensetzung Murch- 
strömt: NaCl 0,9 pCt., Dextrose 0,1 pCt., KCl, CaCl 2 und 
NaHCOg ana 0,02 pCt. 

Neu untersucht sind von mir drei Stoffe: Muskarin, Akonitin 
und Physostigmin; von den übrigen Stoffen ist nur das Kurare in 
einer der unseren analogen Weise untersucht worden (Spanduniänz). 

Die geringste, noch eben für Versuchstiere toxische Konzen¬ 
tration des Giftes, bei welcher letzteres ein deutliches Bild ergab, 
wurde gewöhnlich durch Vorversuche bestimmt. Bei meinen Experi- 


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Original fro-m 

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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


183 


menten bestrebte ich mich überhaupt zum Durchströmen der Leber 
möglichst schwache Lösungen zu nehmen, um ein schnelles Ab¬ 
sterben der Leber unter der Einwirkung einer grossen Giftmenge 
zu vermeiden. Die von mir untersuchten Stoffe wurden durch die 
Leber in folgender Konzentration durchgeleitet: Kurare 1: 50 bis 
75—100, Nikotin 1 gtt ad 25 ccm Ring.-L., Akonitin 1:50000, 
Phenol 1 : 500—1000, Strychnin 1: 10000—20000, Pikrotoxin 
1 : 500—1000, Physostigmin 1 :10000, Atropin 1 : 50000, Muskarin 
1: 500—1000, Digitalein 1: 500, BaCl 2 1:100—200, Alkohol 
1:250, Apomorphin 1:4000—5000, Ricin 1:100—250—300, 
Adrenalin 1: 10000—20000. Im Hinblick darauf, dass dieser 
Grad der Giftigkeit meist an Fröschen, also recht giftfesten Tieren, 
geprüft wurde, mussten einige Stoffe, wie z. B. Phenol, BaCl 2 , in 
ziemlich hohen Konzentrationen genommen werden. 

Nach einer gewissen Anzahl von Durchströmungen der Leber 
wurden die Lösungen genannter Stoffe an Tieren in Bezug auf 
ihre Giftigkeit untersucht. Parallel damit wurden auch Kontroll- 
lösungen, d. h. solche, die keine Leber durchströmt hatten, unter¬ 
sucht. Die Lähmung und Krämpfe hervorrufenden Stoffe (Kurare, 
Nikotin, Akonitin, Phenol, Strychnin und Pikrotoxin) Wurden an 
Fröschen (Rana temporaria) untersucht. Den Fröschen wurden So¬ 
wohl durch die Leber geströmte Lösungen dieser Stoffe, als auch 
Kontrolllösungen in gleichen Mengen unter die Haut eingeführt. 
Darauf wurden die Zeit des Eintretens der Reaktion, ihre Dauer, 
Intensität, die Zeit des Todes usw. vermerkt und mit der Wirkung 
der Kontrolllösung verglichen. Die Lösungen von Muskarin, BaCl 2 
und Digitalein, sowohl Kontrolllösungen als auch schon durch die 
Leber durchgelassene, wurden auf das blossgelegte Herz von Fröschen 
aufgetragen und ihre Wirkung verglichen auf Grund des Zeitraumes, 
pach dessen Ablauf der Herzstillstand erfolgte, und auf Grund der 
Tropfenanzahl der verwandten Lösung. Die Lösungen wurden mit 
ein- und derselben Pipette in annähernd gleichen Zeiträumen aufs Herz 
aufgetragen. Die Lösungen von Atropin und Physostigmin, sowohl 
solche, die die Leber durchströmt hatten, als auch Kontrolllösungen, 
wurden weissen Kaninchen in die Augen geführt. Wie vor dem Ein¬ 
führen, so auch nach demselben wurden die Pupillen mit Hilfe 
eines Millimetermassstabes ausgemessen. Aus dem Vergleich der 
Eintrittszeit der Reaktion wie auch aus dem Grade der Pupillen¬ 
erweiterung resp. -Verengerung wurden Schlüsse über die Stärke 
der Toxizität der Lösungen gezogen. — Die Apomorphin-Lösungen 


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184 


VV. N. Woronzow, 


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wurde mittelst der Sonde in den Magen eingeführt und sodann die 
Eintrittszeit des Erbrechens beobachtet. — Die Adrenalinlösungen 
wurden kymographisch untersucht: es wurde die blutdrucksteigernde 
Wirkung der durch die Leber durchgelassenen Lösungen mit Kon- 
trolllösungen verglichen. — Ricinlösungen, sowohl Kontrolllösungen, 
als auch durch die Leber durchgeleitete, wurden weissen Mäusen 
eingespritzt und ihre Giftigkeit auf Grund der Zeit des Todesein¬ 
tritts der Tiere bestimmt. — Durch die Leber durchgegangene 
Alkohollösungen wurden destilliert und die Alkoholmenge im 
Destillat nach dem spezifischen Gewicht bestimmt. Die Bestim¬ 
mung wurde mit einem Gikrometer, vom 100 ccm Volumen und 
bei 15° C geaicht, ausgeführt. 

Im Hinblick darauf, dass die die Leber durchfliessenden Lösungen 
sich beständig mit Sauerstoff sättigten, wurde gewöhnlich noch ein 
Kontrollversuch gemacht, um festzustellen, ob das Gift durch den 
0 2 verändert wird. Von der zum Durchströmen der Leber bereite¬ 
ten Lösung wurde ein Teil genommen und durch ihn ein Strom 
von Sauerstoff, bei 39—40° C, durchgelassen und zwar ebenso 
lange, als der Hauptversuch dauerte. Hierdurch musste sich er¬ 
geben, ob nur die Leber, oder nur der Sauerstoff, oder endlich 
beide genannte Faktoren die Giftigkeit der zu untersuchenden 
Substanz veränderten resp. abschwächten. Wie wir weiter unten 
sehen werden, war eine derartige Kontrolle unerlässlich, weil einige 
Stoffe, wie z. B. Pikrotoxin, sehr schnell durch die Einwirkung von 
0 2 zerstört wurden. 

Bei meinen Versuchen benutzte ich einen Apparat der Firma 
vorm. A. Dettloff (Berlin), nach dem Modell von Dr. Wolli¬ 
gem uth 1 ). Die Leber wurde gewöhnlich von Kaninchen genommen, 
manchmal aber auch von Katzen und Hunden. Einige Tage vor 
dem Versuch wurde das Tier abgesondert und ad libitum gefüttert. 
Die betreffende Lösung strömte durch eine Kanüle in die V. portac 
und floss aus der V. cava infer. abdominalis heraus. Die V. cava 
thoracalis, A. hepatica und Ductus choledochus wurden abgebun¬ 
den. Zuerst wurde die Leber mit Hilfe der Ringer-Locke’schen 
Lösung vollständig blutfrei gemacht und darauf begann der eigent¬ 
liche Versuch, das Durchfliessen derselben Lösung, die aber schon 
eine bestimmte Menge irgend eines Giftes enthielt. Gewöhnlich 
wurden vor dem Beginn des Durchströmens der Giftlösung zwei 

1) Wohlgerauth, Zur Methodik der Herzdurchblutung im Langen- 
dorffschen Apparat. — Zentralbl. f. IMivsiol. Bd. 21. Xr. 2h. S. 828. 1908. 


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Die entgiftende Rolle der Leber im tierisohen Organismus. 


185 


Teile entnommen: einer zur allgemeinen Kontrolle ihrer Giftigkeit 
und der andere — zur Sauerstoffkontrolle. Die Lösungen wurden 
5—30 mal durch die Leber durchgeleitet, wozu 50 Minuten bis 
8 V» Stunden erforderlich waren. Meist dauerte das Durchströmen 
2 V 2 —3—372Stunden. Der zirkulierenden Lösung wurden nach 
gewissen Zeiträumen, wie nach 5, 10, 15 usw. Kreisläufen, Proben 
entnommen. Gleichzeitig wurden Proben auch der Lösung ent¬ 
nommen, durch die der 0 2 perlte. Während des Durchlaufens 
wurde auch die Reaktion der Lösung beachtet; wenn sie, wie ge¬ 
wöhnlich, anfing sauer zu werden, so wurde der Lösung NaHC0 8 
bis zu % 0 zugefügt. Wie ad hoc angestellte Versuche ergaben, 
vermindert gerade ein solcher Zusatz von Soda die sonst nicht un¬ 
erhebliche Ausspülung von Eiweissstoffen aus der Leber. Das ist 
aus der folgenden Kurve zu ersehen. 


so 

6 ** 

1 W 

2 34 

a. 

6 ifi 

3 

2 2 * 

CO 

3 

er 1 jo 

8 ‘ 

1 l * 

H 1J0 

0*5 
0 

R.-L. = Durchblutung ohne Soda-Zusatz. 

0,2 = Zusatz des NaHC0 3 bis zu 0,2 %o. 

0,05 = «. . - r 0,05 °/oo. 

0,1 = * - „ „ „ 0,1 % 0 . 

Der Druck, unter dem die Lösungen die Leber durchströmten, 
variierte bei den verschiedenen Versuchen und war gewöhnlich 

nicht hoch, und zwar von 3—20 mm Hg. In seltenen Fällen 
musste man ihn erhöhen. Im Durchschnitt flössen je nach den 
Versuchsbedingungen etwa 48—125 ccm pro Minute durch die 
Leber. Die Temperatur der Lösungen schwankte zwischen 37,5 
und 39,5° C. 


Zahl der Durchspülungen. 

* 10 15 20 26 




















& 

’ 








2 







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✓ 

y 







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) 

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3 * 

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186 


W. N. Woronzow, 


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Meine in der beschriebenen Weise ausgeführten Versuche er¬ 
gaben mir, dass die ausgeschnittene und vollständig blutfreie Leber 
von Kaninchen, wie auch von Katzen und Hunden, auf alle oben 
aufgezählten Gifte einwirkt, mit Ausnahme von Apomorphin. Wieder¬ 
holtes Durchleiten dieser Stoffe, in Ringer-Locke’scher Flüssig¬ 
keit, durch die ausgeschnittene Leber führte zur Veränderung der 
pharmakodynamischen Eigenschaften dieser Stoffe, und zwar zur 
Abschwächung der Gftigkeit ihrer Lösungen. Die durch die 
Leber durchgeleiteten Lösungen waren also gewöhnlich weniger 
giftig, als vorher; bei den Alkoholvcrsuchcn fand sich weniger 
Alkohol in der Lösung, nachdem sie die Leber mehrfach passiert 
hatte. 

Zur Illustration des Gesagten will ich in extenso je ein Pro¬ 
tokoll aus jeder Serie von Versuchen mit je einem Stoff anführen. 


Tabelle 1. 



© 

Zeitraum, nach dessen 

Ablauf 

Untersuchte 

Lösung 

43 

ö 

03 

:© 

Ui 

&4 

Ui 

man die Frösche 
auf den Rücken 
legen konnte 

die Frösche 
sich aus der Rücken¬ 
lage befreiten 

73 

ü 

5s 

jeden 

einzelnen 

Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

jeder 

einzelne 

Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

Kontrolllösung von Kurare, f 
d. h. nicht < 

durch die Leber geleitet [ 

1 

2 

3 

18 

16 

14 

Min. 

n 

n 

16 Min. 

Std. 

96 

94 

85 

Min. 

37 

37 

40 

Std. Min. 

92 18 

Probe | 

nach 5 Kreisläufen | 

4 

5 

6 

20 

18 

16 

r 

» 

18 Min. 

86 

84 

58 

12 

42 

13 

76 22 

Probe 1 

nach 10 Kreisläufen j 

7 

8 

9 

24 

23 

29 

yj 

» 

r 

25 Vs Min. 

64 

50 

58 

50 

28 

27 

58 05 

Probe ( 

nach 15 Kreisläufen | 

10 

11 

12 

30 

13 

14 

V 

V 

w 

19 Min. 

48 

77 

77 

35 

20 

20 

67 45 

Probe | 

nach 20 Kreisläufen j 

13 

14 

15 

20 

19 

44 

V 

V 

* 

I 28 Min. 

63 

82 

110 

25 

05 

42 

1 

85 24 

Probe ( 

nach 25 Kreisläufen j 

16 

17 

18 

25 

24 

27 

r 

" 

25 Vs Min. 

58 35 
Mors. : 
62 40 | 

60 37 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


187 


Kurare. 

Versuch N 1. Eine Lösung von Kurare 1:50 wurde 25mal durch eine 
ausgeschnittene Kaninchenleber durohgeleitet, im Laufe von 8 St. 25 Min; bei 
einem durchschnittlichen Druck von 15,7 mm Hg. Es flössen durchschnittlich 
54,1 ccm in der Minute durch, bei 38,5° C. Die Gesamtmenge der Lösung 
betrug 1400 ccm. Proben werden entnommen nach 5, 10, 15, 20 und 25 Kreis¬ 
läufen. Von jeder Probe, ebenso von den Kontrollproben, wurde je 1 ccm 
(= je ein l / 50 ccm Kuraro) Fröschen subkutan injiziert. Die Resultate ent¬ 
hält die Tabelle 1 und die Kurve Nr. 1. 

Auf diese Weise wurde die Kurarelösung während der ersten 10 Durch¬ 
läufe durch die Leber immer weniger und weniger giftig für Frösche. So 
wurde, im Vergleich zur Kontrolllösung, das Stadium der Prostration immer 
kürzer: nach 5 Kreisläufen um 18,5 pCt. und nach 10 um 36,9 pCt. Später¬ 
hin, vom 10.—20.mal, stieg die Giftigkeit wieder. Das Stadium der Prostration 
wurde wieder länger: nach 15 Kreisläufen ist der Unterschied, im Vergleich 
zur Kontrolle, gleich 27,1 pCt. und nach 20 nur noch 7,6 pCt. Weitere Durch¬ 
leitungen, und zwar von 20—25mal, ergeben eine erneute Abschwächung der 
Giftigkeit, das Stadium der Prostration ist nach 25 Durchleitungen um 34,7 pCt. 
kürzer als bei der Kontrolle. 

Da der Kontroliversuch erwies, dass die Kurarelösungen durch Sauer¬ 
stoff allein- ihre Giftigkeit nicht verändert, so muss die geschilderte Ab¬ 
schwächung der Giftigkeit der Kurarelösung der Einwirkung der Leber resp. 
ihrer Zellen zugeschrieben werden, (s. Tafel 2, Kurve 1.) 

Die Ordinaten geben auf dieser und allen folgenden Kurven das Mass der 
Giftigkeit der betreffenden Lösung. 


Nikotin. 

Beim Versuch Nr. 24 wurde eine Lösung von Nikotin (Nicotinum puris- 
simum Merck), in der Konzentration von 1 Tropfen ad 25 ccm Ringer-Locke- 
scher Flüssigkeit, 15mal durch eine Kaninchenleber durchgeleitet, im Laufe von 
2 St. 57 Min. Der Druck betrug durchnittlich 9,7 mm Hg. Es flössen durch¬ 
schnittlich 50,4 ccm in der Minute durch, bei 39° C. Proben wurden ent¬ 
nommen nach 5, 10 und 15 Kreisläufen. Allen Fröschen wurde sowohl von 
der Kontrolllösung, als auch von der durchgeleiteten je 1 ocm (= je l / 2S 
Tropfen Nikotins) unter die Haut eingeführt. Für die Resultate gilt die 
Tabelle 2 und die Kurve Nr. 2. 

Die Giftigkeit der Nikotinlösung wurde im Laufe der ersten 10 Kreisläufe 
allmählich schwächer. Im Vergleich zur Kontrolle ergaben die durch die 
Leber durchgeleiteten Lösungen eine kürzere Prostration, und zwar: nach 
5 Kreisläufen erreicht die Verkürzung 22,3 pCt. und naoh 10 47,7 pCt. 
Im Laufe der folgenden Durchleitungen, von 10— 15mal, wird die Nikotin¬ 
lösung augenscheinlich giftiger. 

Da der Sauerstoff allein, im Laufe zirka 3 Stunden, nicht auf die Giftigkeit 
der Nikotinlösungen einwirkte, so muss die geschilderte Abschwächung nach 
Passieren der Leber dieser selbst zugeschrieben werden. 


Digitized by 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Digitized by 


188 W. N. Woronzow, 


. Tabelle 2. 


Untersuchte 

Lösung 

Nr. der Frösche 

Zeitraum, nach dessen 

Ablauf 

man die Frösche 
auf den Rücken 
legen konnte 

die Frösche 
sich aus der Rücken¬ 
lage befreiten 

jeden 

einzelnen 

Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

jeder 

einzelne 

Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 





Std. Min. 

Std. Min. 

Kontrolllösung 

1 

o 

17 Min. 

11 


3 25 

A 


(nicht durch 
die Leber durchgeleitete 

3 

A 

11 » 

15 , 

q 

13 Hin. 

3 20 

9 in 

3 26 

Nikotinlösung) 

T 

5 

v • „ 

13 „ 


3 25 



6 

41 „ 


3 08 


l 

7 

56 „ 


— 07 


Lösung, 5mal durchgeleitet < 

8 

25 „ 

39,6 Min. 

2 15 

2 40 

I 

9 

39 . 


5 50 


' 

10 

38 , 


2 — 



11 

10 „ 


2 — 



12 

9 * 


2 25 


Lösung, 10 mal durchgelcitet < 

13 

28 . 

17 Min. 

2 10 

1 58 


14 

22 „ 


2 10 



15 

21 . 


1 05 



16 

30 , 


Mors 



17 

29 „ 


— 58 


Lösung, 15 mal durchgeleitet < 

18 

29 . 

26,6 Min. 

2 — 

2 34 


19 

28 „ 


1 19 



20 

17 * 


6 — 



Akonitin. 

Es ergab sich, dass die Giftigkeit von Akonitinlösungen sowohl durch 
die Leber als auch durch die Bearbeitung mit Sauerstoff abgeschwächt werden 
kann. Dabei wirkt letzterer energischer auf das Akonitin als erstere. Der 
Sauerstoff durchströmte die Kontrollprobe ebenso lange, wie die Lösung 
die Leber. 

Z. B. beim Versuch 24 wurde eine Lösung von Akonitin (Aconitinum 
hydrochloricum crystallisatum e Aconito Napello Merck) in einer Konzentration 
von 1:50000, durch eine Kaninchenleber 20mal durchgeleitet, im Laufe von 
3 St. 6 Min., bei einem durchschnittlichen Druck von 10,4 mm Hg. Es flössen 
durchschnittlich 82,5 ccm in der Minute, bei 38,4° C durch. Proben wurden ent¬ 
nommen nach 10 und 20 Kreisläufen. Nach Schluss des Versuchs wurde 
Fröschen subkutan injiziert, je lccm(=0,02 mg Aconit, hydr.) der 3 Lösungen: 
nicht durchgeleiteter, durch die Leber durchgeloiteter und mit 0 2 gesättigter. 
Die Resultate des Versuchs sind aus Tabelle 3 und der Kurve Nr. 3 zu ersehen. 

Die Giftigkeit der Akonitinlösung wurde zuerst während des Durchlaufens 
durch die Leber abgeschwächt (1—10 Durchleitungen), sodann stieg die Giftig¬ 
keit (10—20 Kreisläufe) wieder. Im Vergleich zur Kontrolle rief die lOmal 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Tabelle 


Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus 


189 



Difitized by Gougle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



190 


Digitized by 


W. N. Woronzow, 

durchgeleitete Lösung das Stadium der Prostration bei den Fröschen um 40 pCt. 
später hervor und das Stadium selbst war um 52,1 pCt. kurzer als bei der 
Kontrolle. Die 20mal durchgeleitete Lösung dagegen rief die Prostration nur 
um 15 pCt. später hervor, verkürzte sie um 35,6 pCt. Die Akonitinlösung, die 
unter 0 2 -Wirkung gestanden hatte, wurde viel bedeutender abgeschwächt als 
die durch die Leber geleitete Lösung. Je nachdem, ob die Lösung entsprechend 
der Zeit von 10 oder 30 Kreisläufen unter 0 2 -Einfluss gestanden hatte, trat 
die Prostration von 90 pCt. resp. 123,3 pCt. später ein und wurde die Dauer 
des Prostrationsstadiums verkürzt: um 80,4 pCt. resp. 82 pCt. Folglich führt 
die Einwirkung von Sauerstoff im Laufe von 3 Stunden, bei 38—39° C, zur 
progressiven Abschwächung der Giftigkeit einer Akonitinlösung. Wird diese 
Lösung durch die Leber geleitet, so wechselt jedoch die Abschwächung der 
Giftigkeit mit einer erneuten Steigerung ab. Näheres über diese Tatsache 
bringen wir weiter unten. 


Muskarin. 

1m Versuch 39 wurde Muskarin (eigener Herstellung) in einer Verdünnung 
von 1:10, 20raal durch eine Kaninchenleber durchgeleitet und zwar 2 8 / 4 Stun¬ 
den lang, bei einem durchschnittlichen Druck von 6 mm Hg. In der Minute 
flössen im Mittel 95ccm durch, bei 38,5° C. Proben wurden entnommen nach 
5, 10, 15 und 20 Kreisläufen. Darauf wurden sowohl die Kontrolllösungen, 
als auch die durcbgeleitete Flüssigkeit auf das entblösste Herz von Fröschen 
aufgetragen und der Zeitpunkt des Herzstillstandes bestimmt. Das Resultat 
des Versuches ist aus Tabelle 4 und aus die Kurve Nr. 4 zu ersehen. 


Tabelle 4. 


<v 

XX 

0 
c n 

: £ 

pt, 

Verwandte Quantität der 
Lösung in Tropfen 

Zeiraum, nach dessen 
Verlauf der Herzstill¬ 
stand erfolgte 


für jedes ein- 

durch- 

für jedes ein- 

durch- 


zelne Herz 

schnittlich 

zelne Herz 

schnittlich 





St. Min. 

1 

38 Min. 


3 St. 13 Min. 


2 

26 „ 

36 Min. 

2 , 10 „ 

3 - 

3 

44 „ 


3 , 36 „ 


1 4 

68 « 


4 , 55 „ 


5 

68 „ 

56 Min. 

4 „ 56 „ 

4 20 

1 6 

32 „ 


3, 08 , 


1 7 

74 „ 


5 „ 22 „ 


i 8 

[ 52 „ 

52,6 Min. 

4 . 30 . 

4 19 

1 9 

32 * 


3 . 05 . 


1 10 

22 „ 


2 . 29 «. 

1 

11 

46 „ 

28 Min. 

4 * 10 * 

2 44 

1 12 

16 . 


1 . 43 „ 


1 13 

44 „ 


4 , 11 , 


1 14 

56 . 

45,3 Min. 

4 „ 52 , 


1 15 

36 . 


3 , 29 „ 



Untersuchte 

Lösung 


Lösung, 

5 mal durchgeleitet 
Lösung, 

10 mal durchgeleitet 
Lösung, 

15 mal durchgeleitet 
Lösung, 

20 mal durchgelcitct 


Um den Herzstillstand 
hat zu erreichen, muss man 


durch eine Muskarinlösung, die die Leber passiert 
also, im Vergleich zur Kontrolllösung, mehr Zeit 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN* 



Die entgtftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


191 


und grössere Mengen verwenden. Auch hier kann man beobachten, dass in 
der durch die Leber geleiteten Muskarinlösung die Giftigkeit erst abnimmt und 
dann steigt. So musste, im Vergleich zur Kontrolle, von der Lösung verwandt 
werden: nach 5 Kreisläufen um 55,5 pCt. mehr, nach 10 um 41,6 pCt. mehr, 
nach 15 um 22,2 pCt. weniger und nach 20 um 28 pCt. mehr. Das Herz blieb 
in der Diastole stehen: von der 5 und lOmal durchgeleiteten Lösung um 
44,5 pGt. später als bei der Kontrolle, von der 15mal durchgeleiteten um 
8,8 pCt. schneller als bei der Kontrolle und von der 20mal durchgeleiteten 
wieder später, und zwar um 39 pCt. Die geschilderte Absohwäcbung muss 
man der Einwirkung der Leber zuschreiben, denn die Behandlung der Muskarin¬ 
lösung mit Sauerstoff ergab im Laufe von mehr als 2 Stunden gar keine Ver¬ 
änderung der Giftigkeit dieser Lösung. 


Digitalein. 

Analoge Resultate wurden auch in Versuchen mit Digitalein (Digitaleinum 
Merck) erhalten. Beim Versuch 28 z. B. wurde eine 0,2 proz. Digitaleinlösung 
20mal durch eine Kaninchenleber durohgeleitet, im Laufe von 3 St. 08 Min. 
Der Druck war durchschnittlich gleich 3,5 mm Hg; es flössen durchschnittlich 
106 ccm in der Minute durch, bei 38,5 0 C. Proben wurden entnommen nach 
5, 10, 15 und 20 Kreisläufen. Ihre gleichzeitig mit der Kontrolllösung vor¬ 
genommene Untersuchung am blossgelegten Herzen von Fröschen ergab folgen¬ 
des Resultat (Tabelle 5 und die Kurve Nr. 5). 


Tabelle 5. 


Untersuchte 

0 

rC| 

0 

m 

:0 

Ui 

P* 

Verwandte Quantität 
der 

Lösung, in Tropfen 

Lösung 

u 

© 

u 

für 

jedes einzelne 
Herz 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

Kontrolllösung resp. < 
nicht durch die Leber ge- < 
leitete Digitaleinlösung * 

1 

2 

40 Min. 

22 . 

: 31 Min. 

Lösung, I 

3 

36 „ 


5 mal durohgeleitet \ 

4 

32 , 

04 n 

\ 

Lösung, 1 

5 

72 . 

56 „ 

lOmal durchgeleitet \ 

6 

40 „ 

Lösung, f 

7 

26 „ 

30 „ 

31 * 

15 mal durchgeleitet \ 

Lösung, 1 

20 mal durchgeleitet \ 

8 

9 

10 

34 „ 

24 „ 

38 „ 


Zeitraum, nach dessen 
Verlauf der 
Herzstillstand erfolgte 


jedes 

einzelnen 

Herzens 


durch¬ 

schnitt¬ 

lich 


St. Min. 


4 St. 10 Min. 
2 * 01 „ 


06 


4 * 01 „ 
3 * 29 * 

5 „ 12 „ 

10, 

2 „ 40 „ 

3 w 33 * 

2 * 42 * 

3 » 54 „ 


3 45 

4 41 

3 11 

3 18 


Dieser Versuch zeigt, dass die Giftigkoit der Digitaleinlösung nach dem 
Passieren der Leber bedeutend abgeschwäoht wird. Im Laufe der Durch- 
fliessung (1 —lOmal) vergrösserte sich die Abschwächung progressiv. So be¬ 
trug die Verspätung des Herzstillstandes bei der 5mal durch die Leber durch¬ 
geleiteten Lösung (im Vergleich zur Kontrolle) 20,9 pCt., der erforderliche 


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Gck igle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



192 


Digitized by 


W. N. Woronzow, 

Uebersohuss der Lösung 9,6 pCt., bei der lOmal durchgeleiteten die Ver¬ 
spätung schon 51 pCt. und der Ueberschuss 80,6 pCt. Bei weiterem Durch¬ 
leiten (10—20mal) wechselt die Abschwächung der Giftigkeit mit neuer Zu¬ 
nahme ab, so dass die Proben nach 15 und 20 Kreisläufen fast ebenso stark, wie 
die Kontrolle auf das Herz wirkten. Es brauchte kein Ueberschuss der Lösung 
mehr angewandt zu werden. Das Herz blieb stehen, später als bei der Kon¬ 
trolle: im ersten Falle um 2,6 pCt. und im zweiten um 6,4 pCt. Beim Ver¬ 
gleichen der Proben nach 15 und 20 Kreisläufen kann man eine Tendenz zu 
erneuter Abschwächung der Giftigkeit der Lösung sehen. Die geschilderte 
Absohwäohung der Giftigkeit der Digitaleinlösung muss man der Einwirkung 
der Leber zuschreiben, da Sauerstoff allein gar nicht auf die Giftigkeit dieser 
Lösung einwirkte. 

Bariumchlorid. 

Ziemlich stark entgiftet die Leber aus BaC! 2 -Lösungon. Im Versuch 34 
z. B. wurde eine Lösung von BaCl 2 (Bariumchlorid Kahlbaum pro analysi) 
15mal durch eine Kaninchenleber durchgeleitet', im Laufe von 2 St. 31 Min. 

Der Druck betrug durchschnittlich 5,4 mm Hg; durchschnittlich flössen 
84,4 ccm in der Minute durch, bei 38,5° C. Proben wurden entnommen nach 
5, 10 und 15 Kreisläufen. Die Resultate der Untersuchung der Lösungen an 
dem blossgelegten Herzen von Fröschen gibt die Tabelle 6 und die Kurve Nr. 6. 


Tabelle 6. 



© 

Verwandte Menge 


Herzstillstand 



© 

cn 

der 


nach 


Untersuchte 

u 

Pt, 

Lösung, in 

Tropfen 


wie viel Stunden 

Lösung 

u> 

© 

für 

durch- 


jedes 

durch- 



jedes einzelne 

schnitt- 


einzelnen 

schnitt- 


kl 

Herz 

lieh 


Herzens 

lieh 

Kontrolllösung resp. f 

1 

66 Min. 


6 St. 08 Min. 

St. 

Min. 

nicht durch die Leber ge- < 

2 

70 „ 

60,6 Min. 

6 

* 50 „ 

5 

46 

leitete Lösung v. BaCl 2 1 

3 

46 „ 


4 

, 21 „ 



Lösung, 1 

5 mal durchgeleitet | 

4 

84 „ 


8 

„ 20 . 



5 

6 

74 „ 

84 r 

80,6 „ 

7 

8 

» 27 . 

, 32 . 

8 

06 

Lösung, 1 

10 mal durchgeleitet | 

7 

8 
9 

64 „ 

74 . 

80 . 

72,6 . 

6 

7 

8 

* 23 , 

, 29 „ 

» 15 . 

7 

22 

Lösung, 1 

15 mal durcbgcleitet j 

10 

11 

12 

76 r 

70 „ 

56 „ 

67,3 „ 

7 

7 

5 

„ 53 . 

„ io - 

. 40 . 

6 

1 

54 


Nach dem Passieren der Leber bewirkt also die BaCl 2 -Lösung den Herz¬ 
stillstand erst später und ist in grösserer Menge erforderlich. So erreicht die 
Verspätung nach 5 Kreisläufen 40,4 pCt. und der erforderliche Ueberschuss der 
Lösung 33,3 pCt. Nach 10 Kreisläufen war die Verspätung 27,7 pCt. und der 
Ueberschuss 20 pCt.; nach 15 Kreisläufen betrug die Verspätung 19,6 pCt. und 
der Ueberschuss 12 pCt. Diese Zahlen zeigen ferner, dass die Lösung von 
5 bis 15 Kreisläufen allmählich wieder etwas giftiger wurde. 


Gck igle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


193 


Atropin. 

Atropinlösnngen entgiftet die Leber sehr energisch. Im Versuch 20 
z. B. wurde eine Lösung von Atropin (Atropinum hydrochloricum crystallisa- 
tum Merck) 15mal durch eine Kaninchenleber geleitet, in einer Konzentration 
von 1:50000. Die Durchleitung dauerte 3 St. 20 Min.; bei einem durchsohnitt- 


Tabelle 7. 





Zeitraum, nach 

dessen Verlauf 

Untersuchte 

Lösung 

© 

O 

a 

’S 

*S 

Auge 

die 

Pupillenerwciterung 

begann 

die 

Pupillenerweiterung 

den 

Höhepunkt erreichte 


© 

nO 

c 


in jedem 
einzelnen 
Auge | 

durch- 
schnitt- 
1 lieh 

in jedem 
einzelnen 
Auge 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

Kontrolllösung, 
resp. nicht durch die 
Leber durchgeleitete 
Atropinlösung 

*{ 

2 { 

rechtes 

linkes 

rechtes 

linkes 

2>/i Min. 
2'/2 * 

27* „ 
27j * 

27j Min. 

1 

! 

277j Min. 
22 •/* * 

837 s , 
687* * 

50V 2 Min. 

Losung, f 

5 mal durchgeleitet 1 

3 f 

rechtes 

linkes 

77, - : 
2>/* - 

5 Min. 

3772 „ 

48 „ 

42,7 Min. 

Lösung, f 

10mal durchgeleitetl 


rechtes 

linkes 

772 „ 
272 , 

5 Min. 

377* „*)' 
1272 , 

25 Min. 

Lösung, f 

15mal durchgeleitetl 

5 ( 

rechtes 

linkes 

772 , 
272 » 

1 5 Min. 

577* „ 
527, . 

55 Min. 


*) Konnte nicht genau festgestellt werden. 





Die Erweiterung der Pupillen 


a 


im Vergleich zu 

deren Grösse vor 


© 



dem Versuch 


U ntersuchte 

O 






1 

w 

Auge 





Lösung 

in Millimetern 

in Prozenten 


u 

© 


in jedem 

durch- 

in jedem 

durch- 


h 


einzelnen 

schnitt- 

einzelnen 

schnitt- 


55 


Auge 

lieh 

Auge 

lieh 

Kontrolllösung, i 
resp. nicht durch die] 

'{ 

rechtes 

linkes 

3 

3 

A 

42,8 

42,8 

47,1 

Leber durchgeleiteteJ 

2 { 

rechtes 

5 

4 

100 

Atropinlösung f 

linkes 

5 


100 


Losung, [ 

0 / 

rechtes 

3 

Q 

38,4 

38,4 

5 mal durchgeleitet 1 

3 \ 

linkes 

3 


38,4 

Lösung, f 

4 / 

rechtes 

1 

\ 

1 

14,3 

14,3 

10 mal durchgeleitetl 

4 \ 

linkes 

1 

14,3 

Lösung, ( 


rechtes 

l l /-> 

174 

21,4 

17,8 

15 mal durchgeleitetl 

5 i 

linkes 

1 

14,3 


Digitized by 


Go igle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





194 


W. N. Woronzow, 

liehen Druck von 3,1 mm Hg; durchschnittlich flössen 71,6 ccm in der Minute 
durch, bei 39° C. Es wurden 1400 ccm der Lösung durchgeleitet. Proben 
wurden entnommen nach 5, 10 und 15 Kreisläufen. Darauf wurden sowohl 
die Kontrolllösung als auch die durch die Leber geleiteten Lösungen den 
weissen Kaninchen in die Augen eingeführt, je 1 Tropfen jeder Lösung. Die 
Beobachtung der Reaktion dor Pupille, die mit einem Millimetermassstabe ge¬ 
messen wurde, ergab folgendes Resultat. Siehe Tabelle 7 und die Kurve Nr. 7. 

Aus dieser Tabelle ist zu ersehen, dass die Atropinlösung durch Passieren 
der Leber mehr und mehr an Giftigkeit verlor. So beginnt, im Vergleich zur 
Kontrolllösung, die durchgeleitete Lösung die Pupille doppelt so spät zu er¬ 
weitern. Dabei wird die Wirksamkeit im Laufe des Versuchs immer geringer. 
So erweiterte, im Vergleich zur Kontrolle, die 5mal durchgeleitete Lösung die 
Pupille um 46,6 pCt. weniger, die 10mal durchgeleitete um 80,3 pCt., die 
15mal durchgeleitete um 74,6 pCt. Hier sehen wir vielleicht eine Andeutung 
einer abermaligen Steigerung der Giftigkeit der die Leber durchströmenden 
Lösung. 

Der Kontrollversuch erwies, dass dreistündige Bearbeitung der Lösung 
mit einem SauerstofTstrom auf ihre Giftigkeit nicht einwirkt. Folglich hängt 
die geschilderte Abschwächung des Atropins nach Passieren der Leber augen¬ 
scheinlich von der Einwirkung der Leber selbst ab. 


Physostigmin. 

Auf Physostigmin wirkt die Leber etwas schwächer als auf Atropin. 
Z. B. im Versuch 22 wurde durch eine Kaninchenleber eine Lösung von 
Physostigmin (Physostigminum hydroohloricum crystallisatum Merck), im Laufe 
von 8 St. 56 Min., 15mal durchgeleitet, in einer Konzentration von 1:10000. 
Es wurden 1400 ccm durchgeleitet. Der Druck betrug durchschnittlich 9,4 mm 
Hg; durchschnittlich flössen 57,2 ccm in der Minute durch, bei 38,2 °C. Proben 
wurden entnommen nach 5, 10 und 15 Kreisläufen Die Resultate der Unter¬ 
suchung dieser Proben sowie der Kontrolllösung sind auf Tabelle 8 und der 
Kurve No. 8 angeführt. 

Dieser Versuch zeigt, dass die durch die Leber geleitete Lösung von 
Physostigmin schwächer als die Kontrolllösung wirkte. Die Reaktion trat lang¬ 
samer ein und erreichte auch die Stärke der Kontrollreaktion. Die 5 mal duroh- 
geleitete Lösung wirkte wie die Kontrolllösung. Nach 10 Kreisläufen ist das 
Maximum der Abschwächung der Giftigkeit erreicht. Nach 15 Kreisläufen 
jedoch gibt es ein erneutes Steigen der Giftigkeit. So begannen die Pupillen, 
im Vergleich zur Kontrolle, sich später zu verengen: bei der 5 mal 
durchgeleiteten Lösung um 46,5 pCt., bei der 10 mal durchgeleiteten um 
63,7 pCt., bei der 15 mal durchgeleiteten um 55,2 pCt. Das Eintreten der 
maximalen Verengerung verspätete sich: bei der 5 mal durohgeleiteten Lösung 
um 33,3 pCt., boi der 10 mal durchgeleiteten um 46,6 pC., bei der 15 mal 
durchgeleiteten ist keine Verspätung zu bemerken. Der Grad der Verengerung 
wurde abgeschwächt: bei der 10 mal durchgeleiteten Lösung um 40,6 pCt., bei 
der 15 mal durchgeleiteten um 18,7 pCt. Die Reaktion lief schneller ab: bei 
der 10 mal durchgeleiteten Lösung um 34,1 pCt., von der 15 mal durchgeleiteten 
um 25 pCt. 


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Original fro-rn 

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Zeitraum Dach dessen Verlauf Die Verengerung der Pupille Dauer der Reaktion 

-j- im Vergleich vom Beginn der 


Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus 


195 



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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





W. N. Woronzow, 


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196 


Eine derartige Abschwächung der Giftigkeit hängt augenscheinlich von 
der Einwirkung der Leber ab, denn Durchleitung von Sauerstoff im Laufe von 
3 Y 2 Stunden blieb ohne Einfluss auf die Giftigkeit. 

Ricin. 

Auch Lösungen von ungereinigtem Ricin (Salzauszug der Samen) werden 
von der Leber erheblich entgiftet. So ist im Versuch 66 durch eine Kaninchen¬ 
leber 15 mal eine llicinlösung 1 : 250 durchgeleitet worden, im Laufe von 2 St. 
42 Min., bei einem durchschnittlichen Druck von 17,3 mm Hg. Durchgeleitet 
wurden 1150 ccm der Lösung. Durchschnittlich flössen 63,2 ccm in der Minute 
durch bei 39° C. Proben wurden entnommen nach 5, 10 und 15 Kreisläufen. 
Darauf wurde weissen Mäusen je 1 ccm ( = 0,015 mg. Toxin) sowohl der 
Kontrolllösung als auch der durch dieLeber durchgeleiteten Lösung eingespritzt. 
Die Giftigkeit der Lösungen wurde gemessen nach der Zeit des Todeseintritts 
der Tiere. Die Resultate des Versuchs enthält die Tabelle 9 und die Kurve 
Nr. 9. 

Tabelle 9 . 


Untersuchte 

Lösung 

Nr. der 
weissen Mäuse 

Zeitraum, nach 
der Toc 

dessen Verlauf 

1 eintrat 

jeder 

einzelnen Maus 

durchschnittlich 

Kontrolllösung, resp. nicht j 

1 

40 St. 21 Min. 


durch die Leber J 

2 

Tod durch Sepsis. 

46 St. 42 Min. 

geleitete Ricinlösung 1 

3 

43 St. 03 Min. 


| 

4 

50 „ 41 „ 


Lösung, 5 mal durchgeleitet < 

5 

82 „ 39 r 

63 „59 „ 

l 

6 

58 „38 r 


( 

7 

82 „35 „ 


Losung, lOraal durchgeleitet < 

8 

94 y) 04 . 

92 „ 44 „ 

1 

9 

101 „ 32 . 


| 

10 

63 „51 r 


Lösung, 15 mal durchgeleitet < 

11 

113 „ 59 „ 

82 ,17 * 

( 

12 

69 „ 03 „ 


Lösung, mit Sauerstoff ge- | 

13 

46 „ 46 „ 


sättigt, entspreeh. der Zeit v. < 

14 

54 „30 .. 

50 „25 T 

15 Kreislauf, durch die Leber 1 

15 

49 „ - „ 



Aus diesem Versuch ist zu ersehen, dass die Giftigkeit der Ricinlösung 
nach der Leberpassage bedeutend schwächer wurde. So starben die Mäuse, 
im Vergleich zur Kontrolle, später: bei der Lösung, die 5 mal durchgeleitet 
worden war, um 53,4 pCt., bei der 10 mal durchgelciteten um 122,2 pCt., 
von der 15 mal durchgeleiteten um 97,3 pCt. Letztere Probe zeigt, dass die 
Giftigkeit der Ricinlösung von 10—15 Kreisläufen zunahm. Aus der Tabelle 
ist ferner zu ersehen, dass dio Bearbeitung der Ricinlösung mit Sauerstoff, im 
Laufe von 2 St. 42 Min., bei 39° C., auch zur Abschwächung ihrer Giftigkeit 
geführt hat, und zwar um 20,9 pCt. Folglich ist dio AbschwiLchung der 
Ric-inlösungen nach Passieren der Leber von zwei Faktoren abhängig: von der 


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Die entgiftende Rolle der Leber im tierisohen Organismus. 


197 


Einwirkung der Leber und von der Einwirkung des Sauerstoffs. Die Einwirkung 
des letzteren Faktors ist verhältnismässig nicht bedeutend, so dass die Haupt¬ 
rolle der Leber selbst zugeschricben werden muss. Bei anderen Versuchen war 
nicht einmal diese Einwirkung des Sauerstoffs zu bemerken. 

Alkohol. 

Bei den Versuchen mit Alkohol stellte es sich heraus, dass nach wieder¬ 
holtem Passieren der Leber die Menge des Alkohols sich in der Lösung etwa 
um die Hälfte vermindert. Unter Einwirkung von Sauerstoff vermindert sich 
die Menge des Alkohols ebenfalls, aber weniger als unter Einwirkung der Leber. 
Der Verlust an Alkohol bei Bearbeitung seiner Lösungen mit Sauerstoff erreicht 
etwa 21—25 pCt. Das Gesagte erhellt aus Tabelle X. 

Tabelle 10. 



© 

-4-» 

Verwandt 

Erhalten 

Alkohol 

Untersuchte 

Ui P3 

Alkohol 

ccm 

in 



*§ s 
c‘g 

* e* 

I in ccm ( 

in pCt. 

Lösung 

i 

berechnet für absoluten 


pü 


Alkohol 



Durch die Leber f 

durchgeleitet | 

69 

70 

71 

6,93 

3,14 

3,14 


3,47 

1,65 

1,68 

50,k „ 

52, b) S 
53,9 J - 

, 

69 

9,24 

i 

7,29 

78,9 

Mit Sauerstoff . bearbeitet < 

71 

72 

3,69 

4,62 


3,42 

3,44 

92,71 g 
! 74,5/ 4* 

f 

73 

4,62 


3,47 

i ”5,3 


Wenn wir auch die Sauerstoffkorrektur berücksichtigen, müssen wir doch 
zugeben, dass gegen 30 pCt. Alkohol von der Leber zerstört oder festgehalten 
werden. 

Adrenalin. 

Die Lösungen von Adrenalin (Adrenalinum Takamine von der Firma 
Parke-Davis) erhöhen den Blutdruck viel weniger nach Passieren der Leber. 
Ausserdem hat sich bei den Versuchen herausgestellt, dass durch den Sauer¬ 
stoff Adrenalin fast oder fast ganz zerstört wird Z. B. im Versuch 38 
wurde die Adrenalinlösung (1:20000) 20 mal durch eine Kaninchenleber 
durchgeleitet, im Laufe von etwa 4 Stunden, bei einem durchschnittlichen 
Druck von 14,1 mm Hg. Es wurden 1800 ccm der Lösung durchgeleitet, durch¬ 
schnittlich flössen 100,9 ccm in der Minute durch, bei 38,7 0 G. Proben wurden 
entnommen nach 5, 10, 15 und 20 Kreisläufen. Eine besondere Probe stand im 
Laufe von etwa 4 Stunden, bei einer Temperatur von 39 °C., unter Sauerstoff¬ 
wirkung. Darauf w’urdcn die blutdrucksteigernde Wirkung aller Lösungen, die 
Kontrolllösung, die durch die Leber durchgeleiteten und die mit Sauerstoff be¬ 
arbeiteten, kymographisch an einem Kaninchen untersucht. Die Lösungen 
wurden in V. jugularis eingeführt. Das Kaninchen w T ar kurarisiert und tracheo- 
tomiert. Die Resultate des Versuchs sind in der Tabelle 11 und in der 
Kurve Nr. 11. 

14* 


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198 W. N. Woronzow, 


Tabelle 11. 


V o r 

der Lösung 
eingeführt 

Steigen des Blutes, in Prozenten ausgedrückt, 
im Verhältnis zur Norm, 
die vor der Einspritzung festgestcllt wurde. 

Kontrolllösung, 
resp. nicht durch 
die Leber 
durchgeleitete 
Adrenalinlösung 

Lösung, mit 
Sauerstoff 
bearbeitet 

Lösung, 

5 mal durch¬ 
geleitet 

Lösung, 

10mal durch¬ 
geleitet 

Lösung, 

15mal durch¬ 
geleitet 

X3 

V) r—* —i 
:0 rt <l> 

8 


77 

7 

51,4 

35,7 

70,9 

69,8 

\ 

63,7 

2,9 





1 — 1 V 2 ccm \ 

70,3 

4,9 





1 


Abschwächung um 

Keine Ab- 

* 


93 

27,1 

50 

schwä 

tChung 


110,3 

0-8 

49,2 

58 

75 

69 

3—4Vl> ccm 


9^3 






1 


Abschwächung um 




96,3 

55,4 

47,2 

31,8 

38,1 


Die Tabelle enthält die verschiedenen Höhen des Blutdrucks (in Prozenten 
ausgedrückt) und die Mengen dor eingeführten Lösungen. 

Aus dieser Tabelle ist zu ersehen, dass im Laufe der ersten 5—10 Kreis¬ 
läufe durch die Leber die Adrenalinlösung recht deutlich schwächer wurde, 
von 10—20 Kreisläufen begann ihre Giftigkeit wieder zu steigen. Die mit 
Sauerstoff bearbeitete Lösung jedoch wirkte sehr schwach resp. fast gar nicht. 
Zur Beurteilung dieses Verhaltens kehren wir weiter unten zurück. 

Pikrotoxin. 

Pikrotoxin wird ebenfalls durch die Leber bedeutend entgiftet. Beim 
Versuch 29 z. B. wurde eine 0,2 proz. Lösung von Pikrotoxin 20 mal durch 
eine Kaninchenleber durchgeleitet, im Laufe von 3 St. 31 Min. Es wurden 
1000 ccm der Lösung durchgeleitet. Der Druok betrug durchschnittlich 
4,6 mm Hg. Es flössen durchschnittlich 75 ccm in der Minute durch bei 
38,7 0 C. Proben wurden entnommen nach 5, 10, 15 und 20 Kreisläufen. Nach 
dem Versuch wurde sowohl von der Kontrolllösung als auch von den durch 
die Leber geleiteten je 1 ccm (= 2 mg. Pikrotoxin) Fröschen subkutan in¬ 
jiziert. Die Resultate sind in Tabelle 12 und in der Kurve Nr. 12 angeführt. 

Aus der Tabelle ist zu ersehen, dass die durch die Leber geleiteten Pikro¬ 
toxinlösungen Krämpfe erst später hervorriefon und die Frösche länger als die 
die Kontrollfrüsche lebten. So traten, im Vergleich zur Kontrolle, die Krämpfe 
später auf: bei der 5 mal durchgeleiteten Lösung um 78,2 pCt., bei der 10 mal 
durchgeleiteten um 86,5 pCt., bei der 15 und 20 mal durchgeleiteten um 
etwa 43,5 pCt. Der Tod der Frösche trat später ein: bei der 5 mal durch¬ 
geleiteten Lösung um 107 pCt., bei der 10 mal durchgeleiteten um 23,8 pCt. 
Bei den 15 und 20 mal durchgeleiteten Lösungen gingen die Frösche sogar 


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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 199 


Tabelle 12. 



0 

X! 

O 

Zeitdauer, nach deren Verlauf 

Untersuchte 

n 

so 

Im 

Krämpfe auftratca 

der Tod eintrat 

Lösung 

U 

O 

bei 

! durch- 

bei 

durch- 


jed. einzelnen 

1 schnitt- 

jed. einzelnen 

schnitt- 


u 

$25 

Frosch 

| lieh 

Frosch 

lieh 

Kontrolllösung, resp. 
nicht durch die Lcberl 
durchgeleitete I 

Pikrotoxinlösung 

1 

2 

3 

22 Min. 

24 „ 

24 „ 

1 

| 23,3 Min. 

60 St. 

42 * 

24 * 

! 

42 St. 

Lösung, ( 

5 mal durchgeleitet \ 

4 

5 

6 

42 * 

41 , 

40 , 

40 Min. 

j 

84 „ 

90 l j 

87 St. 

Lösung, i 

10 mal durchgeleitet \ 

7 

8 

9 

48 . 

47 „ 

36 . 

| 43,6 Min. 

38 „ 

75 , 

42 „ 

ca. 52 St. 

Lösung, f 

15 mal durchgeleitet \ 

10 

11 

12 

33 * 

33 „ 

34 . 

1 

33,3 Min. 

43*/i „ 

38 

26 „ 

ca. 36 St. 

Lösung, 1 

20 mal durcbgeleitet \ 

13 

14 

15 

34 „ 

33 „ 

32 „ 

33 Min. 

43V, , ; 

38 „ : 

33 * 

ca. SS*/* St. 


schneller ein als die Kontrollfrösche, und zwar bei der ersten um 14 pCt. und 
bei der zweiten um 9,5 pCt. Es ist schwer, eine bestimmte Erklärung für diese 
Tatsache zu geben. — Der Kontrollversuch erwies, dass das Pikrotoxin sehr 
schnell unter der Einwirkung von Sauerstoff zerstört wird. Darüber Näheres 
weiter unten. 

Phenol. 

Lösungen von Phenol (Acid. oarbolicum liguefactum) werden ebenfalls 
beim Passieren der Leber entgiftet. Im Versuch 17 z. B. wurde eine 0,2 proz. 
Lösung von Phenol in 1400 ccm Flüssigkeit duroh eine Kaninchenleber 25 mal 
durchgeleitet, im Laufe von 5 St. 31 Min. Der Druck betrug durchschnittlich 
16,6 mm Hg. Durchschnittlich flössen 81,5 ccm in der Minute durch, bei 
38° C. Proben wurden entnommen nach 5, 10, 15, 20 und 25 Kreisläufen. 
Sowohl von diesen Proben als auch von der Kontrolllösung wurde Fröschen 
subkutan je 1 ccm (= je 2 mg Phenol) eingespritzt. Die Resultate des Ver¬ 
suchs gibt die Tabelle 13 und die Kurve Nr. 13. 

Aus dieser Tabelle ist zu ersehen, dass Phenollösungen, die die 
Leber passiert haben, später auftretende und früher aufhörende Krämpfe her¬ 
vorriefen, als die Kontrolllösung. Das Auftreten der Krämpfe verspätete sich: 
bei der 10 mal durchgeleiteten Lösung um das Doppelte, bei der 15 mal durch¬ 
geleiteten um 75 pCt., bei der 20 mal durchgeloiteten um 91,4 pCt. und bei der 
25 mal durchgeleiteten um 83,3 pCt. Die Dauer der Krämpfe, im Vergleich zur 
Kontrolle, war kürzer: bei der 5 mal durchgeleiteten Lösung um 22 pCt., bei 
der 10 mal durchgeleiteten um 41,2 pCt., bei der 15 mal durchgeleiteten um 


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200 W. N. Woronzow, 


Tabelle 13. 



<U 

ja 

Zeitdauer, nach deren 

Verlauf 

Untersuchte 

CO 

:o 

u 

I* 

<D 

U 

Ä 

Krämpfe 

auftraten 

die Krämpfe auf hörten 

Lösung 

bei jedem 
einzelnen 
Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

bei 

jed. einzelnen 
Frosch 

durch¬ 

schnittlich 

Kontrolllösung, resp. | 
nicht durch die ( 

Leber durch geleitete j 
Phenollösung I 

1 

2 

3 

4 

5 

. 6 

11 Min. 
18 . 

10 „ 

13 „ 

9 * 

15 „ 

12,6 Min. 

9St. 15 Min. 

10 „ - „ 

12 „ 45 „ 

9 „ 10 ,. 
12 „ 45 

14 ,, — „ 

11 St. 20 Min. 

Lösung, 1 

5 mal durchgclcitet \ 

7 

8 

9 

15 „ 

11 „ 

10 „ 

12 Min. 

14 i) .. 

6 „ 30 

6 - „ 

8 St. 50 Min. 

Lösung, f 

10 mal durchgeleitct l 

10 

11 

12 

14 , 

15 „ 

45 , 

24,6 Min. 

12 „ 30 „ 

6 „ 30 „ 

1 „ - >. 

6 St. 40 Min. 

: 

Lösung, ( 

15 mal durchgeleitet \ 

13 

14 

15 

19 „ 

17 „ 

29 „ 

21,6 Min. 

6 „ 30 „ 
10 „ 30 „ 

3 „ 30 „ 

! 

6 St. 50 Min. 

Lösung, ( 

20 mal durchgeleitet \ 

16 

17 

18 

29 , 

21 , 

21 . 

23,6 Min. 

3 » 30 „ 
10 „ 15 „ 

8 „ 45 ,, 

! 9 St. 10 Min. 

Lösung, f 

25 mal durchgeleitet \ 

19 

20 
21 

22 „ 

17 _ 

29 r 

22,6 Min. 

5 >1 20 ,, 

5 „ 20 , 

8 „ 20 „ 

6 St. 20 Min. 


39,7 pCt., bei der 20 mal durchgeleiteten um 19,1 pCt. und bei der 25 mal 
durohgeleiteten um 44,1 pCt. Aus den letzten Zahlen ist zu ersehen, dass die 
Abnahme der Giftigkeit der Lösung von einer abermaligen Zunahme ge¬ 
folgt ist. 

Da der Kontrollversuch mit Sauerstoff bewies, dass letzterer die Phenol¬ 
lösung nicht entgiftet, so muss man die geschilderte Entgiftung der Lösung 
der Einwirkung der Leber zuschreiben. 


Strychnin. 

Das Strychnin wird auch recht erheblich von der Leber entgiftet. Im 
Versuch 14 z. B., wurde eine Lösung von Strychnin (Strychninum nitricum 
Merck) 1 : 20000 durch eine Kaninchenleber 30 mal durchgeleitet, im Laufe von 
etwa 8 Stunden, bei einem durchschnittlichen Druck von 11,5 mm Hg. Es 
wurden 1400 ccm der Lösung durchgeleitet. Es flössen durchschnittlich 58,4ccm 
in der Minute durch, bei 38° C. Proben wurden entnommen nach 6, 11, 16, 
21, 26 und 30 Kreisläufen. Von diesen Proben als auch von der Kontroll- 
lösung wurde Fröschen je 1 ccm resp. 0,05 mg Strychninsalz subkutan 
injiziert. Die Resultate des Versuchs sind in Tabelle 14 und in der Kurve 
Nr. 14 angeführt. 


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Original fro-m 

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201 


Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 


Tabelle i 4 . 


Un tersuch te 

Lösung 

Nr. der Frösche 

Zeitraum, nach 

dessen Verlauf 

+ = typische j 
Reaktion j 

0= Ausbleiben ! 
der typischen i 

Reaktion 

Krämpfe auftraten 

die Krämpfe 
aufhörten 

bei jedem 
einzelnen 
Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 

bei jedem 
einzelnen 
Frosch 

durch¬ 

schnitt¬ 

lich 



Min. 


St. 

Min. 

St. 

Min. 


Kontrolllösung, 

1 

20 


9 

56 



+ 

resp. nicht durch 

2 

12 


12 

18 



+ 

die Leber 

3 

9 

12,8 Min. 

14 

10 

11 

32 

+ 

durchgeleitete 

4 

7 


18 

— 



+ 

Strychninlösung 

5 

19 


3 

16 



+ 

Lösung, . 

6 

25 


8 

15 



+ 

6 mal < 

7 

44 

31,3 Min. 

9 

40 

9 

33 

+ 

durchgeleitet 

8 

25 


10 

43 



+ 

Lösung, { 

9 

10 


10 

28 



+ 

11 mal < 

10 

34 

25,6 Min. 

10 

40 

9 

44 

+ 

durchgeleitet ' 

11 

33 


8 

07 



0 

Lösung, ( 

12 

14 


10 

35 



+ 

16mal < 

13 

29 

20,3 Min. 

9 

34 

10 

09 

+ 

durchgeleitet ' 

14 

28 

i 


10 

19 



+ 

Lösung, J 

15 

49 


6 

20 



0 

21 mal < 

16 

22 

39,3 Min. 

>12 

— 

8 

53 

+ 

durchgeleitet 1 

17 

47 j 


8 

07 



0 

Lösung, . 

18 

44 


6 

30 



0 

26 mal < 

19 

23 

30,3 Min. 

18 

37 

8 

30 

+ 

durchgeleitet ' 

20 

24 | 


0 

23 



+ 

LÖSUDg, 

21 

14 


10 

32 



+ 

30 mal ( 

22 

113 

52,6 Min. 

5 

10 

8 

— 

0 

durch geleitet 

23 

31 


8 

18 



0 ' 


Aus der Tabelle ist zu ersehen, dass die durch die Leber geleiteten 
Strychninlösungen im ganzen viel schwächer wirkten als die Kontrolllösung. 
Dabei konnte man bemerken, dass die Giftigkeit der durchgeleiteten Lösung 
anfangs recht schnell abnahm (1—6 Kreisläufe), darauf begann sie wieder zu 
steigen (6—16 Kreisläufe) und endlich abermals abzunehmen (16—30 Kreis¬ 
läufe). So traten, im Vergleich zur Kontrolle, die Krämpfe später auf: bei der 
6 mal durchgeleiteten Lösung 2 x /o mal, bei der 11 mal durchgeleiteten 2 mal, 
bei der 16 mal durchgeleiteten um 66 pCt., bei der 21 mal durchgeleiteten 
um 3 mal und endlich bei der 30 mal durchgeleiteten 4 mal. Die Dauer der 
Krämpfe war kürzer als bei der Kontrolle: bei der 6 mal durchgeleiteten Lösung 
um 17,2 pCt., bei der 11 mal durchgeleiteten um 15,7 pCt., beider 16 mal 
durchgeleiteten um 12 pCt., bei der 21 mal durchgeleiteten um 23 pCt., bei der 
26 mal durchgeleiteten um 26,3 pCt. und bei der 30 mal durchgeleiteten um 
30,6 pCt. Folglich ist in der letzten Probe die Entgiftung stärker als in der 
ersten. — Da Sauerstoff nicht auf die Giftigkeit der Strychninlösungen ein- 


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202 W. N. Woronzow, 

wirkte, hängt die geschilderte Entgiftung von der Leber resp. den Leber¬ 
zellen ab. 

Die angeführten Beispiele zeigen, dass wiederholtes Durchleiten der er¬ 
wähnten Stoffe in Ringer-Lockescher Lösung durch die blutfreie Leber deutlich 
die pharmakodynamischen Eigenschaften dieser Stoffe verändert, und zwar zu¬ 
nächst die Giftigkeit der Lösung dieser Stoffe abschwächt. Nach dem Durch¬ 
strömen der Leber wirken die Lösungen dieser Stoffe schwächer als vorher. 
Die biologische Wirkung der Stoffe verspätet sich gewöhnlich, und die Reaktion 
selbst verläuft schneller und leichter. 

Aus den angeführten Tabellen und Kurven ist ebenfalls zu 
ersehen, dass die allmähliche Entgiftung der Giftlösungen nicht der 
Dauer ihrer Durchleitung durch die Leber proportional ist. Längeres 
Durchleiten der Lösungen zog nicht auch eine bedeutendere Ab¬ 
schwächung ihrer Giftigkeit nach sich. Nachdem die durchströmende 
Lösung eine gewisse Abschwächung erfahren hatte, begann sie, im 
Verlaufe weiterer Durchströmungen der Leber, wieder giftiger zu 
werden. Aus den angeführten Beispielen und aus der zusammen¬ 
fassenden Tabelle 18 ist zu ersehen, dass, wenn auch der Grad 
der Entgiftung und der erneuten Zunahme der Giftigkeit in den ver¬ 
schiedenen Versuchen variierten, die Tendenz doch immer dieselbe 
blieb. In einigen Versuchen wurde beobachtet, dass die erneute 
Steigerung der Giftigkeit der durchströmenden Lösung, im Laufe 
fortgesetzten Durchströmens, mit wiederholter Entgiftung abwechselte, 
welche die erstere sogar übertraf. In anderen Versuchen ging dieses 
Ab wechseln noch weiter, und zwar wurde die erneute Entgiftung 
von einer abermaligen Steigerung gefolgt. Als Beleg führe ich 
folgenden Strychninversuch an (Tabelle 15 und Kurve Nr. 15). 

Unsere Versuche zeigen also, dass Lösungen verschiedener 
Stoffe bei fortgesetzter Durchleitung durch die Leber abwechselnd 
entgiftet und dann wieder giftiger werden. In der mir zugäng¬ 
lichen Literatur habe ich keine Hinweise auf diese Tatsache ge¬ 
funden. 

Mir scheint, dass diese Erscheinung folgendermasscn zu er¬ 
klären ist. Wenn Giftlösungen wiederholt die ausgeschnittene Leber 
passieren, so hält (resp. absorbiert) die Leber eine gewisse Menge 
des Giftes fest. Das führt zu einer Verminderung der Konzentration 
des Giftes in der durchströmenden Lösung und als Resultat beob¬ 
achten wir eine Abschwächung der Toxizität der Lösung. Die An¬ 
häufung des Giftes in der Leber bedingt augenscheinlich eine ge¬ 
wisse Abnahme der Lebenstätigkeit der Lebcrzellen und damit auch 
ihrer Fähigkeit Gifte festzuhalten (resp. zu adsorbieren). Das von 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 203 


Tabelle 15. 


Untersuchte 

Lösung 

Nr. der Frösche 

Zeitraum, nach dessen Verlauf 

+ = typische Reaktion 

0 = Ausbleiben 
der typischen Reaktion 

Der Grad der 
Abschwächung 
der Giftigkeit, 
in Prozenten 
ausgedrückt, für 

K räm 
auftr 

e a 

pfe 

aten 

die Krämpfe 
aufhörten 

sx 

bei j 
einz 
Fr< 



bei jeder 
einzelne 
Frosch 

durch- 

schnittlic 

edem 

einen 

)sch 

durch- 

schnittlic 

den 

Anfang 

das 

Ende 

der Krämpfe 



Min. 

Min. 

St. 

Min. 

St. Min. 




Kontroll- . 

1 

37 


8 

20 


+ 



lösung von { 

2 

36 

34 

12 

28 

10 41 

+ 

— 

— 

Strychnin 

3 

29 


11 

15 


+ 



Lösung, . 

4 

58 


7 

55 


0 



5 mal durch- I 

5 

22 

42 

9 

45 

8 56 

+ 

23,5 

16,3 

geleitet 

6 

56 


9 

10 


+ 



Lösung, , 

7 

42 


9 

22 


+ 



10 mal durch-1 

8 

53 

37,3 

9 

10 

9 58 

0 

9,6 

6,7 

geleitet 

9 

17 


11 

22 


+ 



Lösung, , 

10 

50 


6 

40 


0 



15 mal durch-{ 

11 

49 

42,3 

9 

10 

7 16 

+ 

24,4 

31,9 

geleitet 

12 

28 


6 

— i 


+ 



Lösung, ( 

13 

36 


9 

30 


+ 



20 mal durch-< 

14 

30 

35 

9 

25 

8 25 

“f“ 

■2,0 

21,2 

geleitet 

15 

49 

1 


6 

20 ; 


0 



Lösung, , 

16 

45 ! 


10 

42 


0 



25 mal durch-{ 

17 

— 

44 

— 

— ! 

10 42 

— 

29,4 

— 

geleitet 

18 

43 | 


10 

42 


+ 



Lösung, . 

19 

22 


>12 

— 


+ 



30 mal durch-< 

20 

40 

26,3 

9 

03 

10 09 

0 

— 

5,0 

geleitet 1 

21 

17 


9 

25 


+ 




den Zellen weniger intensiv festgehaltene Gift wird wieder ans der 
Leber in die durehströmende Lösung gespült. Dadurch wird die 
entgiftende Lösung wieder giftiger. Das abermalige Herausspülen 
des Giftes aus der Leber in die Lösung oder die Befreiung der 
Leber vom Giftüberschuss steigert augenscheinlich die Lebenstätig¬ 
keit der Lcberzellen, und sie werden wieder befähigt eine gewisse 
Giftmenge aus der durchströmenden Lösung festzuhalten (resp. zu 
adsorbieren). Daher finden wir eine abermalige Entgiftung der 
durchströmenden Lösungen! 

Auf Grund meines Materials scheint es mir möglich, dass die 
Entgiftung der untersuchten Lösungen hauptsächlich dadurch be¬ 
dingt wurde, dass die Lcberzellen eine gewisse Giftmenge aus der 
durchströmenden Lösung festhielten. Aber dieses Festhalten kann 
man augenscheinlich nicht als rein mechanischen Filtrationsprozess 


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Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





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204 W. N. Woronzow, 

ansehen. In diesem Falle müssten wir eine beständig progressive 
Abschwächung der Toxizität der Lösungen beobachten, entsprechend 
der Anzahl ihrer Durchleitungen durch die Leber; wir müssten 
eine direkte Uebereinstimmung zwischen der Zeit oder der Zahl 
der Durchleitungen und dem Grade der Entgiftung beobachten. Die 
abermalige Zunahme der Giftigkeit der Lösungen und namentlich 
der Wechsel von Abschwächung der Giftigkeit und abermaligen Zu¬ 
nahme, während die Lösung fortgesetzt die Leber passiert, spricht 
gegen eine mechanische Filtration. Unserer Meinung nach ist die 
Abschwächung der Giftigkeit resp. die Adsorption des durch- 
strömenden Giftes ein Prozess, der auf der Lebenstätigkeit der Leber¬ 
zellen beruht und direkt von ihrem biologischen Zustande abhängt. 
Das Mass der Giftansammlung in der Leber wird durch den Zu¬ 
stand der Lebenstätigkeit ihrer Zellen reguliert; diese Fähigkeit dasGift 
festzuhalten hat ihre Grenzen, wie unsere Versuche erwiesen haben. 
Wird die Grenze überschritten resp. die Zelle mit Gift über¬ 
lastet, so nimmt ihre adsorbierende Fähigkeit ab. Das Heraus¬ 
spülen des Giftes aus den Zellen gibt ihnen dagegen diese Fähig¬ 
keit wieder. 

Was das Mass des Festhaltens der Gifte durch die Leber resp. 
das Mass der Entgiftung der die Leber durchströmenden Lösungen 
anlangt, so ist es, w r ie unsere Versuche gezeigt haben, sehr ver¬ 
schieden, je nach dem Stoff. So z. B. wurde die grösste Ab¬ 
schwächung der Giftigkeit bei den Versuchen mit Muscarin und 
Ricin beobachtet und die geringste bei den Versuchen mit 
Curare. Das ist aus weiter unten folgender Zusammenstellung der 
Maxima der Entgiftung der untersuchten Stoffe zu ersehen. Kolonne 1 
enthält die Zahlen, die in Prozenten die grösste Abschwächung des 
gegebenen Stoffes nach Passieren der Leber ausdrücken, im Ver¬ 
gleich zur Giftigkeit der Kontrolllösung. Kolonne 2 zeigt die Zahl 
der Durchlcitungen und Kolonne 3 die Dauer der Durchleitung. 



i 

11 


III 

Curare 

. . . 36,9 pCt. 

10 

5 St. 

10 Min. 

Bariumchlorid 

• ■ • 40,4 „ 

5 

1 „ 

08 „ 

Physostigmin 

. . . 40,6 „ 

10 

9 

10 „ 

Nikotin . 

• ■ • 42,7 ,. 

10 

2 „ 

18 „ 

Digitalein 

. . . 5L 

10 

1 „ 

36 „ 

Phenol . 

. . 58,4 „ 

10 

1 „ 

56 „ 

Strychnin 

74,3 „ 

25 

t> „ 

18 „ 

Akonitin 

. . SO ,. 

15 

* n 

10 „ 

Atropin . 

. . 80,9 „ 

15 

9 

" » 

17 n 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 205 



i 

II 

III 

Adrenalin . . . . 

. 96,1 pCt. 

20 

3 St. 52 Min. 

Pikrotoxin . . . . 

• 107,1 „ 

5 

1 „ 15 „ 

Rizinus. 

. 122,2 „ 

10 

2 „ 07 „ 

Muscarin . . . . 

. 150 „ 

20 

2 n 07 „ 

Aus diesen Zahlen 

ist ferner zu 

ersehen, 

dass die Leber 


auf einige Stoffe schneller einwirkt (z. B. Pikrotoxin) und auf 
andere langsamer (z. B. Curare). Der Vergleich nebeneinander 
stehender Zahlen ergibt keine direkte Uebereinstimmung zwischen 
dem Masse der Abschwächung der Giftigkeit und der Dauer der 
Durchleitung des Giftes durch die Leber. Daher ist der Schluss 
berechtigt, dass der Grad der Entgiftung und die Geschwindigkeit 
dieser Entgiftung hauptsächlich wohl von dem individuellen Ver¬ 
halten der Leber gegen ein Gift abhängt. 

Das individuelle Verhalten der Leber gegen Gifte erstreckt 
sich noch weiter. So schwankte in einer Reihe von Versuchen 
mit einzelnen Stoffen das Mass der Entgiftung in gewissen, manch¬ 
mal sehr weiten Grenzen. Folgende Tabelle gibt eine Uebersicht 
über das in den einzelnen Versuchen erreichte Mass der Entgiftung. 

Curare. 

Versuch Nr. 7. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 21,3 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 4 St. 19 Min. 

Versuch Nr. 9. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 36,9 pCt., 
nach 10 Durchleitungen rosp. nach 5 St. 10 Min. 

Versuch Nr. 10. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 30,2 pCt., 
nach 20 Durchleitungen resp. nach 6 St. 43 Min. 

Versuch Nr. 11. Ergab eine Zunahme der Giftigkeit der durchgeleiteten 
Lösung im Vergleich zur Kontrolle. 

Nikotin. 

Versuch Nr. 25. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 42,7 pCt., 
nach .10 Durchleitungen resp. nach 2 St. 18 Min. 

Versuch Nr. 27. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 34,8 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 1 St. 13 Min. 

Versuch Nr. 26. Im Vergleich zur Kontrolle hat sich die Giftigkeit der 
durchgeleiteten Lösung nicht verändert. 

Aconitin. 

Versuch Nr. 43. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 80 pCt., 
nach 15 Durchleitungen resp. nach 3 St. 1 Min. 

Versuch Nr. 44. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 52 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 1 St. 52 Min. 

Versuch Nr. 45. Verkürzung des Stadiums der Prostration um 67,2 pCt., 
nach 15 Durchleitungen resp. nach 2 St. 49 Min. 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



206 


W. N. Woronzow, 


Muscarin. 

Versuch Nr. 24. Verspätung des Herzstillstandes um 150 pCt., 
nach 20 Durchleitungen resp. nach 2 St. 7 Min. 

Versuch Nr. 39. Verspätung des Herzstillstandes um 44,4 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 55 Min. 

Versuch Nr. 40. Verspätung des Herzstillstandes um 16,4 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 50 Min. 

Digitalein. 

Versuch Nr. 28. Verspätung des Herzstillstandes um 51 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 1 St. 36 Min. 

Bariumchlorid. 

Versuch Nr. 34. Verspätung des Herzstillstandes um 40,4 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 1 St. 8 Min. 

Versuch Nr. 35. Im Vergleich zur Kontrolle hat sich die Giftig¬ 
keit der durch die Leber geleiteten Lösung nicht verändert. 

Atropin. 

Versuch Nr. 19. Absohwächung der Pupillenerweiterung um 71,6 pCt., 
nach 15 Durchleitungen resp. nach 3 St. 47 Min. 

Versuch Nr. 20. Abschwächung der Pupillenerweiterung um 80,3 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 2 St. 27 Min. 

Versuch Nr. 21. Abschwächung der Pupillenerweiterung um 80,9 pCt., 
nach 15 Durohleitungen resp. nach 2 St. 17 Min. 

Physostigmin. 

Versuch Nr. 22. Abschwächung der Pupillenverengerung um 40,6 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 2 St. 10 Min. 

Versuch Nr. 23. Abschwächung der Pupillenverengerung um 36,7 pCt., 
nach 15 Durchleitungen resp. nach 2 St. 44 Min. 

Rizin. 

Versuch Nr. 65. Verzögerung des Todeseintritts um 32,7 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 1 St. 52 Min. 

Versuch Nr. 66. Verzögerung des Todeseintritts um 122,2 pCt., 
nach 10 Durohleitungen resp. nach 2 St. 7 Min. 

Versuch Nr. 68. Verzögerung des Todeseintritts um 39,6 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 2 St. 31 Min. 

Adrenalin. 

Versuch Nr. 34. Abschwächung der Blutdruokerhöhung um 40 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 2 St. 19 Min. 

Versuch Nr. 38. Abschwächung der Blutdruckerhöhung um 55 pCt., 
nach 5 Durchloitungen resp. nach 1 St. 35 Min. 

Versuch Nr. 41. Abschwächung der Blutdruckerhöhung um 96,1 pCt., 
nach 20 Durchleitungen resp. nach 3 St. 32 Min. 

Versuch Nr. 42. Abschwächung der Blutdruckerhöhung um 82,3 pCt., 
nach 20 Durchleitungen resp. nach 4 St. 


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Gck igle 


Original fro-m 

UMIVERS1TY OF MICH1G/ f 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 207 


Pikrotoxin. 

Versuch Nr. 29. Verzögerung des Todeseintritts um 107,1 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 1 St. 15 Min. 

Versuch Nr. 31. Verzögerung des Todeseintritts um 4 pCt., 
nach 10 Durohleitungen resp. nach 1 St. 45 Min. 

Versuch Nr. 32. Verzögerung des Todeseintritts um 15,4 pCt., 
nach 5 Durchleitungen resp. nach 1 St. 32 Min. 

P henol. 

Versuch Nr. 16. Verkürzung des Krämpfestadiums um 58,4 pCt., 
nach 10 Durchleitungen resp. nach 1 St. 56 Min. 

Versuch Nr. 17. Verkürzung des Krämpfestadiums um 44,1 pCt., 
nach 25 Durchleitungen resp. nach 5 St. 31 Min. 

Versuch Nr. 18. Im Vergleich' zur Kontrolllösung war die Giftig¬ 
keit der durchgeleiteten Lösung erhöht. 

Strychnin. 

Versuch Nr. 12. Verkürzung des Krämpfestadiums um 74,3 pCt., 
nach 25 Durchleitungen resp. nach 6 St. 18 Min. 

Versuch Nr. 13. Verkürzung des Krämpfestadiums um 25,8 pCt., 
naoh 20 Durchleitungen resp. nach 5 St. 6 Min. 

Versuch Nr. 14. Verkürzung des Krämpfestadiums um 30,6 pCt., 
nach 30 Durchleitungen resp. nach 7 St. 58 Min. 

Versuch Nr. 15. Verkürzung des Krämpfestadiums um 31,9 pCt. 
nach 15 Durohleitungen resp. nach 3 St. 46 Min. 

Hieraus sieht man, dass in den einzelnen Versuchen mit BaCl 2 , 
Nikotin, Akonitin, Rizin, Pikrotoxin, Strychnin und Adrenalin der 
Grad der Entgiftung jedes Stoffes recht beträchtlich schwankte. 
In den Versuchen z. B. mit Atropin und Physostigmin dagegen 
waren die Schwankungen verhältnismässig klein. Diese Zahlen 
zeigen, welchen Einfluss der individuelle Zustand der Leber auf 
das Resultat des Versuchs haben kann. Auch der Zustand des 
ganzen Tieres während der Leberexstirpation mag hierauf von Ein¬ 
fluss sein. Ein Urteil über diese und ähnliche Fragen würde aber 
nur auf Grund besonderer Versuche möglich sein. 

Die isolierte Leber kann also verschiedene Stoffe entgiften, 
die sie in Ringer-Lockescher Flüssigkeit passieren. Die Entgiftung 
kommt hauptsächlich dadurch zustande, dass die Leberzellen das 
Gift festhalten oder adsorbieren. Der Grad der Entgiftung wird 
durch das individuelle Verhalten der Leber bedingt. 

Es muss bemerkt werden, dass die Leber nicht alle Gifte, die 
mit ihr in Berührung kommen, abschwächt. Auf einige von ihnen 
wirkt sie augenscheinlich nicht. Meine Versuche mit Apomorphin 
ergaben z. B. ein negatives Resultat. Genauer gesagt, durch die 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



208 


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W. N. Woronzow, 

Leber geleitete und ebenso lange mit 0 2 bearbeitete Apomorphin- 
lösungen hatten bei Hunden per os eingeführt quantitativ dieselbe 
Wirkung. Das ist aus Tabelle 16 zu ersehen. 


Tabelle 16. 

Untersuchungstier: Hund. 


Nr. 

der Versuche 

Untersuchte 

Lösung 

Eingeführt 
Apomorphin 
per os, prodosi 
in Gramm 

Eingeführt im 
Ganzen 
in Gramm 

Resultat • 

+ 

= Erbrechen 
0 = kein 
Erbrechen 

Zeit 

des Eintritts des 
Erbrechens 

66 

5 mal durchgeleitct 
mit Sauerstoff be- 

0,04 X 2 

0,08 

+ 

28 Min. 


arbeitet . . . 

0,04 x 2 

0,08 

+ 

23 „ 

67 

10 mal durchgeleit, 
mit Sauerstoff be¬ 

0,04 X 2 

0,08 

’O 

— 


arbeitet . . . 

0,04 x 2 

0,08 

0 

— 

68 

Kontrolllösung. . 

0,05 

0,05 +0,025 

0,05 

+ 

15 Min. 


5 mal durchgeleitet 
mit Sauerstoff be¬ 

0,075 

0 

— 


arbeitet . . . 

0,05 +0,025 

0,075 

0 

— 

69 

5 mal durcbgeleitet 
mit Sauerstoff be¬ 

0,075 + 0,025 

0,1 

0 

— 


arbeitet . . . 

0,075 + 0,025 

0,1 

0 

— 


In den Versuchen mit anderen Stoffen liess sich immer das 
Mass der Entgiftung einerseits unter der Einwirkung der Leber 
als auch unter der Einwirkung des Sauerstoffs abgrenzen. Hier 
aber war ein Unterschied nicht einmal in engen Grenzen zu be¬ 
merken, wie aus dem Einführen von fraktionierten Dosen in den 
Versuchen 48 und 49 zu sehen ist. Versuch 48 zeigt auch, dass 
das Ausbleiben des Erbrechens nicht zufällig war, da die Kontroll- 
lösung Erbrechen ebenso rasch hervorrief, wie in den vorher¬ 
gehenden Versuchen. Das Ausbleiben des Erbrechens hängt augen¬ 
scheinlich von der Veränderung des Apomorphins durch den 
Sauerstoff und nicht durch die Leber ab, was bei den Versuchen 
mit anderen Stoffen der Fall war. Unsere Versuche mit Apomor¬ 
phin illustrieren das clektive Verhalten der Leber den Giften gegen¬ 
über. Es ist möglich, dass diesem Verhalten der Leber gegenüber 
den Giften im allgemeinen und dem Apomorphin im besonderen, 
eine verschiedene Verwandtschaft des Giftes mit dem Lebergewebe 
zugrunde liegt und umgekehrt. Dank einer solchen Verwandtschaft 
wird ein Gift wahrscheinlich länger in der Leber festgchalten, und 
dadurch wird ihr gleichsam Zeit gegeben, ihre abschwächende Wir- 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Holle der Leber im tierischen Organismus. " 209 


kung auf dieses Gift zu entwickeln. Wenn aber diese Verwandt¬ 
schaft nicht existiert oder sehr gering ist, so geht das Gift rasch 
durch und es kommt nicht zur Entwickelung einer antitoxischen 
Funktion der Leber. Es ist daher nicht unmöglich, dass ein derartiges 
elektives und individuelles Verhalten den Giften gegenüber die 
widersprechenden Angaben der Autoren, welche die uns inter¬ 
essierende Frage bearbeitet haben, zum Teil erklärt. Eine der¬ 
artige Erwägung ist besonders in den Fällen am Platze, wo die 
Versuche nur mit einem einzigen Stoff ausgeführt worden sind. 

Die Kontrollversuche, zur Aufklärung der Wirkung des Sauer¬ 
stoffs auf die Giftigkeit der Lösungen von Akonitin, Adrenalin 
und Pikrotoxin ergaben ein eigenartiges Resultat, das schon 
mehrmals weiter oben erwähnt wurde. Wenn wir einen Teil der 
Stoffe in Ringer-Lockescher Flüssigkeit bei beständiger Sättigung 
mit Sauerstoff durch die Leber durchleiteten und einen anderen 
Teil, bei 39—40 °C., mit Sauerstoff sättigten und zwar ebenso 
lange, als die Durchleitung durch die Leber dauerte, wurde dieser 
2. Teil viel stärker entgiftet als der erste. Manchmal kam es 
sogar (Vers, mit Pikrotoxin und xVdrenalin) bis zu offenbar voll¬ 
ständiger Zerstörutig des Stoffes. Dies rief den Eindruck hervor, 
als schützte die Leber die Lösungen dieser Stoffe bis zu einem 
gewissen Grade vor der zerstörenden Wirkung des Sauerstoffs, mit 
dem sie gewöhnlich während der ganzen Dauer des Durchströmens 
gesättigt wurden. Daher sei die Hypothese gestattet, dass die 
ausgeschnittene Leber augenscheinlich die Fähigkeit besitzt, die 
Lösungen einiger Stoffe vor gänzlicher oder fast gänzlicher Ent¬ 
giftung durch den Sauerstoff zu schützen. Die am meisten dafür 
sprechenden Versuche sind in Tabelle 17 zusammengestellt. Zur 
Erläuterung der Versuche mit Adrenalin ist eine kymographischc 
Kurve beigefügt. Ohne auf weitere Erklärungsversuche einzu¬ 
gehen, möchte ich nur bemerken, dass, was das Adrenalin betrifft, 
eine derartige Fähigkeit der Leber vielleicht ihren eigenen physio¬ 
logischen Grund hätte. Die Nebennieren produzieren natürlich 
verhältnismässig wenig Adrenalin resp. Stolle, die den Blutdruck 
steigern können. Diese Stoffe können im Blute zerstört werden, 
und zwar entweder durch Oxydascn fLanglois 1 )], oder seine 
Alkalien (Embden und Fürth II, 8). Wenn es kein Organ gäbe, 
das den wirksamen Stoff der Nebennieren vor rascher Zerstörung 

1) Langlnis, I/action des agents oxydants sur l'cxtrait de eapsules 
surrenates. Comp. rend. soc. de biolog. 1807. Yol. 49. p. 524, 571. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



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/ 


210 * W. N. Woronzow, 

im Blute schützen könnte, so könnte dieser Stoff seine physiologische 
Aufgabe gar nicht oder nur wenig und nicht zweckentsprechend 
erfüllen, nämlich die Regulierung des Gefässtonus im tierischen 
Organismus. 

Tabelle 17. 


Nr. 

der Ex- 


Grad der Toxizität der untersuchten Lösung 

Beobachtete 

Reaktion 

vor 

nach 

1 

perimente. 

Stoff 

ihrer Durchleitung durch 

die Leber 

ihrer Bearbeitung 
mit Sauerstoff, ent¬ 
sprechend der Dauer 
der Durchieitung 
durch die Leber 

44. 

Akonitin 

Dauer des 
Stadiums der 
Prostration 
bei Fröschen 

i 

8 St. 42 M. 

20 Durchleitungen 

5 St. 25 Min. 
Abschwächung um 
! 35,6 pCt. 

Entsprechend der 
Dauer von 20 Durch¬ 
leitungen 

1 St. 34 Min. 
Abschwächung um 
82 pCt. 

51. 

Pikrotoxin 

Eintreten des 
Todes bei 
Fröschen 

52 1/2 St. 

5 Durchleitungen 

60 1/2 St. 

Abschwächung um 
15,4 pCt. 

1 Entsprechend der 
Dauer von 5 Durch- 
leitungen 
Ausbleiben der 
Reaktion 

42. 

Adrenalin 

Höhe der 
Steigerung 
des Blut¬ 
drucks 

4V2Ccm 

= 51 pCt. ! 

20 Durchleitungen 

6 ccm = 9,3 pCt. | 

Abschwächung um 
82,3 pCt. 

Entsprechend der 
| Zeit von 20 Durch- 
! leitungen 

6 ccm = gar keine 
Steigerung 




7 1 / 2 ccm = 20,2 pCt. 

Abschwächung um 
62 pCt. 

7 y 2 ccm = gar keine 
Steigerung 

I 


Alle angeführten Beispiele zeigen, wie wenig schablonenmässig 
und wie kompliziert sich die ausgeschnittene Leber den sie wieder¬ 
holt durchströmenden Lösungen verschiedenen Giften gegenüber 
verhält. Die Hauptmomente, die das Verhalten der Leber den 
verschiedenen wie auch dem einzelnen Gift gegenüber bestimmen, 
scheinen der individuelle Zustand der Leber und ihr elektives Ver¬ 
halten zu sein. 

Auf Grund meiner Versuche kann ich im allgemeinen drei 
Haupttypen von Veränderungen aufstellen, denen die von mir unter- 


Gck igle 


Original fro-m 

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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 211 


suchten Lösungen, unter dem Einflüsse ihres wiederholten Durch¬ 
laufens durch die Leber, erlitten; mit anderen Worten, drei Typen 
der Einwirkung der ausgeschnittenen Leber auf die pharmako- 
dynamischen Eigenschaften der von mir untersuchten Giftlösungen. 

1. Typus. Die Lösungen mancher giftiger Stoffe werden teilweise 
entgiftet, wenn sie wiederholt die ausgeschnittene Leber passieren. 
Mit anderen Worten, die ausgeschnittene Leber ist fähig die Giftig¬ 
keit mancher Stoffe abzuschwächen, die durch dieselbe in Ringcr- 
Lockescher Flüssigkeit wiederholt durchgeleitet werden. 

2. Typus. Die Lösungen einiger Stoffe, z. B. Apomorphin, 
zeigen keine Veränderung ihrer Giftigkeit bei wiederholtem Durch¬ 
leiten durch die ausgeschnittene Leber. 

3. Typus. Die Lösungen anderer Stoffe, z. B. Akonitin, 
Adrenalin und Pikrotoxin, werden in ihrer Giftigkeit viel stärker 
abgeschwächt unter der Einwirkung des Sauerstoffs, weim sie keine 
Leber durchströrat haben und umgekehrt. Die Durchleitung dieser 
Stoffe durch die Leber schützt sie gleichsam vor der zerstörenden 
Wirkung des Sauerstoffs. Mit anderen Worten: die ausgeschnittene 
Leber besitzt augenscheinlich die Fähigkeit, die sie durch strömenden 
Lösungen einiger Gifte bei beständiger Sättigung mit Sauerstoff 
vor ihrer Zerstörung durch dieses Gas zu schützen. 

Am häufigsten kam uns der 1. Typus vor, seltener der 
3. Typus und nur in einer Versuchsreihe kam der 4. Typus vor. 

ln einigen Versuchen, z. B. mit Curare, Phenol und Pikrotoxin 
(Tabelle 18), wurde die Giftigkeit dieser Lösungen nicht schwächer, 
sondern im Gegenteil stärker nach Passieren der Leber. Es ist 
recht schwer, die Ursache hierfür zu finden. Vielleicht verwandelt 
sich der Stoff selbst während der Durchleitung in eine giftigere 
Form; vielleicht werden aus der Leber Gifte ausgewaschen, die 
sich entweder früher in ihr befunden haben oder sich unter der 
Einwirkung der gegebenen Stoffe bilden, endlich wirken vielleicht 
auch die Produkte des Zerfalls der Leberzellen mit. Teissier et 
Guinard 1 ) haben auch eine Zunahme der Giftigkeit des Diphtherie¬ 
toxins und des Pneumobazillins nach dem Passieren der Leber- 
gefässe beobachtet. Nach den genannten Autoren rufen diese Stoffe 
eine erhöhte chemische Tätigkeit der Leber hervor und die sich 
dabei bildenden Produkte steigern eben die Giftigkeit. — Es 

1) Teissier et Guinard, Recherehcs expöriment. sur les effets des 
toxines microbiennes et sur les influenocs capables de les modifier. La sein, 
ined. p. 353. 1895. Archiv, de mcd. experirn. Yol. IX. p. 994. 1895. 

Internat. Beiträge. Bil. 111. lieft 2. j 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



212 


W. N. Woronzow, 


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ist interessant, dass auch in den Fällen, wo die Giftigkeit nach 
der Leberpassage stieg, weiterhin ein Wechsel von Zunahme und 
Abnahme der Giftigkeit bemerkt wird. Z. B. im Versuch 11 mit 
Curare dauerte das Stadium der Prostration der Frösche: bei der 
Kontrolllösung 31 St. 30 Min., bei der 5 mal durch die Leber durch¬ 
geleiteten Lösung 36 St. 30 Min. (Verstärkung um 16,1 pCt.); bei 
der 10 mal durchgeleiteten 39 St. 12 Min. (Verstärkung um 26 pCt,); 
bei der 15 mal durchgeleiteten 46 St. 50 Min. (Verstärkung um 
48,4 pCt.); bei der 20 mal durchgeleiteten 31 St. 20 Min. (gleich 
mit der Kontrolle); bei der 25 mal durchgeleiteten 36 St. 26 Min. 
(Verstärkung um 16 pCt.) und bei der 30 mal durchgeleiteten 
38 St. 50 Min. (Verstärkung um etwa 25 '/ 2 pCt., folglich wurde 
in diesem Versuch die Curarelösung im Laufe der ersten 15 Kreis¬ 
läufe immer giftiger, dann, im Laufe von 15—20 Kreisläufen, sank 
die Giftigkeit bis zum Grade der Kontrolle und im Laufe von 20 
bis 30 Kreisläufen nahm sie wieder zu. Das ist aus der Kurve 
Nr. 16 zu ersehen. 

Diese Tatsache lässt sich erklären, wenn wir ein Festgehalten- 
wcrden des Gifts in der Leber annehmen. Wenn sich während des Ver¬ 
suchs in der Leber aus einer oder der anderen Ursachen giftige 
Stoffe ansammeln, so können sie natürlich auch ausgewaschen 
werden und dadurch die Giftigkeit der durchströmenden Lösung 
steigern. Aber dieses Auswaschen des Gifts belebt gleichsam die 
Leber und befähigt sie wieder das Gift festzuhalten resp. zu ab¬ 
sorbieren, das von ihr vorher an die Lösung abgegeben wurde. 
Folglich bleibt das Verhalten der Leber den Giften gegenüber, so¬ 
wohl den von aussen in sie eintretenden als auch in ihr selbst 
produzierten, dasselbe: sowohl diese wie jene kann sie in ihrem 
Gewebe festhalten resp. ansammeln. 

Wenn wir auch auf Grund unserer Versuche glauben, dass das 
Festhalten oder die Adsorption der Gifte durch die Leberzellen 
eine wesentliche, um nicht zu sagen, eine Hauptrolle bei der Ent¬ 
giftung von Giftlösungen durch die Leber spielt, so geben wir doch 
auch die Möglichkeit anderer Mechanismen dieser Entgiftung zu. 
Berücksichtigt man das komplizierte Verhalten der Leber gegenüber 
den Giften, Mannigfaltigkeit ihrer physiologischen Funktionen und 
die Eigentümlichkeiten ihres anatomischen Baues, so muss man 
zugeben, dass bei der Entgiftung von Giften durch die Leber viele 
Faktoren eine Rolle spielen können, biologische sowohl als auch 
chemische und mechanische. Die Frage, wie weit alle die Faktoren 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 213 


in Betracht kommen auch gegenüber den vielen noch nicht unter¬ 
suchten Stoffen, bietet ein weites Feld für Spezialuntersuchungen. 

Zur allgemeinen Uebersicht der einzelnen Versuche dient die 
folgende Tabelle 18. 

Tabelle 18. 

Veränderungen der Toxizität der Lösungen unter der Einwirkung 
wiederholter Kreisläufe durch die Leber. 


Grad der Toxizität der untersuchten Lösungen 


— 

--- 

S a 


2 o 

Nr. der 

’S JA 

CÖ cö 

Versuchs¬ 


tiere 1 ) 

aa 



(S 

M 


der Durchleitung durch die ausgeschnittene Leber 


Hund 40 St. 


9. 92 St. 18 M. 

Kaninchen 


10. 53 St. 33 M. 
Kaninchen 

11. 31 St. 30 M. 
Kaninchen 

25. 

Kaninchen 3 St. 26 M. 


KaninchenI 2 St. 46 M. 


27. 

Kaninchen 5 St. 10 M. 


15 Kreisläufe 

! 

25 Kreisläufe 1 

30 Kreisläufe 

31 St. 32 M. 

48 St. 

33 St. 31 M. 

Ab- 

Steigerung 

Ab- 

Schwächung ! 
um 21,3 pCt. 

um 20 pCt. 

1 

Schwächung 
um 17,5 pCt. 

10 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 1 

25 Kreisläufe 

58 St. 05 M. 

85 St. 24 M. 

60 St. 37 M. 

Ab- 

Ab- 

Ab- 

, Schwächung i 

Schwächung ! 

Schwächung 

um 36,9 pCt. 

um 7,6 pCt. j 

um 34,7 pCt. 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 

25 Kreisläufe 

1 42 St 04 M. 

46 St. 12 M. 

37 St. 26 M. 

Ab- 

Ab- 

Ab- 

j Schwächung 

, Schwächung : 

Schwächung 

um 20,7 pCt. | 

um 12,5 pCt. 

um 30,2 pCt. 

Die Lösung wirkte stärker als die 
KontrolllÖsung 

| 10 Kreisläufe ! 15 Kreisläufe 

1 St. 58 M. 2 St. 34 M. 

| Ab- | Ab¬ 

schwächung Schwächung 
um 42,7 pCt. i um 25,2 pCt. 

5 Kreisläufe 10 Kreisläufe 

2 St. 14 M. | 2 St. 43 M. 

Ab- Keine Ab¬ 

schwächung Schwächung 
um 19,7 pCt. , 

5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

3 St. 22 M. 

! 5 St. 16 M. 

3 St. 28 M. 

! Ab- 

Keine Ab- 

Ab- 

Schwächung 
um 34,8 pCt. 

Schwächung 

1 

Schwächung 
um 32,9 pCt. 


1) D. h. das Tier, durch dessen Leber die untersuchte Lösung durchgeleitet 
wurde. 


Digitized fr, 


Google 


Original frorn 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



214 


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W. N. Woronzow, 


Stoff | 

Beobachtete 

Reaktion 

Nr. der 
Versuchs¬ 
tiere 

Grad der Toxizität der untersuchten Lösungen 

vor 

nach 

der Durchleitung durch die ausgeschnittene Leber 


1 

43. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


CD I 

Kaninchen 

5 St. 10 M. 

1 St. 46 M. 

1 St. 04 M. 

1 St. 31 M. 

Ö 

ci \ 

U, f 



Ab- 

Ab- 

Ab- 

-M 

fl 1 
O 1 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

fl 

S < 



um 67,5 pCt. 

um 80 pCt. 

um 71,5 pCt. 

O 

’S \ 

X J 

46. 


10 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


o 

© 1 

Kaninchen 

5 St. 20 M. 

4 St. 10 M. 

5 St. 35 M. 



£ f 



Ab- 

Ab- 






Schwächung 

Schwächung 






um 52,1 pCt. 

um 35,6 pCt. 


fl 

a 0 ( 

45. 


10 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


-*-> 

© u i 
«fl g / 

Kater 

6 St. 11 M. 

2 St. 80 M. 

2 St. 


fl 

© fl i 



Ab- 

Ab- 


o 

£°( 



Schwächung 

Schwächung 


< 




um 59,5 pCt. 

um 67,2 pCt. 



A 

© 

24. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


c n i 

cn i 

Kaninchen 

34 M. 

51,3 M. 

32 M. 

1 St. 25 M. 


3 I 



Ab- 

Ab- 

Ab- 


§ a 1 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 


v © 1 
«•fi | 



um 52,9 pCt. 

um 5,8 pCt. 

um 150 pCt. 

fl 

©Ol 

^=0 1 

39. 


5 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


C/J £ I 
© f 6 ! / 

Kaninchen 

3 St. 

4 St. 20 M. 

2 St. 44 M. 

4 St. 10 M. 

cS 

'fl _ / 
g *© \ 



Ab- 

Steigerung 

Ab- 

c n 

43 «fl \ 
J22 co 



Schwächung 

um 8,8 pCt. 

Schwächung 


— fl 1 



um 44,4 pCt. 


um 39 pCt. 

PS 

W 2 I 

40. 


5 Kreisläufe j 

,10—15 Kreis-) 

20 Kreisläufe 


CO ^ I 
© Sh 1 

T3 V 

Kaninchen 

2 St. 51 M. ^ 


laufe 

1 


-*-> f 



3 St. 19 M. 

2 St. 47 M. 

2 St. 52 M. 


s 



Ab¬ 

Ab- 

Keine Ab¬ 


c 

W 



schwächung 

schwächung 

schwächung 





um 16,4 pCt. 

1 

um 2,3 pCt. 


c 

fl - l 

28. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 

© 

O fl 1 

'S ’E ] 

Kaninchen 

3 St. 06 M. 

4 St. 41 M. ! 

SSt. 11 M. 

3 St. 18 M. 

7« 

J3 efl y 
O \ 
© 22 1 



1 Ab¬ 

Ab¬ 

! 

Ab¬ 

’5d 




schwächung 

schwächung 

schwächung 

5 




1 um 51 pCt. 

um 2,6 pCt. 

um 6,4 pCt. 

«O 


34. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

u 

ö ' 

C 1 

Hl 1 

Kaninchen 

5 St. 46 M. 

8 St. 06 M. 

7 St. 22 M. 

6 St. 54 M. 

o 

Cu B 

© 1 

m 1 



Ab¬ 

Ab¬ 

Ab¬ 

«fl 

fl 1 
PS I 



schwächung 

schwächung 

schwächung 

o 

fl 

s \ 



um 40,4 pCt. 

um 27,7 pCt. 

um 19,6 pCt. 

fl 

fl 

’S J 

35. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 


Im 

«fl I 

© f 

Kaninchen 

8 St. 44 M. 

8 St. 11 M. 

8 St. 50 M. 


cS 

CQ 

^ i 



Steigerung 1 

Keine Ab¬ 






um 6,8 pCt. : 

schwächung , 



Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 215 


Stoff :| 

Beobachtete 

Reaktion 

Nr. des 
Versuchs¬ 
tier 

Grad der Toxizität der untersuchten Lösung 

vor 


nach 


der Durchleitung durch die ausgeschnittene Leber 



19. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 


S j 

Kaninchen 

60 pCt. 

23,9 pCt. 

24,9 pCt. 

16,6 pCt. 





Ab- 

Ab- 

Ab- 


a 1 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 


2 s 1 

O Im 1 



um 60 pCt. 

um 58,3 pCt. 

um 71,6 pCt. 

Ö 

'S 2 1 

Et / 

20. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

o 

® =3 / 

fl N \ 

Kaninchen 

71,4 pCt. 

38.4 pCt. 

14,3 pCt. 

17,8 pCt. 

Ui 

-M 

OJ \ 

— -ö \ 



Ab- 

Ab- 

Ab- 

< 

’H 1 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 


x s>| 



um 46,4 pCt. 

um 80,3 pCt. 

um 74,6 pCt. 


u V 

V> 1 
T3 [ 

21. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 


T3 1 

c« \ 

Kaninchen 

42,5 pCt. 

16,6 pCt. 

14,5 pCt. 

8 pCt. 


u+ 

o 



Ab- 

Ab- 

Ab- 


• 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 





um 61,9 pCt. 

um 66,6 pCt. 

um 80,9 pCt. 


<b e , 

bfi £ / 

22. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 


a 

l 

Kaninchen 

64,5 pCt. 

38,5 pCt. 

48,1 pCt. 


B 

> 3 1 



Ab- 

Ab- 


bfi 

a ^ l 
® -a J 



Schwächung 

Schwächung 



'S. o < 



um 40,6 pCt. 

um 18,7 pCt. 


o 

tn 

<2 EP 1 

a? J 

23. ‘ 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 


w> 2 
T3 £ 1 

Kaninchen 

67,8 pCt. 

48,1 pCt. 

53,5 pCt. 

42,8 pCt. 

P- 




Ab¬ 

Ab¬ 

Ab¬ 


cd a \ 
ui fl ' 
r M fl 



schwächung 

schwächung 

schwächung 


O i4 



um 29,1 pCt. 

um 20,8 pCt. 

um 36,7 pCt. 



45. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 




Kaninchen 

32 St. 10 M. 

42 St. 33 M. 

31 St. 19 M. 



fl 1 

O 1 



Ab¬ 

Keine Ab¬ 



CO 1 

•2 ft 



schwächung 

schwächung 



"o I 

* 1 



um 32,7 pCt. 

| 




o 1 

X) 1 

46. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

U 

_ o ! 
2 « 

Kaninchen 

41 St. 42 M. 

1 50 St. 25 M. I 

92 St. 44 M. 

82 St. 17 M. 


0.3 ( 



Ab¬ 

Ab¬ 

Ab¬ 

33 




schwächung 

schwächung 

schwächung 


CO 1 

o 1 

T3 1 



um 53,4 pCt. 

um 122,2 pCt. 

um 97,3 pCt. 


-4J I 

■P 1 

48. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 



X I 

p 1 

fl 1 

Kaninchen 

50 St. 28 M. 

70 St. 29 M. 

54 St. 28 M. 



s 1 



Ab- 

Ab- 






Schwächung 

Schwächung 






um 39,6 pCt. 

um 7,9 pCt. 



Digitized by CjQusie 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



216 


W. N. Woronzow, 



2 

V fl 
^ o 

Nr. der 


Grad der Toxizität der untersuchten Lösung 


SS 

Versuchs- 

vor 

f 

nach 


itl 

-O cö 

tiere 






s 

in 

« 

der Durchleitung durch die ausgeschnittene Leber 


Ö 

(-•_ 

36. 


i 

! 10 Kreisläufe 





Kaninchen 

1 ccm 

1 1 ccm = 







= 48,1 pCt. 

36 pCt. 





s 



Ab- 





N 



l Schwächung 





»fl 

_o 



um 25 pCt. 





<D 

38. 


1 5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 


o> 

Kaninchen 

3—4 */ a ccm 

49,2 pCt.' 

58 pCt. 

75 pCt. 

69,1 pCt. 

a 

a 


= 110,3 pCt. 

Ab- 

Ab- 

Ab- 

Ab- 

cfl 




Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

fl 

9) 



um 55,4 pCt. 

um 47,2 pCt. 

um 31,8 pCt. 

um 38,1 pCt. 

»- 

2 

41. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 



3 

fl 

Kaninchen 

4 l i 2 ccm 

23,2 pCt. 

15,1 pCt. 

2 pCt. 

= je 6 ccm 


m 


= 52,5 pCt. 

Ab- 

Ab- 

Ab- 



cn 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 



HD 



um 55,8 pCt. 

um 71,1 pCt. 

um 96,1 pCt. 



bc 

fl 

42. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 



U> 

o> 

Kaninchen 

4 1 /? ccm 

21,5 pCt. 

14,9 pCt. 

9,3 pCt. 

= je 6 ccm 


# ttf) 

’S 


= 51 pCt. 

Ab- 

Ab- 

Ab- 



C/3 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 



. 



um 28 pCt. 

um 70,6 pCt. 

um 82,3 pCt. 


fl 

o fl { 
nfl o l 

29. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 


H 

O 

O .fl 1 

H 8 ) 

Kaninchen 

42 St. 

87 St. 

52 St. 

36 St. 


4J 

o 

^ : 2 < 



Ab- 

Ab- 

Steigerung 



l-i 1 

-M 4 



Schwächung 

Schwächung 

um 14 pCt. 


£ 

w w f 

a-° l 



j um 107,1 pCt. 

um 23,8 pCt. 





81. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 



’S 

Kaninchen 

49 St. 

39 St. 

51 St. 30 M. 

i 44 St. 


fl 

s l 


Steigerung 

Ab¬ 

Steigerung 


M 

’S g 1 



um 20,4 pCt. 

schwächung 

um 10,2 pCt. 



s- 1 .S I 




um 4 pCt. 



O 

1- 

$ S \ 

nö *P \ 

32. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

: 15 Kreisläufe 



w u l 

^ ^ J 

Katze 

52 St. 30 M. 

60 St. 30 M. 

44 St. 45 M. 

41 St. 



^-> i 

C 1 


Ab- 

Steigerung 

Steigerung 



'S 1 



Schwächung 

um 15,4 pCt. 

um 22,4 pCt. 



S ' 



um 15,4 pCt. 



tO 

a i 

3 1 

16. 


i 10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

| 25 Kreisläufe 

30 Kreisläufe 


Kaninchen 

7 St. 13 M. 

2 St. 50 M. 

7 St. 10 M. 

1 4 St. 40 M. 

6 St. 


'S • 1 

ej 1 



Ab¬ 

Keine Ab¬ 

| Ab¬ 

Ab¬ 


-*-> 1 
S § 1 



schwächung 

schwächung 

schwächung 

schwächung 

o 

"cL-fl 1 



um 58,4 pCt. 


um 40 pCt. 

um 16,8 pCt. 

fl 

s « / 

:ej -O ( 

17. 


, 10 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 

25 Kreisläufe 


o 

pH \ 

Kaninchen 

11 St. 20 M. 

! 6 St. 40 M. 

9 St. 10 M. 

6 St. 20 M. 


pl 

</J ’S J 



Ab- 

Ab¬ 

Ab- 



•S- 2 i 



; Schwächung 

schwächung 

schwächung 



M f 



um 41,2 pCt. 

um 19,1 pCt. 

um 44,1 pCt. 



3 I 

IS. 

9 St. 20 M. 

1 Erhöhte T< 

jxizität, im Vergleich zur 



PP » 

Kaninchen 



Kontrolle 




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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Die entgiftende Holle der Leber im tierischen Organismus. 217 



<v 

Nr. der 

Grad der Toxizität der Untersuchten Lösung 


£ g 







ü’-s 

d JA 

Versuchs- 

vor 


nach 


m 








o 

© « 

tiere 






55 

" & 
m 

der Durchleitung durch die ausgeschuittene Leber 



12. 


15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 1 

25 Kreisläufe 

30 Kreisläufe 



Kaninchen 

19 St. 30 M. 

5 St. 40 M. 

6 St. 1 

5 St. 

6 St. 




Ab- 

Ab- 

Ab- 

Ab- 





Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 


JO 



um 70,9 pCt. 

um 69,2 pCt. 

um 74,3 pCt. 

um 69,2 pCt. 


ao 

13. 


10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

20 Kreisläufe 

25 Kreisläufe 


C 

zi 

Kaninchen 

10 St. 20 M. 

9 St. 15 M. 

10 St. 17 M. 

7 St. 40 M. 

11 St. 09 M. 

a 

no 

eO 


Ab- 

Keine Ab- 

Ab- 

Steigerung 

a 

s 9 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

um 8 pCt. 

-c 

o--g, 



um 10,5 pCt. 


um 25,8 pCt. 


o 

.§ ; § 

14. 


6 Kreisläufe 

16 Kreisläufe 

30 Kreisläufe 


u, 

£ Ä 

Kaninchen 

11 St. 32 M. 

9 St. 33 M. 

10 St. 09 M. 

8 St. 



cn 


Ab- 

Ab- 

Ab- 


<y 



Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 



o 



um 17,2 pCt. 

um 12 pCt. 

um 30,6 pCt. 



eö 

15. 


5 Kreisläufe 

10 Kreisläufe 

15 Kreisläufe 

25 Kreisläufe 


Q 

Kaninchen 

10 St. 41 M. 

8 St. 56 M. 

9 St. 58 M. 

7 St. 16 M. 

10 St. 42 M. 




Ab- 

Ab- 

Ab- 

Keine Ab- 





Schwächung 

Schwächung 

Schwächung 

sch wach uug 


i 



um 16,3 pCt. 

um 6,7 pCt. 

um 31,0 pCt. 



6 

’S 1 

46. 

Durch d. Leber 

Mit Sauerstoff 





Kater 

durchgeleitete 

bearbeitete 





1 

Lösung 

Lösung 

i 



£3 

an 1 

a 1 


0,08 g 

0,08 g. 





o 1 

-C3 1 


Erbrechen 

Erbrechen 




Ol 

u 

o 1 

£ ® 


nach 28 M. 

nach 23 M. 

i 



© 

B 

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o "O 
%+ fl / 

47. 

: Kaninchen 

0,08 g 

Kein Erbrech. 

0,08 g 

Kein Erbrech. 

1 



o. 

<x> J 

T3 i 

1 48. 

0,075 g 

! 0,075 g 





-*-> I 

Kaninchen 

Kein Erbrech. 

1 KcinErbrecb. 





5 [ 

a 1 

49. 

0,1g 

| 0,1 g 



l 

i 


W 

Kaninchen 

Kein Erbrech. 

i Kein Erbrech. 



| 


Weil die Giftigkeit der durch die Leber geleiteten Lösungen 
biologisch geprüft wurde, war noch ein Kontrollversuch erforder¬ 
lich; möglicherweise konnte nämlich die Ringer-Locke-Lösung selbst 
mehr oder weniger giftig werden, wenn sie mehrfach durch die 
Leber lief. 

Daher liess ich (Versuch 74) 1 Liter Ringcrlösung 20 mal im 
Laufe von 3 Stunden bei 15 mm Hg. Druck durch eine Kaninchen¬ 
leber laufen; in der Minute flössen durchschnittlich 89 ccm durch 
bei 38,5° C. Diese Lösung wurde darauf Fröschen und weissen 
Mäusen subkutan injiziert zur Prüfung ihrer Allgemeinwirkung; 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





218 


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W. N. Woronzow, 

ihre Lokalwirkung wurde am Kaninchenauge und am freigelegten 
Froschherzen geprüft. 

Ich erhielt dabei folgende Resultate: 

Mäuse: 2 weisse Mäuse, denen je 1 com eingespritzt wurde, zeigten 
innerhalb 8 Tagen keinerlei Besonderheiten. 

Frösche: 3 Frösche, die 1,2 bzw. 3 ccm erhalten hatten, blieben 9 Tage 
lang vollkommen normal. 

Pupille: Kaninchen A wurde 1 Tropfen, Kaninchen B 2 Tropfen der 
Lösung in die Augen instilliert. 

Kaninchen A. 

11. März 1910 Rechtes Auge Linkes Auge 


Pupille 


3 Uhr 40 Min. 1 Tropf. 6 mm 

3 „ 45 „ 

6 7 , 

3 „ 50 n 

6 „ 

3 n 55 „ 

6 „ 

4 „ 00 „ 

6 „ 

4 „ 05 „ 

6 7 , 

4 „ 10 „ 

6 „ 

4 „ 20 „ 

6-6 V 2 t, 

4 n 30 Ti 

6 77 

4 „ 40 „ 

6 7 , 

4 „ 50 „ 

6 „ 

5 „ oo „ 

6 n 


Kani 

11. März 1910 

Rechtes Aug 


Pupille 

3 Uhr 38 Min. 2 Tropf. 

6Y2 mm 

3 „ 43 „ 

6 Vs „ 

3 n 50 „ 

6 Vs 77 

3 „ 55 „ 

6 Vs 77 

4 „ 00 „ 

6Vs n 

4 „ 05 „ 

6 Vs „ 

4 „ 10 „ 

6 Vs 11 

4 n 20 „ 

6 Vs „ 

4 n 30 n 

6 Vs 71 

4 n 40 „ 

6 Vs 71 

4 77 50 71 

6 Vs 7, 

5 77 00 „ 

6 Vs » 


Gck igle 


Pupille 


3 Uhr 40 Min. 1 Tropf. 6 mm 


3 fi 45 n 

6 B 

3 „ 50 „ 

6 77 

3 77 55 „ 

6 11 

4 * 00 „ 

6 „ 

4 ,, 05 „ 

6 „ 

4 « 10 „ 

6 „ 

4 ,, 20 „ 

6 * 

4 „ 30 „ 

6 „ 

4 „ 40 „ 

6 „ 

4 „ 50 „ 

6 ,, 

3 ,, 00 „ 

6 77 

chen B. 


1 Linkes Auge 

Pupille 

3 Uhr 39 Min. 2 Tropf. 

6V 2 mm 

3 * 43 „ 

6 Vs 7, 

3 77 50 „ 

6 Vs ,, 

3 77 55 „ 

6 Vs „ 

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6 l /s . 

4 „ 05 „ 

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4 n 10 71 

6 Vs „ 

4 „ 20 „ 

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4 n 30 „ 

6—6 Vs 1 , 

4 71 40 n 

6 Vs 1 . 

4 71 50 77 

6 Vs 1 , 

5 77 00 „ 

«Vs n 


Original from 

UNIVERSITf OF MICHIGAN 



Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismns. 219 


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Blossgelegtes Froschherz. 


Kontroll frösch 


Frosch 

Nr. 

1 



Frosch 

Nr. 2 



11. März 1910. 



11. März 1910 




11. März 1910. 




4 U. 46 M. 

Puls 

56 

4 U. 

37 M. 


Puls 

57 

4 U. 

42 M. 

Puls 

49 


75 

— 

4 U. 

43 M. 2 Tropf. 

75 

— 

4 U. 

43 M. 2 Tropf. 

75 

— 



— 

4 U. 

48 M. 2 

75 

75 

— 

4 U. 

48 M.2 

75 

55 

— 



— 

4 U. 

53 M. 2 

75 

55 

— 

4 U. 

53 M.2 

75 

55 

— 



— 

4 U. 

58 M.2 

75 

75 

— 

4 U. 

58 M.2 

75 

55 

— 

5 U. 04 M. 


55 

5 ü. 

03 M. 2 

75 

75 

— 

5 U. 

03 M.2 

55 

55 

— 



— 

5 U. 

05 M.O 

75 


46 

5 ü. 

07 M.O 

55 

75 

47 



— 

5 ü. 

09 M.2 

75 

75 

— 

5 U. 

09 M.2 

55 

75 

— 



— 

5 U. 

14 M.2 



— 

5 U. 

14 M.2 

75 

55 

— 



— 

5 U. 

19 M.2 

75 


— 

5 U. 

19 M.2 

55 

55 

— 



— 

5 U. 

24 M.2 



— 

5 U. 

24 M.2 

55 

75 

— 

5 U. 26 M. 

75 

49 

5 U. 

28 M.O 

75 

55 

42 

5 U. 

27 M.O 

55 

75 

47 


75 


5 U. 

29 M.2 

55 


— 

5 U. 

29 M.2 

55 

55 

— 


55 

— 

5 ü. 

34 M.2 

75 


— 

5 U. 

34 M. 2 

55 

55 

— 


75 

— 

5 U. 

39 M.2 

55 

55 

— 

5 U. 

39 M.2 

75 

55 

— 



— 

5 U. 

44 M.2 



— 

5 U. 

44 M.2 

55 

55 

— 

5 ü. 45 M. 


49 

5 U. 

47 M.O 

55 


42 

5 U. 

46 M.O 

75 

55 

46 



— 

5 U. 

49 M.2 

75 

75 

— 

5 U. 

49 M.2 

75 

55 

— 



— 

5 U. 

54 M.2 


55 

— 

5 U. 

54 M.2 

75 

55 

— 


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— 

5 U. 

59 M. 2 


75 

— 

5 ü. 

59 M.2 

55 

55 

— 


75 

— 

6 U. 

04 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

04 M.2 

75 

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— 


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— 

6 U. 

09 M.2 

75 

55 

— 

6 U. 

09 M.2 

55 

55 

— 


55 

i 

6 U. 

14 M.2 

75 

75 

_ 

6 U. 

14 M.2 

55 

55 

— 

6 U. 16 M. 

75 

45 

6 U. 

17 M.O 

75 

55 

42 

6 U. 

18 M.O 

55 

75 

44 


55 

— 

6 U. 

19 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

19 M.2 

55 

55 

— 


55 

— 

6 U. 

24 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

24 M.2 

55 

55 

— 


75 

— 

6 U. 

29 M.2 

75 

55 

— 

G U. 

29 M.2 

75 

55 

— 


75 

— 

6 U. 

34 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

34 M.2 

75 

55 

— 


75 

— 

6 U. 

39 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

39 M.2 

75 

55 

— 


75 

— 

6 U. 

44 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

44 M.2 

55 

75 

— 

6 U. 47 M. 

75 

44 

6 U. 

45 M.O 

75 

75 

44 

6 ü. 

46 M.O 

55 

55 

45 


75 

— 

6 U. 

49 M.2 

75 

75 

— 

6 U. 

49 M.2 

75 

75 

— 


75 

— 

6 U. 

54 M.2 

15 

75 

— 

6 U. 

54 M.2 

75 

55 

— 


55 

— 

!6 U. 

59 M.2 

75 

55 

— 

6 U. 

59 M.2 

75 

75 

— 


75 

—' 

17 U. 

04 M.2 

75 

75 

— 

7 U. 

04 M.2 

75 

75 

— 


55 

— 

7 ü. 

09 M.2 

55 

55 

— 

7 ü. 

09 M.2 

55 

55 

— 

7 U. 12 M. 

75 

45 7 U. 

10 M. 0 

75 

n 

44 

7 U. 

11 M.2 

55 

55 

44 

Somit 

bleibt 

die 

3 Stunden 

lang 

durch 

die Kaninchenleber 


geleitete Ringer-Locke-Lösung sowohl allgemein als auch lokal 


unwirksam. 


Resnme. 

Auf Grund meiner Versuche glaube ich folgende Schlüsse ziehen 
zu können. 

1. Die isolierte und vollständig blutfreie Leber von Kaninchen, 
Katzen und Hunden vermindert die Giftigkeit von Lösungen ver- 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 




220 


W. N. Woronzow, 


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schicdcner Gifte, wenn diese in Ringer-Lockescher Lösung mehr- 
fach durch dio Leber getrieben werden. 

2. Eine solche Herabsetzung der Giftigkeit liess sich in 
meinen Versuchen an Lösungen folgender Stoffe erkennen: Curare, 
Nikotin, Akonitin, Muskarin, Digitalein, Chlorbarium, Atropin, 
Physostigmin, Ricin, Pikrotoxin, Phenol, Strychnin und Adrenalin. 

3. Wenn Alkohol in Ringer-Lockescher Lösung durch die 
Leber geleitet wird, so verschwindet dabei etwa die Hälfte davon 
aus der Lösung. 

4. Die maximale Herabsetzung der Giftigkeit war verschieden für 
verschiedene Stoffe: am stärksten entgiftet wurden Muskarin und Rizin 
(150—122 pCt.), am schwächsten BaCI 2 und Curare (40—36,9pCt.). 

5. Der Grad der Entgiftung war in den einzelnen Versuchen 
auch für ein und dieselbe Substanz recht verschieden; er betrug 
z. B. für Strychnin 25—75 pCt., BaC^ 0—40,4 pCt., Rizin 39,6 bis 
122 pCt. Diese Schwankungen hängen offenbar von dem individuellen 
Zustande der Leber ab. 

6. Der Grad der Entgiftung entspricht nicht genau der Dauer 
oder der Zahl der Durchleitungen durch die isolierte Leber. 

7. Die partielle Entgiftung von Giftlösungen — wenigstens 
der untersuchten Gifte — die mehrfach durch die isolierte Leber 
getrieben wurden, kommt offenbar dadurch zustande, dass die Leber 
ein gewisses Quantum des durchgeleiteten Giftes direkt verankert 
oder zurückhält. 

8. Bei erneuter Durchleitung der entgifteten Lösung durch die 
Leber kann die Giftigkeit wieder ansteigen, zuweilen sogar ihre 
ursprüngliche Höhe wieder erreichen; (wieder ebenso giftig wie die 
Kontrolllösung werden). Zuweilen kann man abwechselnd eine 
Abnahme und Zunahme der Giftigkeit beobachten. 

9. Die erneute Zunahme der Giftigkeit der mehrfach durch 
die Leber geleiteten Giftlösungen hängt wahrscheinlich davon ab, 
dass das von der Leber retinierte Gift wieder ausgewaschen wird. 

10. Dass die Leber die retinierten Stoffe wieder abgibt, beruht 
offenbar auf einer Schädigung der Lebensenergie der Zellen durch 
die verankerten Gifte. 

11. Nach Auswaschung der Gifte stellt sich wahrscheinlich 
die Fähigkeit der Leber, Gifte aus durchgeleiteten Lösungen fest¬ 
zuhalten, wieder her. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die entgiftende Holle der Leber im tierischen Organismus. 


221 


12. Die Retention von Giften durch die isolierte Leber darf 
nicht als rein mechanischer Vorgang angesehen werden. 

13. Die isolierte Leber treibt eine Auslese unter den durch¬ 
geleiteten Giften. 

14. Einigen Substanzen gegenüber, wie z. B. Apomorphin, ver¬ 
hält sich die isolierte Leber indifferent. 

Io. Andere Substanzen, wie Akonitin, Adrenalin und Pikrotoxin, 
die in mit 0 2 ständig gesättigten Lösungen durchgeleitet werden, 
scheint die Leber vor der diese Substanzen zerstörenden Wirkung 
des 0 2 schützen zu können. 

16. Bei der Bestimmung der Entgiftung einer mehrfach durch 
die Leber geleiteten Lösung muss stets an die Möglichkeit gedacht 
werden, dass die Entgiftung auch durch den stets vorhandenen 0 2 
zustande kommen kann. 

17. Um bei der Durchspülung nicht allzuviel Eiwciss aus der 
Leber auszuspülen,• ist es zweckmässig, von Zeit zu Zeit bei 
Aenderung der Reaktion NaIIC0 3 bis zu 0,1 %o zur durchzuleitenden 
Lösung zuzusetzen. 

18. Eine mehrfach durch die isolierte Leber ohne Giftzusatz 
geleitete Ringer-Lockeschc Lösung hat keinerlei toxische Wirkung, 
wenigstens nicht in den Dosen, die in meinen Giftversuchen zur 
Anwendung kamen. 


Literatur. 

I. Die in verschiedenen Organen abgelagerten Giftmengen 

haben bestimmt 

1) Abelous, Sur l’action antitoxique des Organes. Arch. de physiol. 
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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



222 


W. N. Woronzow, 


Digitized by 


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Suppl.-Bd. (Schmiedeberg’s Festschr.) S. 119. 1908. — 21) Conti, A. e 

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Argyriefrage. Diss. Jurjew 1893. (Russisch.) — 28) Gienandt, E., Ueber 
die Lokalisation des Kupfers im tierischen Körper nach allgemeiner Kupfer¬ 
vergiftung. Diss. Würzburg 1892. — 29) Gioffredi, G., Arch. di farmacol. 
sper. e sc. aff. Vol. VI. p. 145. 1907. Zit. nach Maly’s Jahrosb. Bd. 37. S.510. 
1908. — 30) Glaevecke, L., Ueber die Ausscheidung und Verteilung des 
Eisens im tierischen Organismus nach Einspritzung von Eisensalzen. Diss. 
Kiel 1883. — 31) Gutowsky, R. A., Zur Frage über die toxischen Eigen¬ 
schaften des Kupfersalzes. Diss. Petersburg 1909. (Russisch.) — 32) Har- 
nack, E., Ueber Resorption in Beziehung zur Galle und akute Bleivergiftung. 
Deutschemed. Woch. Nr. 1. S. 8. 1897. — 33) Harnack, E., Ueber die Re¬ 
sorption des Mangans. Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 46. S. 372. 1901. 


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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 223 


— 34) Helmsing, L., Ueber den Nachweis des Kokains im Tierkörper. Diss. 
Dorpat 1886. — 35) H e u b e 1, Pathogenese u. Symptomatologie d. chronischen Blei¬ 
vergiftung. Berlin 1871. Zit. nach Annusohat. Arch.f.exp.Patb.u.Pharmak. 
Bd. VII. 1877. — 36) Jacobi, J., Ueber die Aufnahme der Silber-Präparate 
in den Organismus. Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. Bd. VIII. S. 198. 1878. 

— 37) Jacobson, W., Beitrag zum Nachweise des Phenols im Tierkörper. 
Diss. Dorpat 1885. — 38) Jacobj, C., Ueber das Schicksal der in das Blut 
gelangten Eisensalze. Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. Bd. 28. S. 256. 1891. 

— 39) Johnson, S. W. and Chittenden, R. H., On the distribution of 
arsenic in the human body in a case of arsenical poisoning. Araer. chem. journ. 
II. Nr. 5. p. 6. 1880. Zit. nach Maly’s Jahresb. Bd. X. p. 152. 1881. — 40) 
Ipsen, C., Untersuchungen über das Verhalten des Strychnins im Organismus. 
Vierteljahresschr. f. gerichtl. Med. u. öffentl. Sanit.-Wesen. 1893. H. 1. S. 15. 

— 41) Jussewitsch, S., Ueber die Absorption von Alkaloiden in verschie¬ 
denen Organen des lebenden Tierkörpers. Diss. Würzburg 1886. — 42) Kant, 
Experimentelle Beiträge zur Wirkung des Kupfers. Diss. Würzburg 1892. — 
43) Klemptner, M., Zur Wirkung des Kupfers auf den thierischen Organis¬ 
mus. Diss. Jurjew 1894. — 44) Krysineki, St., Ueber den heutigen Stand 
der Argyriefrage. Diss. Dorpat 1886. — 45) Kunkel, A. J., Zur Frage der 
Eisenresorption. Pflüg. Arch. Bd. 50. S. 1. 1891. — 46) Laspeyres, R., 
Ueber die Umwandlung des subkutan injizierten Hämoglobins bei Vögeln. Arch. 
f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 43. S. 311. 1900. — 47) Lehmann, V., Expe¬ 
rimentelle Untersuchungen über die besten Methoden Blei, Silber und Queck¬ 
silber bei Vergiftungen im tierischen Organismus nachzuweisen. Zeitschr. f. 
physiol. Chem. Bd. VI. S. 1. 1882. — 48) Lehmann, V., Weitere Beiträge 
zur Verteilung und Ausscheidung des Blei. Ebenda. S. 528. — 49) Linossier, 
G., De la localisation du baryum dans Porganisme ä la suite de Pintoxication 
chronique par un sei de baryum. Cemp. rend. soc. biol. p. 122. 1887. — 
50) Lipski, A., Ueber die Ablagerung und Ausscheidung des Eisens aus dem 
tierischen Organismus. Diss. Dorpat 1893. — 51) Lipski, S., Mikroskopische 
Untersuchungen über die physiologische und pathologische Eisenablagerung 
im menschlischen und tierischen Organismus. Diss. Jurjew 1896. — 52) 
Loeb, 0., Die Jodverteilung nach Einfuhr verschiedener Jodverbindungen. 
Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 56. S. 320. 1907. — 53) Lorenzini, A., 
Die Verbreitung des Silbers im Organismus nach Einführung von Kollargol auf 
intravenösem und endoperitonealem Wege. Arch. di farmacol. e terapeut. XIII. 
S. 217 u. 283. 1907. Zit. nach Maly’s Jahresb. Bd. 37. S. 148. 1908. — 54) 
Luck, W., Beiträge zur Wirkung des Thalliums. Diss. Dorpat 1891. — 55) 
Ludwig, E., Ueber die Verteilung des Arsens im tierischen Organismus nach 
Einverleibung d.arsenigen Säure. Wien. Anzeig. S. 181. 1879. Zit. nach Chem. 
Zentralbl. S. 602. 1879. — 56) Luzzato, K., Ueber das Verhalten von Kol¬ 
largol und einigen kolloidalen Silbersalzen im Tierkörper. Arch. di farmacol. 
Vol. XIV. H. 1. Zit. nach Maly’s Jahresb. Bd. 38. S. 1276. 1908. — 57) 
Marquis, E., Ueber den Verbleib des Morphins im tierischen Organismus. 
Diss. Jurjew (Dorpat) 1896. — 58) Meillere, M. G., Localisation du plomb 
dans Porganisme des saturnins. Comp. rend. soc. biol. Vol. 55. p. 518. 1903. 

— 59) Meyerhardt, Studien über die hygienische Bedeutung des Kupfers. 

Dissertation. Würzburg 1890. — 60) Mock, Untersuchungen über 


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224 W. N. Woronzow, 

die hygienische Bedeutung des fettsauren Kupfers. Diss. Würzburg 1892. — 
61) Nemser, M. H., Zura Chemismus der Verdauung im tierischen Organis¬ 
mus. IV. Mitteil. Ueber das Schicksal des per os gereichten Kalomels. Zeit- 
schr. f. physiol. Chem. Bd. 48. S. 562. — 62) Nenzky undSchumoff- 
Ssimanowsky, Studien über das Chlor und die Halogene im Tierkörper. 
Arch. f. exper. Path. u. Pharmak. Bd. 34. S. 313. 1894. — 63) Oppen¬ 
heimer, C., Zur Kenntnis der experimentellen Bleivergiftung. Diss. Berlin 
1899. — 64) Padtberg, J. H., Ueber die Bedeutung der Haut als Chlordepot. 
Arch. f. exp. Path. u. Pharmakol. Bd. 63. S. 60. 1910. — 65) Pander, H., 
Ueber die Wirkungen des Chroms. Kobert’s Arb. d. pharmakol. Inst, zu Dor¬ 
pat. Bd. II. 1888. — 66) Podwisotzky, W., Wratsch. Bd. IX. S. 1 u. 29. 
1888. (Russisch.) — 67) Roger, Action du foie sur la strychnine. Arch. de 
physiol. norm, et de patholog. Vol. IV. Ser. 5. p. 24. 1892. — 68) Sacher, 
A., Zur Kenntnis der Wirkung der Zinksalze. Diss. Dorpat 1893. — 69) Sa- 
mojloff, A., Ueber das Schicksal des Eisens im tierischen Organismus. Diss. 
Dorpat 1891. — 70) Sohumm, 0., Ueber die Bestimmung des Quecksilbers in 
Organen. Zeitschr. f. analyt. Chem. Bd. 44. S. 73. 1905. -- 71) Skolosuboff, 
Arch. de physiol. norm, et de path. Vol. II. Ser. 2. p. 653. 1875. — 
72) Slowtzow, B., Ueber die Bindung des Kupfers durch die Leber. 
Hofmeisters Beiträge. Bd. II. S. 307. 1902. — 73) Slowtzow, B., Ueber 
die Bindung des Quecksilbers und Arsens durch die Leber. Hofmeisters 
Beiträge. Bd. I. S. 281. 1902. — 74) Stassano, H., Sur les combinaisons 
des nucleines avec les compos6s metalliques, les alcaloides et les toxines. 
Comp. rend. de TAcad. Vol. 130. p. 72. 1900. — 75) Stassano, H., 
Le röle du noyau des celluies dans Pabsorption. Ebenda, p. 1780. — 76) 
Stender, E., Mikroskopische Untersuchungen über die Verteilung des in 
grossen Dosen eingespritzten Eisens im Organismus. Kobert’s Arb. d. pharmak. 
Inst, zu Dorpat. Bd. VII. S. 100. 1891. — 77) Tirmann, J., Ueber Eisen¬ 
ablagerung. Diss. Jurjew 1896. — 78) Totze, M., Einige Versuche über den 
Verbleib des Morphins im tierischen Organismus. Chemik. Zeit. 27. S. 1239. 
1904. — 79) Wahlgren, V., Ueber die Bedeutung der Gewebe als Chlordepots. 
Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. Bd. 61. S. 97. 1909. — 80) Wandel, Zur 
Pathologie der Lysol- und Kresolvergiftung. Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. 
Bd. 56. S. 161. 1907. — 81) Wedomann, W., Toxikologische Versuche mit 
Atoxyl an zahmen Ratten. Arb. aus d. Kais. Gesundheitsamt. Bd. 28. H. 3. 
S. 585. 1908. — 82) v. Wyss, H., Ueber das Verhalten der Bromsalze im 
menschlichen und tierischen Organismus. I. Mittoil. Arch. f. exp. Path. u. 
Pharmak. Bd. 55. S. 263. 1906. — 83) Yagi, S., Ueber die Verteilung des 
Kupfors im tierischen Organismus und den Kupfergehalt der menschlichen Or¬ 
gane. Arch. intcrnat. de pharmacodyn. et de therap. Vol. XX. p. 51. 1910. 
— 84) Zdarek, E., Ueber die Verteilung des Chroms im menschlichen Orga¬ 
nismus bei Vergiftung mit Chromsäure bzw. Kaliuradichromat. Vierteljahres- 
schr. f. gerichtl. Med. Bd. 37. Suppl.-Bd. S. 47. 1907. — 85) v. Zeynek, 
R., Ueber die Bindung des von der menschlichen Leber nach Arseneinnahme 
festgehaltenen Arsens. Zentralbl. f. Physiol. Bd. XV. S. 405. 1901. — 

86) Zoltan de Vamossy, Sur le m^canismo d’emmagasinement du foie 
vis-ü-vis de poisons. Arch. internal, de pharmacodyn. et de therap. Vol. 
XIII. 1904. 


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Die entgiftende Rollo der Leber im tierischen Organismus. 


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II. Versuche mit Leberbrei und Presssaft der Leber. 

1) Abelous, Siehe I. 1. — 2) Abelous, Sur le pouvoir antitoxique 
des Organes vis-a-vis de la strychnine. Compt. rend. soc. biol. Sdr X. p. 398. 
1898. — 3) Albanese, M., Ricerche suli’ influenza che il fegato esercita sul 
curare. V Congr. del fisiol. Turin. 1901. Zit. nach Maly’s Jahresb. Bd. 32. 
p. 485. 1902 und L’influence du foie sur Paction du curare absorbd par la 
muqueuse gastro-intestinale. Arch. ital. de biol. Vol. 34. 2. p. 213. 1900. — 
4) Buys, Contribution ä l’dtude de Paction . . . Journ. de mdd. de Bruxell. 
1895. Zit. nach Czyhlarz und Donath. — 5) Cloetta, Siehe I. 19—20. — 
6) v. Czyhlarz, E., Zur Lehre von der Entgiftung. Zeitschr. f. Heilk. Bd. 22. 
S. 156. 1901. — 7) v. Czyhlarz und Donath, Experimentelle Untersuchungen 
zur Lehre von der Entgiftung. Ebenda. S. 1. — 8) Embden, G. und 

v. Fürth, 0., Ueber dio Zerstörung des Suprarenins (Adrenalins) im Organis¬ 
mus. Hofm. Beitr. Bd. IV. S. 421. 1903. — 9) Gonnermann, Ueber das 
Spaltungsvermögen von Leberhystosym und einiger Enzyme auf einige Glyko¬ 
side und Alkaloido. Pflüg. Arch. Bd. 113. S. 168. 1906. — 10) Gurewitsch, 
D., Uebor das Verhalten des Koffeins im Tierkörper mit Rücksicht auf die An¬ 
gewöhnung. Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. Bd. 57. S. 214. 1907. — 11) 
Herter, C. A. and Wakemann, A. J., Die Einwirkung von Leber-, Nieren- 
und anderen Zellen auf Phenol und Indol unter normalen und pathologischen 
Zuständen. Journ. of exper. med. Vol. IV. p. 307. 1899. Zit. nach Maly’s 

Jahresb. Bd. 29. p. 395. 1900. — 12) Igorsheimer J. und Rothmann, A., 
Ueber das Verhalten des Atoxyls im Organismus. Zeitschr. f. physiol. Chem. 
ßd. 59. S. 256. 1909. — 13) Kotake, V., Ueber den Abbau des Koffeins 
durch den Auszug aus der Rinderleber. Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 57. 
S. 378. 1908. — 14) Langlois, P., Du foie comme organe destructeur de la 
substance active des capsules surrdnales. Comp. rend. soc. biol. Vol. 49. 
p. 571. 1897 und Arch. de physiol. norm, et path. Vol. 30. p. 124. 1897. — 
15) Lautenbach, B. F., On an new fonction of the liver. Philad. med. Times. 
Vol. VII. p. 387. 1877. Zit. nach Schmidt’s Jahrb. Bd. 178. Nr. 2. p. 120. 
1878. — 16) Liebermann, Neuere Untersuchungen über das Lezithalbumin. 
Pflüg. Arch. Bd. 54. S. 573. 1893. — 17) Pascheies, W., Versuche über 
Umwandlung der Zyanverbindungen im Tierkörper. Arch. f. exper. Path. u. 
Pharmak. Bd. 34. S. 281. 1894. — 18) Pellacani, P.. Collaborateur: Folli. 
A propos du soi disant pouvoir desintoxiqu&nt des tissus animaux pour la 
strychnine. Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. Suppl.-Bd. (Festschr. f. Schmiede¬ 
berg). 1908. p. 419. — 19) Petroff, W., Zur Frage der Verarbeitung der 
Alkaloide durch verschiedene Organe. Diss. Petersburg 1905. (Russisch.) — 
20) Rend. A., Etüde expdrimentale sur Paction pbysiologique de la nicotinc. 
Thöse de Nancy. 1877 und Gaz. des Höpit. Nr. 52. 1878. — 21) Rochd, J., 
Beitrag zum Studium der Gifte des Organismus im Laufe der Schwangerschaft. 
These de Paris. 1904. Zit. nach Maly’s Jahresber. Band 34. 1904. — 22) 
Roger, Aotion du foie sur les poisons. These de Paris. 1887. — 23) Schiff, 
Sur une nouvelle fonction du foie et effet de la ligature de la veine porte. 
Arch. des scienc. physiq. et naturel. Vol. 58. p. 293. 1877. — 24) Schiff, 
Rev. mdd. de la Suiss. Romande. 15 fövr. 1884. — 25) Schmidt, A., Ueber 
eine Entgiftung durch Abspaltung der Methyl- und Aethylgruppe im Ürganis- 


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226 


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W. N. Woronzow, 

raus. Diss. Heidelberg 1901. — 26) Thoinot et Brouardel, Contribution 

ä l’ötude de l’action des Organes sur certains poisons. Bull, et mdm. de la soc. 
nRd. des höpit. de Paris. Vol. XVII. S6r. 3. p. 896. 1900. — 27) Valdagni, 

R. accad. di Torino. Vol. 64. p. 610. Zit. naoh Maly’s Jahresb. Bd. 32. p. 489. 
1902. — 28) Wieohowski, Ueber das Schicksal des Kokains und Atropins 
im Tierkörper. Arch. f. exper. Path. u. Pharmak. Bd. 46. S. 155. 1901. 

III. Die Gifte in verschiedene Abschnitte des Geßlsssystems 

eingeführt haben 

1) Bouchard, Ch., Sur le naphtol comme mödicament antiseptique. 
Comp. rend. de PAcad. Vol. 105. p. 702. 1887. — 2) Capitan et Gley, De 
la toxicit6 de Pantipyrine suivant les voies d’introduction. Comp. rend. soc. 
biol. p. 703. 1887. — 3) Charrin, Les d^fenses naturelles de Porganisme 
contre Pinfection. La sem. möd. p. 432. 1892. — 4) Chouppe, A propos de 
Paotion de foie sur la cooaine. Comp. rend. soc. biol. p. 6381. 1891. — 5) 
Chouppe et Pinet, Action du foie sur la strychnine. Comp. rend. soc. biol. 
Vol. IV. p. 704. 1887 und Comp. rend. de PAcad. Vol. 105. p. 1023. 1887. 

— 6) Chouppe et Pinet, Note sur la dose morteile de strychnine par injec- 
tion intra-artärieile. Comp. rend. soc. biol. Vol. IV. p. 574. 1887. — 7) 
Chouppe et Pinet, Injection de strychnine dans les arteres. Ebenda, p. 610. 

— 8) Falta, W. und Ivcovic, L., Ueber die Wirkungsweise des Adrenalins 
bei verschiedener Applikation und das Auftreten desselben im Harn. Wien, 
kl. Woch. S. 1780. Nr. 51. 1909. — 9) Gley, Action du foie sur la cocaine. 
La sem. möd. p. 279. 1891 und Compt. rend. soc. biol. 1891. p. 560 u. 639. 

— 10) Gorochowtzew, Zur Wirkung des Strychnins. Russk. Mediz. Nr. 17. 
1887. (Russisch.) — 11) Jaques, Essai sur la Realisation des alcaloides dans 
le foie. These de Bruxelles. 1880. — 12) Langlois, Siehe 11, 14. — 13) 
Lautenbach, Siehe II, 15. — 14) Munck,J., Ueber dieWirkungen derSeifen 
im Tierkörper. Arch. f. (Anat. u.) Physiol. Suppl.-Bd. 1890. S. 116. — 15) 
Padoda, G., Ueber die Schutzwirkung der Leber gegen die Toxine des Bact. 
coli. Riv. crit. di clin. med. Vol. V. p. 625. 1903. Zit. nach Maly’s Jahresb. 
Bd. 34. S. 520. 1904. — 16) Padoda, G., Ueber die verschiedene Wirkung 
des Typhus- und Diphtherictoxins bei Einspritzung in die Pfortader oder in 
die Jugularvene. Rif. med. Nr. 96. 1899. Zit. nach Maly’s Jahresb. Bd. 29. 

S. 921. — 17) Petrone, G. A. e Pagano, A., La funzione protettiva del 
fegato contra i prodotti tossici intestinali. La pediatr. Nr. 10. 1906. — 
18) Ilen6, A., Siehe II, 20. — 19) Roger, Action du foie sur les poisons. 
Th§se de Paris. 1887. —20) Roger, Notes sur le röle du foie dans les intoxi- 
cations. Comp. rend. soc. biol. 1886. p. 63 u. 407. — 21) Roger, Compt. 
rend. soc. biol. Vol. 50. p. 41. 1890. — 22) Roger et Garnier, M., Sur 
un proc^de permettant de d^terminer Petat fonctionelle du foie. Compt. rend. 
soc. biol. Vol. 50. p. 714. 1899. — 23) Rothberger, Uober die entgiftende 
Funktion der Leber. Wien. kl. Woch. Bd. 18. p. 817. 1905. — 24) Roth¬ 
berger und Winterberg, Ueber die entgiftende Funktion der Leber gegen¬ 
über Strychnin, Atropin, Nikotin und Kurare. Arch. internat. de pharraacodyn. 
et de therap. Vol. XV. p. 339. 1906. — 25) Sauer, Ueber den sogenannten 
Kurarediabetes und die angebliche Schutzwirkung der Leber gegen dieses Gift. 


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Die entgiftende Rolle der Leber im tierischen Organismus. 227 

Pflüg. Arch. Bd. 49. p. 423. 1891. - 26) Schiff. Siehe II, 23. — 27) da 
Val Eon, L’action antitoxique du foie sur la cocaine. These de Paris. 1891. 

— 28) Z. de Vamossy, Siehe I, 86. 

IV. Mit Ausschliessung der Leber aus dem Kreislauf haben 

gearbeitet 

1) Albanese, Siehe II, 3. — 2) Athanasiu et P. Langlois, Du role 
du foie dans la destruction de la substance active des capsules surrßnales. 
Comp. rend. soc. biol. Vol. 49. p. 575. 1897. — 3) A. Benini, Ueber einige 
pathologische Verhältnisse, die die Schutzwirkung der Leber gegen Gifte be¬ 
einflussen. Atti d. Accad. med. di Perurg. V.1X. 1898. Zit. nach Maly’s Jahresb. 
Bd. 29. p. 394. 1900. — 4) Burdenko, N., Material zur Frage des Verlaufs 
der Unterbindung der Vena portae. Diss. Jurjew 1909. (Russisch.) - 5) Gag- 

110, Ueber die Wirkung des Kurare auf die Leber und die Ursache der Tole¬ 
ranz des Organismus für dieses Gift bei der Einführung desselben in das Ver¬ 
dauungsrohr. Molesch. Untersuch. Bd. XIII. S. 354. 1888. — 6) Kotljar, 
E. S., Contribution ä P^tude du role du foie comme Organe defensif contre les 
substances toxiques. Arch. des scienc. biologiques. Vol. II. 1893. p. 587. 
Pätersbourg. — 7) Lautenbach, Siehe II, 15. — 8) Roger, Siehe I, 67. 

111, 19. — 9) Rothberger und Winterberg, Siehe III, 24. — 10) Schilf, 
Siehe II, 23. — 11) Schupfer, L’azione protettiva del fegato contro gli alca- 
loidi. Bull. d. real, accad. di Roma. Vol. XIX. p. 583. Zit. nach DjatschkofT. 

V. Versuche mit ausgeschnittenen Lebern. 

I) Abelous, Siehe I, 1. — 2) Brunton and Bokenham, On the power 
of the liver to destroy diphtheria toxin. .Journ. of pathol. and bacteriol. Vol. X. 
p. 50. 1905. Zit. nach Djatschkofl*. — 3) Czyhlarz und Donath, Siehe II, 
7. — 4) Djatschkoff, Siehe I, 24. — 5) DszergowskyundOnuffrowitsch, 
Experimentelle Untersuchungen über die Frage des Verhaltens einiger Organe 
dem Diphtherietoxin gegenüber. Arch. de science biologiquo Vol. VI. p.40. 1898. 
Petersburg. (Russisch.) — 6) Embdcn und Fürth, Siehe II, 8. — 7) 
P. Grosser, Ueber das Verhalten des Chinins im Organismus. Bioch. Zeit- 
schr. Bd. VIII. S. 98. 1908. — 8) Heger, Notice sur l’absorption des alca- 
loides dans le foie, les poumons et muscles. Journ. de med. de chir. et de 
pharmac. Vol. 65. 1877. — 9) Heger, Sur lc pouvoir lixateur de certains 

Organes pour les alcaloides introduits dans le sang qui les traverse. Comp, 
rend. de PAcad6m. Vol. 90. p. 1226. 1880. — 10) Heger, Sur la dilTusion 
inegale des poisons dans les Organes. Rev. intern, de ther. et pharmac. 1894. 

— 11) Iwan off, Die Zuckerbildung in der isolierten Leber. Diss. Petersburg 
1905. — 12) Roger, Siehe II, 22. — 13) Samojloff, A., Siehe 1, 69. — 
14) Spandunianz, T., Zur Frage der Entgiftung des Kurare im tierischen 
Organismus. I. Mitteil. Sitzungsber. der PirogotTschen Medizin. Gesellsch. der 
Kaiserl. Univ. Jurjew. Bd. VI. 1910. (Russisch). — 15) Tauber, E., Ueber 
das Schicksal des Morphins im tierischen Organismus. Arch. f. exp. Path. u. 
Pharmak. Bd. 27. S. 336. 1890. — 16) de Vamossy, Z., Siehe 1, 86. 


LuUrn&t. Beiträge. Bd. 1II. Heft 2. 


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XV. 


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(Aus dem Königl. Institut zur Untersuchung mit Röntgenstrahlen 
der Universität Berlin.) 

Ueber das neue Cer-Thoriumpräparat zur Röntgen¬ 
diagnostik und Therapie bei Magen- und Darmleiden. 

Von 

E. Ornnmach (Berlin). 

(Mit 2 Textfiguren.) 


Auf dem diesjärigen Röntgen-Kongress (1911) wurde von mir 
über die während des vergangenen Jahres im Universitätsinstitut 
mit einem neuen Hilfsmittel, nämlich chemisch reinem Cerium- 
und Thoriumdioxyd zur Röntgendiagnostik und Therapie bei Magen- 
und Darmleiden angestellten Versuche berichtet. 

Während das chemisch reine Ceriumdioxyd ein äusserst feines, 
gelblich weisses, fast geschmackloses Pulver darstellt, bildet das 
chemisch reine Thoriumdioxyd ein schneeweisses, feines, ganz ge¬ 
schmackloses Pulver. 

Da bisher im Institut zur Untersuchung der zahlreichen Magen- 
und Darmkranken täglich zu grosse Mengen von Bismuthum 
carbonicum und Zirkonoxvd pro dosi verbraucht werden mussten, 
die wegen ihrer Schwere das Magenbild zu sehr beeinflussten, so 
bezweckten die Versuche mit dem neuen Präparat ein neues un¬ 
schädliches Hilfsmittel zur Diagnostik zu gewinnen, das, in viel ge¬ 
ringerer Menge angewandt, denselben Effekt wie die grossen Dosen 
der vorhergenannten und bisher benutzten Mittel erzielte. 

In der Tat ergab sich aus den an Hunden und Menschen an- 
gestcllten Kontrollversuchen mit dem neuen Präparat und den 
früheren Untersuchungsmitteln das wichtige Ergebnis, dass das neue 
Cer-Thoriumpräparat schon mit einem Drittel der Dosis der bisher 
benutzten Mittel dieselbe Leistung wie bei letzteren für die Dia¬ 
gnostik am Digestionsapparat erkennen liess. 


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Original frcun 

UNIVERSSTY OF MICHIGAN 





Bäs neue Cör-T’liori'u.m.pltajferfct; mi r Rout^n^ifi^nostilT Mi ■$!$& 

.. • • v> : .. ‘ 

■ ■ 1 . 

. Für die Jii’lnhen und iiiin* des tunen Hilfsmittel-; ln»< die 
iu'k?:i!nU; Thoriomllnna Kubßi-r ,\ < ttnji «Ju- oTfiirilerliebr £jztr;>nfue 
Vor der Anwendung d>-s m-uen IVäjtafa.tfs an« .Moust 
wurde dassell-p uatiirj'f.d? ^oiinejisf an Ifitnde»« m-f |||i 
"is.-he, oiwaitiu oVc in- Wirk unk Ion m t.n-li--!*«-• irr«,s.seu D.-v n 
probiert,; darauf :undi die H^turast wirkt>«j^ deHdj K-.tandh • 
mit den früheren .Mütoift an Hunde«. brr-uutin!, Luduo -aviiie 
ao diesen Tnürnii'msbnsnnilwe die vu!isi;u<iii^e i 'riseididijdikfjil d»5 
netten Mittels selbst in beliebig grossen Dose«' beratiS.' 


Das nedn Präparat k^öaaie im fifc^pseh. mit Pfenlrtlcdsgji. vtm 
den Huode-i gefressen'werden, die darauf hibteV dein .1 -.-iiirn.- 
stehend. aimlicii «%!•• die Mpnjieheii. nnueisi d-o- V-Strald'Oi !?>v.ugs 
lieh der Lug«-, Funktion und «Vte-mhd. ,1,-. Maeei-:- ^..g.jo.biet 
nnd nktiMOgrüpldeft norden. !-•: Vu.vddiiS o- ffit& U j-l-;. •• !,n: 

Versuche an Jlumisii toi sn *j Iss|| sie <-- -n : r,i,--u. :.ein ... 

Miust d-t« Verhalten de« Mitgoos v«*i üud na--!, d- >• p/tritd^!i^ddd| 
der Meni \agi m studieren und dabe; in <.m--.haub- her ei H 


ÖWiVBR:Ö-#’0F. MICHl( 





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i.i»aiv. Füg; AH ü»k!» * 1 ^-ittt-'i j ln'i‘ At'~>rij»r.rdfirfiH dar. 

■ 

Akhti»: vh>^ y.i.t »i.-n \ ;•(—ti<-!ti'r< .in Vt* n-; h. r. iüi.-r, und 

zwai u>.rd‘- /Mi' !;- vH'if‘n VV».irii»iiiir d»> .ra*«w Präparat»"» H-erdi- 
c-:vyil Thor.ln.xyd =. ;s : 1. im nrii'.'l.n-i dir erprob?»- e/forderti«.:!«!- 


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Go gle 




Das neiie Cer-Thoriumpräparat zur Röntgendiagnostik bei Magenleiden. 231 


Aktinogramm feststellen, wie dies die demonstrierten Röntgen¬ 
bilder auch zeigten. 

Dagegen pflegte bei maligner Achylia im Anschluss an bös¬ 
artige Neubildungen der grossen und kleinen Kurvatur, sowie bei 
Pylorusstenose erst nach viel längerer Zeit bis über 30 Minuten 
der Mageninhalt ins Duodenum bei der Röntgenuntersuchung über¬ 
zugehen. Eine Ausnahme von diesem Verhalten macht nur die 
bösartige Neubildung am Pylorus, wenn sie mit Insuffizienz des¬ 
selben verbunden ist. 

Auf Grund dieses oben zuerst geschilderten Röntgenbefundes 
konnte bei zwei Männern im Alter von 45 und 36 Jahren die 
Diagnose auf Achylia benigna gestellt werden, trotzdem bei diesen 
Patienten nach den übrigen Symptomen, insbesondere nach den 
Magenschmerzen, der auffälligen Abmagerung, der Neigung zu Er¬ 
brechen und Diarrhöe neben Achylia vom Kliniker ein malignes 
Magenleiden diagnostiziert wurde. Nach sechswöchentlicher Beob¬ 
achtung und Behandlung im Institut mit dem neuen Cer-Thorium - 
präparat konnten die beiden Männer wieder hergestellt ihren 
früheren Berufen, der eine als Landmann, der andere als Kauf¬ 
mann, nachgehen. Es sei jedoch gleich bemerkt, dass der wichtige 
diagnostische Befund bei der Achylia nicht allein unter An¬ 
wendung des neuen Mittels, sondern auch zur Kontrolle nach Dar¬ 
reichung von Bismuthum carbonicum in viel grösserer Dosis sich 
nachweisen liess. 

Sogleich verdient weiter hervorgehoben zu werden, dass das 
neue Cer-Thoriurapräparat nicht nur diagnostische, sondern auch 
therapeutische Erfolge aufzuweisen hat. So konnten ausser bei 
den vorher genannten, durch das neue Mittel geheilten Patienten bei 
einem Manne von 44 Jahren, der in der Jugend an einem Magen¬ 
geschwür mit Bluterbrechen litt und im Oktober vorigen Jahres 
über heftige, seit Wochen bestehende Schmerzen nach der Nahrungs¬ 
aufnahme klagte, durch Darreichung des neuen Cer-Thoriummittels 
3 : 1 mit Griesbrei zweimal wöchentlich die Magenbeschwerden 
nach 6 Wochen derartig beseitigt werden, dass der Patient geheilt 
wie früher seiner Beschäftigung nachgeht. In ebenso günstiger 
Weise wirkte das neue Präparat bei zwei Patientinnen, einer Frau 
von 35 Jahren und einem Mädchen von 26 Jahren, die früher an 
Magenleidcn mit Bluterbrechen und im November vorigen Jahres 
an solchen Gastralgien gelitten hatten, dass sie ihre Arbeit auf¬ 
geben mussten. Nach fünfwöchentlicher Anwendung des neuen 


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232 E. Grunmach, Ueber das neue Cer-Thoriuropr&parat usw. 

Mittels in der vorher angegebenen Dosis zweimal wöchentlich Hessen 
die Magenschmerzen vollständig nach, so dass die Patientinnen als 
geheilt entlassen werden konnten. Alsdann gelang es bei einem 
von Prof. Bickel überwiesenen Patienten, der seit längerer Zeit 
an heftigen Magen- und Darmbeschwerden, verbanden mit Achylia 
gastrica litt, durch die neue Cer-Thoriumtherapie im Verlauf von 
sechs Wochen vollkommene Heilung der Beschwerden zu erzielen. 

Resnme. 

Auf Grund der gewonnenen Ergebnisse erwies sich also das 
neue Cer-Thoriumpräparat nicht allein für die Röntgendiagnostik 
als ein wichtiges Hilfsmittel, sondern auch für die Therapie als 
ein wertvolles Medikament zur Heilung gewisser Leiden des Di¬ 
gestionsapparates. 


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Einige Bemerkungen zum Aufsatz von Marinescu: 
„Ueber die Bedeutung des Probefrühstücks mit Zu¬ 
satz von Tinct. Chinae für die Diagnose des Magen¬ 
karzinoms 1 )“. 

Von 

Dr. H. Lifschfltz (Charkow). 


Nach dem Hinweis auf die immer zunehmende Häufigkeit des 
Magenkarzinoms und auf die Schwierigkeit, dieses zu diagnostizieren, 
wie auf den Wert des Fehlens der'freien Salzsäure für die Dia¬ 
gnose dieser Krankheit, schlägt Marinescu folgende Massnahmen 
zur Unterstützung der Diagnose vor, indem er schreibt: In allen 
diesen Fällen, nämlich bei Abwesenheit von HCl, ohne dass Magen¬ 
karzinom vorliegt, genügt ein Zusatz von 20 Tropfen Tincturac 
Chinae zu dem Probefrühstück (Ewald-Boas), um eine starke HC1- 
Sekretion hervorzurufen. 

Weiter behauptet Marinescu, „dass immer, wenn es sich um 
einen Fall von Magenkarzinom handelte, auch die zweite Probe 
(Probefrühstück mit Tinktur) negativ ausfiel, während in anderen 
Fällen das Probefrühstück mit Tinktur beständig eine starke Säure¬ 
sekretion hervorrief, obgleich die erste Probe mit dem gewöhnlichen 
Frühstück keine HCl-Sekretion gab.“ 

Bereits im Jahre 1904 habe ich in meiner Arbeit: „Ueber den 
Einfluss der Bittermittel auf die Magenverdauung bei verschiedenen 
Magenkrankheiten“ (Prakt. Arzt, 1904, S. 19—21 [russisch], Memoires 
de l’Universitö imperiale de Charkow, 1904, und Allgem. Mediz. 
Centralblatt, 1905) angegeben, „dass in Fällen von HCl-Abwesenheit 
funktioneller Natur diese Bittermittel (Amara) manchmal (nicht 

1) Internationale Beiträge zur Pathologie und Therapie der Ernährungs¬ 
störungen. Bd. II. H. 4. 


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234 M. Lifschütz, Einige Bemerkungen zum Aufsatz ron Marinescu. 


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aber immer, wie Marinescu behauptet) eine HCl-Sekretion hervor- 
rufen; in Fällen aber, wo diese HCl-Abwesenheit auf anatomischen 
Veränderungen der Schleimhäute beruht (chronische Gastritis, Kar¬ 
zinom usw.), bleiben diese Bittermittel, wenn man sie direkt vor 
dem Probefrühstück gibt, entweder ganz erfolglos, oder sie rufen 
eine minimale HCl-Sekretion hervor.“ Als ich den Artikel Mari- 
nescu’s las, habe ich meine Patienten (darunter mehrere, die ich 
seit Jahren als totale Achyliker kenne) mit HCl-Abwesenheit wieder 
mit dem Ewald-Boas’schen Probefrühstück mit und ohne Tinctura 
Chinac untersucht und konnte dabei erneut folgendes feststellen: 

1. Der Einfluss, welchen Tinctura Chinae auf die HCl-Se¬ 
kretion ausübt, ist auch verschiedenen anderen Amara (Tinctura 
Gentianae, Tinct. Condurango usw.) eigen. 

2. Nur in einem gewissen Teile aller Fälle von Achylie (ohne 
Karzinom), etwa in 30pCt., ruft Tinct. Chinae (20 Tropfen) eine 
HCl-Sekretion hervor, nicht aber regelmässig, wie Marinescu 
behauptet. 

3. In keinem einzigen Falle bewirkte diese Tinktur eine 
„starke“ HCl-Sekretion, wi$ Marinescu behauptet, sondern nur 
eine ganz kleine Sekretion, ungefähr 0,2—0,5 HCl pM., oft 
sogar bloss Spuren. 

4. In 2 Fällen, wo nach dem ganzen klinischen Bilde (in 
einem dieser Fälle später auch bei der Operation bestätigt) ein 
Magenkarzinom anzunehmen alle Gründe waren, konnte ich nach 
Tinct. Chinae-Darreichung mit Probefrühstück freie HCl im Magen¬ 
inhalt konstatieren (0,18 und 0,3 pM.), während ohne Tinct. 
Chinae keine HCl da war. 


Resnme. 

Nach dem Gesagten glaube ich den Schluss ziehen zu dürfen, 
dass es sehr gewagt wäre, aus dem Erscheinen der freien HCl 
nach Probefrühstück mit Tinct. Chinae die Diagnose von Magen¬ 
karzinom zu bezweifeln. Noch mehr gewagt wäre es, aus dem 
Fehlen von HCl nach dem Probefrühstück mit Tinct. Chinae auf 
das Vorhandensein von Magenkarzinom einen Verdacht abzuleiten. 

Diagnostische Methoden, welche auf solchen schwankenden 
Grundlagen, wie die von Marinescu, beruhen, bedeuten jedenfalls 
keine Bereicherung unserer diagnostischen Hilfsmittel. 


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XVII. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Kgl. Pathologischen 
Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber den Einfluss der Lecithinverabreichung auf 
Kalk- und Magnesiaausscheidung. 

Von 

Adam Loeb (Frankfurt a. M.) 


Wir wissen, dass es bei Lecithinverabreichung zur Phosphor¬ 
säure-Retention zu kommen pflegt. Franchini 1 ) hat im Tier¬ 
versuch den Nachweis führen können, dass nach Lecithinfütterung 
eine Speicherung des Lecithins in Leber und Muskeln sich ein¬ 
stellt. 

Es schien mir der Mühe wert zu sein, nachzusehen, ob diese 
Phosphorsäure-Retention nicht auch vielleicht mit einer verminderten 
Ausscheidung der Erdalkalien einhergeht, woraus sich dann schliessen 
Hesse, 'dass ein Knochenansatz stattgefunden hätte. Herr Professor 
Bickel hat mir zu diesem Zwecke den Harn und den Kot seines 
zweiten Lecithin-Stoffwechselversuches 2 ) in dankenswerter Weise 
überlassen und mir auch die Phosphorsäurewerte zur Verfügung 
gestellt. 

Kalzium- und Magnesiumanalysen des Harnes bei Lecithin- 
verfütterung hat schon Slowtzoff in seiner bekannten Arbeit 3 ) an¬ 
gestellt; ihre Resultate sind aber so widerspruchsvoll, dass Schlüsse 
daraus nicht erlaubt sind; auch fehlt die unbedingt nötige Berück¬ 
sichtigung des Kotes. Streng genommen hätte auch die Einfuhr an 
Kalk und Magnesia bei dem vorliegenden Versuche bestimmt werden 
müssen, doch konnte dies mit einiger Berechtigung unterbleiben, 

1) Biochem. Zeitschr. Bd. 6. S. 210. 

2) Diese Zeitsehr. Bd. 3. S. 171. 

3) Hofmejster’s Beiträge. Bd. 8. S. 270. 


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236 


A. Loeb, 


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da stets die gleiche Standardkost verabreicht wurde, und es sich 
vorerst nur um einen orientierenden Versuch handeln sollte. 

Wegen der Einzelheiten des Versuchs kann auf die vorher¬ 
gehende Arbeit von Bickel verwiesen werden. Die Kalzium- und 
Magnesiumanalysen wurden nach den bei Hoppc-Seyler und 
Thierfelder angegebenen Methoden ausgeführt; die Veraschung 
des Kotes geschah im Platintiegel mit Zusatz von Soda-Salpeter- 
Gemisch. 



P*0 R 

CaO 

MgO 

p 2 o 5 

Datum 

Harn 

Kot 

Harn Kot 

Harn Kot 

Retcn- 

Nah ‘ : tion 
rung | 

19. 11. 10 

3,30 

| 

0,408 I) 

0,106 , 

7,88 . 

20. 11. 10 

3,86 

3,77 

I 1 

0,508 } 5.49 

0,142 1} 0,519 

7,88 ; 

21. 11. 10 

3,98 

0,452 jl 

0,123 ' 

7,88 j 

Tagesdurchschnitt 

3.71 | 

! 1,26 

0,456 | 1,83 

0,124 j 0,173 

1 

1 

der Vorperiode . . 

1 4,97 | 

2,29 

0,297 

7,88 ; 2,91 


22. 11. 10 

3,76 



0,454 



0,111 



8,40 

23. 11. 10 

3,61 



0,440 



0,114 



8,40 

24. 11. 10 

4,11 


> 6,40 

0,439 


11,00 

0,117 


0,80 

8,40 

25. 11. 10 

3,91 


0,439 


0,126 



8,40 

26. 11. 10 

3,68 

1 


0,404 



0,130 



8,40 

Tagesdurchschnitt 
d. Lecithinperiode 

3,81 | 1,28 
5,09 

0,435 i 2,20 

2,64 

0,119 : 0,160 

0,279 

1 

8,40 3,31 


27. 11. 10 

28. 11. 10 

29. 11. 10 

30. 11. 10 

1. 12. 10 

3,77 
3,57 ! 
3,45 
3,76 
3,66 

j 7,37 

0,404 

0,402 

0,368 MO,30 
0,406 

0,343 ; 

0,115 

0,113 

0,105 0,80 

0,121 

0,095 

7,88 

7,88 ! 

7,88 I 

7,88 1 

7,88 

Tagesdurchschnitt 
der Nachperiode . 

3,64 1 1,47 

5,11 

0,385 2,06 

2,45 

0,110 0,160 

0,270 

7,88 

2,76 


Die vorstehende Tabelle lehrt uns, dass in der Lecithinperiode 
— tägliche Zulage von 6 g Lecithin — mit einer täglichen Mehr¬ 
zufuhr von 0,52 und Retention von 0.40 P 2 0 5 die Calciumaus¬ 
scheidung nicht heruntergeht, sondern etwas ansteigt; 
das Absinken der Mugncsiaausschcidung zur gleichen Zeit ist so 
unbedeutend, dass cs praktisch nicht ins Gewicht fällt, zumal auch 
die Nachperiode noch weitere Abnahme zeigt. — Ob die Ver- 


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Original ffom 

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Einfluss der Lezithinverabreichung auf Kalk- und Magnesiaausscheidung. 237 

mehrung des Kotkalkes von der Verabreichung des Lecithins 
abhängig ist, erscheint zweifelhaft, da die Kot-P 2 0 5 nicht ver¬ 
mehrt ist. 

Resume. 

Nach vorliegenden Ausführungen scheint der Schluss mir ge¬ 
rechtfertigt, dass die bei Lecithinverabreichung festge- 
stellte Phosphorsäurcretcntion nicht einem Ansatz von 
Knochensubstanz entspricht. 


Gck igle 


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Druck von 


*_ (^J> _ J 

L. Schumacher in Berlin N. 4. 


C ®T7ö) * 


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XVIII. 

(Aus d.er inneren Abteilung des Augusta-Hospitals in Berlin.) 

Beitrag zum Stoffwechsel im Greisenalter. 

Von 

R. Uhl mann (Berlin). 

Das Greisenalter ist durch die Kückbildungserscheinnngen 
charakterisiert: die Zellen selbst atrophiercn, die Funktionen der 
Zellen sind weniger rege. Die Zellfunktionen sind nun teils.Ursache, 
teils Folge des Stoffwechsels, sind also mit diesem aufs engste ver¬ 
knüpft. Es ist also anzunchraen, dass auch der Stoffwechsel im 
Greisenalter von dem allgemeinen Gesetz der Depression betroffen wird. 

In der Literatur finden sich nicht viele Angaben darüber. Aus 
Versuchen, die v. Limbeck, dann auch Pfeiffer und Scholz 
angestellt haben, geht hervor, dass der Kraftwechsel im Alter her¬ 
abgesetzt ist, nach Naunyn beträgt er ca. 80 % der Norm des 
Erwachsenen. 

Ueber die Ursache dieser Erniedrigung gehen die Ansichten 
auseinander. Sie kann bedingt sein entweder durch das Sinken 
des Resorptionsvermögens oder durch eine Verminderung des Oxy¬ 
dationsvermögens der alt gewordenen Zellen, v. Lirabeck sagt 
auf Grund seiner Untersuchungen, dass „eine Aenderung der Zell- 
funktion bestehe, die in erster Linie eine quantitative Erniedrigung 
des Stoffwechsels mit sich bringt“. Naunyn hingegen spricht sich 
dahin aus, dass bei Greisen „die verminderte Nahrungszufuhr das 
Primäre, d. h. die Ursache sein könnte für das Sinken des Kraft¬ 
umsatzes; in manchen Fällen sei dies sicher so“. 

Auf Anregung des Herrn Geh. Med.-Rat Prof. Dr. Ewald 
habe ich nun bei einer 90jährigen, gesunden Frau, die nur um der 
Pflege willen in das Krankenhaus gegangen war, untersucht, ob 
bei ihr eine Aenderung des Stoffwechsels bestand, und die Ursache 
dafür zu ermitteln versucht. 

Internat Beiträge. Bd. III. Heft 3 . ] 7 


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Original fro-m 

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240 


R. Uhlmann, 


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Die Anamnese der Greisin lautet: B. G., 1821 geboren, früher immer 
gesund, Köchin, nicht verheiratet. 1840 Gelenkrheumatismus, nach zirka 
4 Wochen Heilung; darnach nie Herzklopfen. Häufig Erkältungen. 1882 
Augenoperation (Katarakt?). Vor 3 Jahren verletzte sie sich an der Ferse dos 
rechten Fusses (wahrscheinlich direkte Fraktur mit Hautverletzung), kann in¬ 
folgedessen auch jetzt nur schlecht gehen. Sonst immer gesund. 

Status: Alte Frau mit schlaffer, atrophischer Muskulatur, minimalem 
Fettpolster, leicht abhebbarer, faltiger Haut. Hat für ihre Umgebung gutes 
Verständnis. Hörvermögen: schlecht. Sehvermögen: Fingerzählen in 1 m 
Entfernung undeutlich. Gesichtsfeld konzentrisch eingeschränkt. Appetit: 
mässig. Stuhlgang: mitunter verstopft, mitunter diarrhöisch. Zunge: belegt. 

Kopf: Pupillen reagieren; Zähne fehlen, werden durch keine Prothese 
ersetzt. 

Thorax: Beide Hälften atmen gleich stark. 

Pulmo: Untere Grenze hinten: beiderseits 12. Brustwirbel, schlecht ver¬ 
schieblich; vorne rechts: 6. Rippe, links: 4. Interkostalraum. 

Perkussion: o. B. 

Auskultation: Atemgeräusch vesikulär, Exspirium verlängert, hinten 
unten vereinzeltes Rasseln. 

Cor: Grenzen normal. 

Töne: 1. Ton an der Spitze unrein, Töne über der Basis leise, 2. Pul¬ 
monalton stärker als Aortenton. 

Puls: 102; Extrasystolen; gut gespannt und gefüllt; Art. radialis und 
Art. pediaea geschlängelt. 

Abdomen: Leber, Milz nicht palpabel, nicht schmerzhaft. Kein Tumor. 

Extremitäten: An der rechten Ferse pfennigstückgrosse Hautwunde; auch 
die weitere Umgebung derselben druckschmerzhaft. 

Urin: Alb. —, Sach. —, Benzaldchyd —. 

Fäzes: weich, braun, ohne Besonderheiten. 

Temperatur: (abends) 37°. 

Nervensystem: o. B. 

Gewicht: 57,2 Pfund (vor und nach dem Versuch). 

Magenbefund: 

1. Nüchtern: leer. 

2. 1 Stunde nach Probefrühstück: Spur Schleim, Kongo—, Lakmus alkal. 
L = 0, 

A = 0, volles HCl-Defizit (erst nach Zufügung von 20 ccm n/ 10 HCl 
trat Reaktion auf freie HCl auf). 

Pepsin = 0. 

(Die Pepsin-, Pankreas- und Kotuntersuchungen waren von Herrn Dr. 
Junghans, Assistenten der inneren Abteilung des Augustahospitals, schon 
früher vorgenommen worden, und danke ich ihm vielmals für die liebens¬ 
würdige Ueberlassung seiner Ergebnisse.) 

Die Prüfung auf die Pankreasfunktion ergab: 

1. Sahnefrühstück: 100 ccm, grau gefärbt, trübe. Keino Gallenbestand¬ 
teile. Die Untersuchung des tryptischen Fermentes mittels der Kaseinprobe er¬ 
gibt einen Verdauungswert kloiner als 20. 


Gck igle 


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Beitrag zum Stoffwechsel im Greisenalter. 


241 


2. Die Untersuchung des Kotes nach Müller und Jochtnann ergibt 
naoh 24 Stunden im Thermostaten gute Andauung. 

3. Die Verdauung der Stärkelösung (nach Wohlgemuth) ergab bei Jod* 
zusatz nur in den beiden stärksten Proben Blassfärbung, die übrigen waren 
blau gefärbt. 

Es handelt sich also um eine alte Frau, die keine pathologi¬ 
schen Erscheinungen, sondern nur physiologische Altersverände- 
rungen aufweist, und zwar; Katarakt, Emphysem, leichte Arterio¬ 
sklerose, Achylie des Magens und Hypochylic des Pankreas. 

So konnte man denn an ihr gut zeigen, ob das Greisenalter als 
solches eine Aenderung des Stoffwechsels bedingt. Zu diesem Zweck 
bekam die Frau bei Bettruhe eine Nahrung, deren N- und Calorien- 
gchalt bekannt war. Dieselbe bestand aus Milch, Eiern, Semmel, 
Reisbrei, Kartoffelpüree und unterschied sich nicht wesentlich von 
der gewohnten Ernährung der Greisin. Von dieser — allerdings 
nicht appetitanreizenden — Kost bekam sie so viel, als sie ver¬ 
langte. 

Dann wurden die N-ausscheidungen in den Fäzes und im Urin 
an 6 aufeinanderfolgenden Tagen bestimmt. Am Urin wurde die 
Untersuchung an jedem einzelnen Tag vorgenommen. Die Fäzes, 
durch Karmin abgegrenzt, wurden gesammelt, auf dem Wasserbad 
unter Zusatz von verdünnter H 2 S0 4 und Alkohol allmählich ge¬ 
trocknet, und ihr N-gehalt am Ende der Untersuchungsperiode be¬ 
stimmt. 

Die N-bestimmung wurde nach Kjeldahl ausgeführt. 

Die Resultate dieser Bestimmungen sind aus folgender Ucber- 
sicht zu ersehen, ebenso die Grösse der täglichen Nahrungszufuhr. 

Uebersicht. 

Es wurden zugeführt: Es wurden ausgeschieden: 
pro Kilo K.-G. N im Harn N in den Fäzes 

. 26,5 Ca 4,88 g 2,44 g \ 

. 28,9 „ 5,28 „ 3,3516 „ J 

. 29,9 „ 4,10 „ 3,1438 „ [ 

. 24,4 „ 4,30 „ 2,4410 „ \ 7,3841 g N 

. 22,1 „ 3,80 „ 2,9970 „ 1 

. 22,1 „ 3,80 „ 2,8435 „ I 

26,16 gN 17,2169 g N ./ 

Es wurden also im Durchschnitt pro Tag und pro Kilo zu¬ 
geführt: 25,65 Ca. Die Summe des N der Nahrung betrug 26,16 g. 
Es kamen also zur Resorption 26,16-7,3841 = 18,776 g N. Die 
Summe des Harnstickstoffs ist: 17,2169 g. 

17 * 



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242 


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R. Uhlmann, 

Die Grösse des mit den Fäzes ausgeschiedenen N zeigt, dass 
die Resorption der Eiweissstoffe weit unter der Norm war. Dies 
kann nun bedingt sein, entweder durch eine ungenügende Ver¬ 
dauung, was durch die Vorgefundene Achylie des Magens und 
lfypochylie des Pankreas begründet wäre, oder durch eine Funktions¬ 
unfähigkeit der Resorptionsorgane, die man deswegen erwarten 
kann, weil uns im Dünndarm der Greise sehr häufig eine Atrophie 
der Zotten mit Verödung der Lymphwegc entgegentritt. Zur Ent¬ 
scheidung dieser Frage bekam die Greisin an zwei aufeinander¬ 
folgenden Tagen zu einer bestimmten Nahrung noch das Nähr¬ 
präparat Fortose, in dem das Eiweiss zum Teil schon vorverdaut 
als Ilemialbuminose vorhanden und somit ohne weiteres ausnützbar 
ist; sic bekam davon 25,3 g, worin 2 g N enthalten sind. 

So erhielt die Greisin am 7. Versuchstag: 



Ca 

gN 

400 ccm Milch. 

. . 268,4 

2 

Y«, Semmel. 

. . 101,7 

0,4 

100 g Kartoffelbrei*. . . . 

. . 158,4 

0,5 

25,3 g Fortose (= 2 g N) . 

. . - 

2,0 


528,5 Ca 

4,9 gN 

Im Urin erschienen: 

2,808 g N. 


Versuchstag erhielt sie: 


Ca 

g N 

400 ccm Milch. 

. . 268,4 

2 

1 / 0 Semmel:. 

. . 101,7 

0,4 

25,3 g Fortose. 

. . — 

2,0 


370,1 Ca 

4,4 g N 


Im Urin wurden ausgeschieden: 2,2771 g N. 

Aus diesen Versuchen folgt, dass an den Tagen, an welchen 
der Greisin vorverdautes Eiweiss gegeben wird, die Resorption des 
Eiweisses ebenso sehr unter der Norm bleibt als bei der Zufuhr 
gewöhnlichen Eiweisses. (Eine Kotuntersuchung konnte aus äusseren 
Gründen nicht vorgenommen werden. Da aber die Nahrungszu- 
fulir an diesen Tagen’besonders gering war und zudem das zirku¬ 
lierende Eiweiss am ersten verbrannt wird, so ist der Versuch, 
die Differenz zwischen N-zufuhr und N-ausscheidung im Harn durch 
die Annahme eines Eiweissansatzes zu erklären, unbedingt abzu¬ 
weisen.) Auch vorverdautes Eiweiss wird also schlecht verwertet, 
und an der mangelhaften Nahrungsausnützung muss eine Funktions- 
scliwäche der Resorptionsorgane . schuld sein. Allerdings ist bei 


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Beitrag zum Stoffwechsel im Greisenalter. 


243 


der Achylie des Magens und der Hypochylic des Pankreas zu ver¬ 
muten, dass das Darniederlegen der Verdauung ebenfalls eine Rolle 
dabei spielt. 

Vergleicht man nun die während der ersten 6 Untersuchungs¬ 
tage zur Resorption gekommenen N-mengcn (26,16—7,3841 
= 18,776 g N) mit der N-ausfuhr im Harn (= 17,2161» g N), so 
findet sich eine Retention von 1,56 g N. Dass die ruhende Greisin, 
deren Gewicht während der Versuchsperiode das gleiche geblieben 
ist, die diesem N entsprechende Menge von Eiwciss (9,75 g) ange¬ 
setzt hat, will ich nicht sicher behaupten. Es ist auch möglich, 
dass geringe Mengen Urins verloren gegangen sind, so dass also 
die Menge des oxydierten N um 1,56 g innerhalb der ersten 6 Unter¬ 
suchungstage höher war, als aus obigen Zahlen zu ersehen ist (es 
wäre dann nicht 17,21, sondern 18,78 g N ausgeschieden worden). 
Auf jeden Fall ist diese Differenz zu gering, als dass sie an der 
Tatsache des so stark herabgesetzten Umsatzes irgend etwas ändern 
könnte. Wenn wir den N-stoffwechscl betrachten, sehen wir, dass 
die Greisin bei einer durchschnittlichen N-zufuhr von 4,36 g pro 
Tag und bei einer N-resorption von 2,9 g pro Tag sich im N-stofl- 
wechselgleichgcwicht befunden hat; vielleicht hat sogar noch ein 
minimaler Ansatz von Eiweiss stattgefunden. 

Bei der Betrachtung des GcsamtstofFwechsels ergibt sich, dass 
die ruhende Greisin bei einer Durchschnittszufuhr von 25,65 Ca 
pro Tag und pro Kilo sich im Stoffwechselgleichgewicht befunden 
hat. Nun ist aber doch nur ein Teil der Nahrung vom Körper 
verwertet worden. Nimmt man an (ein Schluss, der natürlich 
keine exakten Resultate liefert), dass die Resorption der N-frcien 
Nahrung cinigermassen parallel geht mit der des Eiweisscs, so 
kann (ebenso wie beim Eiweiss) auch bei der Gesamtnahrung ca. 1 / i 
der Zufuhr vom Körper nicht ausgenützt werden. Die Greisin 
war somit darauf angewiesen, mit einer Zufuhr von ungefähr 
25,65 X a /i = 19,23 Ca pro Tag und pro Kilo ihren Körperhaus¬ 
halt zu bestreiten, und sie vermochte dies auch. Eine sehr starke 
Herabsetzung des Calorienbedürfnisses, wenn man bedenkt, dass 
ein vollkräftiges Individuum ca. 30 Ca in der Ruhe verbraucht. 
Der Körper hat eben die Fähigkeit, „in Zeiten der Not den Ei¬ 
weiss- und den Gesamtumsatz ausserordentlich einzuschränken“. 
(Krehl, Path. Phys.) 

Diese „Zeiten der Not“ waren bei der Greisin dadurch be¬ 
dingt, dass die zugeführte Nahrung nur noch teilweise resorbiert 


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244 K. Uhlmann, Beitrag zum Stoffwechsel im Greisenalter. 

werden konnte; der Organismus musste sich dann auf eine solch 
schlechte Heizung einstellen, wie er sich — nach Naunyn — 
auch bei Diabetikern mitunter an einen „solch sparsamen Haus¬ 
halt gewöhnt“. Doch ist dies wohl nicht die einzige Ursache für 
die Herabsetzung des Stoffwechsels. Es ist anzunehmen, dass die 
Funktionsminderung, welche der Magen-Darmkanal zeigt, auch bei 
allen übrigen Körporzellen auftritt, und dass nicht nur die spezifischen 
Funktionen der Zellen (z. B. Absonderung der Verdauungs- 
sekreto usw.) unzureichend erfüllt werden, sondern auch die allen 
Zellen gleichmässig zukommende Funktion, die Nahrung zu ver¬ 
brennen. Dadurch allein wird schon die Grösse des Stoffwechsels 
herabgedrückt, wie v. Limbeck in oben erwähnten Versuchen ge¬ 
zeigt hat. In dem vorliegenden Fall kommt zu jener primären 
Herabsetzung noch eine sekundäre, indem den Körperzellen, die 
ohnedies eine minderwertige Arbeit leisten, nur wenig Brennmaterial 
zugeführt wird. 

Resume. 

Bei einer mit den gewöhnlichen Altersveränderungen behafteten 
90jährigen Greisin findet sich eine Herabsetzung des Gesamtstoff- 
wechsels von etwa der Norm, womit dieselbe ihren Körperhaus¬ 
halt bestreitet. Als Ursache ist einmal eine verminderte Resorption, 
sodann aber auch eine Funktionsminderung der gesamten Körper¬ 
zellen anzusehen. 


Literatur. 

v. Limbeck, Zeitschr. für klin. Med. Bd. 26. 

Naunyn, Lehrbuch der Greisenkrankbeiten von Schwalbe. 1910. 
v. Noorden, Handbuch der Pathologie des Stoffwechsels. 1907. 
Pfeiffer u. Scholz, Deutsches Archiv für klin. Mod. Bd. 63. 


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XIX. 

The differential diagnosis of early carcinoma of 
the stomach and benign subacidities. 

By 

Dr. Meyers (Albany.) 


Carcinoma is a frequent and fatal disease. It is found in all 
races and at all ages, and is increasing in all civilized countries. 
The recent statistics of the Second International Conference for 
Cancer-Research show that, in the province of Baden, for the 
period from 1883 to 1907, cancer has increased 30 percent; and that 
it is generally advancing to second place as the cause of death 
among adults (1). In England, of all individuals over thirty-five years, 
one female out of every eight, and one male out of every eleven, 
die of carcinoma, a higher deathrate than that of tuberculosis for 
corresponding ages. The mortality is practically one-hundred 
percent, if the carcinoma is not excised, or is inoperable. Charles 
Mayo (2) gives the appaling number of 80,000 cases of carcinoma 
constantly in progress in this country, 40,000 of which die annually. 
In the city of Philadelphia, for a period of twenty-five years, 
during which typhoid fever was epidemic, there died of typhoid 
15,407 persons, including children; there died of carcinoma, a 
disease of middle life cspecially, 15,379 (3). It has becn estimated 
that from 75—85 percent of all carcinomata grow in the intestinal 
tract (4). One-fourth to one-half of all cases of carcinoma aro car¬ 
cinomata of the stomach (5). 

By early carcinoma of the stomcah we understand cancer 
capable of diagnosis before a tumor can be palpated or is still 
circurascribed, or cancer, which through certain subjective Symptoms 
and objective findings, arouses grave suspicion and justifies an 
exploratory incision to corroborate clinical investigation, both 
conditions promising a chancc of life and eure through extirpation 


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246 


Meyers, 


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of the growth and involved tissues. Bv benign subacidities, we 
mean any continuous reduction in the HCl, pepsin and rennin 
content of the gastric secretion, varying from slight diininution to 
completc loss of free HCl and almost complete loss of total 
acidity, pepsin and rennin, but not due to malignant disease. The 
ipuestion at band therefore is givcn a subacidity; have wo a 
malignant or benign cause for the condition? 

The diagnosis of any disease of the stomach depends on an 
understanding and correct interpretation linder pathological conditions 
of its normal anatomy, its physiological and Chemical activities, 
its muscular movcments, and its form, size and position. All tcsts 
and examinations are grounded on these basic facts and on the 
anatomy and physiology of all other Organs anatomically or 
physiologically related to stomach. 

There was a time when the entire functions of the stomach 
were snpposcdly explained by terms, such as trituration, concoction, 
maceralion, putrifaction or fermentation (6). William Hunter 
remarked that some physiologists would have it that the stomach was 
a mill, others, that it was a fermenting-vat, still others that it was 
a stew-pan. In 1752, Reamur banished metaphvsical possibilities 
and impossibilities as far as the basic Chemical function of the 
stomach is concerned. He ingeniously administcred to buzzards 
hollow metal tubes containing food; the food within was digested, 
thus cstablishing by experimental proof, that the action of the 

stömach on food was solvent. By the use of sponges, he was 

able to procure gastric fluid from the stomach. These experiments 
were enlarged upon by Spallanzani who gave animals meatattachcd 
to strings. He established the theory of Chemical solution, or 

chymification by a fluid secreted by the stomach, which fluid he 

named gastric juice, but did not understand the presence of an 
acid in the secretion. It was a young American, John R. Young (6), 
who, in the year 1803, in preparation of a dissertation for graduation 
in medicine from the University of Pennsylvania, through a series 
of brilliant experiments on frogs and man, proved not only the acid 
properties of the gastric juice, but also its great power in the di- 
geslion of connective tissue, in the form of bone and cartilage, a fact 
applied onc hundred years and more afterward, for the lack of HCl 
and pepsin, through the presence of connective tissue in the feces. 
Young attempted to identify the acidinthc gastric juice, butonaccount 
of delicient Chemical knowlcdge of the time, determineditasphosphoric. 


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The differential diagnosis of early carcinoma of the stomach etc. 247 

The rise of modern chemistry has niade the study of the 
physiology of digestion possible. In 1824, free HCl in the gastric 
juiec was demonstrated by Prout and by Tiedemann and 
Gmelin. This discovery was of treinendous importance, but it 
was more than fifty years, before the enlightening recognition of 
its variations and tlieir greater importance for the diagnosis of 
various gastric and digestive disorders occurred. In 1869, Kuss¬ 
maul (7) first recommended the therapeutio use of the stomach-tube 
in treatment of dilation of the stomach. In 1871, Leube instituted 
gastric diagnosis by means of the stomach-tubc, seeking to estimate 
the time aud degree of digestiou. In 1879, there appeared the 
report of work, by V. D. Velden in Kussmaul’s clinic, in 
which it was shown for the first time, that dilatations tliat were 
malignant did not give a positive test for HCl, while thosc which 
were benign, showed the presence of the acid. Later followed 
the test-dinncr of Riegel and the widely-used and simple test- 
breakfast of Ewald and Boas, opening fields of work which 
rapidly classified gastric diseases by reliablc methods of Chemical 
and microscopial examination. Following the clinical and diagnostic 
period came the fundamental researches of Pawlow. Today, the 
finer methods of Chemical analysis, more intricate tests foundcd 
on physiological knowledgc of the stomach, the pancreas, intestine 
and liver, the X-ray, practical and experimental surgery, arc 
furthering the diagnosis of lesions of the stomach and allicd 
structures. The test-diet of Schmidt, the numerous tests for 
pancreatic integritv, the application of biologic theories and reactions, 
the surgical rcsults and observations of the Mayos, of Moynihan, 
of Kocher, and others, have dispelled many fallacies and given 
new ideas and permanent results in diagnosis and treatment. 

There is little credit in the diagnosis of carcinoma of the 
stomach when the tumor protrudes from the abdomen. It is very 
similar to the recognition of a compound fracture. Such cases, 
and cases with clear Symptoms of obstruction at the cardia or 
those with severe Stenosis at the pylorus with dilatation and 
Symptoms of stasis, cxcept where it is a question of obstruction 
due to chronic ulcer, or adhesions, will not bc considered. The 
debatable ground lies between the ostia of the stomach, and before 
Symptoms of stasis have appeared. 

The diagnosis of cancer in the cases to be considered hinges 
primarily on the history and the condition of the gastric secretion. 


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Meyers, 


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No rule can be laid down regarding the degree of free or total 
acidity in the early cases. Careful history-taking, corroborated by 
the Mayos at Operation, has led Graham (8) to estimate that 
62 percent of the cases opcrated upon, were preceded for months 
or years by Symptoms and anatomic conditions of gastric ulcer. 
A high acidity, such as is often found with ulcer, acting as an 
irritant, especially about the cdges of the ulcer, causing the pro- 
lifcration of glandular cells within the scar tissue (9), is a dangerous 
condition, and an important one to recognize in the life-history of 
the patient. Consequently in these cases when ulcer has been the 
primary lesion, an acidity that is normal, subnormal, or even above 
normal does not rule out the possibility of incipient carcinoma. 

There are many cases of chronic subacidities of the stomach 
varying from slightly subnormal conditions to almost total 
disappearance of the gastric clements. These cases are unrecognized 
vcry often by the patient themselves, because the Symptoms are 
few, if any, for years. Then suddenly severe distress, both gastric 
and intestinal may supervene, often due to an error in diet. If 
then this dass of patient presents itself with a sub-or anacidity, 
the question of malignancy rises. The anatomical basis is inflammation 
of the gastric glands, varying from a simple catarrhal condition 
to complete glandular atrophy or achylia gastrica. The causes 
are primarily pernicious anaemia, chronic nephritis, diabetes, the 
later stages and even early forms of tuberculosis, syphilis, and 
anchylostomiasis or hookworm disease. These should all bc 
diagnosed by their peculiar Symptoms and Undings. There are, 
however, a large number of cases secondary to a hyperacid 
gastritis from overindulgence in strong alcoholics, others from beer, 
others of great importance due to bad teeth ane improper masti- 
cations, others to the persistent abuse of cathartics. These are 
all strong points in the question of diagnosis, for these cases often 
present emaciation, obstinate and distressing anorexia, gastric 
flatulence and eructations, fulness after eating. Yomiting need not 
be frequent, nor is it in early carcinoma. The stomach empties 
itself within normal time limits or sooner, due to the easy and 
frequent relaxation of the pylorus because of the lack of acid 
chymc in the first part of the duodenum (10). These patients are apt 
to suffer from alternating constipation and diarrhoea, due either 
to improper preparation of food in the stomach or imperfect hor- 
monic action upon the pancrcas, the pathological condition varying 


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The differential diagnosis of early carcinoma of the stomach etc. 249 


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from slight to most severe enteritis, colitis, or proctitis and combi- 
nations of all. These gastrogenic diarrhoeas (11) require long periods 
to develop, and as subacidities, even complete achylia, may be 
found early in life, it will bc seen that the effects of raalnutrition 
may evidence themselvcs at ages, most suspicious of canccr. 
Epigastric pain at night, the eructation of tasteless gases and 
liquids, the lengthy period of development, subjective improvement 
under treatment, the great lack of HCl, pepsin, and rennin found 
suddenly and at times increasing, a condition exactly opposed to 
that olher great dass of cases of ulecr, where with progressing 
malignancy the HCl, pepsin, and rennin gradually but surclv de- 
crease, are important facts speaking for a benign, and not a 
malignant subacidity. 

The writer wishes to call attention to the following Obser¬ 
vation. He has noticed that a number of these cases of subacidity, 
especially the severe ones of gastritis, anacida or atrophica, 
commonly called achylia gastrica, show early in life or give a 
history of canities or premature grayncss, and present a rather 
peculiar facial complexion, difficult to deseribe, but impressing one 
as smooth, some baving a sraooth reddish tinge, others a smooth 
morc or less clayey color. Whethcr the canietics is coincident 
with the cause of the achylia gastrica, or is a result of disturbed 
metabolism by its effect on pancreatic function is problematical. 
Premature grayncss is found in exophthalmic goitre, and glycosuria 
and diarrhoea are also found, and are due to the rclation of the 
internal secretions of the thyroid and the pancreas. Whatever the 
reason here, the presence of canities may be of inlerest and im- 
portance in the history and physical hndings. 

The comparative surgery of the Mayos has sliown that 60 per- 
cent of ulcers of the upper gastro-intestinal tract are situated in 
the first one and a half inches of the duodenum (12), that portion 
of the duodenum receiving the impact of the acid chyme as it is 
forced by the antrura musculature through the pylorus. Primary 
carcinoma of the duodenum is infrequent, and secondary to ulcer 
is a rarity. Carcinoma of the stomach growing from the base of 
an ulcer is the great cause of malignant disease and the danger 
of uncured or recurring ulcer. The growth of carcinoma in a 
stomach that for years has been achylie is also a rarity, showing 
the basic difference in the development of neoplasms in alkaline 
and acid media. The constant irritation of food and acid on an 


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Meyers, 


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uleer, even though tho acidity may not be excessive as in manv 
cases of uleer, constitutes tlie prccancerous stage of gastric car¬ 
cinoma, and when found in a history of months or years with 
subjcetivc or objectivc findings of now lesscning acidity, no matter 
what a previous acidity may have becn, with new or aggravated 
anorexia, especially against meat, loss of weight, blood and pus 
in thc fasting stomach, or feces on repeated examination, should 
not onlv exeitc suspicion, but call all available methods of medical 
and surgical diagnosis to the case. 

If thcn our suspicions have bcen aroused by a thorough 
history, what can wc do to strengthen them or dispel them. 
Subacidity in itself means nothing. It, like other tests, is not 

proof, but cvidcnce. It can be found without carcinoma, and the 

relative subacidity, as found in malignant-growing uleer, is of far 
greater importancc. Errors in technique in thc withdrawal of the 
test-break fast and the interpretation of the results of examination 
must be carefully considered. If the tube withdraws only the 

upper layers of the stomach contcnts, wc are apt to get alkalinf 

swallowed mucus which may decrease the acidity in our cstimations. 
Bcsides it is possible different acidities may pertain in different 
parts of the stomach (13). The writer has, in twenty-three cases of 
various gastro-intestinal disorders, withdrawn two portions, pre- 
sumably an upper and a lower. In sorae cases, the values of the 
first and second portions have been cqual or slightly variant to 
the extent of two to six degrees, in others, however, a differcnce of 
fourtecn and twenty degrees of free HCl and a difference of 
twenty-four and forty-five degrees in the total acidity. Therefore 
as much stomach contcnts from different depths should be obtained 
and thoroughly mixed before titration and repeated test-breakfasts 
given if possible. Lactic acid and lactic acid bacilli found after 
a test-hreakfast, unless found in small amounts, as an indication 
of beginning obstruction and a sufficiently low HCl secretion, 
are of little value in the early diagnosis of carcinoma. The pre- 
sence of mucus has no great diagnostic value unless mixed with 
blood; there are too many scources from which mucus holding 
pus cells can enter the stomach. The value of the test-breakfast 
itself except as it indicatcs the degree of acidity and the pepsin 
and rennin values, or yields pieces of mucous membrane is of 
no great diagnostic importancc. In achylia gastrica the lining 
membrane of the stomach is characteristieally friable, and often 


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The differential diagnosis of early Carcinoma of the stomach etc. 251 

goodsized pieces are obtained through the tube (14). These pieces, cut 
and stained, show great atrophy and destruction of the gland cells 
and numerous goblet cells in the openings of the glands. Of far 
greater valne is the emptying of the fasting stomach (15). The con- 
tinuous presence of blood in the fasting stomach is of high im- 
portance, and is far more constant than in ulcer, especially the 
chronic indurated form, which because of scar tissuc and tumor- 
formation especially comes into question. The careful examination 
of the stool for blood, excluding other sourccs, is of next im- 
portance. In carcinoma of the cardiac portion of the stomach, the 
finding of amoebae and Jlagellata (16) in the fasting stomach may 
be pathognomonic of cancer in this location, except in very rare in- 
stances of benign achylia (17). Closely allied to emptying the fasting 
stomach is the test for beginning or fine disturbanccs of motility 
in carcinoma near or at the pylorus. The giving of a fairly full 
meal together with somc raisins, currents, or rice, the evening be- 
fore, and the emptying of the stomach early the next morning 
may give weighty data in conjunction with other subjectivc and 
objective findings. In an ordinary subacid gastritis or entire 
achylia, there is no blood and no disturbance in the motor power 
of the stomach or in its ability to empty itself within normal 
limits. As has been said, it may empty itself more quickly than 
normally. The musculaturc is not affected, uor is there any 
obstruction, except in that very rare condition, hypertrophic 
cirrhosis of the pylorus. The possibility of pylorospasm and 
Symptoms of stasis for varying periods of time must bc held in 
mind, and chronic irritation in the gall-bladder system, the appendix, 
or the cecum considered. ßut in the great majority of cases, the 
finding of food remnants the next morning, even under the tnicro- 
scope, is a suspicious and important moment, pointing toward in- 
cipient obstructions and obstruction with suspicious age, Symptoms 
and findings usually means carcinoma. 

As regards the general examination of a suspicious case, 
marked anaemia associated with gastric distress is important, but 
not necessary for a diagnosis. Great care must be exercised in the 
valuation of anaemia and of emaciaton, as many cases of chronic 
ulcer lhnit the intake of food almost to a minimum through fear 
of eating, while cases of benign subacidities lose weight and 
strength from secondary intestinal disturbanccs. The presensc of 
an enlarged left supraclavicular gland as originallv demonslrated 


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Meyers, 


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bv Virchow, and recentlv emphasizcd by Kuttner (18) mav be 
a strong point for malignancy, especially of tlie cardia. A left- 
sided pleurisy may likewise point to early involvement through 
the lymphatics of the diaphragm. Boas bas called attention to 
superficial metastases about the umbilicus. Others, especially 
Blumer(19), to metastases in the pouch of Douglas and rectum. 
The presence of abdominal ascites deserves emphasis, for it may 
be present with few or no other deciding findings. It is especially 
important in the young where the general rule is for carcinoma 
to grow more rapidily than in the aged. The presence of thesc 
metastases is confirmativo and speaks for more or less advanced 
carcinoma, and against benign disease. Sarcoma (20) of the stomach 
rarely involves the pvlorus or cardia until late in the disease. 
HCl is usually lacking, pain is early in contradistinction to car¬ 
cinoma, voniiting is infrequent, haematemesis is rare except shortly 
before a fatal issue; consequently the general condition may be 
good and Symptoms not severe until a large tumor is palpable. 
Sarcoma may occur at any age, and often grows downward from 
the greater curvature into the folds of the great omentum. Rc- 
section of the growth and affected parts has given excellcnt results, 
and early diagnosis is here especially valuable. 

In the diagnosis between benign and malignant subacidities the 
Salomon (21) test must be considered. If after lavage the evening 
previous, the fasting stomach, which shows no signs of Stenosis, 
is thoroughly washed with 400 cc. of physiological saline solution 
early the next morning, and if this solution then gives more than 
l / 2 of 1 percent albumin as tested by the ordinary Esbach method, 
the suspicion of the presence of a malignant growth, yielding an 
albuminous exsudate, is strengthened. The test therefore finds its 
greatest scrvice in neoplasms of the body of the stomach, since 
stasis of food vitiates the test. 

If we suspecl a subacidity of the stomach, and if for sonne 
reason the passage of a tube is contraindicated or impossible, a 
very convenient and ready method of examination is by means of 
the Sahli methylene blue pill. This consists of five grains of 
methylene blue cnclosed in a piece of rubber tissue tied with a 
strand of 00 cat-gut. ' As gastric juice is the only digestive 
secretion tliat is able to digest connective tissue or to prepare it 
for digestion, it will be readily seen tliat with the absence of acid 
or with a weak gastric juice, the methylene blue will not discolor 


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The differential diagnosis of early carcinoma of the stomach etc. 253 


the urine blue within seven hours as it should in normal gastric 
secretion. There are certain elements to be guarded against, but 
it is a very satisfactory procedure in the old and nervous, and 
while it does not diagnose the pathological basis of the subaciditv, 
in conjunction with other findings, it may often be invaluable. In 
the same way, the presence of connective tissue in the stool either 
after ordinary diet, or after the Schmidt test-diet gives us an 
important clue to the secretory condition of the stomach, especially 
in achylia gastrica. 

The applieatiou of biochemical methods to the diagnosis of 
cancer has led to considerable investigalion of hacmolytic and 
proteolytic ferments claborated by ncoplasms. An especial re- 
sistancc of the red cells of supposed carcinomatous patients against 
the scrum of know carcinomatous patients has been proven to 
occur, but does not hold generally (22). The formation of a proteolytic 
ferment or trypsin from a neoplasm and its absorption into the 
general circulation has been applied practically by the estimation 
of the degree of inhibitory power of the antibody or antitrypsin 
in the blood against Solutions of trypsin. It has been found that 
the antitryptic index has been high in new growths, except thoso 
arising from ectoderm. With these tests as with the meiostagmin (23) 
or surface tcnsion reaction and the oleic acid estimation in stomach 
contents, the writer has had as yet no personal experience. 

In 1909, Fischer and Neubauer proposed giving glycyl- 
tryptophan, which in the presence of a proteolytic ferment arising 
from a neoplasm in the stomach, would be split into its com- 
ponents, glycin and tryptophan, both of which being amino acids, 
are not found normally in the stomach as the result of IICl- 
pepsin digestion, but occur first as the result of ordinary proteids 
acted upon by the pancreatic and intestinal sccretions. Weinstein 
has recently proposed the simpler method of tcsting filtered stomach 
contents directly after a test-breakfast or a meal of bread, plain 
meat, butter, and very sweet tea without milk. Two tests are 
madc, one with freshly filtered contents, the other after twenty- 
four to forty-eight hours incubation at thirty-sevcn degrees C. Bromin 
water is cautiously added drop by drop to 3 or 4cc. of the 
filtered stomach contents, acidulated with three drops of a 3 per- 
cent acetic acid solution, a positive reaction giving a rose red to 
a reddish violet color. A repeated positive or negative result is 
of value. The presence of pancreatic trypsin and of blood must 


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254 Meyers, 

be guarded against in tlie proper Interpretation of the result. The 
writer is now collecting a series of cases of various gastric con- 
ditions including carcinoma, and hopes to rcport on its efticacy 
and reliability, especially in earlv cases. 

The application of the X-ray (23) in the diagnosis of the presence 
and location of a tumor can at times bc of great aid. The direct 
examination of the stomach by means of bismuth and the fluoroscopic 
screen offers the most reliable method of deterraination of the true 
size, form, and position of the Organ. Partial filling of the stomach, 
breaks in the continuitv of the normal lines of the curvatures, 
lack of compressibility of certain areas, failurc of normal antrum 
peristalsis, interrupted peristalsis, or even reverse peristalsis can 
all bc scen, are all findings that speak not only for carcinoma in 
the presence of palpable tumors, but in suspicious cases with non- 
palpable tumors, especially those nearer the caudal pole of the 
stomach, and can thus be of diagnostic and prognostic value in the 
early diagnosis of carcinoma. 

If then with the mean at hand for clinical and laboratorv 
diagnosis, the suspicion of beginning malignancy is a strong or 
certain one, the _ diagnosis can be verificd by an cxploratory in- 
cision. Early diagnosis earrics as its corollary early surgical in- 
vestigation and excision, if possible. Even a palpable tumor does 
not contraindicatc an investegatory laparotomy and possible ex- 
tirpation. Some exccllent results haye been recorded even in these 
cases. The patient deserves a chance if he wishes it, and raedicine 
with an early diagnosis of carcinoma of the stomach must look 
to surgery for relief from death. 

Resnme. 

I. Die Krebskrankheit, an sich schon weit verbreitet, nimmt 
noch zu; der Magenkrebs macht 25—50 pCt. aller Erkrankungen 
an Krebs aus. 

II. Durch die Kenntnis der Physiologie des Magens und mit 
rechter Bewertung seiner Pathologie ist eine Frühdiagnose des 
Magenkarzinoms nur möglich. 

III. Die wichtigste Frage der Frühdiagnose ist die, ob eine 
Sub- oder Anazidität maligne oder benigne Ursache hat. 

IV. Bei keinem Aziditätswerte ist das Karzinom ausgeschlossen; 
60—70 pCt. der Karzinome schliessen sich einem Magenulcus an; 
in diesen Fällen kann Hyper-, Ortho- oder Subazidität sich finden. 


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The differential diagnosis of early carcinoma of the stomach etc. 255 

V. Wiederholte, sorgfältige Untersuchungen des nüchternen 
Magens, des Probefrühstücks, des Stuhles und des Urins sind die 
Basis der Diagnose. Die Azidität nach Probefrühstück kann sich 
in verschiedenen Teilen des Magens ungleich hoch finden. 


Bibliograph y. 

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Internat. Beiträge. Bd. llf. lieft 3. 


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27. Holzknecht and Jonas, Die radiologische Diagnostik der intra- und 
extraventrikulären Tumoren usw. 


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XX. 

(Aus der medizinischen Klinik der Universität Moskau.) 

Ein Fall von Kardiospasmus 
mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 

Von 

Dr. R. Obakewitz (Moskau). 

(Mit 10 Textfiguren.) 

Die Literatur über Aetiologie, Diagnostik und Therapie der 
Dilatation des Oesophagus und des Kardiospasmus ist ziemlich 
umfangreich. Jedoch die Diagnose dieser Erkrankungen konnte 
erst in den letzten Jahren auf feste Basis gestellt werden dank 
der Fortschritte in der Röntgentechnik und dank der Anwendung 
der Röntgenstrahlen in der Klinik, wo sie heutzutage als ein im 
höchsten Grade wichtiges, zuweilen sogar ausschlaggebendes 
diagnostisches Hilfsmittel unentbehrlich geworden sind. Eine 
andere wichtige diagnostische Methode bei Erkrankungen der 
Speiseröhre ist die Oesophagoskopie, welche dank der fort¬ 
schreitenden Vervollständigung des Instrumentariums immer mehr 
und mehr Eingang findet. Für die Diagnose der Erkrankungen 
des Oesophagus und des Magens stehen uns noch zwei 
diagnostische Methoden zur Verfügung, die schon seit langem in 
die Medizin eingeführt worden sind und zwar: die Sondierung und 
die chemische Untersuchung der erbrochenen und durch die Sonde 
entleerten Massen. Diese Verfahren sind schon seit ziemlich 
langer Zeit anerkannt worden. Die richtige Anwendung derselben 
und eine kritische Beleuchtung der erhaltenen Resultate kann die 
Aufklärung der Erkrankung in bedeutendem Maasse erleichtern. 
Es bleibt jedoch eine ganze Kategorie von Fällen übrig, wo nur 
die Oesophagoskopie und besonders die Röntgenophotographie 
auch die schwierigste Diagnose bestätigen oder dieselbe aufzu- 

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klären imstande sind. Vor allem ist es die Röntgenophotographic, 
die in Fällen von Dilatation und unregelmässiger Lage des Magens, 
des Oesophagus und des Darmes besonders schöne Resultate und 
ein vollkommen klares Bild der Erkrankung ergibt. Dilatation 
des Oesophagus und der Kardiospasmus kommen augenscheinlich 
nicht sehr selten vor, zumal die Anfangsstadien dieser Erkran¬ 
kungen. Gleichzeitig mit der Entwickelung der diagnostischen 
Methoden werden in letzter Zeit immer mehr Fälle von Dilatation 
des Oesophagus und des Kardiospasmus erkannt und beschrieben. 
Als Beispiel dafür, wie wichtig es zuweilen ist, derartige Erkran¬ 
kungen zu diagnostizieren, kann der folgende, wenn auch sehr 
seltene Fall dienen, welcher von Best aus der Klinik von Prof. 
Kleiner beschrieben worden ist: Patientin litt im Laufe von 
5 Jahren an Schmerzen hinter dem Sternum und an Erbrechen; 
sie hatte 17 Aerzte konsultiert; als Ursache der Krankheit wurde 
von den einen Aerzten eine nervöse Erkrankung des Magens, von 
den anderen Unregelmässigkeiten in der sexuellen Sphäre hin¬ 
gestellt. Ein Spezialist für Magenkrankheiten konstatierte Fehlen 
freier Salzsäure und Patientin erhielt täglich 70 Tropfen Acidi 
muriatici diluti; ferner wurde sie mit Baumscheidtismus behandelt. 
Endlich wurde seitens eines Chirurgen die Vermutung auf Pyloro- 
stenose ausgesprochen und die Gastroenterostomie ausgeführt 
Jedoch brachte auch die Operation keine Erleichterung; alles 
blieb beim alten. Schliesslich kam Patientin zu Prof. Fleiner, 
welcher Kardiospasmus und sekundäre Oesophagusdilatation kon¬ 
statierte; nach entsprechender Behandlung wurde die Kranke gesund. 

Häufiger wird in derartigen Fällen irgend eine Erkrankung 
des Magens vorausgesetzt und dieselbe mit Magenspülungen 
resultatlos behandelt. Einen solchen Fall beschreibt ebenfalls 
Best. 

In meinem Fall, den ich in der Klinik von Herrn Prof. Golu- 
binin beobachtete und der unten ausführlich behandelt wird, begann 
die Erkrankung im 16. Lebensjahre; dieselbe konnte im Laufe 
von 26 Jahren nicht diagnostiziert werden, so dass die Kranke 
während dieser Zeit keine Erleichterung ihrer Beschwerden finden 
konnte trotz häufiger Konsultationen mit Aerzten. 

In die Klinik wurde am 6. 3. 1911 eine 42jährige Bäuerin aufgenommen; 
Pat. klagte über Beschwerden beim Hinabgleiten der Nahrung, wobei sie das 
Gefühl hatte, als bliebe dieselbe hinter dem Sternum in dessen unterem Ab¬ 
schnitte stecken, ferner über beständiges Erbrechen nach jeder Mahlzeit, über 


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Ein Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesopbagns. 259 


Schmerzen im Epigastrium und unter den Rippen der linken Seite, über Husten, 
Kopfschmerzen und allgemeine Schwäche. 

Heredität: Vater Alkoholiker, starb 50 Jahre alt; von seiten der Mutter 
litten der Grossvater und Onkel an Atemnot und Wassersucht. Die Grossmutter 
starb im 80. Lebensjahre an Hemiplegie, die Mutter wurde 45 Jahr* alt und 
starb an Atemnot und Wassersucht. 

Die Schwester der Kranken, 37 Jahre alt, leidet an Asthma; der Bruder, 
22 Jahre alt, ist schwächlich und kränklich. Unsere Kranke ist das sechste 
Kind in der Familie. 

Anamnese: Pat.wurde im Dorfe, in einer verhältnismässig wohlhabenden 
Bauernfamilie geboten. Ihrer Aussage zufolge hatte sie weder Rachitis noch 
Skrophulose durchgemacht, war jedoch von Kind auf immer schwächlich und 
kränklich gewesen. Im 8. Lebensjahre überstand sie Pocken und Masern, mit 
14 Jahren Scharlach. Seit ihrem 8. Lebensjahre musste sie schwere. Arbeit 
verrichten. Der Vater ging mit ihr sehr streng, sogar grausam, um, zwang sie 
zur übermässigen Arbeit und schlug sie auch häufig. Als Kind war Pat. aus 
diesem Grunde sehr schüchtern und fürchtete sich zuweilen sogar durch das 
Zimmer zu gehen. 

Im 14. Lebensjahre Furunkulose an den Füssen und an der Glutäalgegend, 
die 3 Wochen bestand. 

Im 15 Jahre hatte sie an einem sehr heissen Tage viel kaltes Waßser ge¬ 
trunken und bemerkte seit der Zeit beim Schluoken fester und flüssiger Nahrung 
ein, sogar den umgebenden Personen, deutlich hörbares, kurzdauerndes Gurren 
in der Halsgegend. Diese Erscheinung wiederholte sich regelmässig bei jeder 
Nahrungsaufnahme, wobei das Kind jedesmal vom Vater geschlagen wurde, und 
dauerte ein ganzes Jahr; erst im 14. Lebensjahre begann die eigentliche Er¬ 
krankung; zu dieser Zeit schwand aber das Gurren vollständig. 

Eines Tages bemerkte Pat. während des Morgenfrühstücks, dass die Speise 
hinter dem unteren Teil des Sternums stecken blieb, wobei sie das Gefühl der 
Völle hatte und über Druck klagte; darauf wurde die Speise bis zum Munde 
hinaufgepresst und sie erbraoh. Nach einiger Zeit machte sie wieder den Ver¬ 
such zu essen; es wiederholte sich von neuem die oben beschriebene Erscheinung 
und es trat wieder Erbrechen ein; bis zum Abend des betreffenden Tages nahm 
Pat. nichts mehr zu sich. Am Abend, während der Mahlzeit, blieb die Speise 
wieder hinter dem unteren Teil dos Sternums stecken, wieder fühlte Pat. Druck 
und Kompression im Epigastrium und hinter dem Sternum; von neuem Erbrechen. 
Am nächsten Tage wiederholten sich dieselben Symptome. In der Annahme, 
dass die Speise nicht bis zum Magen gelangen kann, fing Pat. an, dieselbe 
„durchzupressen“; sie holte Luft, schloss den Mund, stützte die Hände auf die 
unteren Partien des Brustkorbes, streckte sich und „presste“ mit Gewalt die 
Speise bis zam Magen durch. Ein derartiges Durchpressen unternahm Pat. 
mehreremale während jeder Mahlzeit. Trotzdem trat nach ieder Nahrungs¬ 
aufnahme, nach 1—10 Minuten, das Gefühl der Kompression im Epigastrium 
und in dor Gegend hinter dem unteren Teil des Sternums auf, darauf ein Reissen 
in der Kehle und leichtes Erbrechen, jedoch ohne Uebelkeit. Das Erbrechen 
wiederholte sich nach jedem Essen und Trinken, worauf Pat. einige Er¬ 
leichterung fühlte: das Gefühl des Druckes hinter dem unteren Teil des 


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Sternums sohwand nämlich ganz. Nachts erwachte die Kranke öfters und fand 
das Kissen und das Bett mit Speisemassen verunreinigt, die durch den Mund 
geflossen waren. 

Da die Speise immer stecken blieb und immer wieder Erbrechen erfolgte, 
wandte sich die Kranke an ein örtliches Krankenhaus, wo sie mit verschiedenen 
Medikamenten im Laufe eines Monats behandelt wurde, jedoch absolut resultat¬ 
los: Erbrechen stellte sich immer wieder ein. 

Im 19. Lebensjahre die ersten Menses; Pat. menstruierte regelmässig alle 
3 Wochen zu 7 Tagen, sehr stark mit Blutgerinnsel und gefolgt von starken 
Schmerzen im unteren Teile der Bauohgegend und im Kreuz. 

Mit 21 Jahren trat sie in den Ehestand; das Eheleben gestaltete sich 
ziomlioh gut, obgleich sie auch in recht dürftigen Verhältnissen leben musste. 

Im 22. Lebensjahre die erste und einzige Geburt, die glücklich über¬ 
standen wurde. Beschwerden beim Schlucken der Speise und Erbrechen be¬ 
standen weiter, obgleich Pat. sich ambulatorisch behandeln liess. Im 25, Lebens¬ 
jahre lag sie iy 2 Monate im Hospital; es trat jedoch keine Besserung ein. Im 
30. Lebensjahre lag sie wieder 2 Monate im Krankenhaus (in Tula), jedoch 
auch diesmal ganz erfolglos. Vor einem Jahre suchte die Kranke die Ambulanz 
eines der Moskauer Krankenhäuser auf, von wo sie in die Nervenklinik zwecks 
Behandlung mit Hypnotismus geschickt wurde. Die zweiwöchentliche Be¬ 
handlung daselbst brachte jedoch keine Erleichterung: die Speise blieb stecken 
wie früher und sie musste dieselbe in den Magen „durchpressen“; wieder Er¬ 
brechen nach jeder Mahlzeit und auch nachts. Erst jetzt wandte sich Pat. an 
unsere Klinik. 

Status praesens: Pat. mittleren Wuchses (157 cm); Gewicht 50,4 kg. 
Zervikal- und Unterkieferdrüsen palpabel. Blutgefässsystem und Atmungs¬ 
organe ergeben nichts Besonderes; untere Lungengrenze etwas gesenkt. Blut: 
Hb = 68 pCt.; Erythrozyten = 4220000; Leukozyten = 11860. Ham- 
organe: Urinieren und Urin normal. Tiefstand beider Nieren, die palpiert 
werden können; rechte Niere steht tiefer als die linke. Dysmenorrhoea; 
schwacher Fluor albus. Retropositio uteri, Perimetritis postioa chronica 
adhaesiva. Nervensystem: Unruhiger Schlaf, besonders infolge von Erbrechen. 
Häufige Kopfschmerzen und starke Schwindelanfälle. Psychischer Zustand 
deprimiert. Höchst schnell eintretendes Müdigkeitsgefühl, starke Sohwäche. 
Frösteln; starkes Schwitzen. Pupillar- und Patellarreflexe lebhaft. Tempe¬ 
ratur 36,6°—37,3°. 

Verdauungsorgane: Appetit mittelmässig. Durstgefühl nicht ge¬ 
steigert. Verstärkte Speichelabsonderung. Pat. sohluokt die Speise frei, fühlt 
jedoch, dass dieselbe sich aufsammelt hinter dem unteren Teil des Sternums, 
es tritt das Gefühl der Völle auf und sie fühlt sich genötigt die Speise in den 
Magen durchzupressen. Zu diesem Zwecke macht Pat. einen tiefen Atem¬ 
zug, stützt ihre Hände auf die unteren Partien des Brustkorbes, streckt sich 
und „presst“ die Speise in den Magen. Sie fühlt, wie letztere in den 
Magen gelangt und es wird ihr leichter, obwohl nicht für lange Zeit, denn 
schon nach Verlauf von 1—10 Minuten tritt das Druckgefühl im Epigastrium 
und hinter dem Sternum auf, die Speise wird von unten nach oben gedrängt 
bis sie unter leichtem Erbrechen hinausbefördert wird. Uebelkeitsgefühl fehlt 


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Ein Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 261 


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immer. Zuweilen leidet Pat. an Aufstossen und Schlucken. Kein Sodbrennen. 
Alle diese unangenehmen Empfindungen wiederholen sich nach jeder Mahlzeit, 
und zwar nach Aufnahme sowohl flüssiger, als auch fester Nahrung. Warmer 
Tee mit Milch und Kakao werden leichter heruntergeschluckt, obwohl auch 
diese Getränke ebenfalls „durobgepresst 44 werden müssen. Wenn Pat. l / 4 bis 
*/ 4 Glas Wasser trinkt, so geht dasselbe nicht durch und gelangt nicht in den 
Magen, sondern bleibt in der Gegend hinter dem unteren Teil des Sternums 
stecken, es tritt das oben beschriebene Druckgefühl hinter dem Sternum auf, 
das Wasser wird nach oben gedrängt und erbrochen. Derartige geringe Mengen 
Flüssigkeit kann Pat. nioht „ durch pressen u ; das hat sie uns öfters demon¬ 
strieren können. Trinkt sie aber ein ganzes Glas Wasser oder Milch, oder auch 
mehr, so bleibt zwar die Flüssigkeit hinter dem Sternum stecken, jedoch kann 
Pat. bei Anstrengung und mit Hilfe des oben beschriebenen Verfahrens einen 
Teil der Flüssigkeit in den Mageu durchquetschon. Der andere Teil wird bald 
darauf erbrochen. 

Pat. klagt über ziehende Schmerzen im Bauche links vom Nabel im 
linken Hypochondrium und in den unteren Partien des Brustkorbes. Diese 
Schmerzen und das Gefühl der Völle entwickeln sich gewöhnlich nach dom 
Essen und sind desto stärker, je stärker und häufiger die Kranke die Speise 
„durohpressen“ muss. 

Stuhlgang täglich; die Entleerungen sind gut geformt,von gelbbrauner 
Farbe; mikroskopisch keine Abweichungen von der Norm. Reaktion nach 
Weber auf Blut in den entleerten Massen ist im Anfang positiv; darauf bei 
wiederholten Untersuchungen negativ; in letzter Zeit wieder positiv. Die 
Anwesenheit von Spuren von Blut in den Exkrementen findet ihre Erklärung 
im leichten katarrhalischen Zustand des Mastdarmes und im Vorhanden¬ 
sein kleiner, oberflächlicher Erosionen, die beim Rektoskopieren gefunden 
worden sind. 

Zunge etwas belegt und feucht. Zähne ziemlich gut; im Rachen keine 
Abnormitäten. Bauch nicht aufgetrieben; Peristaltik des Magens und des 
Darmes nicht sichtbar. Bei der Sukkussion Plätschern in der Gegend des 
Nabels. Leber gesenkt, druckempfindlich, kann palpiert werden. 

Bei der Aufstellung der Diagnose wurden folgende Unter¬ 
suchungsmethoden angewandt: 1. Untersuchung der erbrochenen 
Massen, 2. Sondierung, 3. Lufteinblasung durch die Sonde, 
4. Röntgenoskopie und Röntgenophotographie, 5. Oesophagoskopie. 

1. Untersuchung der erbrochenen Massen. Nach jeder Nahrungs¬ 
aufnahme Erbrechen. Im Ganzen wurden im Laufe der ersten 24 Stunden 
860 ccm der erbrochenen Massen gesammelt, die aus unverdauter Nahrung und 
grosser Menge Schleim bestanden. Gallenbestandteile fehlen. Die Massen 
riechen unangenehm sauer, saure Reaktion. Weder freie HCl noch Milch¬ 
säure. Gesamtazidität = 25. Flüchtige Fettsäuren vorhanden. Web ersehe 
Reaktion auf Blut negativ. Unter dem Mikroskop: Speisereste (Muskelfasern, 
Stärkekörner, pflanzliche Zellen, Fettropfen), grosse Anzahl von Hefepilzen, 
Bakterien. Sehr viel Schleim und zahlreiche flache Epithelzellen, Leukozyten. 
Saroinen und Stäbchen von Boas-Oppler sind nicht gefunden worden. 


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Bei Wiederholung der Untersuchungen der erbrochenen Massen erhielt 
man immer dieselben Resultate, wobei freie Salzsäure kein einziges Mal 
konstatiert werden konnte. 

2. Sondierung. Auf nüchternen Magen wurde eine weiche Magensonde 
auf 30 cm Entfernung von den Schneidezähnen eingeführt, wobei Erbrechen 
eintrat und ilüssiger Inhalt durch die Sonde abfloss. Die Sonde wurde mit 
Leichtigkeit bis auf 40—45cm Distanz vorgeschoben; bei weiterem Vorschieben 
machte sich ein Hindernis fühlbar und die Sonde bog sich um; dieselbe konnte 
maximal bis auf 50 cm Entfernung von den Schneidezähnen eingeführt werden, 
weiter ging sie nicht. Im Ganzen erhielt man 200 ccm flüssigen Inhalts mit 
unverdauten Speiseresten, grosser Menge Schleim, die Massen rochen stark 
nach flüchtigen Fettsäuren. Reaktion sauer; Fehlen freier HCl, Milchsäure, 
Pepsin und Blut. Allgemeinazidität = 11. Mikroskopisch: viel Schleim, 
zahlreiche flache Epithelzellen, Leukozyten, Hefepilze, unverdaute Muskelfasern. 

Nach Ausspülung der Höhle (dabei wurde noch eine ziemlich grosse 
Menge von Speiseresten entfernt) bekam Patientin ein Probefrühstück von 
Ewald-Boas. Nach 45 Minuten Einführung einer weichen Magensonde, die 
leicht auf 45—50 cm Entfernung von den Schneidezähnen vorgeschoben werden 
konnte; weiter ging sie jedoch nicht; es lag ein Hindernis vor, man fühlte, 
dass die Sonde umbiegt und nicht weiter geht. Man erhielt 300 ccm Inhalt, 
welcher aus einer Flüssigkeit mit in derselben schwimmenden unverdauten 
Brotstückchen und viel Schleim bestand. Allgemeinazidität = 12; freie HCl, 
Pepsin, Milchsäure, flüchtige Fettsäuren und Blut sind nicht gefunden worden. 
Das mikroskopische Bild ergab nichts Besonderes. 

Nach einigen Tagen, abends drei Stunden nach der Abendmahlzeit, wurde 
wiederum eine weiche Magensonde auf 40 cm eingeführt; weiter geht sie nicht 
und biegt um. Mittels des Kuttner-Ewaldschen Ballons wurden 300 cm 
schleimiger Flüssigkeit, Speisereste enthaltend, aspiriert; Reaktion sauer, Ge¬ 
ruch schwach sauer, unangenehm. Fehlen von freier Salzsäure, Pepsin, 
Pepton, Milchsäure und Blut. Vorhandensein flüchtiger Fettsäuren. Mikro¬ 
skopisch: unverdaute Muskelfasern, viel Schleim, zahlreiche Hefepilze und 
flache Epithelzellen; Leukozyten. Geringe Menge von Fettropfen. 

Darauf wurde die Speiseröhre mit einem bestimmten Quantum warmen 
Wassers ausgespült, wobei die Menge des eingegossenen Wassers derjenigen 
mit dom Ballon aspirierten gleich war; mit Hilfe des Aspirators wurde aus dem 
Oesophagus alles aspiriert, wobei die Sonde in verschiedene Tiefen und in 
verschiedenen Richtungen eingeführt wurde. 

Am nächsten Tage wurden auf nüchternen Magen aus dem Oesophagus 
160 ccm farbloser, trüber Flüssigkeit aspiriert, der ein widerwärtiger Geruch 
entströmte; ziemlich grosse Menge Schleim; freie Salzsäure, Pepsin, Pepton, 
Milchsäure, Zucker, Blut nicht gefunden. Mikroskopisch: viel Schleim, grosse 
Menge von flachen Epithelzellen in Form ganzer Schollen; zahlreiche Leuko¬ 
zyten und Bakterien. 

Im weiteren Verlauf der Krankheit wurde noch öfters die Sondierung aus¬ 
geführt: immer konnte die Sonde bis 40 cm Entfernung leicht vorgeschoben 
werden; zuweilen, nach Ueberwindung eines geringen Hindernisses konnte sie 
sogar bis 50 cm eingeführt werden; zuweilen ging die Sonde sofort bis 50 cm 


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Ein Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 263 


herein, weiter jedoch nicht, man hatte das Gefühl, als böge sich ihr Ende um. 
Ein anderes Mal stiess man bei 40 cm Entfernung von den Schneidezähnen auf 
ein Hindernis, das jedoch leicht überwunden wurde, und die Sonde konnte bis 
auf 50 cm vorgeschoben werden; weiter ging sie nicht. In anderen Fällen 
wieder konnte sie nur bis 40 cm eingeführt werden, beim Versuch dieselbe 
noch mehr vorzuschieben, bog sie sich um. 

3. Lufteinblasung. Um zu wissen, ob die Sonde in den Magen ge¬ 
langte oder nicht, und um festzustellen, dass dieselbe immer im Oesophagus 
stecken blieb, wie weit man sie auch vorrückte, wurde viele Male Lufteinblasung 
durch die Sonde mittels eines Ballons ausgeführt. Bei der Einblasung schwoll 
die Gegend des Magens nicht an, und die Luft entströmte durch den Mund, 
ohne durch dio Sonde zu gehen; dabei wurde Patientin unruhig, klagte über 
Druckempfindung im unteren Teil des Brustkorbes, hauptsächlich unter dem 
linken Rippenrande. Einmal drang die Luft bei der Anwendung dieses Ver¬ 
fahrens mit starkem Geräusch und Gurren, das auch für die Anwesenden deut¬ 
lich hörbar war, plötzlich in den Magen, wobei die Gegend desselben sofort 
anschwoll. 

4. Röntgenoskopie und Röntgenophotographie. 10. 3. 11. 
Patientin erhielt Griesbrei mit 40,0 Bismut. carbonic., und unmittelbar darauf 
konnte beim Röntgenoskopieren en face der Bismutbrei im Magen nicht kon¬ 
statiert werden; derselbe blieb im Oesophagus liegen, dessen Schatten rechts 
vom rechten Rande des Herzens und den Gelassen sichtbar war. Bei der 
Durchleuchtung in diagonaler Lage erwies sich das ganze Mediastinum vom 
dilatierten Oesophagus eingenommen, welcher mit Bismut gefüllt war. Man 
bat die Kranke, den Brei nach ihrem Verfahren in den Magen „durchzupressen“ 
und bemerkte, wie derselbe aus der Speiseröhre in den stark gesenkten Magen 
gelangte und sich hier ansammelte; die Curvatura major desselben lag unmittel¬ 
bar über der Symphysis pubis. 

21. 3. (11 Tage nach der ersten Röntgenoskopie), wurde wiederum, nach¬ 
dem die Kranke Bismutbrei erhalten, die Durchleuchtung vorgenommen, wobei 
es sich erwies, dass ein Teil des Breies sofort in den Magen gelangte, ohne 
„durchgequetscht“ zu werden. Der Magen befand sich etwas tiefer und links 
vom Nabel, d. h. er lag jetzt höher als bei vorhergegangener Durchleuchtung. 
Der grössere Teil des Breies blieb im Oesophagus zurück. Es wurde sofort ein 
Röntgenbild bei diagonaler Lage der Kranken aufgenommen. Auf dem Bilde 
(Fig. 1) sieht man die mit Bismutbrei ausgefüllte Speiseröhre, die beinahe das 
ganze Mediastinum einnimmt und die Wirbelsäule verdeckt (auf dem Bilde ist 
letztere nicht zu sehen). Unten, über dem Diaphragma bemerkt man eine 
Biegung des Oesophagus von hinten rechts nach vorne links. Oben, neben dem 
Oesophagus sieht man den Schatten der Lungenbili in unregelmässiger Form. 
Der halbrunde Schatten von der Brustdrüse ( M) verschmilzt mit dem 
Schatten des Herzens ( C ); man sieht auch das Sternum (St). 

22. 3. 24 Stunden nach Eingabe des Bismutbreis wurde ein Röntgenbild 
der Bauchgegend gemacht. Der Bismutbrei befand sich im Dickdarm. Auf 
dem Bilde sieht man: Coecum und Colon ascendens in der rechten Fossa iliaca; 
das Colon transversum befindet sich unter dem Nabel. Colon descendens und 
Flexura sigmoidea sind ebenfalls gut sichtbar in der linken Fossa iliaca. 


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Ein Fall von Kardiospasmns mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 269 


1. 4. Beim Röntgenoskopieren in Seitenlage wurde der Kranken eine 
weiohe Hagensonde aus Gummi auf 40 cm Entfernung von den Schneidezähnen 
eingeführt. Man sah, wie die Sonde beim Versuch sie vorzuschieben unten 
stecken blieb und sich umbog. Auf der Fig. 2, welche vom Röntgenbild ge¬ 
zeichnet ist, sieht man zwischen der Wirbelsäule ( V) und dem halbrunden 
Schatten der Brustdrüse (M ), welcher mit dem Schatten des Herzens zusammen- 
fliesst, das helle Mediastinum und in demselben die weiche Gummisonde (S), 
die in die Speiseröhre eingeführt worden war. Unten befindet sich das Dia¬ 
phragma, dann der Schatten von der Leber, hinter welchem man das Ende der 
Sonde bemerken kann. 

Darauf wurde die Sonde entfernt und Patientin erhielt Bismutbrei. Ein 
Teil desselben gelangte sofort in den Magen, ein anderer blieb an den Wänden 
der Speiseröhre haften, hauptsächlich jedoch sammelte sich der Brei im unteren 
Abschnitt derselben. 

Auf der Fig. 3, welche das Röntgenbild wiedergibt, ist der Oesophagus 
mit Bismut nicht mehr so stark angefüllt, wie auf dem ersten Bilde, aber auch 
hier sieht man, dass die Speiseröhre erweitert ist und unten eine Biegung von 
hinten rechts nach vorne links macht. 

15. 4. Röntgenoskopie mit Bismutbrei. Ein Teil desselben gelangte so¬ 
fort in den Magen, der andere blieb in der Speiseröhre zurück. Darauf wurde 
eine metallene Spiralsonde auf 42—45 cm eingeführt; weiter konnte dieselbe 
nicht vorgeschoben werden; bei der Durchleuchtung in Seitenlage sah man, 
wie die Sonde stecken blieb, sich bog, in den Magen jedoch nicht eingeführt 
werden konnte. Auf der Fig. 4 (vom Röntgenbilde gezeiohnet) befindet sich 
zwischen der Wirbelsäule (V) und dem Schatten des Herzens und der Brust¬ 
drüse ( M ) die erweiterte Speiseröhre, die das Mediastinum ausfüllt, und deren 
Schatten teilweise die Wirbelsäule verdeckt. Im Oesophagus sieht man die 
hohle metallene Spiralsonde. Im untersten Abschnitt des Oesophagus sieht 
man im Bismutbrei das Ende der Sonde, das in den Magen nicht gelangen 
konnte. 

Am 21. 4. wurde endlich die letzte Röntgenaufnahme des Oesophagus 
mit dem Bismutbrei in en face-Lage gemacht (Fig. 5). Hier sieht man, 
dass die Speiseröhre diffus dilatiert ist; der Sohatten derselben tritt rechts von 
dem mehr intensiven Schatten des Herzens, der Gefässe und des Sternums 
hervor. 

5. Die Oesophagoskopie wurde zweimal vom Assistenten der chirur¬ 
gischen Klinik Dr. N. Tschelkan ausgeführt, wofür ich ihm an dieser Stelle 
meinen innigsten Dank ausspreche. 

13. 3. Bei der Oesophagoskopie erwies es sich, dass die Speiseröhre un¬ 
mittelbar unter dem Constriotor pharyngis längs ihrer ganzen Ausdehnung 
diffus dilatiert war. Es wurden keinerlei Entzündungsprozesse, Neubildungen, 
Geschwüre oder Narben entdeckt. Das Instrument konnte leioht eingeführt 
werden bis 40 cm Entfernung von den Schneidezähnen. Weiter kann das 
Oesophagoskop nicht eingeführt werden, trotz reichlicher Kokainisierung; durch 
das Oesophagoskop sieht man eine spastisch kontrahierte, fest geschlossene 
Spalte, durch welche man keine einzige Sonde durchführen kann. Nach er¬ 
folgter Kokainisierung öffnete sich die Spalte ein wenig; beim Versuche, eine 


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270 


R. Obakewitz, 

Sonde durcbzuführen, erfolgte sofort Kontraktion und vollständiges Schlüssen 
der Spalte, wobei die Sonde zurückgescbleudert wurde. 

Nach derOesophagoskopie stellten sich gegen Abend sehr starke Schmerzen 
in der ganzen Bauchgegend ein, besonders aber unter dem linken Rippenbogen. 
Der Bauch war im höchsten Grade druckempfindlich, nicht aufgetrieben, Stuhl 
normal; Appetit schwand gänzlich. Tomp. 37,0—37,7°; Puls = 80—90 in 
einer Minute, genügende Füllung. Unter dem Einfluss von Narkotika und nach 
Wärmeapplikation gaben die Schmerzen nach und gegen Ende der Woche 
schwanden dieselben vollständig; der Appetit war im Laufe von zwei Wochen 
s%hr schlecht. Nach der Oesophagoskopio sohwand auch das Erbrechen und 
wiederholte sich nicht mehr. Im Laufe einer Woche verlor die Kranke 3 kg an 
Gewicht, darauf aber, als der Appetit sich besserte, fing sie an, an Gewicht 
zuzunehmen. 

22. 4. Wiederholung der Oesophagoskopie. Drei Tage vorher erhielt 
Patientin täglich subkutane Injektionen von Atropinum sulfuricum, anfangs in 
Dosen von 0,00025 zweimal täglich, darauf zu 0,0005 zweimal pro die. Ausser¬ 
dem erhielt Patientin unmittelbar vor der Oesophagoskopie subkutan Morph, 
muriat. 0,01 und Atropini sulfur. 0,0005. Nach Einführung des Oesophagoskops 
(6 Stunden nach dem Essen) konstatiert man sofort unterhalb des Constrictor 
pharyngis eine bedeutende Erweiterung der Speiseröhre, die nach abwärts ver¬ 
läuft. In der Höhle des diiatierten Oesophagus befanden sich ungefähr 200 ccm 
schleimiger Flüssigkeit mit Speiseresten, welche durch das Oesophagoskop 
mittels Ausspülung und Aspiration entfernt wurden. In einer Entfernung von 
38—40 cm von $en Schneidezähnen beginnt die Hypertrophie der Wände; die¬ 
selben stossen aneinander, wodurch das Lumen des Oesophagus verschwindet. 
Mit grosser Anstrengung unter Kontrolle des Auges und die Lage des unteren 
Abschnittes der Speiseröhre auf dem Röntgenbilde berücksichtigend, gelang es, 
das Instrument noch 6—7 cm weiter vorzuschieben. An dieser Stelle fehlen 
schon Zeichen der Hypertrophie; die Wände des Oesophagus sind auf einer 
Strecke von 2—3 cm glatt; jetzt gelangte man bis zur Kardia, die in Form 
einer kleinen, blasson, sternförmigen, fest geschlossenen Spalte erscheint, durch 
welche weder das Oesophagoskop, noch die Sonde durebgeführt werden konnten. 
Erst nach starker Kokainisierung gelang es, durch die Kardia zuerst eine dünne 
(5mm Durchmesser) spiralige Metallsonde in den Magen einzuführen, darauf eine 
dickere (8 mm Durchmesser), durch welche 10 ccm trüber, schleimiger, geruch¬ 
loser - Flüssigkeit abfloss; die Untersuchung derselben ergab: freie Salz¬ 
säure = 14, gebundene = 26; Allgemeinazidität = 56. Pepsin vorhanden. 
Mikroskopisch: geringe Menge Fettropfen, viel Schleim; Bakterien, Hefepilze. 
Somit war dieses der erste erfolgreiche Versuch, in den Magen einzudringen 
und Magensaft mit freier Salzsäure zu gewinnen. Am Anfänge des hyper- 
trophierten Abschnittes der Speiseröhre trägt die Schleimhaut eine kleine, 
frische Erosion. Narben, Geschwülste, Geschwüre und Divertikel sind im 
Oesophagus nicht gefunden worden. 

Indem wir jetzt die erhaltenen Resultate zusammenfassen, 
müssen wir in erster Linie hervorheben, dass die P>eschwerden 
unserer Patientin im höchsten Grade charakteristisch sind für 


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Ein Pall von Kardiospasmns mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 271 

Oesophägusdilatation. Bei einigen derartigen Patienten fliesst die 
Speise beim Husten oder bei Senkung des Rumpfes nach vorn durch 
den Mund. Dass wir es hier mit Oesophägusdilatation zu tun haben, 
dafür sprechen mit genügender Beweiskraft die Klagen unserer 
Patientin, ferner die bei der Sondierung, Röntgenoskopie und Oeso- 
phagoskopie erhaltenen Resultate. Die Erweiterung der Speiseröhre 
ist gross, das sehen wir ja an den Abbildungen. Die Tatsache, dass 
es immer gelang, bei der Patientin sogar 3—6 Stunden nach der 
Nahrungsaufnahme bis 300 ccm Speisereste und schleimiger 
Flüssigkeit zu aspirieren, wobei die Patientin vordem kein be¬ 
sonders starkes Gefühl der Völle hatte, spricht auch dafür, dass 
die erweiterte Stelle recht gross war. Während im Magensaft, 
wie wir das bei der letzten Oesophagoskopie konstatieren 
konnten, freie Salzsäure vorhanden war, fehlte dieselbe und 
auch Pepsin in den erbrochenen und durch die Sonde aspirierten 
Massen immer. 

Damit können wir Erbrechen aus dem Magen, welches zu¬ 
weilen bei nervösen Hyperästhesien der Magenschleimhaut vor¬ 
kommt, ausschliessen, und müssen annehmen, dass wir es bei 
unserer Patientin sozusagen mit Erbrechen aus dem Oeso¬ 
phagus zu tun hatten. 

Um festzustellen, ob hier ausser einer diffusen Dilatation der 
Speiseröhre sich noch eventuell ein Divertikel gebildet halte, d. h. 
eine begrenzte, taschenförmige Ausbuchtung der Oesophaguswand, 
wandte ich folgendes Verfahren an: in die Speiseröhre wird so 
tief wie möglich — bis zur Kardia (bei uns bis 45 cm) eine 
Sonde eingeführt. Mit dem Aspirator werden alle Speisereste 
entfernt, ausgespült und das Wasser ebenfalls entfernt. Die Sonde 
wird herausgenommen, die Patientin bekommt ein bestimmtes 
Quantum Wasser (400—600 ccm) oder Milch zu trinken. Wieder 
wird die Sonde bis zur Kardia eingeführt, die getrunkene Flüssig¬ 
keit wird aspiriert und gemessen. Darauf wird die Sonde auf 
verschiedene Tiefen vorgeschoben und die Flüssigkeit in ver¬ 
schiedenen Richtungen gesucht. Wenn man beim Suchen auf 
verschiedenen Höhen keine Flüssigkeit mehr findet und die Menge 
der aspirierten Flüssigkeit nicht grösser ist als die der ein¬ 
gegossenen, so haben wir vor uns eine Erweiterung der Speise¬ 
röhre, ohne Komplikation mit einem Divertikel. Im anderen Falle 
können wir nach vollkommener Ausspülung des Oesophagus 
irgendwo auf einer anderen Tiefe ein Reservoir finden, aus dem 

Internat. Beitrag«. Bd. III. Heft 3. j[0 


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wir Flüssigkeit gewinnen können. Bei unserer Patientin konnten 
wir bei der Anwendung dieser Methode keine Anhaltspunkte 
finden, die auf eine Komplikation der Oesophagusdilatation mit 
einem Divertikel hinweisen würden. 

Was die Entstehung der Oesophagusdilatationen angelangt, so 
können in unserem Fall a priori eine ganze Reihe von Erkran¬ 
kungen ausgeschlossen werden, die eine Erweiterung der Speiseröhre 
nach sich ziehen; z. B. Fremdkörper, narbige Strikturen nach ge¬ 
wesenen Geschwüren und nach Verbrennung mit chemischen Stoffen, 
Druck benachbarter Organe und endlich Neubildungen des Oesophagus. 

Es bleiben die sogenannten idiopathischen Oesophagus¬ 
dilatationen übrig und Erweiterungen desselben, welche sich infolge 
von Spasmus im unteren Abschnitt der Speiseröhre, in der Pars 
diaphragmatica, gebildet haben oder infolge von Kardiospasmus. 

Was die Aetiologie der idiopathischen Ocsophaguserweiterungen 
anbelangt, so gehen die Meinungen der Autoren, die sich mit dieser 
Frage beschäftigt haben, auseinander. 

Mikulicz sieht die Ursache der idiopathischen Oesophagus¬ 
dilatation im primären Kardiospasmus. Meitzer schliesst sich 
dieser Meinung an. 

Da die Durchschncidung des N. vagus eine Erschlaffung des 
oberen Ocsophagusabschnittes und eine gleichzeitige spastische 
Kontraktion seines unteren Teiles hervorruft und ferner den Aus¬ 
fall der erschlaffenden Wirkung des N. vagus auf die Kardia 
während des Schluckaktes zur Folge hat, so meint Kraus, dass 
die Atonie der Speiseröhre und der Kardiospasmus immer gleich¬ 
zeitig bestehen müssen und mit der Paralyse der Vagusästchen in 
Zusammenhang stehen. Kraus fand in einem Fall von Dilatation 
der Speiseröhre bei der Sektion Atrophie beider Nervi vagi. 

Meitzer nimmt ebenfalls an, dass in einigen Fällen bei Er¬ 
krankungen sogar entfernterer Organe der Ausfall der erschlaffenden 
Wirkung des N. vagus auf die Kardia reflektorisch, durch die 
Vagusäste, beim Schluckakt stattfindet, worauf die Kardia sich 
spastisch schliesst; nachher, bei günstigen Bedingungen und 
häufiger Wiederholung dieses Zustandes entwickelt sich eine kon¬ 
sekutive Erschlaffung und Dilatation des Oesophagus. 

Rosenheim gibt im Gegenteil der Meinung Ausdruck, 
dass infolge von primärer Atonie der Oesophagusmuskulatur, die 
von einer Entzündung der Schleimhaut gefolgt wird, sich der 
Kardiospasmus sekundär entwickelt. 


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Gin Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 273 

Westphalen, dem sich auch Einhorn anschliesst, teilt die 
Fälle von idiopathischer Oesophaguscrweiterung in 3 Gruppen ein: 

1. Fälle, die auf Kardiospasmus zurückgeführt werden können, 

2. Fälle infolge von ungenügender reflektorischer Erschlaffung der 
Kardia beim Schluckakt und 3. Fälle infolge von primärer Atonic 
des Oesophagus. 

Jancurowicz spricht sich auf Grund seiner Studien und 
Beobachtung dreier Fälle von Kardiospasmus mit Oesophagus- 
dilatation dahin aus, dass der idiopathischen Speiseröhren¬ 
erweiterung stets der Kardiospasmus zugrunde liege; jedoch ge¬ 
nügt letzterer allein noch nicht, um eine Dilatation hervorzurufen; 
dazu gehört noch Erschlaffung der Wände, deren Atonie. 

Fl einer hat Fälle gesammelt, in denen sich die Speise 
schon im frühen Alter im Oesophagus ansammelte; er beschrieb 
diese Fälle als idiopathische Erweiterungen der Speiseröhre infolge 
von angeborener Veranlagung. 

Luschka und Arnold halten dieselben Fälle für angeborene 
Formanomalien der Speiseröhre (Vormagen; Antrum cardiacum). 

Aus dieser kurzen Zusammenstellung der in der Literatur be¬ 
schriebenen Fälle ersehen wir, wie grundverschieden die Meinungen 
der Autoren über diese Frage sind. Es ist recht schwer, zuweilen 
sogar ganz unmöglich, alle Ursachen der Oesophagusdilatation ge¬ 
nügend aufzuklären, zumal in denjenigen Fällen, in welchen die 
Kranken nach Verlauf von vielen Jahren nach dem Anfang der 
Erkrankung zur Beobachtung kommen. 

Indem wir zu unserem Fall zurückkehren, müssen wir folgendes 
hervorheben: die Sonde konnte immer ganz frei bis 40 cm Ent¬ 
fernung von den Schneidezähnen eingeführt werden. Zuweilen ge¬ 
lang es dieselbe noch auf weitere 5—10 cm vorzuschieben, jedoch 
konnte sie niemals mehr als bis 50 cm Entfernung von den 
Schneidezähnen eingeführt werden. Man stiess immer auf ein 
Hindernis, stets bog sich die Sonde um. Das spricht dafür, dass 
dieselbe niemals in den Magen gelangte. Einen effektvollen und 
zweifellosen Beweis dafür, dass die Sonde sich nicht im Magen 
befand, ergab die Lufteinblasung durch die Sonde, wobei in 
unserem Falle die Magengegend nicht anschwoll und die Luft durch 
den Mund, ohne die Sonde zu passieren, zurückkam. Nur einmal drang 
die Luft in den Magen bei starker Lufteinblasung, aber auch diesmal 
konnte die Sonde nicht in den. Magen eingeführt werden. Die 
Röntgenaufnahmen haben ebenfalls gezeigt, dass die Sonde im 

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unteren Oesophagusabschnitt in einer Tiefenentfernung von 40 bis 
50 cm stecken blieb. Der grössere Teil des Bismutbreies 
sammelte sich stets im Oesophagus an. 

Das Oesophagoskop ging einmal ganz frei bis 38—40 cm, 
ein anderesmal bis 47—50 cm durch. Womit erklärt es sich, 
dass sowohl die Sonde, als auch das Oesophagoskop einmal bis 
38—40cm, ein anderesmal bis 47—50cm eingeführt werden konnten? 
Die Sache liegt darin, dass das erstemal das Oesophagoskop vor der 
fest geschlossenen Spalte im Anfänge des hypertrophierten Ab¬ 
schnittes der Speiseröhre stehen blieb. Bei der zweiten Oeso- 
phagoskopie nach erfolgter dreitägiger Atropinisation und sub¬ 
kutaner Morphiuminjektion gelang es das Oesophagoskop durch 
den hypertrophierten Abschnitt der Speiseröhre durchzuführen und 
bis zur Kardia zu gelangen, die jedoch für die Sonde solange un¬ 
durchgängig war, bis man diese Stelle sorgfältig kokainisiert 
hatte. 

Somit haben wir 2 Hindernisse für den Durchgang der 
Nahrung und der Instrumente: das erste, welches geringer ist und 
leichter überwunden werden konnte, befand sich in einer Entfernung 
von 38—40 cm von den Schneidezähnen und wurde durch die 
zeitweilig sich entwickelnde stärkere Kontraktur der hyper¬ 
trophierten Oesophaguswand bedingt. Das andere Hindernis, 
welches bedeutend ernster ist, befand sich in der Kardia. Da in 
dieser Gegend keinerlei Geschwülste, Narben, Geschwüre kon¬ 
statiert wurden und da nach der Kokainisierung und Atropini- 
sierung die Kardia eine Sonde durchliess, so kann man wohl 
ziemlich sicher annehmen, dass wir es hier mit dem Kardio- 
spasmus zu tun hatten. Ich sage ziemlich sicher, da noch eine 
Ursache möglich ist, welche die Nahrungsaufnahme behindern und 
zur Dilatation der Speiseröhre führen konnte — eine Ursache, die 
man intra vitam und ohne Operation nicht beweisen kann, an die 
man jedoch denken muss. In Analogie mit der Muskelhyper¬ 
trophie des pylorischen Magenabschnittes kann auch eine an¬ 
geborene Muskelhypcrtrophie der Kardia Vorkommen. Dank der 
erhöhten Erregbarkeit der hypertrophierten Muskeln kann von Zeit 
zu Zeit eine spastische Kontraktur und vollständige Schliessung 
der Kardia stattfinden, und bei öfterer Wiederholung dieses Zu¬ 
standes und unter dem Einflüsse der den Organismus schwächenden 
Momente kann es zur Atonic und zur Dilatation des Oesophagus 
kommen. 


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Ein Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 275 

• 

Abgesehen davon haben wir es hier mit einer interessanten 
und höchst seltenen (beinahe Unikum) Lage des unteren Oeso- 
phagusabschnittes zu tun: An den in diagonaler und seitlicher 
Lage der Patientin gemachten Aufnahmen sieht man, dass unten 
am Oesophagus sich eine Biegung von rechts hinten nach links 
vorn befindet. Solche Bilder von dilatierten Speiseröhren mit 
einem an der Kardia gelegenen Hindernis erhält man gewöhnlich 
nicht. Hier sehen wir eine Verlängerung und unregelmässige Lage 
des unteren Abschnittes der Speiseröhre. Ob diese Erscheinung 
eine angeborene ist oder ob die sekundäre Verlängerung und die 
faltenförmige Lage als Resultat der Schlaffheit und der Erweiterung 
des Oesophagus aufzufassen sind, das kann ich mit Sicherheit 
nicht feststellen; wahrscheinlicher ist jedoch die Annahme einer 
angeborenen Anomalie. 

Der Kardiospasmus wird gewöhnlich durch irgend welche 
Prozesse in der Kardia oder im Magen oder im Oesophagus in 
der Nähe der Kardia hervorgerufen; hierher gehören: Oberfläch¬ 
liche oder tiefe Alteration des Epithels der Kardia und akute 
Entzündungsprozesse in derselben, Ulcus pepticum oesophagi, 
Ulcus ventriculi rotundum et Carcinoma ventriculi, die in der 
Kardia oder in deren Nähe sich entwickelt hatten, ferner Er¬ 
weiterung der Kardiavenen, Hyperazidität; endlich kommt der 
Kardiospasmus bei Hysteroneurasthenien vor. In unserem Falle 
ist die Speiseröhre frei von jeglichen pathologischen Prozessen, 
die den Kardiospasmus erzeugen und aufrecht erhalten konnten. 

Was die Hyperazidität anbelangt, so können wir dieselbe 
ohne weiteres ausschliessen, da wir dafür keine Anhaltspunkte 
haben, wobei die Menge freier Salzsäure im Magensaft bedeutend 
geringer ist als in der Norm. Nach dem oben Gesagten müssen 
wir als Grund der Oesophagusdilatation in unserem Falle den 
Kardiospasmus betrachten. Alkoholismus des Vaters, schwere 
Lebensbedingungen im frühen Kindesalter, Habitus asthenicus 
Stillcri — dieses alles erzeugte den Boden, auf welchem sich der 
idiopathische Kardiospasmus im 16. Lebensjahre entwickeln konnte. 
Der sich einmal gebildete Kardiospasmus schwindet nicht bei un¬ 
veränderten Bedingungen. Im Magen, an der Kardia, fehlen 
augenscheinlich Erosionen oder sonstige pathologische Erscheinungen, 
die den Kardiospasmus unterhalten könnten, da der Durchgang 
der Nahrung vollkommen schmerzlos war und im Magensafte kein 
Blut gefunden wurde. 


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Was die Therapie der Oesophagusdilatation und des Kardio- 
spasmus anbelangt, so steht in erster Linie die diätetische Be¬ 
handlung. Die Speisen müssen ordentlich zerkaut werden; die 
Nahrung muss eine leichtverdauliche, nahrhafte und nicht reizbare 
sein. Bei Ansammlung der Nahrung in der Speiseröhre empfiehlt 
es sich dieselbe systematisch jeden Tag zur Nacht mit dem 
Aspirator auszuspülen, damit die Wände sich doch etwas kontra¬ 
hieren können und damit die Reizung, welche durch die Gärung 
und Zersetzung der angesammelten Speisemassen hervorgerufen 
wird, beseitigt werden kann. 

Zur Ausspülung nimmt man gewöhnlich entweder reines 
warmes Wasser oder */ 2 —1 proz. Resorzinlösung; bei katarrhalischem 
und ausgesprochen desquamativem Prozess im Oesophagus schwache 
Höllensteinlösung. In den Fällen, wo Erbrechen bestand und die 
Sonde durch die Kardia nicht eingeführt werden konnte, sistierte 
das Erbrechen schon nach einigen vorgenommenen Ausspülungen 
der Speiseröhre und es gelang die Sonde in den Magen einzuführen. 
Selbstverständlich kann bei starker Atonie der Wände und Dila¬ 
tation des Oesophagus dieselbe unter dem Einfluss der Spülungen 
nicht geringer werden, jedoch sie verringern die Reizung der 
Wände und der Kardia, sowie auch den Spasmus, und die Kranken 
fühlen sich sowohl subjektiv, als auch objektiv besser. Von 
pharmakologischen Mitteln könnte man in solchen Fällen 
interne Darreichung in Oblaten von Cocainum muriat. empfehlen, 
Anästhesin, Extr. Beilad. zwecks lokaler Anästhesie der kontra¬ 
hierten Kardia; ferner subkutane Injektionen kleiner Dosen von 
Atropinum sulfuricum im Laufe von 1—3 Wochen. 

Wenn es gelingt die Sonde einzuführen, so wird für solche 
Fälle eine besondere Sonde mit einem am Ende sich erweiternden 
Reservoir empfohlen 1 )- Das Ende einer solchen Sonde wird in 
die Kardia eingeführt und durch dieselbe ins Reservoir ein gewisses 
Quantum Wasser cingepumpt; das Reservoir wird sich dehnen und 
die Kardia erweitern. Die besten Modelle solcher Sondendilatatoren 
sind von Geissler und Gottstein empfohlen worden. Viele 
Autoren (z. B. Geissler, Gottstein, Best u. a.) haben bei der¬ 
artiger Dilatation gute Resultate erzielt. In denjenigen Fällen, wo 
es nicht gelingt, trotz aller Bemühungen, die Sonde in die Kardia 
einzuführen, wo die Beschwerden beim Durchgang der Nahrung 

1) Sonden für die Behandlung des Kardiospasmus mit Erweiterung sind 
von der Firma Georg Härtel, Breslau, zu beziehen. 


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Ein Fall von Kardiospasmus mit diffuser Dilatation des Oesophagus. 277 


immer grösser werden und der Kranke an Gewicht progressiv 
verliert und schwächer wird, ist als Ultimum refugiura zur 
Mikulicz’schen Operation zu greifen, die darin besteht, dass 
nach erfolgter Laparotomie und Schnitt durch den Magen in 
der Nähe der Kardia, unter Kontrolle der Finger in dieselbe 
Branschen einer Kornzange eingeführt werden, die mit Gummi¬ 
röhren bedeckt sind, wonach eine forziertc Dehnung der Kardia 
vorgenoramen wird. Mikulicz und andere verzeichnen gute 
Resultate in einigen Fällen von schwerem Kardiospasmus. 

In unserem Falle verordneten wir der Kranken leichte, fein 
zerkleinerte nahrhafte Nahrung, roborierende Behandlung mit 
Arsen, Phytin, leichte Hydrotherapie. Um auf den Kardiospasmus 
lokal einzuwirken, gab ich anfangs vor dem Essen Cocainum 
muriaticum in Oblaten, darauf Extr. Belladonnae. Ausserdem er¬ 
hielt Patientin im Laufe von 2 Wochen subkutane Injektionen von 
Atropinum sulfur. zu 0,00025—0,0005 pro dosi 2 mal täglich. 
Zur Nacht wurden 1—3 mal wöchentlich Ausspülungen des Oeso¬ 
phagus mit 1 proz. Resorzinlösung vorgenommen. 

Bei derartiger Behandlung wurde das Erbrechen seltener 
(Menge der erbrochenen Massen: 860 ccm, 600, 200, 200, 50, 
50, 50 und weiter schwand dieses Symptom ganz), und nach 
8 Tagen schwand es ganz, um nicht wiederzukehren. Das Ge¬ 
wicht, welches anfangs um 7 Pfund abnahm, erreichte nicht nur 
die frühere Höhe, sondern stieg noch um 8 Pfund. Das Allge¬ 
meinbefinden und Aussehen der Patientin besserten sich zu¬ 
sehends, die Kräfte nahmen zu, und die Kranke fuhr ins Dorf 
nach zweimonatigem Aufenthalt in der Klinik. 


Resnme. 

Im Vorstehenden wird ein Fall von Kardiospasmus mit be¬ 
deutender Dilatation des Oesophagus beschrieben. 

Die Krankheit dauerte etwa 26 Jahre, vom 16. Lebensjahre 
der Patientin an. Die Kranke war längere Zeit als „nervös“ be¬ 
handelt, ohne Erfolg. Der Zustand wurde von uns richtig 
diagnostiziert durch Röntgenuntersuchung und Oesophagoskopie. 
Man konnte die auf den Abbildungen ersichtliche Schlangenform 
des Oesophagus konstatieren; der untere Teil war spastisch 
kontrahiert und nur durch energische Narkotisierung durch Atropin 
und Kokain konnte man den Spasmus vermindern und dann erst 
war es möglich, mit der Sonde bis zum Magen vorzudringen. 


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278 


R. Obakewitz, Ein Fall von Kardiospasmus usw. 


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Aetiologisch kommt wohl ein Spasmus und eine vielleicht angeborene 
Hypertrophie der Muskularis in Frage. 


Literatur. 

1. Meitzer, Berliner klin. Wochenschrift. 1888. 

2. Fleiner, Münohener med. Wochenschrift. 1899. No. 7. 

3. Th. Rosenheim, Ueber Spasmus und Atonie der Speiseröhre. Deutsche 
med. Wochenschr. 1899. No. 45, 46, 47. 

4. Derselbe, Zeischrift f. klin. Med. 1900. Bd. 41. 

5. v. Mikulicz, Zur Pathologie und Therapie des Kardiospasmus. Deutsche 
med. Wochenschr. 1904. No. 1 u. 2. 

6. Geissler, Zur Behandlung des Kardiospasmus. Münchener med. Wochen¬ 
schrift. 1908. No. 13. 

7. Jancurowicz, Zur Diagnose und Therapie der Dilatationen des Oeso¬ 
phagus. Internationale Beiträge zur Pathologie und Therapie der Er¬ 
nährungsstörungen, Stoffwechsel- und Verdauungskrankheiten. Bd. II. 
H. 3. u. 4. 

8. Gottstein, Weitere Fortschritte in der Therapio des chronischen Kardio¬ 
spasmus (mit sackartiger Erweiterung der Speiseröhre). Archiv f. klin. Cbir. 
1908. Bd. 87. H. 3. 

9. Best, Beiträge zur Pathologie und Therapie der Speiseröhrenerweiterungen. 
Archiv f. Verdauungskrankh. 1910. Bd. 16. II. 4. 


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(Aus der medizinischen Universitätsklinik in Kiew.) 

Zur Diagnose der Treitz’schen Hernie. 1 ) 

Von 

Prof. Dr. W. P. Obrastzow (Kiew). 


Bis zum Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts ist die Lehre 
von den intraabdominalen (retroperitonealen) Hernien hauptsächlich 
von den Anatomen ausgearbeitet worden, von denen ausser Treitz 
selbst noch Gruber, Landzert, Jonnesco, Waldeyer, ßrö- 
sicke u. a. genannt werden müssen, die dieser Frage viel Zeit 
und Mühe gewidmet haben. Seit dem Beginn des jetzigen Jahr¬ 
hunderts erwarben diese Hernien auch ein klinisches Interesse 
und zwar um so mehr, als man dieselben operativ, und nicht 
selten mit günstigem Erfolge, zu behandeln begann. Bis zum 
Ende des Jahres 1909 sind bereits 14 Fälle von operierten 
Treitz’schen Hernien publiziert worden, von denen 8 einen 
günstigen und 6 einen ungünstigen Erfolg aufzuweisen hatten 2 ). 
Was die in vivo gestellte Diagnose dieses Leidens anbetriITt, so 
sind 3 derartige Fälle in der Literatur veröffentlicht. Auf diese 
Fälle will ich späterhin eingehen und jetzt über meinen Fall be¬ 
richten. 

Die 17jährige Bäuerin des podolischen Gouvernements Alexandra S. 
wurde am 9. 11. 1909 in die therapeutische Fakultätsklinik aufgenommen. Die 
Pat. ist virgo. Im März 1908 hat Pat. einen schweren Sack mit Kartoffeln 
gehoben, worauf Leibschmerzen, Blähungen und Erbrechen auftrat. Im Beginn 
des Jahres 1909 wurde Pat. bettlägerig und bemerkte Anfang April eine Ge¬ 
schwulst im Leibe, die allmählich grösser wurde. Bei der Aufnahme in die 
Klinik klagto Pat. ebenfalls über Kollern im Leibe, hauptsächlich im linken 
Teil des Epigastriums, sowie über Uebelkeit und Erbrechen. Die Stühle sind 


1) Bericht auf dem 2. Kongress russischer Therapeuten am 21. Dezember 
1910 in St. Petersburg. 

2) Conf. bei Heller, Archiv f. klin. Chirurgie, 1909. Bd. 90. S. 3Gö. 


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W. P. Obrastzow, 


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stark stinkend und Durchfall wechselt mit Verstopfung ab. Vor dieser Erkrankung 
ist Pat. stets vollständig gesund gewesen. Objektive Untersuchung: 
Pat. ist kräftig gebaut, der Ernährungszustand ist ein befriedigender. Die 
Brustorgane ergeben einen normalen Befund. Foetor ex ore ist nicht vorhanden. 
In aufrechter Stellung der Pat. ist der Leib, im Gebiet des Mesogastriums, 
vorgewölbt und an dieser Stelle sind undeutlich peristaltischo Bewegungen 
bemerkbar. Aszites ist nicht vorhanden. In liegender Stellung ist die Vor¬ 
wölbung im Mesogastrium deutlicher sichtbar. Sie beginnt an der Linea 
mamillaris dextra annähernd \ l j 2 querfingerbreit unterhalb des rechten Rippen¬ 
bogens und zieht in Form eines breiten Sackes, der an einen gesenkten und stark 
erweiterten Magen erinnert, zum linken Rippenbogen hinauf, unter dem der linke 
Teil des Sackes verschwindet. Die obere Grenze des Sackes befand sich auf 
der Linea mediana 6—7 cm über dem Nabel, während die untere Grenze des¬ 
selben auf derselben Linie bis zur Linea interspinalis reichte. Die Perkussion 
des Sackes ergab tympanitischen Schall. Oberhalb der oberen Grenze im 
Epigastrium bestand ebenfalls tympanitischer Schall, jedoch von anderer 
Klangfarbe, in dessen Grenzen sich, nach Verabreichung von l / 2 Glase Flüssig¬ 
keit, deutliches Plätschergeräusch hervorrufen liess. Perkutorisch bestand die 
Geschwulst aus zwei Teilen, die durch die Mittellinie voneinander getrennt 
werden. In diesem Sack waren zeitweilig peristaltische Bewegungen bemerkbar, 
deren Richtung sich jedoch schwer feststellen liess. Bei der Palpation erinnerte 
die Geschwulst an ein mit Luft gefülltes Kissen. Während der peristaltischen 
Bewegungen war häufig ein lautes Kollern hörbar, wobei die Pat. Schmerzen 
verspürte und wobei der Sack bei der Palpation hart erschien. Mit grosser 
Beständigkeit traten bei der Pat. Schmerzen und Kollern 2—3 Querfinger 
oberhalb des Nabels am linken Rippenbogen auf und zwar häufiger als an 
irgend einer anderen Stelle der Bauchhöhle. Bei Druck auf den Sack, der im 
allgemeinen nicht schmerzhaft ist, lässt sich zuweilen Kollern, selten einmal 
Plätschergeräusch, hervorrufen und zuweilen fühlt man ein Knirschen, das an 
das Knirschen von Schnee erinnert. Der Sack war nach allen Richtungen hin 
etwas beweglich. Die untere Lebergrenze befand sich auf der Linea mamillaris 
dextra am rechten Rippenrande und bei der Inspiration war der weiche, nicht 
empfindliche Leberrand palpierbar. Im linken Hypogastrium ist das daumen- 
dicko, unempfindliche, bewegliche S romanum fühlbar. Im rechten Hypo¬ 
gastrium ist eine vertikal verlaufende Darmschiinge pal pierbar, die bei der 
Palpation gurrt und mit der Geschwulst gleichsam verlötet ist. Das Intestinum 
ileum terminale s. coecale lässt sich nicht palpieren. Beim Verschieben der 
Geschwulst nach oben hin bestand im Gebiet des Promontoriums oberhalb der 
Symphysis ossium pubis ein tympanitischer Perkussionsschall, der sich in der 
Klangfarbe deutlich vom tympanitischen Schall der Geschwulst unterschied. 
Bei der Insuffiation vom Rektum aus wölbte sich vor allen Dingen das supra¬ 
symphysäre Gebiet vor, was darauf hinwies, dass sich hier die Dickdärme be¬ 
fanden und zwar das Omega; von hier aus breitete sich die Luft im S romanum 
aus, das im linken Hypogastrium liegt. Hierauf konnte der Ruktus deutlich in 
der linken Flanke am linken Rande des Luftkissens und dann an der oberen 
Grenze der Geschwulst im Epigastrium konstatiert werden, wo er horizontal 
von links nach rechts verlief, endlich erschien er in der, im rechten Hypo¬ 
gastrium liegenden, Darmschlinge, die mit der Geschwulst verlötet war, wobei 


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Zur Diagnose der Treitz’schen Hernie. 


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diesolbe bedeutend ausgedehnt wurde. Beim Beginn der Insufllation rückte der 
Tumor, beim Aufblasen des Omega, gewöhnlich nach oben hin. Das Trans- 
versum war nicht palpierbar. Das Röntgenbild zeigt, gleich nach Verab¬ 
reichung der Bismuthsgrülze, die untere Magengrenze 7 cm über dem Nabel; 
7 Stunden darauf war ein Schatten sichtbar, der quer in der Bauchhöhle lag, 
8—10 cm breit war und in der Mittellinie verjüngt war. Die Lage dieses 
Sohattens entsprach genau dom palpatorischen Befunde der Geschwulst. Die 
Dickdärme gaben nach 7 Stunden keinen Schatten. Naoh einem Probefrühstück 
erhielten wir 450 com Mageninhalt ron grauer Farbe und saurer Reaktion; das 
Brot ist schlecht zerkleinert; freie HCl 0,09; Gesamtazidität 35; viel Schleim; 
keine Milchsäure; viel Stärkekörner; eine geringe Menge von Hefepilzen. Der 
Stuhl ist flüssig, stark stinkend, lebmfarben und enthält Schleim. Blut und 
Gallenpigmente sind nicht vorhanden; es fehlen auch Tuberkelbazillen; 
Detritus und eine reichliche Menge von Muskelfasern sind vorhanden. Der 
Harn zeigt keine Abweichungen von der Norm. Die Pirquet’sche Reaktion 
fallt nach 24Stunden positiv aus. DieBlutuntersuchung ergibt 4225000Erythro¬ 
zyten, 8756 Leukozyten und 68 pCt. Hämoglobin nach Sahli. 

Wenn man die Form der lufthaltigen Geschwulst in Betracht, 
zog, so musste an einen erweiterten Magen gedacht werden, das 
Bestehen von Plätschergeräusch im Epigastrium oberhalb des 
Tumors und die Daten der Röntgenoskopie Hessen jedoch diese 
Vermutung nicht weiter zu Recht bestehen. Die Vermutung, dass 
die lufthaltige Geschwulst das, vor einer Stenose im Gebiet der 
Flexura colica sinistra, aufgeblähte Transversum sei, Hess sich 
dadurch widerlegen, dass der rechte Teil des Tumors 2 Quer¬ 
finger unterhalb des rechten Rippenrandes, in der Linea axillaris 
anterior, mit einem abgerundeten blinden Ende abschloss, während 
doch das aufgeblähte Transversum unter dem rechten Rippenbogen 
hätte verschwinden müssen. Es hätte noch an eine Invaginatio 
ileo-coecalis oder ileo-colica gedacht werden können; die ungleiche 
Form des lufthaltigen Tumors aber, der in der Linea mediana am 
breitesten war, dann hauptsächlich das Vorhandensein des Zökum 
im rechten Hypogastrium, seine Adhärenz am Tumor und endlich 
das Fehlen eines Intestinum ilei unterhalb des Zökum machten 
auch diese Annahme unmöglich. Es blieb also nur noch die An¬ 
nahme einer tuberkulösen Peritonitis oder einer Treitz’schen 
Hernie übrig. Zugunsten der ersteren Annahme sprach die, im 
Verhältnis zum Auftreten der Treitz’schen Hernie, häufigere Be¬ 
obachtung von tuberkulösen Peritonitiden und der positive Ausfall 
der Pirquet’schen Reaktion; gegen dieselbe sprachen teilweise 
das Fehlen von Tuberkelbazillen in den Fäzes und das Fehlen 
von Tuberkulosesymptomen in den Lungen, sowie die Daten der 


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282 W. P. Obrastzow, 

Anamnese, die auf einen akuten Beginn der Erkrankung nach 
Heben einer Last hinwiesen, der sich durch Auftreten von 
Schmerzen und Kollern im Leibe und durch Erbrechen dokumen¬ 
tierte. Zugunsten der Trcitz'sehen Hernie sprachen die Form 
und der Inhalt der Geschwulst. Die Palpation und Insufflation 
der Dickdärme hatte nur gezeigt, dass die in der Bauchhöhle be¬ 
findliche, lufthaltige Geschwulst vom Kolon umgeben wird, das 
nicht mit zu dieser Geschwulst gehört, sondern nach aussen hin 
von derselben gelegen ist. Nachdem wir auf diese Weise den 
Magen und die Dickdärmc ausgeschlossen hatten, konnten wir 
bequem zu dem Schluss gelangen, dass diese Geschwulst aus 
Dünndärmen besteht, die in einem Sack cingeschlossen sind. Die 
Frage, welcher Teil der Dünndärme sich im Sack befinden konnte, 
konnten wir auf Grund der Feststellung des Umfanges der Ge¬ 
schwulst lösen; da die Geschwulst de facto beinahe die ganze 
Bauchhöhle ausfüllte, so mussten in derselben alle Dünndärme 
oder der grösste Teil derselben enthalten sein. Wenn wir von 
den Anfangsteilen der Dünndärme, die ein Mesenterium besitzen, 
mit grösster Wahrscheinlichkeit sagen konnten, dass sie sich im 
Sacke befinden, dass die stärksten Schmerzen und das stärkste 
Kollern im Gebiete des linken Hypochondrium, dort, wo sich an¬ 
nähernd die Fossa duodeno-jejunalis befinden musste, lokalisiert 
waren — welch letztere sehr häufig als Pforte für das Durch¬ 
schlüpfen von Dünndarmschlingen mitsamt dem Bruchsack in das 
retroperitoneale Bindegewebe dient, wobei es in unserem Falle zu 
Knickungen der Darmschlingen und zu erschwerter Passierbarkeit 
ihres Lumens für den Darminhalt gekommen war, worauf die Er¬ 
scheinungen von Stase im Magen und das Erbrechen hinwiesen, 
so bcsassen wir in bezug auf den unteren Abschnitt der Dünn¬ 
därme, auf Grund der Untersuchung der Organe des rechten 
Hypogastrium, Hinweise dafür, dass sich derselbe ebenfalls im 
Bruchsack befand. Wir fanden hier das, mit der Geschwulst ver¬ 
lötete, Zökum und vermissten gleichzeitig das Intestinum ileum 
(Pars cocealis). Bei der Leere, die im rechten Hypogastrium 
nach Verschiebung der lufthaftigen Geschwulst nach links hin 
entstand, hätten wir sicherlich diesen Abschnitt an seiner gewöhn¬ 
lichen Stelle palpieren können, wir fanden ihn aber nicht ein 
einziges Mal bei wiederholten Untersuchungen; er war hier 
sicherlich nicht vorhanden und wir mussten also schliessen, dass 
dieselbe und folglich auch der ganze untere Abschnitt der Dünn- 


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Zur Diagnose der Treitz’schen Hernie. 


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därme im Bruchsack liegt. Der Umstand nun, dass alle Dünn¬ 
därme, bei akutem Beginn der Erkrankung, in ein und demselben 
Sack lagen, sprach sichtlich zugunsten einer Treitz’schen Hernie 
und nicht zugunsten einer tuberkulösen Peritonitis. Die Teilung 
des Tumors in gewissermassen 2 Teile, sowie das Knirschen bei 
der Palpation desselben, wiesen auf die Möglichkeit des Vorhanden¬ 
seins von chronischen peritonitischen Adhäsionen und Scheidewänden 
innerhalb des Tumors selbst hin. Vor der Operation wurde also 
die Diagnose gestellt: Treitz’sche Hernie, Peritonitis tuberculosa 
nicht absolut auszuschliessen. 

Die Operation wurde am 10. 12. 1909 vom früheron Assistenten der 
chirurgischen Universitätsklinik, G. S. Iwanitzky, ausgeführt. „Nach Er¬ 
öffnung der Bauchhöhle erweist sich dieselbe von einem mannskopfgrossen 
Tumor ausgefüllt. Der Tumor ist an seiner Hinterfläche, hauptsächlich links 
oben, durch flächenhafte Adhärenzen fixiert. Die Geschwulstoberfläche glänzt 
wie Perlmutter und es sind auf ihr Furchen bemerkbar, die zwischen einzelnen 
Darmkonvoluten liegen. Der Tumor ist elastisch und enthält Gase, seine 
Wand lässt sich in einer Falte, scheinbar gesondert, von den in ihm befind¬ 
lichen Darmschlingen abheben. Rechts von der Geschwulst liegt das Zökum 
an normaler Stelle und ist mit seiner Innenfläche an den Tumor angelötet. 
Im linken Hypogastrium liegt, ebenfalls an normaler Stelle, das S romanura. 
Der obere Teil des Colon ascendens und descendens ist scheinbar mit einer 
gleichen dicken Membran bedeckt wie der Tumor. Das Transversum ist nicht 
sichtbar, erst bei der Erweiterung des Schnittes nach oben hin erweist es sich, 
dass dasselbe in seiner ganzen Ausdehnung an der Bauchwand adhärent ist. 
Nach Inzision der Geschwulst erweist sich die Wand derselben als milchig- 
weiss, sie ist mit den Darmschlingen fest verwachsen und entsendet an einigen 
Stellen Ausläufer, die zwischen die Darmschlingen eindringen und auf diese 
Weise gleichsam einzelne Höhlen bilden. 

Infolge der Festigkeit der Adhäsionen und der Unmöglichkeit, auch nur 
eine freie Darmschlinge aufzufinden, war es unmöglich, irgend eine Massnahme 
zur Beseitigung der erschwerten Darmpassage vorzunehmen“ (Iwanitzky). Am 
12.12. trat übelriechendes Erbrechen auf; am 14.12. Meteorismus,Leibschmerzen, 
Temperatur 39,0, Puls 140, Facies hippocratica; am 15. 12. Exitus letalis. 

Die Untersuchung der exzidierten Geschwulstwand wurde von Professor 
W. K. Wyssokowicz ausgeführt, der auf beiden Seiten derselben Endothel 
konstatierte. 

Die Autopsie wurde am 16. 12. von Prof. W. K. Wyssokowicz aus¬ 
geführt. Protokollauszug: In der Bauchhöhle befindet sich annähernd 1 Liter 
gelblich-brauner, trüber, fäkulent riechender Flüssigkeit. Das Colon trans¬ 
versum ist mit der Curvatura major des Magens fest verwachsen. Die Dünn¬ 
därme sind in einen festen fibrösen Sack eingesohlossen. Ein Teil des Sackes, 
in dem die Dünndärme liegen, ist exzidiert; in der unter der Exzisionsstelle 
liegenden Dünndarmschlinge befinden sich zwei spaltförmige Oeffnungen, jede 
von annähernd 0,5 cm Länge. Anatomische Diagnose: Peritonitis stercoralis, 
Hernia Treitzii. 


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284 W. P. Obrastzow, 

Es war uns leider nicht gelungen, die Eintrittsstelle der 
Dünndärme in dem Bruchsack fcstzustellen und den Bruchring 
genau aufzufinden. Infolge der Peritonitis stercoralis hatte das 
Präparat stark gelitten und wir hatten nicht die Möglichkeit, die 
Frage zu entscheiden, ob im gegebenen Falle eine typische 
Treitz’sche Hernie mit einem Eindringen der Dünndärme in den 
Recessus venosus, also eine Hernia paraduodenalis bestanden 
hatte, oder ob die Dünndärme in die Vertiefung, die von Land- 
zert oder Brösike beschrieben worden ist, eingedrungen waren 
— im letzteren Falle muss der Bruch als Hernia parajejunalis 
betrachtet werden. Mich interessiert dieser Fall hauptsächlich 
vom Gesichtspunkt der Feststellung der klinischen Diagnose aus, 
die sich als durchaus nicht so schwierig erweist, wie sie den 
Literaturdaten nach zu sein scheint. 

Eine Besonderheit unseres Falles besteht darin, dass im 
Bruchsack zahlreiche, sehr feste, peritonitische Adhäsionen vor¬ 
handen waren. Diese Besonderheit ist übrigens bereits von 
Felten 1 ) und Heller 2 ) im Jahre 1909 beschrieben worden, hier¬ 
bei gelang es Heller in der Klinik von Payr alle Dünndärme 
aus den Adhäsionen zu befreien, was zur Genesung des Patienten 
führte. Felten beschränkte sich auf eine teilweise Befreiung 
einiger Darmschlingen aus den Adhäsionen, was ebenfalls zur Ge¬ 
nesung des Patienten führte. In unserem Falle war der Versuch, 
die Darmschlingen zu befreien, misslungen und hatte eine perfo- 
rative Peritonitis zur Folge. In unserem Falle befand sich bei¬ 
nahe das ganze Kolon, mit Ausnahme des Colon ascendens und 
S romanum in einem besonderen Futteral, das mit dem Hauptsack 
verlötet war. Das Zökum war nur teilweise mit dem Sack ver¬ 
bunden, denn nur sein innerer Rand war mit ihm verlötet, während 
der äussere Rand frei blieb. Das Transversum war sowohl mit 
der Bauchwand und dem Tumor verwachsen. Durch Palpation 
konnte also vom Dickdarm nur der Anfang und das untere Ende 
desselben festgestellt werden, der übrige Teil war nicht palpierbar, 
licss sich aber bei der Insufflation genau feststellen, da der Ruktus 
vom S romanum aus erst in das Colon descendcns, das palpierbar 
war, überging und vollständig deutlich horizontal in der Richtung 
von links nach rechts an der oberen Grenze des Tumors verlief, 

1) Felten, Hernia retroperitonealis Trcitzii totalis accreta. Archiv f. 
klin. Chir. 1909. Bd. 89. S. 495. 

. 2) Heller. Uebcr eine operativ geheilte Hernia duodeno-jejunalis Trcitzii. 
Archiv f. klin. Chir. 1909. Bd. 90. S. 301. 


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Zur Diagnose der Treitz’scben Hernie. 


285 


worauf zuguterletzt ebenfalls deutlich eine Aufblähung des Zökum 
eintrat. Es war also vollkommen klar, dass das Kolon ausserhalb 
des Tumors lag; diese anatomische Lage ist bereits von Treitz 
als obligatorisch für eine Hcrnia retroperitonealis bezeichnet worden 
und die bei Lebzeiten des Patienten festgestellte derartige Lage 
des Kolon in bezug auf die lufthaltige Geschwulst muss als 
fundamentales Anzeichen der Treitz’schen Hernie angesehen 
werden, das durch genaue palpatorische Untersuchung der Därme 
festgestellt werden kann. Die Palpation der Därme hat im ge¬ 
gebenen Falle bei der Diagnosenstellung eine dominierende Rolle 
gespielt, während die physikalische Untersuchung des Magens, die 
eine Stase in demselben ergab, die auf eine Stenose in den oberen 
Darmabschnitten hinwies, sowie die Röntgenoskopie usw. nur eine 
nebensächliche Bedeutung hatten. 

In der Literatur sind nur 3 Fälle einer intra vitam gestellten 
Diagnose einer Treitz’schen Hernie bekannt. Der erste Fall ist 
von Staudenmayer 1 ) beschrieben, der auf Grund eines inter¬ 
mittierenden Verschlusses der Därme diese Wahrscheinlichkeits¬ 
diagnose stellte. Der zw r eite Fall stammt von Haberer 2 ). Dieser 
Fall verlief akut. Plötzlich traten Inkarzerationserscheinungen 
und Kollaps auf. Der Leib war stark aufgetrieben und in dem¬ 
selben wurde in der Klinik Nothnagel’s Steifung beobachtet, 
woraufhin eine Erweiterung und Unwegsamkeit der Därme vor¬ 
ausgesetzt wurde; in der Klinik von v. Eiseisberg aber wurden 
bei der Magenausspülung vor der Operation aus dem Magen 
4 Liter Flüssigkeit entfernt, worauf der Tumor in der Bauchhöhle 
verschwand (der Leib sank ein), während die Inkarzerations- 
crscheinungen fortbestanden. Die Diagnose lautete: Verschluss im 
oberen Teil der Dünndärme oder im Magen selbst. Da in der 
Anamnese irgend welche Hinweise auf eine vorangegangene Er¬ 
krankung fehlten, konnte ein organisches Hindernis ausgeschlossen 
werden; aus demselben Grunde wurde eine Kompression durch 
Adhäsionen ausgeschlossen; in Anbetracht des Alters (22 Jahre) 
wurde Ileus infolge Verschlusses mit einem Gallenstein ebenfalls 
ausgeschlossen. Es restierte also die wahrscheinlichste Diagnose 
— Inkarzeration einer retroperitonealen Hernie. Der dritte Fall 


1) Staudenmaver, Duodeno-Jejunalhernic mit Erscheinungen von Darm¬ 
verengerung. Inaug.-Diss. Stuttgart 1S86. 

2) Haberer, Ein operativ geheilter Fall von inkarzeriertcr Vrcitz’scher 
Hernie. Wiener klin. Wochenschr. 1905. No. 11. 


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28B W. P. Obrastzow, Zur Diagnose der Treitz’schen Hernie. 


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einer intra vitam diagnostizierten Hernie gehört Vautrin 1 ) an. 
Er beobachtete und operierte 2 Fälle von retroperitonealcn Hernien. 
Den ersten im Jahre 1900. Es handelte sich um einen 32jährigen 
Patienten, bei dem im Verlauf von 8 Tagen Erscheinungen einer 
intermittierenden Unpassierbarkeit des Darmes in den oberen 
Darmabschnitten mit Schmerzen im Gebiet des linken Rippen¬ 
bogens, 2 Querfingcr breit oberhalb der Nabelhöhe, bestanden, 
wobei jedoch ein Tumor in diesem Gebiete fehlte. Es wurde eine 
erfolgreiche Operation ausgeführt, aber eine Diagnose wurde nicht 
gestellt. Im Jahre 1905 beobachtete derselbe Autor einen 
Patienten mit annähernd den gleichen Symptomen wie im ersten 
Falle, hier war aber im selben Gebiet, in dem der erste Patient die 
Schmerzen verspürt hatte, eine lufthaltige Geschwulst vorhanden. 
In diesem zweiten Falle wurde die Diagnose intra vitam gestellt. 

Wir befanden uns bei der Stellung der Diagnose in unserem 
Falle unter besseren Bedingungen als unsere Vorgänger; erstens 
konnten wir unsere Patientin im Verlauf eines Monates beobachten 
und studieren und zweitens konnten wir beim Studium unserer 
Patientin die Palpation der Därme anwenden. 

Resnme. 

Die Diagnose der Treitz’schen Hernie beruht hauptsäch¬ 
lich auf der Darrapalpation; dabei muss festgestellt werden, 
dass an der Bildung eines gashaltigen Tumors, der oft die 
Erscheinungen der Darmstenose hervorruft, der Dünndarm im 
ganzen oder teilweise Anteil nimmt, nicht aber der Magen und der 
Dickdarm, die von aussen her den Tumor umgehen, frei oder 
verwachsen mit dem letzteren sein können. 


Literatur. 

(Ausser don im Text angeführten Arbeiten.) 

1. Brösike, Uebor intraabdominale (rolroperitoneale) Hernien und Bauchfell¬ 
taschen. 1891. 

2. Neumann, Ein Fall von operativ geheilter Hernia retroperitonealis raesen- 
terico-parietalis. Deutsche Zeitschr. f. Chir. 1898. Bd. 47. 

3. Narath, Zur Pathologie und Chirurgie der Hernia duodeno-jejunalis. 
Arch. f. klin. Chir. 1903. Bd. 71. 

4. Strasbewsky, Ein seltener Fall einer Hernia duodeno-jejunalis. Russkaja 
medicina. 1888. No. 43 u. 44. (Russisch.) 

5. Wi 1 ms, Der Ileus. Deutsche Chirurgie. 1906. 

1) Vautrin, (Quelques eonsiderations sur les hernies paraduod^nales. 

Revue de Chirurgie. 1907. No. 1. 


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XXII. 

(Aus dem Institut für experimentelle Pharmakologie der Universität 

Lemberg.) 

Ueber den Einfluss der Fette und Seifen 
auf die sekretorische Fähigkeit des Pankreas. 

Von 

J. Studzinski (Kiew). 

Die Fette sind ein konstanter Bestandteil unserer Nahrung 
und werden häufig als Heilmittel angewendet. Und doch kann 
man die vorhandenen Angaben über den Einfluss der Fette auf 
die sekretorische Funktion der Verdauungsdrüsen keineswegs als 
befriedigend betrachten. Man begegnet in der Literatur der An¬ 
sicht, dass die Fette die sekretorische Fähigkeit der Magendrüsen 
hemmen, während sie die sekretorische Fähigkeit des Pankreas 
anregen. Diese Ansicht ist weiter nichts als der partielle Aus¬ 
druck der Theorie der zweckmässigen Anpassung der Verdauungs¬ 
drüsen an die verschiedenen Nahrungsarten — der Theorie, 
die auch heutzutage von Prof. I. P. Pawlow noch unterstützt 
wird. Nach älteren, noch seit derZeit CI. Bernard’s bestehenden 
Ansichten erfahren die Fette im Magen gar keine Veränderungen, 
sondern werden erst im Dünndarm verdaut, und zwar dank der 
Wirkung des Pankreassaftes, dessen Fettferment die Fette in 
Glyzerin und Fettsäuren spaltet. Infolgedessen war es vom 
Standpunkte der zweckmässigen Anpassung durchaus natürlich 
anzunehmen, dass die Fette im Magen nichts zu tun haben, 
weil in demselben nach den einstmaligen Ansichten Fettferment 
nicht enthalten ist. Als Bestätigung hierfür dienten augenscheinlich 
die Erhebungen von I. J. Lobassow (1), welcher gefunden hat, dass 
die Fette die Sekretion des Magensaftes, und zwar hauptsächlich des 
psychischen Magensaftes, hemmen. Ohne mich in eine eingehende 
Analyse der Angaben von Dr. Lobassow einzulasseu, möchte ich 

Internat. Beitrage. Bd. III. Heft 3. 20 


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J. Studzinski, 

nur bemerken, dass seine Schlüsse mit den von ihm selbst vor¬ 
gebrachten Erhebungen nicht ganz übereinstimmen. 

Demgegenüber war cs in bezug auf das Pankreas, welches 
Lipase produziert, durchaus angebracht, in den Fetten normale 
spezifische Erreger des sekretorischen Prozesses zu erblicken 
[I. P. Pawlow (2), S. 178J. Eine Stütze für diese Ansicht 
waren die experimentellen Erhebungen von I. L. Dolinski (3) 
und N. I. Damaskin (4). Dolinski führte einem Hunde in den 
Magen Fette mittelst Sonde ein; Damaskin vervollkommncte 
diese Methode insofern, als er die Fette in den Magen durch eine 
zu diesem Zwecke angelegte Fistel mittelst Gummiröhrchens, das 
mit einem t-förmigen Ansatz versehen war (Prof. I. P. Pawlow, 
S. 179) einführte. Es können jedoch weder die Experimente 
von Dolinski noch diejenigen von Damaskin mit der vervoll- 
kommneten Einführungsmethode als genug überzeugend angesehen 
werden. Prof. L. ß. Popielski (5) hat bereits in seiner Disser¬ 
tation darauf hingewiesen, dass die von den Autoren verwendeten, 
käuflichen Fette eine gewisse Azidität besitzen, und dass Fette, 
nachdem sie in das Duodenum gelangt sind, unter dem Ein¬ 
fluss des Pankreassaftes, der aus dem zweiten, in den Experi¬ 
menten der Autoren nicht unterbundenen Duktus abging, in 
Glyzerin und Fettsäuren gespalten werden, welche auch als Er¬ 
reger des Pankreas fungieren. Ferner wies L. B. Popielski (6) 
nach, dass gewöhnliches Baumöl, das eine grosse Azidität besitzt, 
unmittelbar in das Duodenum eingeführt, eine ebenso reichliche 
Pankreassaftabsonderung wie Salzsäure bewirkt. Die Analyse 
selbst des reinsten Baumöls, Mandelöls und der reinsten Butter 
ergibt nach L. B. Popielski eine so hohe Azidität, dass sie voll¬ 
kommen ausreicht, um ohne weitere Veränderungen des eingeführten 
Fettes eine Absonderung von Pankreassaft zu bewirken; die Fette 
selbst sind indifferente Körper und bewirken keine Pankreassaft¬ 
absonderung. Gegenwärtig steht fest, dass im Magen sich doch 
ein fettspaltendes Ferment befindet. Infolgedessen erfahren Fette 
im Magen eine Zersetzung, als deren Resultat Fettsäuren auftreten, 
die eine Absonderung von Pankreassaft zur Folge haben. 

Die Einwendungen von L. B. Popielski haben sich als so 
stichhaltig erwiesen, dass B. P. Babkin (7) (aus dem Laboratorium 
von Prof. I. P. Pawlow) den Gedanken an die erregende Wirkung 
der Fette selbst fallen gelassen hat und zu der Frage übergegangen 
ist, weicher von den Bestandteilen des Fettes die Pankreassaft- 


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Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 289 

absonderung beeinflusst. Das Fett wird in Glyzerin und Fett¬ 
säuren gespalten, und diese sind auch die Bestandteile des Fettes. 
Dessenungeachtet behauptet jedoch ß. P. Babkin, dass die Fette 
nicht vermittels ihrer Bestandteile, d. h. Fettsäuren oder Glyzerin, 
sondern mittels der aus ihnen entstehenden Seifen die Sekretion 
des Pankreas anregen. Die Schlüsse von Babkin sind schon 
aus dem einen Grunde als irrtümlich anzusehen, weil die Seifen 
keinen Bestandteil der Fette bilden, sondern aus Fettsäuren bei 
Einwirkung von Alkalien auf dieselben, d. h. unter Bedingungen 
entstehen, die bei Hunden mit chronischer Pankreasfistel weder im 
Magen noch im Darm vorhanden sind. Es ist infolgedessen ganz 
unklar, aus welchem Grunde B. P. Babkin, der von Bestandteilen 
des Fettes spricht, die Wirkung der Fettsäuren auf das Pankreas 
nicht geprüft hat, welche in Gegenwart vom fettspaltenden Ferment 
im Magen und Darm früher gebildet werden, als Seifen entstehen 
können. Von besonderem Interesse ist cs, dass B. P. Babkin es bei 
der Einführung von käuflichen Fetten in den Magen der Hunde für 
nötig erachtet hat, dieselben zu neutralisieren, wobei er zur Neutrali¬ 
sierung Pankreassaft verwendet hat, dessen fcttspaltcndes Ferment 
das Fett augenscheinlich in Glyzerin und Fettsäuren gespalten hat. 
Jedenfalls ist es wichtig, dass Babkin eine erregende Wirkung 
auf das Pankreas nicht dem Fett, sondern den Seifen beimisst, 
und dass die Schule von 1. P. Pawlow demzufolge aufgehört 
hat, das Fett nach der Säure als zweiten selbständigen Reizfaktor 
des Pankreas zu betrachten [I. P. Pawlow (2), S. 180]. 

Die Ansichten der I. P. Pawlow’schen Schule über den sekre¬ 
torischen Prozess haben somit eine wesentliche Aenderung erfahren. 
Die Fette werden nicht mehr als selbständiger Erreger betrachtet, 
der auf die in der Duodenalschleimhaut eingelageiten Endigungen der 
sensiblen Nerven einwirkt, und somit hat die Schule selbst die von 
L. B. Popielski im Jahre 1896 auf Grund eigener Untersuchungen 
ira Laboratorium von Prof. I. P. Pawlow gezogenen Schlüsse als 
richtig anerkannt, nämlich dass die Fette die Pankreassaftsekretion 
unbedingt nicht anregen und infolgedessen als selbständige spezi¬ 
fische Erreger dieser Sekretion nicht betrachtet werden können. 
Die experimentellen Untersuchungen von B. P. Babkin über die 
Wirkung der Seifen stimmen vollständig mit den Untersuchungen 
von Fleig überein. Fleig fand, dass Seifenextrakte (1—lOpCt) aus 
der Schleimhaut des oberen Dünndarmabschnittes indasBlutcingofiihrt, 
Pankreassekretion hervorrufen. Er schloss daraus, dass in der 

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290 


J. Studzinski, 


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Duodenalschleimhaut unter dem Einflüsse der Seifen eine besondere 
Substanz, „Sapokrinin“, entstehe, die in das Blut übergeht und 
die Sekretion des Pankreas anregt. Das Sapokrinin ist nach 
Fleig eine dem Sekretin von Bayliss und Starling (10), 
welches sich in der Duodcnalschlcimhaut unter dem Einflüsse der 
Salzsäure bildet, nahestehende Substanz. Es hat sich jedoch er¬ 
geben, dass die Extrakte aus allen Teilen des Verdauungsapparates, 
mögen sie mit Seifen [W. W. Sawitsch (11)] oder mit anderen 
alkalischen Lösungen [L. B. Pobielski (12)] hergestcllt sein, in 
gleicher Weise wirken wie die von Fleig gewonnenen Extrakte. 
Es geht ferner aus den Experimenten von L. B. Popielski hervor, 
dass Extrakte aus anderen Organen (Pankreas, Gehirn, Schilddrüse, 
Plazenta, Blut) Sekretion des Pankreassaftes aus dem Grunde 
hervorrufen, weil sie ein und dieselbe Substanz, nämlich Vasodilatin, 
enthalten. Zur Lösung der Frage nach der Natur der Pankreas- 
saftsekretion unter dem Einflüsse der Seifen hat W. W. Sawitsch 
zum Atropin gegriffen, welches, wie die Experimente von Bayliss 
und Starling und L. B. Popielski ergeben haben, die durch 
die Einführung von Extrakten aus verschiedenen Organen in das 
Blut hervorgerufene Pankreassaftsekretion nicht hintanhält, sondern 
nur diejenige Sekretion hemmt, die durch Reizung der im 
N. vagus verlaufenden sekretorischen Nerven [I. P. Pawlow, 
Modrakowski (13)] hervorgerufen wurde. W. W. Sawitsch hat, 
indem er Atropin einführte, die Wahrnehmung gemacht, dass die 
durch die Einführung von Seifen in das Duodenum hervorgerufenc 
Sekretion auf hört; er ist infolgedessen geneigt, „den Nerven einen 
wesentlichen Anteil an der Hervorrufung der Pankreassaftsekretion 
durch Seifen beizumessen“ (S. 23). Von der Annahme ausgehend, 
dass die durch Seifen hervorgerufene Sekretion durch den Einfluss 
der sympathischen Nerven bedingt sei, suchte W. W. Sawitsch 
nachzuweisen, dass das Atropin deren Endigungen lähme: wenn er 
das peripherische Ende des N. splanchnicus nach der Einführung 
von Atropin in das Blut reizte, fand keine Sekretion statt. Ich 
möchte mir hier die Bemerkung erlauben, dass die Vornahme von 
Experimenten mit Atropin grosse Umsicht erheischt. Wie die von 
Modrakowski im Laboratorium des Prof. L. B. Popielski aus¬ 
geführten Experimente ergeben haben, bewirkt das Atropin in 
kleinen Dosen überhaupt keine Hemmung der Pankreassaftsekretion, 
wenn nur diese Sekretion nicht durch Reizung der Nn. vagi 
hervorgerufen wurde. Andererseits bewirkt die Einführung von 


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Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


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grossen Dosen, mit 0,005 pro Kilo Körpergewicht des Tieres be¬ 
ginnend, eine reichliche Sekretion von Pankreassaft, die, wie die 
im Laboratorium von Prof. L. B. Popiclski 1 ) ausgeführten Ex¬ 
perimente ergeben haben, dadurch bedingt ist, dass sich im Blut 
infolge der durch das Atropin bewirkten Zerstörung der roten 
Blutkörperchen Yasodilatin bildet. Gleichzeitig mit der Sekretion 
macht sieh ein gewaltiges Sinken des Blutdrucks und Verringerung 
der Koagulierbarkeit des Blutes bemerkbar. Wenn man den 
N. sympathicus nach der Einführung grosser Dosen reizt, die 
W. W. Sawitsch im Stadium des herabgesetzten Blutdrucks und 
nach dem Aufhören der durch das Atropin hervorgerufenen Sekretion 
(was gewöhnlich 5—6 Minuten nach der Atropineinführung be¬ 
obachtet wird) angewendet hat, so entsteht keine Sekretion, und 
zwar weil das Pankreas keine genügende Blutzufuhr erhält. 

Modrakowski hat dies in Erwägung gezogen: er verwendete 
bei seinen Experimenten geringe Atropindosen, von deren Wirkung 
auf das Tier er sich nach der eintretenden Pupillenerweiterung 
und nach dem Fehlen von Verlangsamung des Pulses bei Reizung 
des peripherischen Endes des N. vagus überzeugte. Wenn man 
an Tieren mit durchschnittenem Rückenmark experimentiert, so 
sinkt der nach der Einführung von grossen Atropindosen schon 
an und für sich niedrige Blutdruck noch tiefer, so dass die Blut¬ 
zirkulation im Pankreas ungenügend und die Reizung des N. sym¬ 
pathicus nicht imstande ist, Pankreassaftsekretion hervorzurufen. 
Infolgedessen muss das Fehlen von Pankreassaftsekretion nach 
Atropineinführung in diesen Experimenten auf die unzweckmässige 
Versuchsanordnung zurückgeführt werden und nicht auf den Einfluss 
des Atropins, das, wie die Experimente von Modrakowski er¬ 
geben haben, die Endigungen der sekretorischen Fasern im N. sym¬ 
pathicus nicht lähmt. 

Wenn wir die experimentellen Untersuchungen von W. W. Sa¬ 
witsch über den Einfluss der Seifen auf die sekretorische Funktion 
des Pankreas näher ins Auge fassen, so finden wir Momente, die 
seinen Schlussfolgerungen widersprechen. 

So hat im Experiment 114 (S. 22) vor der Atropininjektion 
die Einführung von 50,0 Seife in das Duodenum folgende Pankreas¬ 
saftsekretion bewirkt, die eine Minute um die andere in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit dem Ductus pancreaticus verbundenen Röhrchens 

1) L. Popiclski, Erscheinungen bei direkter Einführung von chemischen 
Körpern in die ßlutbahn. Zcntralbl. f. Physiologie. Bd. XXIV. Xo. 24. 


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J. Studzinski, 


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notiert wurde: 0, 0, 0, 0, 0, 2, 4, 8, 18, 20, 28, 25, 17, 24, 
30, 15, 13, —, —, —, 8, 4, 6, 5, 3, 4, 5. Die wiederholte 
Einführung von Seife bewirkte eine noch schwächere Sekretion: 
0, 0, 2, 2, 2, 6, 10, 14, 18, 12, 18. Intravenöse Injektion von 
0,025 Atropin: 15, 11, 2, 4, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 2, 0, 1, 1. 
Einführung von 50,0 Seife in das Jejunum: 2, 0, 0, 1, 1, 1, 2, 
2, 4, 3, 4, 3, 3, 3, 3, 2, 2, 2, 2, 2, 1, 1, 1, 1, 1. 

Aus diesem und anderen Experimenten geht vor allem klar 
hervor, dass die nachfolgende Einführung von Seife eine schwächere 
Sekretion erzeugt als die ursprüngliche — eine Erscheinung, auf 
die ich im nachfolgenden noch etwas ausführlicher eingehen werde. 
Ausserdem ist es augenscheinlich, dass nach der Atropininjektion 
die durch die Einführung von Seife bewirkte Sekretion sich ver¬ 
ringert, aber nicht aufgehört hat. Die Sekretion unter dem Ein¬ 
flüsse der Einführung von Seife vor und nach der Atropininjektion 
beginnt spät: nämlich nach 5 Minuten, und bleibt auf ein und 
demselben Niveau längere Zeit hindurch. Verfasser hat sehr viele 
Experimente ausgeführt, in seiner Arbeit leider aber nur einige 
mitgeteilt, und doch ist jedes Experiment, selbst das misslungene, 
von Wert. 

Indem ich zu der oben ausgesprochenen Behauptung, dass die 
Wirkung der Fette auf die Pankreassaftsekretion von B. P. Babkin 
in nicht zutreffender Weise auf die Wirkung von Seifen zurückgeführt 
wurde (welche als Abkömmlinge, aber nicht Bestandteile der Fette zu 
betrachten sind), zurückkehrc, muss ich bemerken, dass die Seifen in 
chemischer Beziehung Salze mit stark ausgeprägten alkalischen Eigen¬ 
schaften darstcllen und nach ihrer Wirkung auf das Pankreas, wie dies 
L.B.Popielski mehrmals erklärt hat, mit Aetzalkalien identisch sind. 
Von derTatsache ausgehend, dass Säure Pankreassaftsekretion erzeugt, 
hat die Schule von I. P. Pawlow in Uebereinstimmung mit ihren Vor¬ 
stellungen von der Zweckmässigkeit in der Funktion der Verdauungs¬ 
drüsen natürlich angenommen, dass Alkalien die sekretorische Funk¬ 
tion des Pankreas hemmen. Jedoch hat L. ß. Popiclski bereits 
im Jahre 1896 nachgewiesen, dass die durch Einführung von Säure 
in das Duodenum hervorgerufene Pankreassaftsekretion nur bei der 
ersten Einführung von 0,5proz. Aetznatronlösung in den Darm sich 
verringert. Die nachfolgende Einführung von Aetzalkali bewirkt eine 
Sekretion von Pankreassaft in gleichem Masse wie Säure. Es ist in¬ 
folgedessen klar, dass Alkali bei der ersten Einführung nur durch die 
Neutralisierung der Säure eine Verringerung der Sekretion bewirkt. 


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Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


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Da die durch Säure hervorgerufene Pankreassaftsekretion 
durch Atropin nicht gehemmt wird, und da die durch Alkali 
hervorgerufene Sekretion denselben Charakter wie die durch Säure 
hervorgerufene aufweist, so schien es in höchstem Grade unwahr¬ 
scheinlich, dass das Atropin die durch Seifen hervorgerufene Pankreas¬ 
saftsekretion hintanhalten sollte. Somit bedarf die Frage nach der 
Wirkung sowohl der Fette als auch der Seifen auf die sekretorische 
Tätigkeit des Pankreas dringend einer sorgfältigen experimentellen 
Erforschung. Nur gestützt auf Erhebungen bei tadelloser Versuchs¬ 
anordnung darf sich die Klinik der Fette als Heilmittel bedienen. 

Vor allem musste man zum Zwecke des Experiments nur Tiere 
verwenden, denen man Fette, Seifen und andere Substanzen in den 
Darm unter Umgehung des Magens einführen und zugleich dem Magen¬ 
inhalt den Zutritt in den Darm verwehren konnte. Zu diesem Zwecke 
beschloss ich, ausser einer Pankreasfistel gleichzeitig auch eine Duo¬ 
denalfistel in unmittelbarer Nähe des Pylorus anzulegen. Sobald sich 
das Tier von der Operation erholte, führte ich ihm durch die Darm¬ 
fistel in der Richtung zum Pylorus einen Ballon aus zartem Gummi- 
gewebc ein. Indem ich den Ballon aufblies, verwehrte ich dem Magen¬ 
inhalt den Zutritt zum Darm. Nach einiger Zeit führte ich in das 
Duodenum bald die eine, bald die andere Substanz ein und beob¬ 
achtete den Einfluss derselben auf die Sekretion des Pankreassaftes. 

Die Pankreasfistel legte ich nach der Methode von Heiden¬ 
hain und I. P. Pawlow an. Der reine Pankreassaft enthält, 
wie die Untersuchungen von L. B. Popielski, Bayliss und 
Starling u. a. ergeben haben, kein aktives Eiweissferment; wenn 
er aber mit einem kleinen Stück Darmschleimhaut in Berührung 
kommt, so geht das Protrypsin in Trypsin, welches die Haut des 
Tieres usuriert, über. Um dies zu vermeiden, habe ich am 3. bis 
4. Tage nach der Operation nach dem von I. B. Popielski 
vorgeschlagenen und von ihm bereits im Jahre 1901 J ) modi¬ 
fizierten Verfahren die Schleimhaut ausgekratzt. Gewöhnlich schritt 
ich am 7. Tage zum Experiment. An einem und demselben Hunde 
konnte nur eine geringe Anzahl von Experimenten vorgenommen 
werden, weil die Versuchstiere gegen Ende der 2. bis 3. Woche nach 
der Operation gewöhnlich erkrankten: sie verweigerten die Nahrung, 
der Pankreassaft ging in grosser Quantität ab, die Tiere magerten 
rasch und stark ab und gingen schliesslich zugrunde. Die Ursache der 

1) B. I\ Bahkin, der dieses Verfahren im Jahre 1904 anwendete, glaubt 
dasselbe als sein eigenes betrachten zu dürfen. 


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J. Studzinski, 


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Abmagerung und des Todes der Tiere muss man in oiner Verarmung 
des Organismus an Säften und nicht in der Operation als solcher er¬ 
blicken, weil in denjenigen Fällen, in denen Verwachsung des Duktus 
cintrat, an den Versuchstieren Abweichungen von der Norm nicht 
wahrgenommen wurden. Wenn Duodenal- und Pankreasfistel zwei¬ 
zeitig (d. h. im Abstand von 2—4 Wochen) angelegt werden, kann 
man die Tiere monatelang am Leben erhalten; im Laboratorium von 
Prof. Popielski befinden sich Hunde, welche vor D /2 Jahr operiert 
wurden und sich bis jetzt der besten Gesundheit erfreuen. 

Vor jedem Experiment bekam das Tier die letzte Nahrung am 
Tage zuvor um 6 Uhr abends. Um die Pankreassaftsekretion be¬ 
quemer beobachten zu können, wurde das Tier auf die Seite ge¬ 
legt und an ein Brett gebunden. Um das Tier daran zu gewöhnen, 
wurde es zuvor 2—3 mal täglich an ein Brett gebunden und nach 
halb- bis einstiindiger Beobachtung wieder losgebunden. Infolge¬ 
dessen verhielten sich die Tiere auch während des Experiments 
erst längere Zeit hindurch vollkommen ruhig. Wenn das Tier auf 
der Seite liegt, ist es leicht, in den Ductus pancreaticus eine 
Kanüle einzuführen. Die Kanüle wurde mit einem langen Glas¬ 
rohr, welches mit Millimeterskala versehen und in horizontaler 
Lage fixiert war, in Verbindung gebracht. Die Pankreassaft¬ 
sekretion wurde in Millimetern, um die der Saft in der Röhre 
hochstieg, jede Minute notiert (100 Millimeterteilstriche der Röhre 
machten einen Kubikzentimeter aus). Bei dieser Versuchsanordnung 
war es möglich, die Pankreassaftsekretion in allen Details zu be¬ 
obachten, und da man chronische Versuchstiere, d. h. solche, die 
sich in normalen Verhältnissen befanden, verwendete, so können 
die erhobenen Befunde im grossen und ganzen als Vorbild der 
Prozesse der Pankreassaftsekretion im gesunden Organismus dienen. 

Meine Untersuchungen umfassen 32 Experimente an 17 Hunden. 
Die Experimente zerfallen in 3 Gruppen. Zu der ersten gehören die 
Experimente mit chemisch-reinen Fetten, zur zweiten die Experi¬ 
mente mit käuflichen Fetten, die dritte bilden die Experimente 
mit Seifen. Um die Frage, in welcher Weise Fette auf die Pan- 
kreassaftsekretion wirken, zu beantworten, musste man ausser der 
oben beschriebenen Versuchsanordnung vollkommen reine, neutrale 
Fette verwenden. Es ist klar, dass man sich mit der Lackmus¬ 
papierreaktion bei Vorhandensein von Fetten nicht begnügen darf. 

Die reinsten, vollkommen frischen, soeben angeschafften käuf¬ 
lichen Fette besitzen trotz der neutralen Lackmuspapierreaktion 


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Uober den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


295 


wie dies die speziellen Untersuchungen von L. ß. Popielski er¬ 
geben haben, immerhin eine bedeutende Azidität. So besitzt bei¬ 
spielsweise reines Provenceöl nach L. B. Popielski eine Azidität 
von 3,75°, nach Burstyn das beste Provenceöl eine solche von 
2,75°. Infolgedessen wurde das beste Provenceöl mit einem 
Ueberschuss von heisser, gesättigter, wässeriger Lösung von Aetz- 
barium vermischt und die Mischung nach mehrmaligem Schütteln 
über Nacht stehen gelassen. Am nächsten Morgen zeigte die 
Mischung 3 Schichten: die obere, klare, gelbliche bestand aus 
reinem Fett, die mittlere aus Seifen, die unterste aus Actzbarium. 
Die obere Schicht wurde vorsichtig abfiltriert, das abfiltrierte Fett 
behufs Entfernung der Kohlensäure auf dem Wasserbade eine 
halbe Stunde lang bis 38—40° C erwärmt. Zu Beginn der Ex¬ 
perimente wurde das in der oben geschilderten Weise gewonnene 
Fett noch mittelst Aethyläthers im Soxhletapparat extrahiert, der 
Aether abgedampft, worauf das Fett behufs Entfernung der letzten 
Aetherspuren in den auf 100° C eingestellten Brutschrank für die 
Dauer einer halben Stunde gebracht wurde. Es zeigte sich jedoch, 
dass das Fett auch vor der Bearbeitung im Soxhlet’schen Apparat 
sich bei der Untersuchung nach der Methode von Burstyn als 
vollkommen neutral erwies. 

Die Methode von Burstyn besteht in folgendem: Zu einer 
gewissen Quantität flüssigen Fettes wird die gleiche Quantität 
Aether und ebenso viel 95proz. Aetheralkohols zugesetzt, die 
Mischung geschüttelt und mittelst "/io Actznatronlösung (Indikator: 
Phcnolphtalei'n) titriert. Die Säuregrade entsprechen der Anzahl 
der Kubikzentimeter der normalen Actznatronlösung, die zur Neu¬ 
tralisierung von 100 ccm Fett erforderlich sind, wobei von dieser 
Zahl zuvor die zur Neutralisierung des Aethers und Alkohols, 
welche bisweilen an und für sich sauer sind, erforderliche Aetz- 
natronmenge in Abzug gebracht wird. 

Wenn auch die Fette unter Umgehung des Magens unmittelbar 
in das Duodenum cingeführt wurden, so musste man doch mit 
einem Umstand rechnen, der das Resultat der Experimente hätte 
beeinflussen können: es ergoss sich in den Darm Saft aus dem 
anderen Ductus pancreaticus, der sich neben dem Ductus cholcdochus 
befindet. Das im Pankreassaft befindliche fettspaltcnde Ferment 
spaltete die Fette in Glyzerin und Fettsäuren, die ihre Wirkung 
entfalten konnten — ein Umstand, auf den L. B. Popielski be¬ 
reits ira Jahre 1896 aufmerksam gemacht hat. Infolgedessen 


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J. S t u d z i n s k i, 


konnte man in den Experimenten mit Fetten, wenigstens in einigen, 
schon a priori erwarten, dass nach einem gewissen Zeitraum, so¬ 
bald die Fettspaltung in Gang kommen wird, eine Sekretion von 
Pankreassaft als Resultat der Wirkung der entstandenen Fettsäuren 
auftrelen wird. 

Gruppe I (reine, neutrale Fette). 

Experiment 1. 21. 11. 1909. Männlicher Hund „Bialy“ von 10,5 hg 
Körpergewicht. Operiert am 12. 11. 09. Es wurde eine Pankreasfistel und eine 
Duodenalfistel angelegt. Die Absonderung des Saftes wird jede Minuto in 
Millimeter des Glasröhrchcns notiert, welches mit einer in die Pankreasfistel 
eingeführten Kanüle horizontal verbunden war. Das Tier liegt auf der Seite 
wie oben beschrieben. 


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Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


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1 


13 








8 

r 

2 

r 

3 


Abschluss des Experiments. 


Dieses Experiment ist im höchsten Grade lehrreich. Die ge¬ 
waltige Pankreassaftsekretion hat sich nach der Einführung des 
kleinen Ballons in das Duodenum und Aufblasen desselben um 
das Dreifache verringert. Daraus geht klar hervor, dass die 
Sekretion durch den aus dem Magen hineingclangenden sauren 
Mageninhalt hervorgerufen und unterhalten wurde. Nach der Ein¬ 
führung des reinen Fettes hat sich die Sekretion wieder um das 
Vierfache verringert (von 311 auf 78 Teilungen in 20 Minuten) 
und sank bei der 16. Minute auf 0. Von der 30. Minute an begann 


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Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





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298 J. Studzinski, 

die Sekretion zuzunchmcn und erreichte innerhalb 5 Minuten die 
Höhe von 90 Teilstrichen. Nach Entfernung des kleinen Ballons 
hielt die Sekretion in denselben Dimensionen an. Diese Steigerung 
der Sekretion bei der 30. Minute nach der Fetteinführung konnte 
entweder dadurch bedingt sein, dass der kleine Ballon nachgelassen 
hat und ein Teil des sauren Mageninhalts in das Duodenum über¬ 
gegangen ist, oder dadurch, dass unter dem Einfluss des Trypsins 
des aus dem kleinen, nicht unterbundenen Duktus fliessenden 
Pankreassaftes das Fett in Glyzerin und Fettsäuren gespalten wurde 
und letztere die erwähnte Sekretionssteigerung bewirkt haben. 
Jedenfalls geht aus diesem Experiment klar hervor, dass das reine 
Fett eine Verringerung der Sekretion fast bis zum vollständigen 
Aufhören derselben hervorgerufen hat. Diese Verringerung der 
Sekretion fast bis zum vollständigen Aufhören derselben beweist, 
dass die bestehende Sekretion seitens des Duodenums durch den 
Inhalt desselben hervorgerufen wurde. Das cingcführtc Fett hat 
augenscheinlich eine dünne Schicht gebildet, welche der Darm¬ 
schleimhaut anhaftete und dadurch die Berührung des Darminhalts 
mit der Darmwand aufgehoben hat. 

Folgendes Experiment wurde an einem anderen Hunde bei 
sehr geringfügiger ursprünglicher Pankreassaftsekretion ausgeführt. 


Experiment 2. 4.12.1909. Männlicher Hund „Buldog“ von 14kg 
Körpergewicht, operiert am 26. 10. 09. Ir. das Duodenum wurde ein kleiner 
Ballon eingeführt und sogleich aufgeblasen. 


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4 

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QuantitÜtdesin 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimetcr- 
teilstrichcn des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


Zeit 


Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimetcr- 
tcilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

5 Uhr 54 Min. 



6 Uhr 

5 Min. 

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Einführung in das 

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Duodenum v. 30cem 

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Original fram 

UNIVERSITYOF MICHIGAN 



lieber den Einfluss der Fette und Setfen asw. 299 




Quantität des in 1 Min. 


" 

Quantitätdesin 1 Min. 



| zur Ausscheidungge- 



zur Ausscheidungge- 



| langenden Pankreas- 



langenden Eankreas- 


Zeit 

saftes in Millimeter- 


Zeit 

saftes in 

Millimeter- 



teilstrichcn des mit 



teilstrichen des mit 



d. Pankreasfistel ver- 



d. Pankreastistel ver- 



bundenen Röhrchens 



bundenen Röhrchens 

6 Uhr 20 Min. 

5 

6 Uhr 30 Min. 

1 5 i 


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„ 21 „ 

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6 

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6 

6 

, 26 „ 

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5 

1 5 25 


Abschluss des Experiments. 

6 

* 23 „ 

6 





6 

, 29 „ 

3 






Wie aus diesem Experiment hervorgeht, war die Sekretion 
vor der Fetteinführung sehr geringfügig (33 bzw. 34 Teilstriche 
in 5 Minuten) und blieb ebenso gering auch nach der Fettein¬ 
führung (31, 29, 25 Teilungen in 5 Minuten). Dieses Experiment 
lässt sehr interessante Schlüsse ziehen. Ist einmal Absonderung 
nicht vorhanden, oder ist sie sehr geringfügig, so kann augen¬ 
scheinlich das Fett als durchaus indifferente Substanz auf die 
Sekretion weder im Sinne einer Verringerung noch im Sinne einer 
Steigerung wirken. Zu gleicher Zeit bestätigt dies Experiment die 
Richtigkeit des aus dem vorhergehenden Experimente gezogenen 
Schlusses, dass das Fett die Sekretion verringern kann, indem es 
der Darmschleimhaut anhaftet und dadurch letztere vor der Be¬ 
rührung mit dem Darminhalte schützt. Diejenige geringfügige 
Sekretion vor und nach der Fetteinführung, die in dem Experiment 
beobachtet wurde, dürfte folglich nicht durch den Einfluss des In¬ 
halts des Duodenums und der benachbarten Dünndarmabschnitte, 
sondern durch den Einfluss der entfernteren Dünndarmabschnitte 
bedingt gewesen sein. 

Dieselben Resultate habe ich bei 2 Experimenten an dem 
Hunde „Lysy“ und in einem Experiment an dem Hunde „Czarny“ 
erzielt. Im Experiment an „Czarny“ betrug die Pankreassaft¬ 
sekretion vor der Einführung des Fettes in das Duodenum 
191 Teilstriche in 20 Minuten (ungefähr 47 Teilstriche in 5 Minuten), 
nach der Fetteinführung verringerte sich die Sekretion ein wenig: 184, 
160, 190, 160 Teilstriche in den je folgenden 20 Minuten. Da im 
Experiment um „Buldog“, „Lysy“ und „Czarny“ nach der Fett- 


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Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



300 


J. Studzinski, 


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einfiihrung selbst nach 1 */ 2 Stunden auch nicht die geringste 
Sekretionssteigerung bemerkt wurde, die man am „Biaty“ beob¬ 
achtet hatte, so muss man daraus folgern, dass die Sekretions¬ 
steigerung, die bei der 30. Minute nach der Fetteinführung beob¬ 
achtet wurde, beim Hunde „Biaty“ durch Uebcrgang des sauren 
Mageninhalts in das Duodenum bedingt war, was durch Nach¬ 
lassen der Spannung des kleinen Ballons verursacht wurde. In 
den nächstfolgenden Experimenten wurde stets darauf geachtet, 
dass der kleine Ballon seine Funktion gut erfülle. 

Wir gelangen somit zu dem unwiderlegbaren Schluss, dass 
neutrale Fette Pankreassaftsekretion nicht hervorrufen. Wenn die 
Fette in den Experimenten von I. L. Dolinski und N. I. Damaskin 
Sekretion bewirkten, so war das dadurch bedingt, dass die Autoren 
käufliche, bedeutende Azidität aufweisende Fette verwendeten und 
dieselben in den Magen einführten, w t o sie sich unter dem Ein¬ 
flüsse des Fettferments in Glyzerin und Fettsäuren spalteten: 
diese Fettsäuren riefen nun Pankreassaftsekretion hervor. Neu¬ 
trale und käufliche Fette unterscheiden sich wesentlich vonein¬ 
ander: in den letzteren sind freie Fettsäuren enthalten, die in den 
ersteren nicht vorhanden sind. Infolgedessen war es von besonders 
hohem Interesse, festzustellen, welche Wirkung die besten käuf¬ 
lichen Provenceölsorten mit relativ geringer Azidität auf die 
Pankreassaftsekretion ausüben würden. A priori konnte man er¬ 
warten, dass solche Fette eine, wenn auch nur geringe Pankreas¬ 
saftsekretion hervorrufen werden. Diese Voraussetzung hat sich 
auch voll und ganz bestätigt, wofür die Experimente der zweiten 
Gruppe als Beweis dienen können. 

Gruppe II (käufliche Fette). 

Exporiment 6. 7. 12. 1909. Männlicher Hund „Bialenki“ von 11,5 kg 
Körpergewicht, operiert am 29. 11. 09. ln das Duodenum wurde ein kleiner 
Ballon eingeführt und aufgeblasen. 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimetcr- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreaslistei ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantitätdesin 1 Min. 
zurAusscheidunggc- 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

12 Uhr 17 Min. 


_ 

12 Uhr 23 Min. 

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12 „ 18 r 

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12 „ 21 „ 

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12 „ 27 „ 

11 J 


12 „ 22 „ | 

4 J 


37 Teilungen 

in 10 Minuten. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Uober den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


301 





QuantitÜtdesin 1 Min. 




1 Quantitätdesin 1 Min. 




[ zur Ausscheidung ge- 



zur Ausschcidunggc- 




langenden Pankreas* 




langenden Pankreas- 

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saftes in 

Millimeter- 


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, saftes in 

Millimeter- 




, tcilstrichcn des mit 




1 tcilstrichen des mit 




d.Pankreasfistcl ver- 




d. Pankrcasfistel ver- 




bundenen Röhrchens 




| bundenen Röhrchens 

12 Uhr 28 Min. 

4 1 


11 

Uhr 

11 Min. 

9 i 


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29 


9 


11 

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9 J 


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11 

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11 

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11 

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4 J 


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38 

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142 Teilungen in 15 Minuten. 

12 , 

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11 

Uhr 

21 Min. . 

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11 


23 . 

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12 „ 

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9 J 


11 

r 

24 „ i 

11 






11 


25 r 

9 


60 Teilungen 

in 15 Minuten. 

11 

r 

26 .. 1 

10 


Von 12 Uhr 42 Min. 1 

Einführung in das 

11 

r 

27 r 

8 

> 41 

bis 12 „ 

50 

; 

Duodenum v. 50 ccm 

11 

r 

28 „ | 

6 




besten Proveuceröles 

11 

V 

29 * 

9 





(Azidität 5,6°) 

11 

r. 

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12 , 

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11 

V 

31 r 1 

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12 . 

12 „ 

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51 

52 

53 

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11 

11 

11 

11 

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34 „ 1 
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7 

8 

9 

9 

40 

12 r 

55 

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2 J 



112 Teilungen in 15 Minuten. 

12 * 

56 

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■ 21 


11 

Uhr 36 Min. i 

7 i 


12 „ 

57 

V 

11 


11 

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10 

60 

11 


38 . 

7 

37 

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59 

r 

5 


11 

r 

39 „ . 

7 


11 r 



13 


11 

r 

40 , | 

8 J 


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1 

T. 

9 


11 


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2 


12 


11 

V 

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3 


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12 

59 

11 


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11 


11 


44 r 

5 


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5 

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15 


11 

r 

45 r 

5 J 


152 Teilungen 

in 15 Minuten. 

11 

11 

T 

40 . 

47 „ 

6 ] 
6 







11 


48 r 

6 

30 

11 Uhi 

• 6 Min. 

' 12 ] 


11 


49 „ 

6 

ii , 

7 

T 

11 | 


11 


50 w 

6 J 


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8 

r 

13 

57 




11 „ 

9 

r 

10 



89 

Teilungen in 15 Minuten. 

11 r 

10 

?• 

11 J 



Abschluss des Experiments. 


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Gck 'gle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




302 


J. Studzinski, 


Digitized by 


Dieses Experiment beweist, dass das käufliche Fett mit einer 
Azidität von 5,0° eine geringe, aber durchaus deutliche Zunahme 
der Pankreassaftabsonderung bewirkt. Vor der Einführung des 
Fettes wurden 10 Teilstriche in 15 Minuten abgesondert, nach der 
Einführung eines Fettes mit einer Azidität von 5,6° betrug die 
Absonderung in den nachfolgenden je 15 Minuten 152, 142, 112, 
89 Teilstriche. Die Bedeutung der freien Fettsäuren für die 
Pankreassaftabsonderung erhellt auch aus folgendem Experiment, 
in dem zur Steigerung der Zersetzung in das Duodenum zugleich 
mit dem Fett auch noch Pankreassaft eingeführt wurde. 

Experiment 7. 13. 12. 1909. Männlicher Hund „Bulany“ von 15,7 kg 
Körpergewicht, operiert am 3. 12. 09. In das Duodenum wurde ein kleiner 
Ballon eingeführt und aufgeblasen. 






Quantität des in 1 Min. 



Quantität des in 1 Min. 





zur Ausschcidungge- 



zur Ausscheidungge- 





langenden Pankreas- 



| langenden Pankreas- 

Zeit 


saftes in Millimeter- 

Zeit 


saftes in 

Millimeter- 





teilstrichcn des mit 



teilstrichen des mit 





d. Pankreasfistel ver- 



d. Pankreasfistel ver- 





bundenen Röhrchens 



bundenen Röhrchens 

10 Uhr 10 Min. 

• _ 

_ 

10 Uhr 36 Min. 

1 


10 


11 


1 


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1 


10 


12 


1 


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1 

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1 


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V 

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1 

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V 

25 

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26 

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10 „ 53 

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10 

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27 

T 

0 


10 „ 54 

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1 


10 

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28 


1 

3 

10 * 55 

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0 


10 

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29 

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1 


10 „ 56 

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0 


Von 10 

T. 

30 


Einführung in das 

10 „ 58 

V 


> 4 

bis 10 

y> 

32 


Duodenum 

v. 40 ccm 

10 ^ 59 

* 

} 






besten Provcnceröls 

11 * 


1 J 






(Azidität 5,4°) 

Einführung 

in das Duodenum von 

10 


31 


1 


| 18 ccm Pankreassaft. 

10 


32 


1 


11 Uhr 1 Min. 1 

l 


10 


33 


1 

5 

11 , 2 


10 


10 


34 


1 


11 „ 3 

r> 1 

7 

24 

10 


35 


1 


11 „ 4 


2 








11 „ 5 


4 



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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


303 


Zeit 

Quantität des in IMin. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankieas- 
saftes in Millimeter- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität desin 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

11 Uhr 6 Min. 

i 

1 4 1 


11 Uhr 16 Min. 

3 -) 


H . 7 * 

5 


11 , 17 r 

3 


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3 

15 

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11 „ 19 , 

3 


11 „ io * 

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3 


11 - 11 * 

G 


11 . 21 „ 

3 


H - 12 , 

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11 * 22 „ 

4 


11 . 13 * 

1 3 

22 

11 v 23 „ 

3 

17 

11 , 14 * 

3 


11 „ 24 „ 

3 


11 „ 15 ,. 

2 


„ 

4 



1 


Abschluss des Experiments. 


Die Sekretion war in diesem Experiment überhaupt sehr 
geringfügig: vor der Fetteinführung war eine Sekretion fast gar- 
nicht vorhanden (3—4 Teilstriche in je 5 Minuten), dann nahm 
die Sekretion etwas zu: 5, 6, 8, 7, 5, 4 Teilstriche in je 5 Minuten. 
Nach der Einführung von 18 ccm Pankreassaft in das Duodenum 
stieg die Sekretion von der 3. Minute ab bis zu 10 Teilstrichen in 
der Minute und in je 5 folgenden Minuten bis 27, 24, 15, 17, 
17 Teilstriche. Dieses Experiment beweist zugleich, dass das Zu¬ 
sammentreffen des Fettes mit dem Pankreassaft innerhalb kurzer 
Zeit (in meinem Experiment innerhalb 3 Minuten) genügt, um eine 
sofortige Zunahme der Pankreassaftsekretion zu bewirken. Man 
muss hierbei bemerken, dass der Pankreassaft an und für sich 
keine Pankreassaftsekretion hervorruft. 

Im folgenden Experiment wurde behufs Einführung in das 
Duodenum ein Fett verwendet, welches 10 Minuten lang mit 
Pankreassaft gemischt (auf 9 Teile Fett 1 Teil Pankreassaft) 
im Brutschrank gehalten wurde. Ausserdem wurde in diesem 
Experiment der Einfluss von reiner Oleinsäure, die ein Produkt 
der Fettzersetzung darstellt, auf die Pankreassaftsekretion unter¬ 
sucht. 

Experiment 8. 16. 12. 1909. Männlicher Ilund „Bulnny“ von 14,8 kg 
Körpergewicht, ln das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 
aufgeblasen. 

Internat. Beiträge. Bd. III. Heft 3 . 91 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



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m 


J. Studzinski, 


Zeit 


8 Uhr 46 Min. 
8 „ 47 * 

8 * 48 » 

8 * 49 „ 

8 * 50 „ 

8 * 51 „ 

8 „ 52 * 

8 r 53 „ 

8 * 54 w 
8 „ 55 „ 

8 ; 56 r 
8 „ 57 „ 

8 „ 58 * 

8 r 59 r 

9 „ 

9 * 1 * 

Von 9 „ 1 „ 

bis 9 „ 2 „ 


9 „ 2 „ 

9 * 3 * 

9 fi 4 „ 

9 * 5 „ 

9 „ 6 „ 

9 „ 7 r 

9 v 8 „ 
9 » 9 „ 

9 „ 10, 
9 « 11 r 
9 „ 12 „ 
9 „ 13 r 

9 * 14 r 

9 „ 15 r 

9 „ 16 „ 
9 r 17 r 
9 „ 18 „ 
9 r 19 „ 
9 * 20 „ 
9 - 21 „ 


Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


Zeit 


Quantitätdes in 1 Min. 
zur Ausscheid ungge- 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimcter- 
tcilstrichen des mit 
d. Pankrcasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


2 

3 

5 

2 

1 


1 

2 

6 

4 

3 

2 

2 

2 


13 


12 


9 Uhr 22 Min. 
9 * 23 r 
9 „ 24 „ 

9 n 25 „ 

9 * 26 „ 

9 * 27 „ 

9 * 28 * 

9 * 29 * 

9 « 30 „ 

9 » 31 , 

9 « 32 , 

9 * 33 „ 
9« 34 „ 


5 

2 

1 

2 

1 

1 

3 

1 

1 

2 

1 

0 

1 


11 


8 


Einführung in das Duodenum v. 15 ccm 
reiner Kahlbaum’scher Oleinsäure*). 


! Einführung in das 
! Duodenum v. 30 ccm 
i Provenceröl, welches 
10 Minuten lang im 
Brutschrank b. 37 °C 
in Mischung m. Pan- 
; kreassaft (9 Teile Fett 
| und 1 Teil Pankreas- 
| saft) gestanden hatte. 
! Azidit. d.Mischg. 10°. 


11 


14 


31 


2 

3 
2 
2 
2 
2 
2 

4 
3 
3 

5 

6 
5 
8 



9 Uhr 35 Min. ! 
9 „ 36 „ 

9 A 37 r 
9 „ 38 „ 

9 « 39 r 
9 * 40 „ 

9 ^ 41 
9« 42 , | 

3 * 43 . 

9 „ 44 „ 

9 n 45 * 

9 * 46 , 

9 „ 47 „ 

9 „ 48 „ | 

9 A, 49 „ | 

9 „ 50 „ 

9 * 51 „ 

9 * 52 „ 

9 „ 53 * I 
9 „ 54 „ : 

9 » 55 * 

9, 5C , 

9 „ 57 „ ; 

9 , 58 „ 

9 „ 59 „ 

10 „ 

10 „ 1 * 

10 „ 2 , 


3 ^ 
3 

IG • 
15 

15 J 

7 
2 

8 
3 

10 

5 

5 
3 
9 

6 



13 

15 
11 

16 
18 
27 
20 
25 


52 


30 


28 


24 


73 


Subkutane Einführung von 0,005 g 
Atropinum sulfuricum. 


1) Oleinsäure (Kahlbäum) stellt eine zähe, klare, farblose Flüssigkeit 
dar, die in Wasser vollkommen unlöslich ist. 


Go igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


305 


Zeit 

Quantität des io 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Milliraeter- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantitätdes in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

10 Uhr 3 Min. 

6 1 


10 Uhr 13 Min. 

6 i 


10 „ 4 „ 

10 


10 „ 14 „ 

2 


10 „ 5 „ 

40 

76 

10 „ 15 * 

3 

17 

10 „ 6 „ 

9 


10 * IG „ 

2 


10 „ 7 „ 

11 


10 „ 17 „ 

4 


10 „ 8 „ 

12 


10 „ 18 „ 

3 


10 „ 9 * 

7 


10 „ 19 . 

5 


10, 10 , 

4 

39 

10 „ 20 „ 

4 

23 

10 „ 11 r 

11 


10 , 21 „ 

4 


10 „ 12 „ 

5 


10 „ 22 „ 

7 





Abschluss des Experiments. 


Wie aus dem obigen Experimente ersichtlich, tritt nach der 
Einführung von mit Pankreassaft vermischtem Fett deutliche 
Steigerung der Sekretion ein: statt 13, 12 Teilstriche in 5 Minuten 
erhält man 14, 31, 28 Teilstriche. Die Annahme, dass in den in 
Zersetzung übergegangenen Fetten, zu denen auch die käuflichen 
Fette gehören, die Fettsäuren es sind, die das Pankreas zur 
sekretorischen Tätigkeit anregen, wird auf Grund des vorstehenden 
Experiments eine vollkommen erwiesene Tatsache. Nach der Ein¬ 
führung von 15 ccm reiner Oleinsäure in das Duodenum steigt die 
Sekretion von 8 Teilstrichen (unmittelbar vor der Einführung der 
Oleinsäure) bis auf 52, 30, 28, 24, 73 in je folgenden 5 Minuten. 
Diese Sekretion hält auch nach der Atropininjektion an: 76, 39, 
17, 23 Teilstriche in je 5 Minuten. 

Das Atropin bewirkt somit keine Veränderungen im Verlauf 
der durch in Zersetzung übergegangenen Fette hervorgerufenen 
Pankreassaftsekretion. Es ist wichtig, diese Tatsache gleich hier 
mit Nachdruck hervorzuheben, weil die unter dem Einflüsse der 
Einführung von Salzsäure in das Duodenum hervorgerufene 
Sekretion unter dem Einflüsse von Atropin gleichfalls keine Ver¬ 
änderung erfährt. Die Oleinsäure ist in Wasser vollkommen un¬ 
löslich; infolgedessen kann die durch diese Säure hervorgerufene 
Sekretion nur auf reflektorischem Wege von seiten der Duodcnal- 
schleimhaut entstehen. Diejenige Substanz, welche sich zwischen 
den Produkten der Eiweissverdäuung befindet und, in das Blut 
übergehend, Pankreassaftsekretion hervorruft, ist im Wasser löslich. 

21 * 


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Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 



306 


J. Studzinski, 


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Diese Substanz hat L. B. Popielski als Vasodilatin bezeichnet 
und sowohl in physiologischer als auch in chemischer Hinsicht 
eingehend erforscht. Die durch Oleinsäure hervorgerufene Sekretion 
hat mit der durch das Vasodilatin hervorgerufenen nichts Gemein¬ 
sames. Die durch Säure (durch Olein-, Salz- und jede andere 
Säure) hervorgerufene Sekretion kommt auf reflektorischem Wege 
durch die Vermittelung der von L. B. Popielski entdeckten und 
ira Pankreas selbst liegenden Nervenzentren zustande; die durch 
das Vasodilatin hervorgerufene Sekretion kommt durch das Blut 
infolge von Resorption jener Substanz aus dem Darm zustande, in 
dem es als Produkt der Verdauung des Nahrungseiweisses durch 
das Pepsin oder Trypsin auftritt. Diese Substanz kann in den 
Verdauungskanal in fertigem Zustande eingeführt werden, weil sie 
sich in Bouillon, Fischbrühe, frischem Fleisch, in sämtlichen Organen 
unseres Körpers sowie auch im Organismus der niederen Tiere, 
wie Blutegel, Regenwürmer und Schnecken befindet. Durch Be¬ 
arbeitung der Organe unseres Körpers und der Tiere mit heissem 
Wasser, mit Säure erhält man vasodilatinreiche Extrakte, die, 
wenn sie in den Verdauungskanal 1 ) gelangen, in das Blut auf¬ 
genommen werden und Pankreassaftsekretion hervorrufen. Nur 
wenn es in den Mast- oder Dickdarra eingeführt wird, bleibt das 
Vasodilatin ohne Wirkung, weil es dort rasch in Zersetzung 
übergeht. 

Darin liegt die weitgehende DifFcrenz zwischen den Ansichten 
der Schule von I. P. Pawlow und derjenigen von L. B. Popielski. 
Die Schule von I. P. Pawlow betrachtet die unter dem Einflüsse 
von Bouillon, Peptonen, Fisch brühe usw. cintretende Sekretion als 
reflektorische (unter anderem auch aus dem Grunde, weil bei der 
Einführung in den Mastdarra eine Sekretion nicht eintritt), ohne die 
wirksame Substanz in denselben näher zu bestimmen. L. B. Po¬ 
pielski und seine Schule betrachten diese Sekretion als Ausdruck 
der Veränderungen des Blutes und Blutdruckes, wobei die Substanz, 
welche diese Sekretion erzeugt, von L. B. Popielski gründlich er¬ 
forscht ist 2 ). Demgegenüber hat die Schule von Prof. I. P. Pawlow 
in bezug auf die Sekretion, welche durch nach L. B. Popielski in 
das Duodenum zur Einführung gelangende Säuren hervorgerufen wird, 

1) Das Vasodilatin bewirkt Pankreassaftsekretion sowohl bei unmittelbarer 
Einführung in das Blut als auch bei der subkutanen Injektion. 

2) Im Laboratorium von Prof. L. IL Popielski ist der Nachweis geführt 
worden, dass Bouillon und Pepton Witte bei der Einführung in den Mastdarm 
aus dem (»runde nicht wirken, weil das Vasodilatin in Zersetzung übergeht. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Uebcr den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


307 


ihre Ansieht radikal geändert. Während langer Zeit vertraten 
I. P. Pawlow und seine Schule die These, dass die durch Säure 
hervorgerufene Sekretion auf reflektorischem Wege zustande komme. 
Diese Sekretion wurde als Beispiel von nervöser Sekretion, als 
Muster von gegenseitiger nervöser Beeinflussung der Organe vor¬ 
gebracht. Und doch ist diese Ansicht in der letzten Zeit ver¬ 
lassen, und I. P. Pawlow sowie seine Schüler betrachten die 
unter dem Einflüsse von Säure eintretende Sekretion als Muster 
von „humoraler“ Sekretion. Es versteht sich von selbst, dass 
dieser Ansichtenwechsel die von I. P. Pawlow geschaffene Vor¬ 
stellung von dem Verdauungsprozess, nämlich die Vorstellung, 
die I. P. Pawlow zur Lehre der zweckmässigen Anpassung 
der Drüsen an die verschiedenen Nahrungsarten durch einen fein 
konstruierten Nervenapparat geführt hat, radikal ändern muss. 
Somit werden die Grundsätze der Lehre, die L. B. Popielski 
verwirft, jetzt auch von I. P. Pawlow selbst verworfen. 

Der Versuch, bei dem mit Pankreassaft vermischtes Fett zur 
Verwendung kam, wurde an demselben Hunde „Bulany“ noch 
einmal wiederholt, und zwar mit demselben Resultat. 

In Anbetracht der Wichtigkeit der Frage möchte ich noch 
ein Beispiel der Wirkung des käuflichen Fettes auf die Pankreas¬ 
saftsekretion anführen. Im nächstfolgenden Experiment habe ich 
die besten Sorten von käuflichem Provenceröl mit einer Azidität 
von 6,6° nach Burstyn verwendet. 

Experiment 10. 14. 1. 1910. Männlicher Hund „Lysy“ von 15,5 kg 
Körpergewicht, operiert am 7. 1. 10. In das Duodenum wurde ein Ballon 
eingeführt und aufgeblasen. 


Zeit 

i 

Quantität des in 1 Min. 
zur A usscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Paukreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

! 

8 Uhr 57 Min. 



9 Uhr 8 Min. 

6 


8 » 58 „ 

7 i 


9 * 9 „ 

7 


8 * 59 „ 

5 


9 * 10 „ 

5 

25 

9 , 

5 

25 

9 „ 11 » 

4 


9*1» 

, * 


9 * 12 „ i 

3 


9 , 2 * 

9 „ 3 „ 

1 3 

| 5 


80 Teilungen 

in 15 Minuten. 

9 „ 4 „ 

i 5 


Von 9 Uhr 12 Min. 

| Einführung in das 

9 „ 5 „ 

: 5 

31 

bis 9 * 14 „ 

1 Duodenum v. 40 ccm 

9 „ 6 „ 

8 



Provenceröl 

9 , 7 „ 

8 



(Azidität 6,6°). 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



308 


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J. Studzinski, 


Quantität des in 1 Min. 
| zur Ausscheidung ge- 
| langenden Pankreas- 
Zeit | saftes in Millimetcr- 
j teilstrichen des mit 
I d. Pankreasfistel ver- 
j bundenen Röhrchens 


Zeit 


Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Milliraeter- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


9 Uhr 13 Min. 
9 » 14 „ 

9 * lä . 

9 » 16 . 

9 » 17 r> 

9 , 18 , 

9 B 19 . 

9 B 20 B 
9 B 21 „ 

9 . 22 „ 

9 b 23 , 

9 . 24 „ 

9 . 25 „ 

9 b 26 , 

9 B 27 B 


6 

4 

5 

10 

10 

8 

5 
8 
8 
7 

6 
7 
7 
6 

11 


35 


36 


37 


108 Teilungen 

9 Uhr 28 Min. I 

9 * 29 * | 

9 „ 30 „ 

9 „ 31 „ I 

9 „ 32 „ ' 

9 * 33 „ 

9 * 34 „ j 

9 * 35 „ 

9 „ 36 „ 

9 » 37 * | 

9 „ 38 „ ; 

9 „ 39 „ 

9 * 40 „ i 

9 „ 41 „ 

9 „ 42 „ ! 


in 15 Minuten. 


8 

9 

7 

10 

8 
9 
8 

7 

8 
6 
7 
7 
9 
6 
7 


42 


38 


37 


116 Teilungen in 

9 Uhr 43 Min. I 

9 „ 44 „ I 

9 » 45 „ | 

9 * 46 „ 

9 * 47 „ 


15 Minuten. 


10 

6 

7 

7 

9 


39 


9 Uhr 48 Min. 
49 . 


9 

9 

9 

9 

9 

9 

9 

9 

9 


50 

51 

52 

53 

54 

55 

56 

57 


6 

7 

10 

6 

11 

5 

6 
9 
7 
5 


} 40 


32 


111 Teilungen in 15 Minuten. 


9 Uhr 

9 „ 

10 * 
10 „ 
10 „ 

10 * 
10 „ 
10 * 
10 * 
10 „ 

10 „ 
10 * 
10 * 
10 D 
10 * 


58 Min. 

59 * 

rt 

1 B 

2 B 

3 B 

4 B 

5 B 

6 . 

7 B 

8 B 

9 B 

10 B 

11 , 
12 , 


9 

13 
10 

14 
10 


10 

9 

10 

10 


1 


10 

8 

10 

10 

9 


56 


46 


47 


149 Teilungen in 15 Minuten. 


10 Uhr 13 Min. 
10 * 14 n 
10 * 15 * 

10 „ 16 , 
10 „ 17 „ 


7 

10 

10 

11 

9 


47 


Abschluss des Experiments. 


Aus diesem Versuche geht klar hervor, dass nach der Ein¬ 
führung des Fettes eine deutliche, wenn auch geringe Zunahme 
der Sekretion eingetreten ist: Vor der Einführung des Fettes be¬ 
trug dieselbe 24, 31, 25 Teilstriche, nach der Einführung (Azidität 
6 , 6 «) 35 , 36) 37} 42) 3 8 , 36, 39, 40, 32, 56 in je 5 Minuten. 

Ebensolche Experimente wurden noch an dem Hunde „Bialy“ 
(Fett mit einer Azidität von 7,4°) und an dem Hunde „Buldog“ 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSUM OF MICHIGAN- - 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


309 


(Fett mit einer Azidität von 5,8°) ausgcfiihrt, und zwar an jedem 
Hunde je 1 Experiment. 

Die einerseits mit käuflichen, in Zersetzung begriffenen Fetten, 
andererseits mit reinen neutralen Fetten angestellten Experimente 
haben ergeben, dass die Ursache der unter dem Einflüsse der 
käuflichen Fette entstehenden Sekretion die Zersetzungsproduktc 
der Fette sind; eines dieser Produkte ist, wie das Experiment 8 
ergeben hat, die Oleinsäure. Diese wichtige Frage habe ich 
einer weiteren Bearbeitung unterzogen. Unter den Zersclzungs- 
produkten der Fette befindet sich ausser der Oleinsäure noch das 
Glyzerin; die Wirkung dieser Substanz habe ich in folgenden zwei 
Experimenten zu erforschen versucht. 

Experiment 13. 2. 3. 1910. Männlichor Hund „Pstry“ von 16 kg 

Körpergewicht, operiert am 19. 2. 10. In das Duodenum wurde ein Ballon 
eingeführt und aufgeblasen. 






Quantitätdesin 1 Min. 



Quantitätdesin 1 Min. 





zur Ausscheidung ge- 



zur Ausscheidung ge- 





langenden Pankreas- 



langenden Pankreas- 

Z e i 

t 


saftes in 

Millimeter- 

Z e 

i t 

saftes in 

Millimeter- 





tcilstrichcn des rait 



teilstrichcn des mit 





d. Pankreastistol ver- 



d. Pankreasfistel ver- 





bundenen Röhrchens 



bundenen Röhrchens 

11 Uhr 43 Min. 


_ 

12 Uhr 

4 Min. 

n 


11 


44 


10 1 


12 * 

5 * 

15 

■ 58 

11 


45 


10 


12 , 

6 * 

4 

11 


46 


5 

48 

12 * 

7 , 

18 


11 


47 


13 


12 * 

8 * 

10 


11 

11 

11 

11 

11 

11 

* 

r> 

w 

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48 

49 

50 

51 

52 

53 

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10 

i i8 

6 

5 

i 15 

, 19 

63 

12 * 9 , 

12 , 10 * 
12*11, 

12 , 12 * 

12 , 13 , 
201 Teilungei 

1? 1 

21 \ 96 

40 

18 J 

i in 15 Minuten. 

Ji 

V 


12 Uhr 

14 Min. 

17 i 


11 

» 

54 

n 

15 


12 * 

15 * 

8 


11 

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55 

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1 5 


12 * 

16 * 

20 

64 

11 

r> 

56 

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9 

54 

12 , 

17 * 

12 


11 

r> 

57 

n 

9 


12 „ 

18 * 

7 


11 

* 

58 

» 

16 


12 * 

19 * 

t 16 


165 Teilungen 

in 15 Minuten. 

12 * 

12 „ 

20 * 

21 * 

! 14 

51 

Von 11 Uhr 58 Min. 

Einführung in das 

12 * 

22 * 

9 


bis 11 


59 

n 

Duodenum v. 15 ccm 

12 * 

23 „ 

8 






chemisch reinen 

12 * 

24 „ 

j 7 i 






Glyzerins. 

12 , 

25 * 

9 


11 

» 

59 

n 

5 i 


12 * 

26 * 

' 6 ’ 

40 

12 

n 



8 


12 * 

27 * 

12 


12 

n 

1 

V 

12 

47 

12 * 

28 * 

6 J 


12 

j* 

2 

n 

13 


155 

Teilstriche in 15 Minuten. 

12 

T 

3 

V 

9 



Experiment beendet. 


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Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



310 


J. Studzinski, 


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In diesem Experiment entstand nach der Einführung des 
Glyzerins eine sehr geringe Zunahme der Pankreassaftabsonderung: 
Vor der Einführung des Glyzerins 165 Teilungen in 15 Minuten, 
nach der Einführung 201, 155 in je 15 Minuten. 

Experiment 14. 4. 3. 1910. Männlicher Hund „Pstry“ von 14,5 kg 
Körpergewicht. In das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 
aufgeblasen. 




Quantität des in 1 Min. 





Quantität des in 1 Min. 



zur Ausscheidung ge- 





zur Ausscheidung ge- 



langenden Pankreas- 





langenden Pankreas- 

Zeit 


saftes in 

Millimeter- 


Z ( 

3 i t 


1 saftes in 

Millimeter- 



| teilstrichen des mit 





teilstrichen des mit 



d. Pankreasfistel vor- 





d. Pankrcasfistel ver- 


1 

bundenen Röhrchens 




1 

bundenen Röhrchens 

10 Uhr 9 Min. 



10 Uhr 30 

Min. 

2 


10 * 10 


8 


10 

71 

31 

71 

1 


10 „ 11 


3 


10 

7t 

32 

71 

3 

16 

10 „ 12 


3 

17 

10 

y> 

33 


4 


10 „ 13 

n 

1 


10 

7) 

34 

71 

6 J 


10 „ 14 

n 

1 2 


10 

n 

35 

* 

5 


10 „ 15 


2 


10 

Ti 

36 


6 


10 „ 16 


2 


10 

7) 

37 

71 

4 

24 

10 „ 17 


1 6 

16 

10 

71 

38 

71 

5 


10 „ 18 


1 3 


10 


39 

71 

4 


10 * 19 


! 3 



58 Teilungen 

in 15 Minuten. 



i 


10 Uhr 40 Min. 1 

4 i 


10 Uhr 20 Min. 

10 * 21 „ 

10 * 22 , 

10 . 23 . 

2 

3 

2 

3 

> 13 

10 

10 

10 

10 

» 

71 

71 

71 

41 

42 

43 

44 

\ 

71 

71 

* 1 

4 

3 

3 

3 

16 

10 „ 24 


3 


10 

71 

45 

* 1 

4 






10 

r* 

46 


3 


46 Teilungen 

in 15 Minuten. 

10 

71 

47 


3 

18 

Von 10Uhr24Min. 

Einführung in 

10 

10 

71 

48 

49 


4 

A 


bis 10 „ 25 


das Duodum von 

71 

71 





15 ccm chemisch 

10 

71 

50 

71 

4 1 



i 

reinen Glyzerins. 

10 

71 

51 

W 

4 


10 „ 25 


4 


10 

71 

52 

71 

3 

19 

10 „ 26 


1 


10 

V 

53 

71 

4 


10 „ 27 

n I 

1 

18 

10 

71 

54 

71 

4 


10 „ 28 

w 

4 



53 Teilungen in 15 Minuten 

10 „ 29 

r 

8 



Abschluss des Experiments. 


In diesem Experiment blieb die Einführung des Glyzerins 
ohne bemerkbaren Einfluss auf die Pankreassaftabsonderung. 

AVie aus diesen beiden Experimenten hervorgeht, übt das 
Glyzerin nur eine sehr schwache AA T irkung auf die Steigerung der 
Pankreassaftabsonderung aus. 

Mit der Untersuchung der Wirkung der Oleinsäure befassten 
sich ausser dem Experiment 8 noch folgende Experimente. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


311 


Digitized by 


Experiment 15. 8. 12. 1909. Männlicher Hund „Buldog a von 13 kg 
Körpergewicht, ln das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 
aufgeblasen. 



jQuantitätdesin 1 Min. 


(Quantität des in 1 Min. 


zur Ausscheidung ge- 


| zurAusscheidungge- 


langenden Pankreas- 


langenden Pankreas- 

Zeit 

saftes in 

Millimeter- 

Zeit 

saftes in Millimeter- 


teilstrichen des mit 


teilstrichen des mit 


d. Pankreastistei ver- 


d. Pankreastistei ver- 


bundenen Röhrchens 


bundenen Röhrchens 

11 Uhr 26 Min. 



11 Uhr 57 Min. 

36 


11 « 27 „ 

7 


11 . 58 ff 

' 36 


11 «28 „ 

7 


11 . 59 „ 

34 

170 

11 «29 „ 

6 

32 

12 . - . 

40 


11 „ 30 „ 

6 


12 „ 01 „ 

34 


11 n 31 „ 

6 


12 „ 02 „ 

35 


11 „32 ^ 

5 


12 .03 „ 

35 


11 «33 „ 

6 


12 . 04 . 

30 

151 

11 « 34 „ 

6 

27 

12 „ 05 „ 

26 


11 ^ 35 „ 

5 


12 „ 06 . 

25 


11 „ 36 ff 

5 - 


12 .07 „ 

25 


11 * 37 

5 


12 .08 „ 

28 


11 « 38 „ 

6 


12 „ 09 

24 

121 

11 * 39 „ 

i C, 

27 

12 . 10 , j 

18 


11 .40 „ 

5 


12 . 11 . 

26 


11 .41 „ 

5 


442 Teilungen in 15 Minuten. 

86 Teilungen 



12 Uhr 12 Min.) 

18 


m 12 Minuten. 

12 , 13 „ ! 

20 

- 90 

Von 11 Uhr41 Min. 

Einführung von 

12 „ 14 „ 

10 1 S> 1 

16 

19 

bis 11 „ 42 „ 

15 ccm Oleinsäure 
in das Duodenum 

i2 . i6 . ; 

17 


11 . 42 „ 

11 . 43 „ 

11 . 44 , 

11 . 45 „ 

11 . 46 „ 

5 


12 „ 17 „ 

12 . 18 , 1 

18 

16 


o 

6 

16 

26 

> 59 

12 . 19 . 

12 . 20 , 

12 „ 21 , 

17 

14 

15 

80 

11 . 47 „ 

11 .48 „ 

11 - 49 , 

11 . 50 „ 

11 »51 „ 

38 

36 

36 

33 

35 

► 178 

12 , 22 „ 

12 „23 * 

12 , 24 „ 

12 „25 „ 

12 „ 26 * 

14 

14 

14 

11 

10 

64 

11 , 52 , 

35 


234 Teilungen in 15 Minuten. 

11 .53 „ 

35 


12Uhr42Min.j 

10 


11 .54 „ 

38 

!> 187 

12 „ 43 „ | 

9 


11 . 55 „ j 

39 


12 „ 44 „ : 

10 

49 

11 .56 „ 

40 


12 „ 45 . 

10 





12 „ 46 „ 

10 


424 Teilungen 

in 15 Minuten. j 

Experiment abgebrochen. 


In vorstehendem Experiment stellte sich nach der Einführung 
der Oleinsäure in das Duodenum nach 3 Minuten eine reichliche 
Pankreassaftabsonderung ein, die sich erst nach 20 Minuten zu 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





312 


Digitized by 


J. Studzinski, 


verringern begann (dem ähnlich, was man bei Salzsäure beob¬ 
achtet); aber selbst nach einer Stunde kehrte die Sekretion nicht 
zur Norm zurück, wenn sie auch derselben nahe war. 

Im 16. Experiment hat die Einführung der Oleinsäure trotz 
der vorangegangenen, ziemlich starken Pankreassaftabsonderung 
nach 3 Minuten Zunahme der Sekretion bewirkt, wobei die letztere 
nicht auf einmal hohe Normen erreichte, sondern allmählich auf- 
stieg. Das 42 Minuten nach der Einführung der Oleinsäure in¬ 
jizierte Atropin blieb auf die Pankreassaftsekretion ohne Einfluss: 
Vor der Atropininjektion 84, 115, 136, 149, 193, 176, 176, 
216 in je 5 Minuten, nach der Injektion 244, 109, 106, 92 Tei¬ 
lungen in je 5 Minuten. 

Experiment 16. Männlicher Hund „Bulary u von 15,5 kg Körpergewicht. 
In das Duodenum wurde ein Ballon eingeführt und aufgeblasen. 


Zeit 


Quantität desin 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas- 
saftes in Millimeter- 
teilstrichcn des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


9 Uhr 02 Min. 


_ 

9 . 03 „ 

12 


9 „ 04 „ 

14 


9 . 05 , 

! 13 

71 

9 „ 06 „ 

17 


9 . 07 „ 

1 15 


9 , 08 „ 

10 


9 . 09 „ 

! 19 


9 „ 10 „ 

12 

* 75 

9 ,11 , 

20 


9 „ 12 „ 

14 


9 „ 13 „ 

19 


9 „ 14 , 

14 


9 . 15 „ 

12 

79 

9 „ 16 „ 

14 


9 * 17 , | 

20 


22b Teilungen 

in 15 Minuten. 

Von 9 Uhr 17 Min. 

Einführung von 

bis 9 „ 18 „ ! 

15 ccm 

Oleinsäure 


in das Duodenum 

9 - 18 „ | 

12 


9 . 19 „ 

11 


9 „ 20 „ ; 

10 

> 84 

9 . 21 . 

30 


9 „ 22 j. , 

21 



Quantität des in 1 Min. 
| zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas- 
Z e i t 1 saftes in iMillimeter- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


9 Uhr 23 Min. 

25 

i 


9 

. 24 


23 



9 

. 25 

V 

28 

i 

115 

9 

, 26 

» 

19 



9 

, 27 

V 

20 



9 

r 28 

V 

21 

1 


9 

. 29 

V 

23 



9 

. 30 

n 

33 


► 136 

9 

, 31 

T* | 

26 



9 

. 32 

7* i 

25 



335 Teilungen in 15 

Minuten. 

9 Uhr 33 Min.i 

33 



9 

* 34 

1 

T 

30 



9 

* 3o 


33 


> 149 

9 

r 36 

y> 

27 



9 

* 37 

« 

26 



9 

. 38 

T 

31 



9 

„ 39 

m 

33 



9 

, 40 

V 

39 


193 

9 

. 41 


48 



9 

. 42 

T 

42 



9 

„ 43 


36 



9 

.. 44 

V 

24 



9 

* 45 

V 

28 


> 176 

9 

„ 46 

v 

42 



9 

. 47 

V 

46 



518 Teilungen in 15 Minuten. 


Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


313 





Quantität des in 1 Min. 


Quantität des in l Min. 



i 

: zurAusscheidungge- 


zurAusscheidungge- 




langenden Pankreas- 


langenden Pankreas- 

/ 0 

i t 


! saftes in Millimeter- 

Zeit 

saftes in Millimeter- 



i 

teilstrichcn des mit 


teilstrichcn des mit 



: 

d. Pankreasfistel vor- 


d. Pankreasfistel ver- 



! 

I bundenen Röhrchens 


bundenen Röhrchens 

9Uhr48Min. 

36 i 


10Ubr05 Min. 

36 | 


9 , 

49 

7> 

23 


io „ 06 * 

23 


9 , 

50 

r> 

27 

176 

10 „ 07 „ 

; 20 

109 

9 * 

51 

r> 

35 


10 „ 08 . 

; 20 


9 * 

52 

V 

55 


10 „ 09 „ 

! 10 


9 „ 

53 

•n 

50 


10 ^ 10 „ 

! 20 


9 . 

54 

» 

35 


10 „ 11 * 

30 


9 „ 

55 

y> 

55 

216 

10 * 12 „ 

16 

106 

9 * 

56 

n 

35 


10 „ 13 „ 

20 


9 * 

57 

V 

41 


10 . 14 * 

20 J 





Subkutane Ein- 

459 Teilungen in 15 Minuten. 

10 . 

10 „ 

10 „ 

10 „ 

01 

02 

03 

r> 

n 

V 

r* 

fuhrung 

Atropinun 

48 

46 

50 

53 

von 0,01 g 
asulfuricum 

244 

10Uhrl5Min. 
10 „ 16 „ 
10 „ 17 „ 

10 „ 18 B 
10 . 19 . 

19 

22 

; 19 

16 

16 

92 

10 * 

04 

w 

47 


j Abschluss des Experiments. 


Desgleichen hat das Atropin auf die beim Hunde „Raby“ 
durch Einführung von Oleinsäure in das Duodenum hervorgerufene 
Pankreassaftsekretion keinen Einfluss ausgeübt (Experiment 17). 
Vor der Atropininjektion betrug die Sekretion 19, 22, 32, 38, 
nach derselben 42, 36, 29 Teilstriche in je folgenden 5 Minuten 
(vergl. Experiment 18). 

Um festzustellen, wie mechanische Reizung des Darmes durch 
die eingeführte Flüssigkeit auf die Sekretion wirkt, wurden 
ca. 40 ccm physiologischer Kochsalzlösung eingeführt. Es ergab 
sich nun, dass eine 0,9 prozentige Kochsalzlösung auf die Pan- 
kreassaftsecretion auch nicht den geringsten Einfluss ausübt. 
Hierauf wurde Oleinsäure eingeführt, und diese bewirkte in 
5 Minuten eine bedeutende Zunahme der Pankreassaftsekretion 
(statt 2, 4, 7 Teilungen in der Minute 13, 15, 18). Nach weiteren 
3 Minuten wurde Atropin subkutan eingeführt. Die Pankreassaft¬ 
sekretion hielt unverändert an (vor der Atropininjektion 46 Teilstriche 
in 3 Minuten, nach derselben 76, 57, 45, 43 Teilstriche in je 
folgenden 5 Minuten). 

Experiment 18. 17. 1. 1910. Männlicher Hund „Lysy“ von 13,7 kg 
Körpergewicht. In das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 
aufgeblasen. 


Digitizffll by 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



314 


J. Studzinski, 


Digitized by 





Quantität des in 1 Min. 



Quantität des in 1 Min. 




zur Ausscheidung ge- 




zur A usscheid un g ge- 




langenden Pankreas- 




langenden Pankreas- 

Z e 

i t 


saftes in*Millimeter- 

Z 

e i t 

saftes in 

Millimeter- 




teilstricben des mit 




teilstricben 

des mit 




d. Pankreasfistel ver- 




d. Pankreasfistel ver- 




bundenen Röhrchens 




bundenen Röhrchens 

9Uhr29Min. 



lOUhr —Min. 

3 



9 „ 

30 


3 


10 


01 „ 

6 



9 * 

31 


3 


10 


02 „ 

2 


22 

9 „ 

32 


4 

19 

10 

w 

03 „ 

4 



9 » 

33 


4 


10 

n 

04 , 

7 



9 „ 

34 

n 

5 


10 

» 

05 „ 

13 



9 „ 

35 


5 


10 

r> 

06 b 

15 



9 , 

36 


5 


10 

n 

07 b 

18 



9 „ 

37 


6 

22 







9 , 

38 


3 


Subkutane Einführung von 

0,005 g 

9 , 

39 


3 



Atropinum sulfurieum. 

Einführung von 40 ccm 0,9 prozentigor 

10Uhr08Min. 

14 i 



warmer 

Chlor-Natriumlösung in das 

10 


09 

12 





Duodenum. 


10 


10 

15 


76 

9 Uhr 40 Min. 

1 


10 


11 ., 

17 



9 , 

41 

yy 

1 


10 

n 

12 

18 



9 , 

42 

r> 

6 

13 

10 


13 „ 

17 



9 , 

43 

? > 

3 


10 


14 „ 

12 



9 „ 

44 

w 

2 


10 

Ji 

15 „ 

11 


57 

9 „ 

45 


3 


10 

« 

16 „ 

8 



9 , 

46 

yy 

6 


10 

1 y 

17 ., 

9 



9 . 

47 

r> 

4 

22 

10 

yy 

18 

8 



9 » 

48 

V 

5 


10 


19 „ 

7 



9 i) 

49 

V 

4 


10 


20 „ 

9 


45 

9 * 

50 


4 


10 

yy 

21 „ 

11 



9 B 

51 


4 


10 

ii 

22 „ 

10 



9 , 

52 

n 

5 

25 

10 

ii 

23 „ 

8 



9 T 

53 

! 

8 


10 

ii 

24 

9 



9 „ 

54 


4 


10 

ii 

25 „| 

7 


43 

9 „ 

55 


3 'i 


10 

ii 

26 „i 

9 



9 B 

56 

n 

2 


10 

ii 

27 „ 

10 



9 B 

57 


3 

18 







9 B 
9 B 

58 

59 

r> 

5 

5 


Abschluss des Experiments. 

Von 9 Uhr59 Min. 1 

Einführung in das 







bis 10 „ 


i 

Duodenum von 

15 ccm Oleinsäure. 








Ausser den chronischen Experimenten beschloss ich, zur Lösung 
der Frage der Wirkung der Oleinsäure auf die Sekretion des Pankreas¬ 
saftes auch akute Versuche vorzunehmen. Zu diesem Zwecke 
machte ich folgendes Experiment. 

Experiment 19. 8. 4. 1910. Männlicher Hund von 5 kg Körpergewicht. 
Intravenöse Einführung von 10 ccm 10 prozentiger Chloralhydratlösung. An¬ 
legung einer Pankreasfistel. Feste Unterbindung des Duodenum am Pylorus. 


Gck igle 


Original fro-m 

UMIVERSITY OF MICHIGAN 





Uober den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


315 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas- 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zurAusschcidungge- 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

6 Uhr 29 Min. 

_ 


Intravenöse Einführung von 0,005 g 

6 „ 30 „ 

— 


Atropinum sulfuricum 

6 „ 31 „ 

— 


6 Uhr 49 Min. 

20 


6 „ 32 „ 

— 


6 „ 50 „ 

16 


6 „ 33 ,, 

— 


6 „ 51 „ 

18 

81 

6 m 34 „ 

— 


6 „ 52 ,, 

14 


6 „ 35 „ 

— 


6 ,, 53 ,, 

13 


6 „ 36 „ 

— 


6 „ 54 

2 


6 „ 37 „ 

— 


6 55 „ 

2 


6 „ 38 „ 

— 


6 „ 56 „ 

2 

14 

6 „ 39 „ 

— 


6 „ 57 

3 


6 40 „ 

— 


6 ,, 58 „ 

5 


Von 6 Uhr 40 Min. 

Einführung von 

6 „ 59 ,, 

2 


bis 6 „ 41 „ 

20 ccm Oleinsäure 

7 — 

4 



in das Duodenum 

7 ” 01 ” 

3 

18 

6 41 

— 


7 „ 02 „ 

4 


6 „ 42 ' 

— 


7 „ 03 „ 

1 


6 43 „ 

— 


7 „ 04 „ 

1 


6 „ 44 „ . 

1 


7 ., 05 „ 

1 


6 „ 45 „ 

18 


7 „ 06 „ j 

1 


6 „ 46 „ 

18 

66 

7 „ 07 „ 

— 


6 „ 47 „ 

13 


7 08 „ ; 

— 


6 48 „ j 

16 


Abschluss des Experiments. 


In diesem Experiment ist drei Minuten nach der Einführung 
der Oleinsäure ziemlich starke Pankreassaft-Sekretion eingetreten. 
5 Minuten nach Beginn der Pankreassaft-Absonderung wurde in das 
Blut Atropin eingeführt, wobei die Sekretion noch 5 Minuten un¬ 
verändert und dann noch weitere 13 Minuten in verringertem Masse 
fortbestand. 

Aus den Experimenten, in denen zunächst Oleinsäure, dann 
Atropin eingeführt wurde, geht hervor, dass die Pankreassaft-Sekretion 
nach der Einführung der Oleinsäure ebenso wie bei Salzsäure gewöhn¬ 
lich nach 3 Minuten beginnt, wobei sie in einigen Fällen sehr rasch, 
in anderen Fällen allmählich ihr Maximum erreicht. Das Atropin 
verringert die durch Oleinsäure hervorgerufene Sekretion nicht. 

Gruppe III (Seifen). 

Die Frage der Wirkung der Seifen ist zwar von grossem, aber 
nur theoretischem Interesse. In praktischer Beziehung sind die 
Seifen ohne besondere Bedeutung, weil sie zu therapeutischen 
Zwecken in den Yerdauungskanal nicht eingeführt werden. Auf 


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Go igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





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316 J. Studzinski, 

die Wirkung der Seifen hat besondere Aufmerksamkeit hauptsäch¬ 
lich die Schule von Pawlow gelenkt, welcher letztere dem Beispiel 
von Fleig folgend, durch seine Schüler B. P. Babkin und W. W. 
Sawitsch den Einfluss der Seifen auf die Pankreassaft-Sekrelion 
hat untersuchen lassen. W. W. Sawitsch hat im Laboratorium 
von Pawlow festgestellt, dass die unter dem Einflüsse der in das 
Duodenum eingeführten Seifen eintretende Sekretion durch das 
Atropin hintangchalten zu werden scheint. Modrakowski hat 
nachgewiesen, dass die Endigungen der sekretorischen Nerven in den 
N. sympathici durch das Atropin nicht gelähmt werden; in Bezug 
auf die N. vagi nimmt er übereinstimmend mit I. P. Pawlow an, 
dass die Endigungen der sekretorischen Fasern der N. vagi durch 
das Atropin wohl paralysiert werden. Infolgedessen müsste man, 
wenn die Erklärung von W. W. Sawitsch, dass das Atropin die 
unter dem Einflüsse der Seifen eingetretenc Pankreassaft-Sekretion 
hintanhält, richtig ist, schliessen, dass die Seifen nur durch die 
Vermittlung des in der Medulla oblongata liegenden Nervenzentrums 
Sekretion hervorrufen. Da aber Sekretion auch nach der Durch¬ 
schneidung des Rückenmarks unterhalb der Medulla oblongata so¬ 
wie auch nach Durchschneidung der N. vagi beobachtet wird, so 
musste die oben erwähnte Angabe von W. W. Sawitsch über die 
Wirkung des Atropins einer sorgfältigen Nachprüfung unterzogen 
werden. Ich habe gelegentlich eines aus der Arbeit von W\ W. 
Sawitsch zitirten Beispiels bereits hervorgehoben, dass das Atropin 
wohl eine Verringerung, aber kein Aufhören der Sekretion bewirkt 
hat. Damit die Experimente mit Seifen auf die gestellte Frage 
eine richtige Antwort geben, muss man die Eigenschaften der Seifen 
in Betracht ziehen. Die Seifen stellen in einer lOprozentigen Lösung 
eine dichte, wenig bewegliche Flüssigkeit dar, die, wie die von mir 
vorgenommenen Sektionen ergeben haben, den Darmwandungen fest 
anhaftet. Infolgedessen kann die sekundäre Einführung von Seifen 
schon an und für sich ohne vorangehende Atropininjektion gar keine 
Sekretion hervorrufen, welche eine Berührung der eingeführten Sub¬ 
stanz mit der freien, reinen Schleimhaut erheischt. In der Tat be¬ 
stätigen die von mir speziell in dieser Richtung angestellten Experi¬ 
mente diese Vermutung vollkommen: die sekundäre Injektion einer 
lOprozentigen Seifenlösung bewirkte auch ohne Atropinanwendung 
gar keine Pankreassaft-Sekretion, trotzdem die primäre Einführung 
reichliche Pankreassaft-Sekretion zur Folge hatte. Infolgedessen 
musste man, um die Atropinwirkung richtig beurteilen zu können, 


Gck igle 


Original frn-m 

UMIVERS1TY OF MICHIGAN" 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


317 


dasselbe auf der Höhe der eingetretenen Wirkung der Seife bei der 
ersten Einführung derselben in den Darm oder vor dem Experiment 
mit der Seife injiciren. Mit der Untersuchung der Wirkung der 
Seifen befassen sich die Experimente 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 
27, 28, 29, 30, 31 und 32; einige derselben werde ich in toto 
wiedergeben. 

Experiment 20. 25. 11. 1909. Männlicher Hund „Bialy u von 10 kg 


Körpergewicht. 

aufgeblasen. 


In das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

11 Uhr 19 Min. 



11 Uhr 46 Min. 

28 


H „ 20 „ 

1 


11 „ 47 „ 

26 


11 „ 21 „ 

___ 


11 „ 48 

30 

122 

11 „ 22 

— 

3 

11 „ 49 „ 

20 


11 „ 23 „ 

2 


11 „ 50 ., 

18 


11 „ 24 „ 

— 


11 Uhr51 Min. 

20 


11 „25 ,, 

i i 


11 52 „ 

18 


11 „ 26 „ 

3 


11 „ 53 „ 

14 

95 

11 „ 27 „ 

1 

8 

11 „ 54 „ 

17 


11 „ 28 „ 

2 


11 „ 55 ,, 

26 


11 „ 29 „ 

1 


11 56 „ 

20 


Von 11 „ 29 „ 

Einführung von 

11 ,, 57 „ 

17 


bis 11 „ 32 „ 

35 ccm lOprozentigen 

11 „ 58 „ 

24 

79 


oleinsauren Natrons 

11 „ 59 „ 

22 



in das Duodenum 

12 „ - „ 

16 


11 33 „ 

0 


12 „ Ol „ 

17 1 


11 „ 34 „ 

0 


12 „ 02 „ 

20 


11 „35 >, 

0 


12 „ 03 „ 

*18 

75 

11 „ 36 „ 

4 i 


12 „ 04 „ 

10 


11 ,, 37 „ 

22 


12 „ 05 „ 

10 


11 „ 38 „ 

3 

77 

12 „ 06 „ 

20 


11 „ 39 „ 

20 


12 07 „ 

15 


11 „40 „ 

28 


12 „ 03 „ 

30 

> 120 

11 „ 41 „ 

25 i 


12 „ 09 „ 

20 


11 „ 42 „ 

12 


12 „ 10 „ 

35 


11 43 

32 

120 

12 „ 11 „ 

23 


11 „ 44 „ 

35 


12 „ 12 „ 

28 


11 i) 45 „ 

16 J 


12 „ 13 „ 

32 


Subkutane Einführung von 0,04 g 

38 Teilungen in 3 Minuten. 

Atropinum sulfuricum 

Abschluss des Experiments. 


Experiment 22. 12. 12. 1909. Männlicher Hund „Buldog u von 11,2 kg 


Körpergewicht, 
aufgeblasen. 


In das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 


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UNIVERSETY OF MICHIGAN 








318 


J. Studzinski, 


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Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas- 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimcter- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

9 Uhr 26 Min. 



9 Uhr 47 Min. 

28 


9 „ 27 „ 

12 


9 „ 48 „ 

80 


9 „ 28 „ 

14 


9 49 „ 

45 

- 177 

9 „ 29 „ 

11 

> 58 

9 » 50 „ 

39 


9 „ 30 „ 

11 


9 „ 51 „ 

35 J 


9 ji 31 „ 

11 


9 „ 52 „ 

31 


9 32 ., 

10 


9 „ 53 „ 

31 


9 „ 33 „ 

15 


9 „ 54 „ 

26 

131 

9 ,. 34 „ 

10 

- 54 

9 ,. 55 

23 


9 „ 35 ., 

10 


9 „ 56 „ 

20 


9 „ 36 „ 

9 J 


9 „ 57 „ 

20 


Einführung von 15 ccm 1 prozentigen 

9 „ 58 ., 

9 59 

17 

14 

. cq 

oleinsauren Natrons in da9 Duodenum. 

10 „ — „ j 

1 i 

9 


9 Uhr 37 Min. 

10 


10 „ 01 ., | 

9 J 


9 „ 38 ., 

12 


10 02 „ 1 

9 1 


9 „ 39 ., 

8 

51 

10 „ 03 „ ' 

6 


9 „ 40 „ 

10 


10 ,. 04 „ 

6 

31 

9 „ 41 „ 

11 J 


10 „ 05 ., 

5 


9 „ 42 „ 

15 


10 „ 06 „ 

5 J 


9 \j 43 ,, 

17 


10 „ 07 

5 


9 „ 44 „ 

26 

117 

10 „ 08 „ 

5 


9 « 45 „ 

27 


10 „ 09 

4 

21 

9 „ 46 „ 

32 


10 ,. 10 „ 

4 


Subkutane Einführung von 

0,005 g 

10 „ 11 „ 

3 . 



Atropinura sulfuricum. 


Abschluss des Experiracnts. 


Das Experiment 20 löst auf einmal sowohl die Frage der 
Wirkung der Seifen auf die Pankreassaft-Sckretion als auch die¬ 
jenige der Wirkung des Atropins auf diese Sekretion. Vor der Ein¬ 
führung der Seife betrug die Sekretion 3, 8 Teilstriche in 5 Minuten. 
Nach der Einführung von 35 ccm einer lOprozentigen Lösung von 
oleinsaurem Natron begann die Sekretion bei der 6. Minute (nach 
Beginn der Einführung) und betrug 77, 120 Teilstriche in 5 Minuten. 
Zu dieser Zeit wurde subkutan 0,04 Atropin injiziert. Nach der 
Atropininjektion hielt die Sekretion ununterbrochen an, wobei sie 
in je folgenden 5 Minuten 122, 95, 99, 75, 120 Teilungen er¬ 
reichte. Es ergab sich somit, dass die durch die Seife hervor¬ 
gerufene Sekretion durch Atropin nicht gehemmt wurde. 

Im Experiment 22 habe ich nicht lOprozentige, sondern 
1 prozentige Lösung von oleinsaurem Natron eingeführt, welche 
gleichfalls durchaus deutliche Sekretion zur Folge hatte. Dieses 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


319 


Experiment weist deutlich darauf hin, dass die durch eine 
1 prozentige Seifenlösung hervorgerufene Sekretion durch Atropin 
nicht gehemmt wird. Vor der Atropininjektion betrug die Sekretion 
in 5 Minuten 51, 117, nach der Atropininjektion 177, 131, 69, 
31, 21 Teilstriche. 

Nun möchte ich einige Experimente wiedergeben, die ich in 
akuter Form angestellt habe. In dem einen dieser Versuche 
habe ich die Wirkung des Atropins durch Reizung des peripherischen 
Endes des N. vagus nachgeprüft. 

Experiment 27. 7. 3. 1910. Männlicher Hund von 12 kg Körpergewicht. 
Intravenöse Injektion von 20 ccm einer 10 prozentigen Chloralhydratlösung. 
Anlegung einer Pankreasfistel. Unterbindung des Duodenum am Pylorus. Der 
linke N. vagus wurde durchschnitten und auf Ligatur genommen. 


Zeit 


Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 



Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d.Pankreastistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


8 Uhr — Min. 


01 

02 

03 

04 

05 


Reizung des peripherischen Endes des 
N. vagus 10 Sekunden lang mittelst 
unterbrochenen elektrischen Stromes 
(Entfernung zwischen den Rollen im 
Apparat von Dubois-Reyraond 15 cm): 
Stillstand der Herztätigkeit. 


8 Uhr 06 Min. 
8 „ 07 „ 


1 


Reizung des peripherischen Endes des 
N. vagus 10 Sekunden lang mittelst 
unterbrochenen elektrischen Stromes 
(Abstand der Rollen im Apparat von 
Dubois-Reymond 25 cm): Stillstand der 
Herztätigkeit. 

8 Uhr 08 Min. | — 

Reizung des peripherischen Endes des 
N. vagus 10 Sekunden lang mittelst 
unterbrochenen elektrischen Stromes 
(Abstand der Rollen 35 cm): Stillstand 
der Herztätigkeit. 


8 Uhr 09 Min. I 
8 „ 10 „ | 


1 


Einführung von 40 ccm einer lOproz. 
Lösung von oleinsaurem Natron in das 
Duodenum. 

8 Uhr 11 Min. ! — 

8 „ 12 „ | — 

8 „ 13 „ | 13 

8 „ 14 „ : 42 

Intravenöse Injektion von 0,005 g 
Atropinura sulfuricum. 

8 Uhr 14 Min. 30 Sek. 

Reizung des peripherischen Endes des 
Vagus 30 Sekunden lang mittelst unter¬ 
brochenen elektrischen Stromes (Ab¬ 
stand der Rollen 30 cm) ändert den 
Herz-Rhythmus nicht. Pupillen er¬ 
weitert, reagieren nicht auf Licht. 


8 Uhr 15 Min. 
8 „ 16 „ 

8 „ 17 „ 


44 

35 

25 


Reizung des peripherischen Endes des 
N. vagus 30 Sekunden lang mittelst 
unterbrochenen elektrischen Stromes 
(Abstand der Rollen 15 cm) ändert 
den Herzrhythmus nicht. 


8 Uhr 18 Min. 
8 „ 19 „ 


18 

14 


Internat. Beiträge. Bd. 111. Heft 3. 


22 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




320 


J. Studzinski, 


Digitized by 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeler- 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Reizung des perip 
N. vagus 1 Minute 
broebenen elektrii 
stand der Rollen 
Einfluss auf den 
8 Uhr 20 Min. 

8 >, 21 „ 

8 „ 22 „ 

8 „ 28 „ 

8 „ 24 „ 

8 „ 25 ,, 

8 „ 26 „ 

8 „ 27 „ 

benschen Endes des 
lang mittelst unter- 
jehen Stromes (Ab- 
5 cm) übt keinen 
Herzrhythmus aus. 

1 12 

8 

5 

8 

7 

5 

5 

4 

Intravenöse Injek 
1 prozentigen Lö 
mur 

8 Uhr 28 Min. 

8 „ 29 „ 

8 „ 30 „ 

8 „ 31 „ 

8 „ 32 „ 

8 „ 33 „ 

8 „ 34 „ j 

8 ,, 35 „ J 

Abschluss d 

tion von 20 ccm einer 
sung von Morphium 
iaticum. 

i 25 

50 

50 

40 

30 

25 

25 

! 15 

ies Experiments. 


In diesem Experiment wurde die Atropinwirkung, von der Pupillen¬ 
untersuchung abgesehen, auch, wie oben gesagt, durch Reizung des 
N. vagus geprüft. Die Atropinwirkung kam nach 30 Sekunden zur 
Geltung, und doch hielt die Sekretion wie gewöhnlich 15 Minuten an. 
In demselben Experiment kann man die Wirkung des Morphiums auf die 
Pankreas-Sekretion bei intravenöser Injektion beobachten. Die von den 
Physiologen schon längst bemerkte Erregung der Tiere bei dieser Art der 
Morphiumeinführung fand jetzt ihre Erklärung: es hängt dies von dem 
stärkeren Sinken des Blutdrucks ab, welches das Resultat der plötzlich 
eintretenden Hirnanämie ist 1 ). Das Sinken des Blutdrucks ist dadurch 
bedingt, dass sich im BlutVasodilatin bildet, welches, wie ich nachge¬ 
wiesen habe, beim Zerfall von roten Blutkörperchen entsteht. Die im Ex¬ 
periment festgestellte gewaltige Pankreassaft-Sekretion war eben das 
Resultat derVasodilatinwirkung, nämlich des Sinkens des Blutdruckes 
und der Verringerung der Koagulierbarkeit des Blutes. Die Wirkung 
des Morphiums auf die Verdauungsdrüsen bildet den Gegenstand einer 
speziellen Arbeit von Jakowicki 2 ) (im Laboratorium von Prof. L. B. 
Popielski), der demnächst seine Untersuchungen veröffentlichen wird. 

Pankreassaft-Sekretion tritt nur dann ein, wenn die Seifen in 
das Duodenum bzw. in den Dünndarm eingeführj; werden; werden 
sie aber in das Kolon eingeführt, so tritt eine Sekretion, wie aus 
dem nächstfolgenden Experiment zu ersehen ist, überhaupt nicht ein. 

1) L. Popielski, Erscheinungen bei direkter Einführung von chemischen 
Körpern in die Blutbahn. Centralbl. f. Physiol. Bd. 24. Nr. 24. 

2) W. Jakowicki, Ucber den Einfluss des Morphins auf die sekretorische 
Tätigkeit des Pankreas. Tygodnik lekarski (polnisch). 1911. Nr. 10. ■ 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN_ 




Uebcr den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


321 


Wie aus dem betreffenden Experiment hervorgeht (Experiment 29), 
findet Sekretion unter dem Einfluss von Seifen von denselben Ab¬ 
schnitten des Verdauungskanals statt wie die Sekretion unter dem 
Einflüsse der Salzsäure [L. ß. Popielski (13)]. 

In den bis jetzt mitgeteilten Experimenten wurde das Atropin 
während der Pankreassaft-Sckretion injiziert; im folgenden wurde 
es frühzeitig, nämlich 6 Minuten vor der Einführung der 10 proz. 
Lösung von oleinsaurem Natron in das Duodenum, injiziert. 

In diesem Experiment (Experiment 32) bewirkte das olein¬ 
saure Natron 6 Minuten nach der Atropininjektion Pankreassaft- 
Sekretion wie in den übrigen Experimenten gleichfalls nach 3 Minuten. 

Ich habe oben bereits darauf hingewiesen, dass die wiederholte 
Einführung von Seife an und für sich ohne vorangehende Atropin¬ 
injektion keine Pankreassaft-Sekretion hervorrufen kann. Mit dieser 
Frage befassen sich die Experimente 30 und 31, die ich, weil sie 
lehrreich sind, in toto wiedergeben werde. 


Experiment 29. 18.3.1910. Männlicher Hund von 6,5 kg Körper¬ 

gewicht. Intravenöse Einführung von llccmlOprozontigerChloralhydratlösung. 
Pankroasfistel. Unterbindung des Duodenum am Pylorus. 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

i 

i 

i 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidungge- 
langendcn Pankreas¬ 
saftes in Millimcter- 
tcilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

7 Uhr 21 Min. 

i 

7 Uhr 38 Min. 

i 

i 

7 „ 22 „ 

i — 

7 „ 39 „ 

1 

7 „ 23 ,. 

2 

7 „ 40 ,. 

i 

7 M 24 „ 

i 

7 „ 41 „ 

— 

7 „ 25 

2 

7 „ 42 „ 

— 

7 „ 26 „ 

1 

7 43 „ 

i 1 

7 „ 27 „ 

— 

7 „ 44 „ 

2 

7 „ 28 „ 

1 

7 „ 45 „ 

2 

7 „ 29 

— 

7 „ 46 „ 

3 

7 „ 30 „ 

— 

7 „ 47 „ 

1 

7 „ 31 „ 

— 

7 „ 48 

! 3 

Einführung von 40 ccm 10 prozentigen 

7 „ 49 „ 

7 50 

3 

2 

oleinsauren Natrons in das Colon 

7 ^1 


transversum. 

« VI vv 

7 „ 52 „ 

ö 

2 

7 Uhr 32 Min. 

! — 

7 „ 53 ,, 

1 

7 „ 33 „ 

i i 

7 „ 54 „ 

1 2 

7 „ 34 „ 

l — 

7 t) 55 „ 

2 

7 „ 35 ., 

' i 

7 56 „ 

2 

7 „ 36 v 

1 — 

7 ,. 57 „ 

2 

7 „ 37 „ 

| — 

7 „ 58. „ 

i 2 


22 * 


Digitizffll by 


Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




322 


Digitized by 


J. Studzinski, 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

7 Uhr 59 Min. 

2 

Intravenöse Injektion von 0,005 g 

8 * - „ 

2 | 

Atropinum sulfuricum. 

8 „ 01 „ 

2 

8 Uhr 09 Min. 

10 

8 . 02 „ 

1 2 

8 „ 10 , 

7 

Einführung von 30 ccm lOprozentiger 

8 „ 11 „ 

5 

Lösung von oleinsaurem Natron in das 

8 , 12 , 

5 

Duodenum. 

8 „ 13 * 

5 

8 Uhr 03 Min. 

01 

8 „ 14 „ 

3 

8 * 04 „ 

— 

8 » 15 , 

2 

8 , 05 „ 

02 

8 „ 16 „ 

2 

8 fi 06 „ 

08 

8 , 17 „ 

l 

8 , 07 „ 

11 

8 , 18 „ 

1 

8 » 08 „ 

12 

Abschluss des Experiments. 


Experiment 32. 15. 12. 1910. Männlicher Hund von 9kg Körpergewicht. 
Intravenöse Injektion von 18 ccm lOprozentiger Chloralhydratiösung. Pankrcas- 
fistel. Unterbindung des Duodenums am Pylorus. 


Zeit 

Quantität des in 1 Min 
zur Ausscheidungge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

10 Uhr 26 Min. 


_ 

Einführung von 40 ccm einer 10 proz. 

io „ 27 „ 


1 

Lösung von oleinsaurem Natron in das 

10 . 28 „ 


1 

Duodenum. 


10 . 29 „ 


1 

10 Uhr 47 Min. 

i _ 


10 „ 30 „ 


1 

10 „ 48 „ 

1 


10 „ 31 „ 


l 

10 „ 49 „ 

— 

13 

10 . 32 „ 


1 

10 „ 50 „ 

3 


10 * 33 „ 


1 

10 „ 51 „ 

9 > 


10 „ 34 „ 


— 

10 „ 52 „ 

11 


10 , 35 , 


— 

10 ,, 53 ,, i 

9 


10 „ 36 , 


— 

10 „ 54 „ 

9 

43 

10 . 37 „ 


1 

10 55 „ 

7 


10 „ 38 , 


— 

10 „ 56 „ 

7 


10 39 p 


1 

10 „ 57 „ 

6 


10 „ 40 „ 


1 

10 „ 58 „ 

4 


Intravenöse Injektion von 

0,009 g 

10 ,, 59 

11 

3 

3 

18 

Atropinum 

sulfuricum. 

11 „ 01 „ 

2 


10 Uhr 41 Hin. ' 


_ 

11 „ 02 „ 

2 


10 „ 42 * 

1 


11 „Oil „ 

2 


10 „ 43 „ 

_ 


11 „ 04 „ 

1 

• § 

10 „ 44 „ 

1 

> 3 

11 „ 05 „ 

2 


io ; 45 ; 



11 „ 06 „ ! 

1 


10 n 46 ff 1 

1 


Abschluss des Experiments. 


Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber den Einiluss der Fette und Seifen usw. 


323 


Experiment 30. 22. 3. 1910. Männlicher Hund von 13,4 kg Körper¬ 
gewicht. Rektale Injektion von 37 ccm, intravenöse Injektion von 15 ccm einer 
10 prozentigen Chloralhydratlösung. Anlegung einer Pankreasfistel. Unter¬ 
bindung des Duodenums am Pylorus. 


Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidunggc- 
langcnden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

Zeit 

Quantität des in 1 Min. 
zur Ausscheidung ge¬ 
langenden Pankreas¬ 
saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 

11 Uhr 23 Min. 


11 Uhr 56 Min. 

1 

11 

„ 24 

11 

— 

11 

ii 

57 

71 

1 

11 

25 


— 

11 

ii 

58 

11 1 

1 

11 

„ 26 

17 

— 






11 

„ 27 

77 

— 

Einführung 

von 40 ccm einer 10 proz. 

11 

„ 28 

1 * 

— 

Lösung 

von 

oleinsaurem Natron in das 

11 

„ 29 


— 




Duodenum. 

11 

„ 30 

*» 

— 






11 

31 

V 

— 

11 Uhr 

59 Min. 

1 





12 

71 

— 

71 

1 

Einführung 

von 40 ccm einer lOproz. 

12 

11 

01 

1 » 

— 

Lösung von 

oleinsaurem Natron in das 

12 

71 

02 

11 

— 



Duodenum. 

12 

11 

03 

11 

— 





12 

11 

04 


— 

11 Uhr 32 Min. 

— 

12 

11 

05 

11 

1 

11 

33 

M 

— 

12 

71 

06 

11 

— 

11 

„ 34 

7» 

— 

12 

17 

07 

71 

— 

11 

„ 35 

7» 

3 

12 

1» 

08 

11 

1 

11 

36 

77 

9 

12 

77 

09 


— 

11 

.. 37 

77 

9 

12 

11 

10 


— 

11 

„ 38 

17 

13 

12 

11 

11 

11 ' 

— 

11 

„ 39 

71 

14 

12 

11 

12 

77 

— 

11 

„ 40 

11 

16 

12 

11 

13 

77 

1 

11 

41 


16 

12 

71 

14 

11 

— 

11 

„ 42 

»1 

17 

12 

11 

15 

71 

— 

11 

„ 43 

1 

17 

19 

12 

11 

16 


— 

11 

44 

11 1 

16 

12 

11 

17 

„ i 

— 

11 

„ 45 

1 

12 

12 

11 

18 

„ 1 

— 

11 

„ 46 

17 

12 






11 

47 

11 

9 


Abschluss des Experiments 

11 

„ 48 

71 

9 






11 

„ 49 

11 

6 






11 

„ 50 

11 

5 






11 

„ 51 

.. 1 

4 






11 

„ 52 

11 

3 






11 

„ 53 

11 

2 






11 

„ 54 

11 

1 






11 

„ 55 

M 

1 







Experiment 31. 4. 4. 1910. Weiblicher Hund von 9 kg Körpergewicht. 
Tracheotomie. Durchschneidung des Rückenmarks unterhalb der Medulla 
oblongata. Künstliche Atmung. Pankreasfistel. Unterbindung dos Duodenums 
am Pylorus, Der Hund wird auf die Seite gelegt. 


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Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 


324 


J. Studzinski, 


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Quantität des in 1 Min. 
j zur Ausscheidung ge- 
| langenden Pankreas- 
Z e i t ; saftes in Milliraeter- 

! tcilstrichcn des mit 
d. Pankreasfistel ver¬ 
bundenen Röhrchens 


Quantität des in 1 Min. 
zurAusscheidungge- 
langenden Pankreas- 
Z e i t ; saftes in Millimeter¬ 
teilstrichen des mit 
j d. Pankreasfistel ver- 
I bundenen Röhrchens 


Uhr 27 Min. 
28 „ 

29 „ 

30 

81 „ 

32 „ 

33 „ 

34 „ 

35 „ 

36 „ 

37 „ 


1 

1 

1 

1 

1 

1 

1 

1 


Einführung von 40 ccm einer 10 proz. 
Lösung von oleinsaurem Natron in das 
Duodenum. 


10 Uhr 04 Min. 

— 

10 „ 

05 

i» 

— 

10 „ 

06 

M 

— 

10 „ 

07 


— 

10 „ 

08 

'1 

1 

10 „ 

09 


1 

10 „ 

10 

'1 

2 

10 ,. 

11 

1 » 

1 

10 

12 

11 

1 

10 „ 

13 

11 

1 

10 „ 

14 

11 

1 

10 „ 

15 

11 

1 

10 „ 

16 

11 

1 


Einführung von 50 ccm lOprozentigen 
oleinsauren Natrons in das Duodenum. 


9 Uhr 38 Min. I 


9 

ii 

39 

ii 

1 

9 

ii 

40 

ii 

1 

9 

n 

41 

ii | 

10 

9 

ii 

42 

ii 

37 

9 

i» 

43 

ii 

40 

9 


44 

ii 

40 

9 

ii 

45 

ii 

29 

9 

ii 

46 

ii 

24 

9 

ii 

47 

ii 

23 

9 

ii 

48 

ii i 

17 

9 


49 

ii ; 

17 

9 


50 

1 ' 

16 

9 

?i 

51 


10 

9 

«i 

52 

1 ' 

10 

9 

i 

53 

11 

10 

9 

«i 

54 

11 

10 

9 

n 

55 

11 

9 

9 

ii 

56 

11 

8 

9 

ii 

57 

11 

7 

9 

'i 

58 

li 

6 

9 

i' 

59 


5 

10 

ii 

— 

51 

4 

10 

51 

01 

1 * 

3 

10 

11 

02 


2 

10 

55 

03 

. 

— 


10 l)hr 17 Min. 

1 

10 „ 18 „ 

1 

10 „ 19 „ 

1 

10 „ 20 „ 

— 

10 „ 21 „ 

1 

10 22 „ 

1 

10 „ 23 

1 

10 „ 24 „ 

— 

10 „ 25 

1 

10 „ 26 „ 

1 

10 „ 27 „ 

1 

10 „ 28 „ 

1 

10 ., 29 „ 

1 

10 30 

1 

10 „ 31 ., 

— 

10 32 „ 

1 

10 „ 33 

— 

10 „ 34 „ 

1 

10 35 ., 

— 

10 „ 36 .. 

— 

10 37 

— 

10 „ 38 

1 

10 „ 39 .. 

— 

10 „ 40 „ 

— 

10 „ 41 „ 1 

— 


Abschluss des Experiments. 

Die beiden letztangeführten Experimente (30 und 31) haben 
ein und dasselbe Resultat ergeben, nämlich, dass Seifen in 
10 proz. Lösung bei wiederholter Einführung gar keine Pankreas- 
saft-Sekretion bewirken, weil sie der Darmschleimhaut anhaften. 
Wenn in der geringen Beweglichkeit der Seifen in lOprozentiger 


Gck igle 


Original ffom 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







Uober den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


325 


Lösung tatsächlich die Ursache davon liegt, dass bei ihrer wieder¬ 
holten Einführung keine Sekretion stattfmdet, so müssen wir durch 
Verringerung des Konzentrationsgrades und durch Steigerung der 
Beweglichkeit der Seifen durch entsprechende Verdünnung mit Wasser 
Sekretion hervorrufcn. Zu diesem Zwecke verdünnte ich die lOproz. 
Seifenlösung auf das Zehnfache und wandte 1 proz. Lösung von 
oleinsaurcm Natron an. Das Experiment 24 hat meine Vermutung 
vollauf bestätigt: die wiederholte Einführung von 1 proz. Scifen- 
lösung hatte Sekretion zufolge. 

Im Experiment 24 entstand nach der erstmaligen Seifenein¬ 
führung nach 4 Minuten eine geringe, 10 Minuten anhaltende Steige¬ 
rung der Pankreassaft-Sekretion; die nach 30 Minuten wiederholte 
Seifeneinführung hatte gleichfalls nach 5 Minuten eine geringe Zu¬ 
nahme der Pankreassaft-Sekretion zur Folge, die jedoch nur 7 
Minuten anhielt. Es wird somit klar, weshalb W. W. Sawitsch 
in seinen Experimenten bei der wiederholten Seifeneinführung ent¬ 
weder gar keine oder nur wesentlich verringerte Sekretion erhielt. 
Da W. VV. Sawitsch in seinen Experimenten nach der ersten 
Seifeneinführung Atropin injizierte, so hat er, ohne die Erscheinung 
zu analysieren, den irrtümlichen Schluss gezogen, dass das Atropin 
die Sekretion hemme. Die unter dem Einflüsse von Seifen ent¬ 
stehende Sekretion zeigt denselben Charakter wie die durch Salz¬ 
säure hervorgerufene. Diese Sekretion kommt zweifellos auf reflek¬ 
torischem Wege zustande. Von einer Wirkung der Seifen durch 
Absorption kann nicht die Rede sein; dies geht aus den Experi¬ 
menten von Knauer (14) hervor, der dies in Bezug auf den 
Stearinsäuren Kalk nachgewiesen hat; es ist ihm nämlich nicht ge¬ 
lungen, deutliche Absorption dieser Seife aus einer isolierten Darm¬ 
schlinge wahrzunehmen. Jedoch selbst wenn man annehmen würde, 
dass die Seife als solche absorbiert wurde, so wäre die absorbierte 
Quantität unzureichend, um Pankreassaft-Sekretion zu bewirken. 
In dem einen Falle führte ich einem Hunde von 6 kg Körper¬ 
gewicht 6 ccm einer 10 proz. Seifenlösung (oleinsaures Natron) 
in die Vene ein, ohne auch nur die geringste Spur von Pankreas¬ 
saft-Sekretion wahrgenommen zu haben. Natürlich kann man diese 
Sekretion durch Einführung der Seife in das Blut herbeiführen, 
wenn das Tier nur nicht früher zugrunde geht: Seifen bewirken 
bekanntlich Hämolyse, und bei der Auflösung der Blutkörperchen 
wird", wie ich nachgewiesen habe, freies Vasodilatin ausgeschieden, 
welches den Blutdruck herabsetzt und konsekutive Pankreassaft- 


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Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



326 


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J. Studzinski, 

Sekretion zur Folge hat. Man kann somit mittelst Atropins die 
Frage, ob die betreffende Pankreassaft-Sekretion durch Vermitt¬ 
lung der Nerven oder auf „humoralem“ Wege stattfindet, nicht lösen. 

Experiment 24. 19.1.1910. Männlicher Hund „Lysy“ von 13 kg 

Körpergewicht. In das Duodenum wurde ein kleiner Ballon eingeführt und 
aufgeblasen. 






Quantität des in 1 Min. 




Quantität des in 1 Min. 





zur Ausscheidung ge¬ 




zur Ausscheidung ge¬ 





langenden Pankreas - 




langenden Pankreas¬ 


Zeit 


saftes in Millimeter¬ 


Zeit 


saftes in Millimeter¬ 





teilstrichen des mit 




teilstrichen des mit 





d. Pankreasfistel ver¬ 




d. Pankreasfistel ver¬ 





bundenen Röhrchens 




bundenen Röhrchens 

11 Uhr 

17 Min. 


11 Uhr 49 Min. 

5 

11 

SS 

18 

SS 

5 

11 

„ 50 

ss 

6 

11 

SS 

19 

SS 

5 

11 

„ 51 

SS 

6 

11 

SS 

20 

SS 

4 

11 

.. 52 

SS 

G 

11 

SS 

21 

SS 

6 

11 

„ 53 

ss 

6 

11 

SS 

22 

SS 

5 

11 

„ 54 

SS 

7 

11 

SS 

23 

SS 

9 

11 

» 55 

SS 

6 

11 

SS 

24 

ss 

8 

11 

„ 56 

SS 

7 

11 

SS 

25 

SS 

3 

11 

„ 57 

SS 

7 

11 


26 


6 . 





11 


27 


6 

Einführung 

von 

15 ccm einer 1 proz. 






Lösung von 

oleinsaurem Natron in das 

Einführung 

von 15 ccm einer 1 proz. 



Duodenum. 

Lösung 

von 

oleinsaurem Natron in das 
Duodenum. 

11 Uhr 58 Min. 
11 „ 59 

6 

3 

11 Uhr 28 Min. 

6 

12 

SS 

>• 

3 

11 


29 


2 

12 

s, 01 

ss 

4 

11 


30 


3 

12 

,s 02 

SS 

7 

11 


31 


7 

12 

03 

SS 

9 

11 


32 


10 

12 

,, 04 

SS 

13 

11 


33 


12 

12 

,s 05 

SS 

12 

11 


34 


11 

12 

,s 06 

SS 

11 

11 


35 


11 

12 

,, 07 

SS 

12 

11 


36 


14 

12 

,s 08 

SS 

11 

11 


37 


13 

12 

„ 09 

SS 

8 

11 


38 


11 

12 

,, io 

SS 

6 

11 


39 


10 

12 

ss 11 

SS 

6 

11 


40 


9 

12 

,s 12 

SS 

6 

11 


41 


9 

12 

ss 13 

S« 

6 

11 


42 


8 

12 

,s 14 

•s 

5 

11 


43 


8 

12 

,, 15 

SS 

7 

11 


44 


5 

12 

s, 16 

SS 

6 

11 

SS 

45 

ss 

7 

12 

,s 17 

SS 

6 

11 

11 

SS 

46 

47 

SS 

11 

7 


Abschluss des Experiments. 

11 

ss 

48 

SS 

3 






B. 

P. 

Babkin, W. J. Rubaschkin, 

VV. W. Sasvitsch (16) 


suchten auf Grund der Eigentümlichkeiten der mikroskopischen 
Struktur des Pankreas, bei der unter dem Einfluss 1, von Säure 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 








Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


327 


und 2. von Reizung der Nervi vagi und der Seife hervorgerufenen 
Sekretion die Differenz zwischen durch Nerveneinflüsse und durch 
Säure hervorgerufener bzw. „humoraler“ Sekretion festzustellen. 
Die „nervöse“ Sekretion ist nach den Autoren durch Verringerung 
der zymogenen Kerne bis y 2 , y 3 , 1 / 4 des ganzen Zellkörpers 
charakterisiert, während bei der durch Säure hervorgerufenen Sekre¬ 
tion die Zellen fast ganz mit Körnern gefüllt erscheinen. Ausserdem 
haben die Autoren bei genauerer Untersuchung ihre Aufmerksamkeit 
auf besondere spezifische Körperchen gelenkt; bei der durch Säure 
hervorgerufenen Sekretion kommen diese Körperchen nur in „Aus¬ 
nahmefällen“ vor, bei Reizung der Nerven jedoch in „weit grösserer 
Quantität“, wenn auch nicht in allen Experimenten in gleichem 
Masse; in manchen Experimenten sind sie nur in einigen wenigen 
Lobuli zu sehen. Jedoch sind die Autoren meines Erachtens in 
einem grossen Irrtum begriffen, wenn sie annehmen, dass die mikro¬ 
skopische Struktur der Drüse bei Säureeinwirkung und bei Reizung 
der Nervi vagi bzw. bei Seifeneinwirkung eine verschiedene sei. Vor 
allem muss man im Auge behalten, dass es eine für Säure typische 
Sekretion ebenso wenig gibt, wie einen ausschliesslich für Säure 
charakteristischen Saft. Mazurkiewicz (16) hat nachgewiesen, 
dass die Eigenschaften des Saftes, die durch die genaueste Methode, 
nämlich durch Wägung festgestellt werden, je nach der Konzen¬ 
tration der zum Experiment verwendeten Säure in weitem Masse 
differieren, und diesen Zusammenhang genau bestimmt. Von der 
Konzentration der Säure hängt der Verlauf der Pankreassaft¬ 
sekretion, nämlich die Schnelligkeit der Sekretion ab; diese Schnellig¬ 
keit ist der Konzentration der Lösung proportional. Die Quantität 
des trockenen Gesamtrückstandes steht in engstem Zusammenhang 
mit der Schnelligkeit der Sekretion, und dieser Zusammenhang wurde 
von Mazurkiewicz mit mathematischer Genauigkeit 1 ) rekonstruiert. 
In der Mehrzahl der Fälle ist die Quantität des festen Rückstandes 
im Pankreassaft der Sekretionsschnelligkeit, folglich auch der Kon¬ 
zentration der Lösung umgekehrt proportional. Bei 0,09 proz. 
Salzsäurelösung wird ein dichter Saft sezerniert, der eiweissreich ist 
und 3,6 pCt. trockenen Rückstandes gibt; bei 0,5proz. Salzsäure ist 
der Saft sehr flüssig, fast ohne organische Substanzen mit 0,92 pCt. 


1) Wenn man die Sekretionsschnelligkeit und die Quantität des trockenen 
Rückstandes in einem Experiment kennt, so kann man durch Berechnung bei 
bekannter Sekretionsschnelligkeit den trockenen Rückstand in einem anderen 
Experiment bestimmen, ohne wägen zu müssen. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



328 


J. Studzinslci 


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trockenen Rückstandes, der dem Gehalt an Mineralbestandteilen 
(0,90 pCt.) fast gleich ist. Diese Eigenschaft des Saftes hängt 
von der Konzentration und nicht von der Quantität der in den 
Darm eingeführten Säure ab. In Anbetracht des fast vollständigen 
Fehlens von organischen Substanzen im unter der Einwirkung von 
0,5proz. Salzsäure gewonnenen Saft kann man sagen, dass der¬ 
selbe ein Filtrat des Blutes darstellt. Bei grosser Sekretions¬ 
schnelligkeit gelangen durch die Drüse aus dem Blut in die Aus¬ 
führungsgänge Wasser und Mineralbestandteilc, während die Eiweiss¬ 
bestandteile des Blutplasmas sich auf den Drüsenzellen wie auf dem 
Filter niederschlagen. In diesem Falle nimmt die Drüse keinen 
Anteil an der Saftbildung, erfährt keine Veränderungen mit Aus¬ 
nahme einer mechanischen Verdrängung der Körner für den Wasser¬ 
durchgang 1 ). 

Bei geringer Sekrctionsschnelligkcit, beispielsweise bei 0,9proz. 
Salzsäurelösung, wo dichter Saft mit grossem Gehalt an trockenem 
Rückstand gewonnen wird, erfahren die Drüsenzellen tiefe Ver¬ 
änderungen: die Körner nehmen an Quantität fast bis zum voll¬ 
ständigen Verschwinden ab, indem sic sich in der die Drüse 
passierenden Flüssigkeit auflösen. Es ist klar, dass sich zwischen 
diesen beiden extremen Bildern sämtliche Uebergangsbilder vor¬ 
finden werden. Es ist somit klar, dass bei grosser Sekretions¬ 
schnelligkeit, beispielsweise bei 0,5proz. Salzsäurelösung das mikro¬ 
skopische Aussehen der Drüse sich von der ruhenden hungernden 
Drüse wenig unterscheiden würde. W. P. Babkin, W. J. Rubasch- 
kin und W. W. Sawitsch haben dies in ihrer Arbeit bestätigt, 
indem sie die Drüse bei 0,5proz. Salzsäurelösung untersucht und 
in deren Zellen im Vergleich zur hungernden Drüse keine Verände¬ 
rungen gefunden haben. Das ist eigentlich vollständig begreiflich, 
jedoch waren die Autoren durch die gewonnenen Resultate an¬ 
scheinend überrascht, indem sie sagen: „Trotz der ziemlich starken 
und andauernden Sekretion war eine deutliche Verringerung der 
Anzahl der Körner nicht festzustellen (S. 446).“ Würden wir Salz¬ 
säure von geringerer Konzentration anwenden, so würden wir ge¬ 
ringere Sekretionsschnelligkeit haben, und dementsprechend werden 
die Veränderungen in der Drüse stärker ausgeprägt sein. Um über 
die Frage ins Klare zu kommen, ob bei sehr reichlicher Sekretion 
unter dem Einflüsse von Säure schliesslich eine Verarmung der 

1) Unter dem Mikroskop sind feine KanäJehen zu sehen. 


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Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


329 


Zelle an zymogenen Körnern stattfindet, haben die Autoren in den 
Magen (nicht in das Duodenum) 0,25proz. Salzsäurelösung (nicht 
0,5proz.) eingeführt, jedoch die Sekretion nicht bestimmt, sondern 
nur die Vermutung ausgesprochen, dass dieselbe eine grosse sein 
müsse, und zwar aus folgendem Grunde: „A. A.Walter hat unter 
dem Einflüsse von 200 ccm 0,5 proz. Salzsäurclösung 133 ccm er¬ 
zielt. Zweifellos war die Sekretion in unserem Falle, in dem 2 mal 
so viel Säure eingeführt worden war, als im Falle von Walter, 
noch bedeutender und übertraf selbstverständlich um das Mehr¬ 
fache die Sekretion unter dem Einfluss von Säure in den akuten 
Experimenten“ (S. 467). Jedoch gibt cs zwischen den Experi¬ 
menten des inzwischen verstorbenen A. A.Walter und denjenigen 
der Autoren einen wesentlichen Unterschied. Die Autoren haben 
nicht 2 mal so viel, sondern 3y 2 mal so viel Salzsäure eingeführt 
und nicht 0,5proz. wie A. A.Walter, sondern O,25proz. Lösung. 
Auf den Grad der Veränderungen der Struktur der Drüse ist die 
Konzentration der Lösung und nicht die Quantität derselben von 
Einfluss. Dementsprechend haben die Autoren bei 2 mal so ge¬ 
ringer Konzentration der zur Anwendung gelangten Säure, wie es 
auch nicht anders zu erwarten war, weit schärfere Veränderungen 
angetroffen als bei 0,5proz. Salzsäurelösung; die körnige Schicht 
hat sich wesentlich verringert und nahm bisweilen die Kuppen der 
Zellen ein. Hätten sie eine noch schwächere Salzsäurelösung an¬ 
gewendet, so hätten sie in den Drüsenzellen noch stärkere Ver¬ 
änderungen angetroffen. Schon bei 0,9 proz. Salzsäurelösung geht 
die Pankreassaftsekretion mit sehr geringer Schnelligkeit vor sich, 
wobei der Saft dicht, eiweissreich ist und eine grosse Quantität 
trockenen Rückstandes gibt. Die Autoren sind bei 0,25proz. Salz¬ 
säurelösung stehen geblieben und unvermittelt zu Experimenten mit 
Reizung der Nervi vagi und mit Einführung von Seifen in das 
Duodenum übergegangen. Da künstliche Reizung der Nerven selbst 
mittels des stärksten Stromes nicht diejenige Wirkungskraft besitzt 
wie die starke Reizwirkung, welche die Salzsäure auf die Endigungen 
der sensiblen Nerven in der Duodenalschleimhaut ausübt, so konnte 
man a priori annehmen, dass die Reizung der Nervi vagi Sekretion 
von Pankreassaft nur in geringer Quantität zur Folge haben wird, 
wobei der Saft dieselben Eigenschaften besitzen wird, die er nach 
der Anwendung von schwachen Salzsäurelösungen aufweist. So 
war es auch in der Tat. Die Autoren erhielten bei Reizung der 
Nervi vagi einen Saft, der an Fermenten und trockenem Rückstand 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



330 


J. Studzinski, 


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reichhaltig war und in geringer Quantität sezerniert wurde. In den 
Experimenten mit Seifen war die Sekretion eine so geringe, dass 
die Autoren sogar an das Vorhandensein einer mechanischen Be¬ 
hinderung der Saftsekretion dachten. Natürlich war die Sekretions¬ 
schnelligkeit in einzelnen Experimenten verschieden, und zwar 
ceteris paribus je nach der Grösse des Versuchstieres; bei grossen 
Tieren mit grossem Pankreas und grossen Ausführungsgängen wird 
sich bei gleicher Intensität des in einer dem Körpergewicht des 
Tieres entsprechenden Quantität verwendeten Reizfaktors in der¬ 
selben Zeiteinheit mehr Saft absondern als bei einem kleinen Tiere. 
Die Autoren haben diesen Umstand gar nicht in Erwägung ge¬ 
zogen und vergleichen die Sekretionsschnelligkeit des Saftes bei 
Tieren von verschiedenem Körpergewicht und von verschiedener 
Grösse. Entsprechend der schwachen Sekretion unter dem Ein¬ 
flüsse der Reizung der Nn. vagi und unter demjenigen von 
Seifen fanden die Autoren unter diesen Verhältnissen besonders 
stark ausgeprägte Veränderungen im Pankreas, was mit den 
Schlussfolgerungen von Mazurkiewicz vollkommen überein- 
stimrat. 

Die Autoren fanden somit Veränderungen in der Quantität der 
Körner, die mit denjenigen bei 0,25 proz. Salzsäurelösung identisch 
waren (S. 469). Die Arbeit der Autoren bestätigt somit voll¬ 
kommen den Schluss, den man aus der Arbeit von Mazurkiewicz 
ziehen kann, und zwar dass ausgeprägteste Veränderungen in der 
Drüse bei schwachen Reizfaktoren und weniger bemerkbare bei 
starken Reizfaktoren (0,5 proz. bzw. 0,36 proz. Salzsäurelösung) an¬ 
getroffen werden. 

Gegenwärtig kann man nur von 2 Typen von Pankreassaft¬ 
sekretion sprechen: von der Sekretion unter dem Einflüsse des in 
das Blut gelangenden Vasodilatins (in Form von Organextrakten, 
Bouillon, Fischbrühe, Eiweissverdauungsprodukten, Fleisch, Pepton 
Witte und anderen Verdauungspeptonen) und zweitens von Sekretion 
unter dem Einfluss von Säuren, Seifen und anderen Reizfaktoren, 
die auf die Dünndarmschleimhaut wirken. Bei der unter dem Ein¬ 
flüsse des Vasodilatins zustande gekommenen Sekretion sind stets 
Veränderungen des Blutes [Czubalski (17)] und des Blutdruckes 
vorhanden; im zweiten Falle weisen weder das Blut noch der 
Blutdruck irgendwelche Veränderungen auf. 


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UMIVERSITY OF MICHIGAhl 



Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 


331 


Resume. 

Kurz zusammengefasst lassen sich meine Untersuchungen in 
folgenden Thesen rekapitulieren: 

1. Reines neutrales Fett bewirkt keine Pankreassaftsekretion, 
und infolgedessen kann man dasselbe als spezifischen Erreger der 
sekretorischen Fähigkeit des Pankreas nicht mehr betrachten. 

2. Käufliche Fette haben Pankreassaftsekretion zur Folge, 
weil sie freie Fettsäuren enthalten. 

3. Reine F'ettsäuren, wie beispielsweise Oleinsäure, sind 
energische Erreger des Pankreas. Daraus erklärt sich der schäd¬ 
liche Einfluss der ranzigen Fette (Oele) auf den Verdauungskanal: 
die Fettsäuren reizen die Darmschleimhaut und bewirken einen 
entzündlichen Zustand derselben. 

4. Seifen in 1 — lOproz. Lösung sind energische Erreger des 
Pankreas. 

5. Das Atropin hält die durch Fettsäure oder Seife hervor¬ 
gerufene Sekretion nicht auf und behindert nicht diese Sekretion, 
wenn es zuvor injiziert worden war. 

6. Die unter dem Einflüsse von Säure stattfindende Sekretion 
ist ihrem Charakter nach mit derjenigen, die unter dem Einflüsse 
von Seife zustande kommt, identisch. 


Literatur. 

1. I. I. Lobassow, Sekretorische Funktion des Hundemagens. Dissert. 
St. Petersburg 1896. 

2. I. P. Pawlow, Vorlesungen über die Funktion der Hauptverdauungs¬ 
drüsen. Petersburg 1897. 

3. I. L. Dolinski, Ueber den Einfluss der Säuren auf die Pankreassaft¬ 
sekretion. Dissert. St. Petersburg 1894. 

4. N. I. Damaskin, Ueber den Einfluss der Fette auf die Pankreassaft¬ 
sekretion. Memoiren der Gesellschaft der russischen Aerzte zu St. Peters¬ 
burg 1896. 

5. L. B. Popielski, Ueber die sekretionshemmenden Nerven des Pankreas. 
Dissert. St. Petersburg 1896. 

6 . Derselbe, Pflüger’s Arch. 1907. Bd. 121. S. 489. 

7. B. P. Babkin, Archiv biol.Wissensoh. 1904. Bd. 11. 

8 . Fleig, Comptes rendus de la soci4td de biol. 1903. Bd. 4. S. 1201. 

9. Bayliss and Starling, The journal of physiol. Bd. 28. S. 5. 

10. W.W. Sawitsch, Mitteil. d. militär-medizin. Akademie. 1908. Bd. 16. 
No. 1. S. 24. 


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UNIVERSETY OF MICHIGAN 



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332 J. Studzinski, Ueber den Einfluss der Fette und Seifen usw. 

11. L. B. Popielski, Archiv für die gesamte Physiologie. 1907. Bd. 120. 
S. 490. 

12. Modrakowski, Ebendas. 1907. Bd. 118. S. 52. 

13. L. B. Popielski, Ueber die sekretionshomraenden Nerven des Pankreas. 
Dissert. St. Petersburg 1896. 

14. Knauer, Arch. f. Physiol. 1904. Bd. 104. S. 89. 

15. B. P. Babkin, W. J. Rubaschkin u.W.W. Sawitsch, Russki Wratsch. 
1908. No. 14-16. 

16. Mazurkiewicz, Arch. f. d. ges. Physiol. 1907. Bd. 121. 

17. F. Czubalski, Ueber die Veränderungen der Blutgerinnbarkeit während 
derVcrdauungszcit. Tygodnik lokarski (polnisch). 1911. Nr. 28. 


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XXIII. 

(Istituto di Fisiologia dolla R. Universitä di Roma.) 

Critica sperimentale della dottrina degli adattamenti 
degli enzimi digerenti. 

Nota I. Sulla ereptasi del secreto pancreatico raccolto 
dopo svariate alimentazioni. 

Per 

Dott. U. Lombroso (Roma). 

E’ merito della scuola di Pawlow d’aver rilevate molte im- 
portanti modalita secondo le quali le secrezioni dell’ apparato 
digerente si svolgono e si collegano tra di loro in una collabora- 
zione funzionale che ha per scopo di preparare le sostanze ali- 
mentari all’ assorbimento. Senza entrare in particolari sulla lettera- 
tura concernente la numerose dottrine formulate dal celebre fisio- 
logo Russo, mi limiterö a ricordare quella, per controllare la quäle 
ho eseguite, in collaborazione con Rinaldini e Bompiani le 
ricerche che qui esporrö. 

Secondo il Pawlow 1 ) ed i suoi allievi, le secrezioni delle 
glandole digerenti, salivare, pancreatica, gastrica ecc, che entrano 
in gioco dopo la somministrazione dell’ alimento non sono sempre 
uguali di qualitä c quantitä, ma variano per ogni singola glandola 
a seconda della sostanza alimentäre somministrata. Queste varia- 
zioni interessano sia le modalita di deilusso, sia la quantitä, sia 
la costituzione chimica, sia infine il contenuto cnzimatico. Nei 
secreti che contengono piü enzimi, come il pancreatico, le varia- 
zioni della loro intensitä non avverrebbero paralellamentc, ma or 
P uno ora 1’ altro si presenterebbe con maggiore o minore attivitä. 
Mentre tutte le altre variazioni si possono facilmente spiegarc come 
P esponente di una piü o meno energica stimolazione complessiva 

1) Pawlow, Le travail des glandcs digestives. Paris 1901. 


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334 


U. Lombroso, 


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della glandola, ad una uguale interpretazione non si presterebbe il 
fcnomeno dellc variazioni dei singoli enzimi nel secreto pancreatico. 

II Pawlow per spiegare questi risultati era ricorso ad una 
ardita supposizione, alla quäle egli stesso pcrö non diede altro 
valore ehe quello di un’ ipotcsi di lavoro, bisognosa di un con- 
trollo sperimcntale. Secondo tale ipotcsi, nella mucosa duodenale 
si troverebbero sparse numerose terminazioni centripete, le quali 
non tutte sarebbero eccitabiii da una stessa sostanza, roa invece 
specialmente dall’ una o dall’ altra: a questi eccitamenti specifici 
corrisponderebbero secrezioni diverse nel loro contenuto in enzimi. 

Questa ipotesi era richiesta soltanto per spiegare il comporta- 
mento del pancreas; per le altrc glandole digcrcnti non appariva 
in realtä necessaria. Per lo stomaco infatti non vennero studiate 
che le variazioni d’ intensita d’uno stesso enzima, la pepsina; per 
lc glandole salivari non venne studiato nel cane alcun enzima, per 
le intestinali poi, secondo il Pawlow, non si sarebbe presentato 
il fenomeno dell’ adattamento. A qucsto proposito debbo osser- 
varc 1 ) che io mentre potei apparare che il sccreto di anse alla 
Vclla si presenta pressoche uguale, qualunque sia 1’ alimentazione 
a cui P animale e sottoposto, vidi invece che se si stimola diretta- 
mcnte 1’ ansa introducendovi sostanze varie (acqua cloroformica, 
soluzioni acide, bile ecc) si ottengono secreti con le piü variate atti- 
vita enzimatiche. Non sono naturalmente da paragonare le varia¬ 
zioni enzimatiche del secreto ottenuto con gli stimoli agenti a 
diretto contatto con la mucosa intestinale a quelle ottenute con 
alimentazioni diverse da parte del pancreas. In questo le sostanze 
eccitanti la secrezione non hanno alcun diretto contatto con la 
glandola, nelle intestinali invece potrebbe anche supporsi che la 
sostanza partecipasse direttamentc a determinare la reazione 
secretoria. 

Eppero si potrebbe sostenerc che anche per il pancreas, all’ 
infuori dell’ intervento nervoso, si modifichi la secrezione in virtü 
dell’ azione di speciali sostanze agenti direttamente sugli epiteli 
glandulari. A questa interpretazione tende una moderna dottrina, 
quella dell’ intervento umurale nel meccanismo delle secrezioni 
glandulari. Secondo Bavliss e Starling e numerosissimi seguaci, 
1’ acido cloridrico della secrezione gastrica, giunto a contatto del 
duodeno, provoea la formazione di una secrctina, che penetrata 

1) Lombroso, Arcliivio di Farmoeologia Spcrimentale e scienze affini. 
Yol. 9. Fase. G. 


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Sulla ereptasi del secreto paücreatico etc. 335 

in circolo, eccita direttamente Ia secrezione pancreatica. Cosi pure 
i saponi, i peptoni, 1’ alcali ecc, ecc, provocano la formazione di 
una secretina. Potrebbe quindi supporsi che a ciascuna speciale 
secretina corrispondesse una speciale secrezione. 

In una Serie di ricerche 1 ) che ho istituito allo scopo d’ inda- 
gare il comportarsi delle varie funzioni del pancreas dopo averlo 
separato da tutti i suoi norraali rapporti nervosi estrinseci, ho 
potuto osservare che nel secreto il contenuto enzimatico e costante- 
mente uguale, qualunque sia stato il genere d’ alimentazione. 
Questo risultato che ci permette di escludere 1’ ipotesi teste men- 
zionata, si presta a sua volta ad una dupplice interpretazione: Che 
cioe, per le modificazioni delle attivitä enziraatiche siano organi 
necessari gli apparati nervosi estrinseci; o che le osservazioni degli 
allievi di Pawlow abbiano portato ad una erronea dottrina, per 
una troppo larga e arrischiata valutazione di risultati accidentali, 
non costanti. 

Ed infatti, per quanto la dottrina del Pawlow abbia trovato 
ospitalitä in tutti i moderni trattati di fisiologia, non mancano gli 
autori che abbiano sollevati su di essa dubbi ed obiezioni per cui 
1’ argoraento appare bisognoso di ulteriore controllo sperimentale. 

Le prime osservazioni in favore della dottrina dell’ addatta- 
mento della secrezione pancreatica estcrna furono fattc daWassi- 
liew 2 ) e Jabloskj 3 ), i quali affermarono che mantenendo per 
molte settimane a regime costante un cane operato di fistola pan¬ 
creatica, il suo secreto presenta un aumento del potere triptico, 
se la dieta 6 carnea; un aumento del potere lipasico se la dieta e 
lattea, e cosi via. Un altro allievo di Pawlow, il Walther 4 ) che 
studiö le modificazioni enziraatiche del secreto pancreatico raccolto 
dopo alimentazioni varie successive, giunse a risultati in parte con- 
cordanti, ma non in tutto. 

Per ciö che riguarda il potere triptico dopo ingestione di 
carne, egli osservö ad esempio che c minore che non dopo in¬ 
gestione di pane o latte, esaminando il potere digerente sviluppato 
da eguale quantitä di secreto. Invece per ciö che riguarda il 
potere lipolitico ed araidolitico i risultati di Walther armonizzano 
con i precedenti, vale e dire colla dottrina dell’ addattamento, 

1) Lombroso, Archivio di Farmacologia sperimentale etc. 1910. Yol. 9. 
Fase. 10. — Rendiconti Reale Accademia Lincei. 1910. Vas. 9. 

2) Wassiliew, Arch. de biol. exper. St. Petersburg 1893. p. 219. 

3) Jabloskj. Arch. de biol. exper. 1895. 

4) Walter, Arch. de biol. speriraent. St. Petersburg 1899. 

Internat Beiträge. Bd. III. lieft 3. 23 


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U. Lombroso, 


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secondo la quäle i secreti prcsentano piü elevate quelle attivita 
enzimatiche che devono intervenire per la digestionc dell’ aliraento 
che provoca la secrezione. Riferisco i due seguenti specchietti 
che riassumono in brevc i risultati ottenuti dal Walther che piü 
ci interessant). Somrainistrando in varia forma (latte ccm 600, 
pane g 250, came g 100) una uguale quantita di proteici, egli 
ottenne le seguenti cifre riguardo alla quantita degli enzimi e della 
attivitü enzimatica del secreto. In queste primo specchiette Walther 
volendo fare un paragone fra le diverse attivita ritenendo che gli 
efletti di un enzima in diversa concentrazione si manifestino non 
in proporzione diretta della concentrazione, ma in proporzione della 
radice del quadrato (legge di Schultze e ßorilow) indica sotto la 
denominazione di „Concentrazione“ dei succhi una quantita nume- 
rica che rappresenta il quadrato della misura dell’ attivita enzi¬ 
matica (desunta questa dai mm di albumina ed amido digerite in 
un determinato tempo). 


Alimenti 

Quantita del secreto 

i 

Fermento del 
Palbumina 

Fermento del 
Pamido 

Fermento dei 
grassi 

Concentrazione 
del secreto 

Numero assoluto 
delle unita di 
fermanento 

Concentrazione 
del secreto 

Quantita assoluta 

Concentrazione 
döi secreto 

Quantita assoluta 

G00 c. c. di latte . . . 

48c.c. 

22,6 

1085 

9,0 

482 

90,3 

4334 

250 gr. di pane . . . 

151 c.c. 

13,1 

1978 

10,6 

1601 

5,3 

800 

100 gr. di carne . . . 

144 c.c. 

10,6 

1502 

4,5 

648 

25,0 

3600 


Nella seguente tavola si hanno invece le cifre in millimetri 
ottenute misurando semplicemente con i tubi di Mette 1’ attivita 
amidolitica (1 minuto) e proteolitica (10 ccm) ed in ccm di barite 
1 / l0 n 1’ aciditä prodotta dall’ azione lipolitica agente su olio neutro 
o su monobutirina (30 minuti). 

Uno dei primi sperimentatori che mosse obizioni alla dottrina 
del Pawlow fu un allievo suo, il Popielski 1 ), il quäle (e ciö e 
rimarchevole) ne aveva frequentato il laboratorio lavorando su 
argomenti riguardanti la fisiologia del pancreas. Il Popielski in 
un primo lavoro tratta specialmente delle modificazioni dell’ atti¬ 
vita proteolitica del secreto pancreatico di cani alimentati per lungo 

1) Popielski, Rousski Wratch. 11102. I. 670. 


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Salla ereptasi del secreto pancreatico etc. 


337 


Fermen to 

Fermento 

Fermento 

delfalburaina 

deiramido 

dei grassi 


Carne. 


1 

3,5 

2,62 

5,2 

2 

2,88 

2,5 

5,7 

3 

2,5 

2,0 

4,1 

4 

3,88 

2,69 

4,8 


Pane. 


1 

3,0 

2,75 

2,2 

2 

2,88 

2.38 

2,1 

3 

3,5 

2,62 

1,6 

4 

3,88 

3,12 

1,7 

5 

4,12 

3,88 

2,1 

6 

4,25 

4,25 

2,5 

7 

4,62 

4,75 

3,1 

8 

6,0 

5,12 

3,1 


Latte. 


1 

5,75 

5,0 

14,3 

2 

5,88 

5,0 

19,4 

3 

4,25 

2,38 

7,0 

4 

4,5 

3,31 

5,9 


tempo con carne, o con pane e brodo, o con latte. Per saggiarc 
il potere proteolitico faceva agire il succo su fibrina pura, separata 
accuratamente dal sangue, tenendo conto del tempo trascorso perche 
la digestione si iniziasse e perche si compisse. Egli giunse alla 
conclusione che a seconda dei casi una parte piü o meno grande 
della tripsina si trova allo stato potenziale (tripsinogeno) e vice- 
versa un altra parte si trova allo stato attivo. Rendendo attivo 
tutto il fcrmento triptico si puö osservare una certa corrispondenza 
fra alimento ed energia enzimatica, ma questo rapporto, secondo 
il Popielski, non richiede la dottrina dell’ addattamento per essere 
spiegato. Si tratterebbe soltanto di un rapporto al grado dell’ ecci- 
tamento. Tanto piü un eccitaraento 6 energico e provoca una 
rapida ed abbondante secrezione, tanto meno il secreto e ricco di 
fermenti e viceversa. 

Li nt wäre wi) giunse ad una risultato simile studiando medesi- 
raamente 1’ influenza dell’ alimentazione sul centenuto enzimatico del 
pancreas. Dopo un pasto di carne, la tripsina si secernerebbe in 
tutta forma attiva, cosi pure la steapsina. Invece ambedue glienzimi, 
dopo pasto di pane e latte si presenterebberro in parte allo stato 
di zimogeni. Lo studio di questo argomento, per ciü che riguarda 

1) Lintwarew, Maly’s Jahresb. 1903. Bd. 32. S. 408. 

23’ 


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338 


U. Lombroso, 


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la tripsina, venne a ricevere un importante impulso da una inter¬ 
essante scoperta di Delezenne, pubblicata nel 1902 l ), dalla quäle 
risultava che il secreto pancreatico puro, dopo qualsiasi genere 
di alimentazione, non era mai capace di digerire 1’albumina d’uovo 
coagulata. Tale proprietä, dovuta alla trasformazione del tripsino- 
geno in tripsina si manifestava soltanto sc il secreto veniva a con- 
tatto con quel brano di mucosa duodenale che accompagna all’ 
esterno il dutto pancreatico nelle comuni fistole permanenti alla 
Pawlow. Numerosissimi furono.gli autori che controllarono e con- 
fermarono 1’ affermazione di Delezenne; Popielski 2 3 ), Bayliss e 
Starling 8 ) Heckma 4 ), Hamburger 5 ) Camus e Gley 6 ) e raol- 
tissimi altri. 

L’importanza di questa scoperta non sfuggi al Pawlow il 
quäle nel 1907 avverti che in seguito alle nuove osservazioni 
riguardo all’importanza della chinasi ed ai progressi della chimica 
del fermenti, era necessario riprendere lo studio dell’ addattamento 
con nuovi criteri. Ma non raolti furono gli autori che seguirono 
il suo suggeriraente. Fra questi il Balkin 7 ), che in un primo 
lavoro sostcnne una tesi simile a quella abbracciata dal Popielski, 
in quanto ritenne che, nelle diverse secrezioni, gli enzimi si rin- 
vengono nelle stesse proporzioni, piü o meno concentrati, a seconda 
dell’ intensitä dell’ eccitamento secretorio e nelle stesse proporzioni 
altresi allo stato di proenziini e di enzimi attivi. Frouin 8 ) a pro- 
posito della tripsina giunse alla conclusione che nelle diverse ali- 
mentazioni si trovi allo stato di tripsinogeno in una uguale quan- 
titä, ma che essa e piü o meno attivabile e in modo differente dalle 
chinasi. Dopo un pasto di carne si libera completamente la tripsina 
con molto minore quantitä di chinasi che dopo un pasto di latte. 

Invece secondo Babkin, Roubachkin^e Sawith 9 ) esistono 
due forme ben distinte di secrezione pancreatica, 1’ una, nervosa 
riflessa (secondo il primitivo concetto di Pawlow) ricca di fer¬ 
menti, la seconda ormonica, determinata per il passaggio di acido 


1) Delezenne, Compt. rend. soc. biol. Paris 1902. 

2) Popielski, Pfluger Arch. 1903. 

3) Bayliss e Starling, Journ. of physiol. 1904. Bd. 30. p. 61. 

4) Heckma, Arch. physiol. e de pathol. general. 1904. Bd. 6. p. 25. 

5) Hamburger. 

6) Camus e Gley, Compt. rend. soc. biol. 1903. 

7) Balkin, Ccntralbl. f. d. ges. Physiol. u. Pathol. d. Stoffw. 1906. Bd. 1. 
S. 97—108. 

8) Frouin, Compt. rend. soc. biol. Paris 1906. p. 473. 

9) Babkine,'Kombachkine e Sawith. 


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Sulla ereptasi del secreto pancreatico etc. 


339 


nell’ intestino, fluida, poverissima di enzimi, tanto ehe non riesce 
Veppure in dieci ore ad intaccare 1’ albumina, anche se abbondante- 
mente chinasata. 

Volendo portare a questo interessante problema un contributo 
sperimentale, abbiamo scelto fra i cani operati di fistola pancrea- 
tica alla Pawlow tre animali nci quali il decorso della sccrezione, 
la quantitä del secreto ecc. corrispondevano alle osservazioni del 
Pawlow. Negli altri animali la secrezione (ed e ciö che piü 
comunemente si ottiene) era molto piü scarsa, forse perche erano 
interveputi nell’ atto operativo lesioni degli ordegni nervosi che 
presiedono alla secrezione pancreatica. Abbiamo sottoposto i detti 
tre cani ad alimentazionc di latte, carne, pane, o all’ introduzione 
nella stomaco mediante sonda di acido cloridrico al 3 pCt., racco- 
gliendo il secreto per tutto il periodo di secrezione atliva, in parte 
introducendo nel dutto una sottile sonda di gomma indurita (secreto 
sondato) in parte senza alcuna precauzione (secreto chinasato). 

Per ciö che riguarda 1’ addattamento funzionale degli enzimi 
adibiti alla digestione dei proteidi, riferisco soltanto le ricerche 
sulla ereptasi nel secreto di un solo cane, gli altri due operati 
nel preccdente anno essendo giä morti quando iniziai queste ricerche. 
Le esperienze sull’ attivita triptica del secreto pancreatico eseguiti 
adoperando tubi di Mette con albume d’ uovo coagulato, non ven- 
nero proseguite, perche i risultati ottenuti nei primi tentativi furono 
poco convincenti. Uniformemente inattaccati rimasero nelle prime 
sedici ore tutti i tubetti immersi in succo sondato di qualsiasi ali- 
mentazione; ma coli’ aggiuta di succo intestinale, la digestione 
variava senza legge costante, non solo per i secreti raccolti in 
differenti esperimenti (fossero o non fossero diverse le alimenta- 
zioni), ma anche adoperando piü campioni di uno stesso succo, si 
avvertivano differenzo notevoli. Forse la ragione di queste discre- 
panze nella digestione triptica potra ricercarsi in un fattore ana- 
logo a quello recentemente raesso in lucc da G. Rossi 1 ), che 
1’ imbibizionc dei tubi di Mette in soluzioni contenenti mucina, li 
rende attaccabili dalla tripsina in modo alternativamente piü o meno 
grande. Ad esempio i tubi rimasti immersi in mucina una, due, 
tre ore, sono piü digeriti in dieci ore da una stessa soluzione di 
tripsina di quelli rimasti immersi un ora e mezza, due ore e mezza, 
tre e mezza, ecc. 

1) Rossi, Arch. di fisiologia. 1910. 


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Original ffom 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



340 


U. Lombroso, 


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E’ stato recentemente ben dimostrato da G. Schaeffer ed 
E. Terroine 1 ) che il secreto pancreatico, e non soltanto la poltiglia 
dell’ organo per effetto degli enzimi endocellulari, possiede una 
attivitä erepsinica. 

Come metodo per misurarc 1’ attivita del succo pancreatico 
sulla caseina e sul peptone, rai sono servito di quello descritto da 
Sörensen 2 ), del quäle si servirono pure i due precedenti autori, 
London 3 ), Rivosch-Sandberg 4 ) ed altri sperimentatori. Esso 
consiste nel dosare con NaOH */,„ n * D presenza di fenolftaleina 
i gruppi carbossilici degli acidi aminici, liberandoli dal gruppo ami- 
nico legando quest’ ultimo con formolo. 

Ad esempio: 

CH» CH 3 

CHN H 2 + 0 = CHNCII 2 + 2(I1 2 0). 

COOH NaOH COONa 

Le cifre che riferisco rappresentano i centimetri cubi di NaOH 
Vio n irapiegati per neutralizzare i campioni adoperati. Ad esse 
bisoqua sottrarre 2,5 . e 1,4 ccm per 1’ aciditä delle soluzioni di 
peptone e di caseina adoperata. 


taue maschio, di Kgr. 18 operato il 15 dicembre 1910. 

Suooo dicarne cruda 
(toluolo). 


Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 -j- 4 cm. c. seoreto pancreatico sondato 
10 cm. c. dopo ore 6 = 12 


10 „ „ „ „ 24 = 17 
10 „ „ B „ 48 = 17 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 -{“ 4 cm. c. secreto pancreatico non sondato 
10 cm. c. dopo ore 6 = 13,5 
10 n rt n n 24 = 16,5 

10 7 ) 77 77 7, 48 = 17,5 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 -f- 4 cm. c. secreto pancreatico sondato 
10 cm. c. dopo ore 6 = 8,3 
10 77 77 77 77 24 = 12 

10 77 77 77 « 48 = 14 


1) Schaeffer e Terroine, Journ. de physiol. et pathol. general. 1910, 

2) Sörensen. Biochem. Zcitschr. 

3) London. 

4) Rivosch-Sandberg. 


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Original from 

UMIV ER5ITY OF MICHIGAN _ 





341 


Sulla ereptasi del secreto pancreatioo etc. 

✓ 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 -f* 4 cm. c. secreto pancreatico non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 8,8 

10 » » * 24 „ = 12 

10 T) v n 48 b = 14 


Succo di carne cruda 
(toluolo). 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 —f- 4 cm. c. succo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 9,5 
10 „ „ „ 24 „ = 14,5 

10 » „ * 48 „ = 15,5 

Peptone 4°/ 0 cm. o. 26 -f- 4 cm. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 14 

10 „ n * 24 „ = 16 

10 „ „ „ 48 „ = 17,5 

Caseina 4% cm. c. 26 -j- 4 cm. c. suoco sondato 
10 cm. o. dopo 6 ore = 9 

^ ji j) n 24 „ = 14,5 

T) n 7 ) ^ w == 1^,8 

Caseina 4 °/ 0 ccm. c. 26 -f- 4 om. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 14 

10 „ „ * 24 „ = 16,5 

10 „ „ „ 48 „ =16,5 


Succo di pasto mista 
(toluolo). 

Ore 11 */ 2 mangia carne cotta, pane, pasta. Si raccolgono circa 13 cm. c. 
secreto. 

Peptone 4% cm. c. 24 -{- 4 cm. o. succo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 4,2 

10 n n 24 „ = 9,5 

10 „ „ „ 48 „ = 11 


7 ) 7 ) 

7) Ti ^ n 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 -f- 4 cm. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 11,5 

10 « n I. 24 n -1» 

10 „ „ „ 48 „ = 16 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 -f- 4 cm. c. suoco sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 4,5 

10 j> B * 24 „ = 6,5 

10 „ „ „ 48 „ = 11,7 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 -{- 4 cm. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 12 
10 „ „ „ 24 „ =15 


10 


n 

7 ) 


48 „ =16 


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UNIVERSETY OF MICHIGAN 



342 


U. Lombroso, 


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Suoco pasto misto 
(totuolo). 

Si saccolgono circa lläcm. c. in tre ore. 

Peptone 4^/ 0 cm. c. 26 -jr 4 cm. o. suoco sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 8,2 

10 „ „ „ 24 „ = 12,6 

10 


7 ) 7 ) 77 

7) 7) . v 48 „ = 14,9 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 -f- 4 cm. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopp 6 ore = 12,5 

^ 7 ) v 77 24 „ — 15,5 

10 D » > 48 „ =16,5 

Caseina 4°/ 0 om. c. 26 -{-* 4 cm. o. succo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore.= 8,5 
10 „ n „ 24 „ = 14,2 

1° » si » 48 ,, = 15,3 

Caseina 4°/ 0 om. c, 26 -j- 4,cm. c. succo non sondato 
10 cm. o. dopo 6 ore = 13,5 

^ n n 77 24 „ = 16 

10 71 77 77 48 „ = 17,5 


Succo acido cloridrico 3°/ 00 
(toluolo). 

Peptone 4°/ 0 om. c. 26 succo sondato cm. c. 4 
10 cm“, c. dopo 6 ore = 8,5 


10 

10 


77 77 

77 ' 71 

Peptone 4°/ 0 cm. o. 

10 cm. o. 
10 * 77 
10 „. „ 


» 24 „ = 16 

77 48 „ — 16,8 

26 succo non sondato cm. c. 4 
dopo 6 ore = 12,2 

» 24 „ = 15,8 

48 


= 17 


n 

» 48 „ 

Caseina 4% cm. o. 26 succo sondato om. c. 4 
JO cm. c. dopo 6 ore = 7,5 

10 „ n n 24 „ =15 

1® 77 77 77 48 „ = 16 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato om. c. 4 
10 cm. o. dopo 6 ore = 14 
1° — „ 24 „ = 16,2 

„ 48 „ =17 


10 


Sucoo acido cloridrico 
(toluole). 

Peptojie 4°/ 0 cm. c. 26 succo sondato om. c. 
10 om. o. dopo 6 ore = 7 
1® 11 77 77 24 „ = 12 

1® 11 71 77 4® „ = 14,3 


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Sulla ereptasi del secreto pancreatico etc. 


343 


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Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato cm. c. 4 
10 cm. c. dopo 6 ore = 11,5 
10 » „ „ 24 „ = 17 

n rt v 4® » — 18,1 
Caseina 4°/ 0 cm. o. 26 succo sondato cm. c. 4 
10 cm. c. dopo 6 ore = 8,4 
10 * * „ 24 „ = 12 

10 „ „ „ 48 „ =17,1 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato cm. c. 4 
10 om. c. dopo 6 ore = 7 
10 „ „ „ 24 „ = 12,9 

10 „ „ „ 48 „ = 15,8 


Succo dipane 
(toluole). 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 cucco sondato 4 cm. c. (toluolo 1 cm. c.) 
10 cm. o. dopo 6 ore = 5,1 

10 „ „ „ 24 „ = 9,1 

10 „ „ „ 48 „ = 12,5 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato 4 cm. c. (toluolo 1 cm. o.) 
10 cm. c. dopo 6 ore = 11,2 

10 „ „ B 24 „ = 14,6 

10 n n 48 „ —14,5 
Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 succo sondato 4 cm. c. 

10 cm. c. dopo 6 ore = 4,3 

10 „ „ „ 24 „ = 7 

10 „ „ „ 48 „ = 11,1 

Caseina 4° /0 cm. c. 26 succo non sondato 4 cm. c. 

10 cm. c. dopo 6 ore = 10,2 

10 „ „ „ 24 „ = 14 

10 „ „ „ 48 „ = 15,6 


Succo dipane 
(toluolo). 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 25 succo sondato cm. c. 4 
10 cm. c. dopo 6 ore = 7,1 

10 „ „ „ 24 ,, = 12,5 

10 „ „ „ 48 „ = 15,6 

Peptone 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato cm. o. 4 
10 om. c. dopo 6 ore = 15,1 
10 „ „ „ 24 „ =18 

10 „ „ „ 48 „ =18,2 

Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 succo sondato cm. c. 4 
10 cm. c. dopo 6 ore = 7 

10 „ „ „ 24 „ =12,1 

10 „ „ ^ 48 „ = 15,3 


Go^ 'gle 


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344 


U. Lombroso, 


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Caseina 4°/ 0 cm. c. 26 succo non sondato cm. c. 4 
10 cm. c. dopo 6 ore = 13,5 
10 „ „ „ 24 „ = 17,1 

10 „ „ „ 48 „ = 18,5 

Succo diacqua 
(toluolo.) 

Cane digiuno da 20 ore. Beve prima di essere posto nelPapparecohio ab- 
bondantemente. Si raccolgono in un ora e mezzo circa 40 cm. c. di succo. 
Peptone 4°/ 0 26 cm. o. + 4 cm. c. sucoo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 3,7 
10 „ „ „ 24 „ = 7,5 

10 ,, „ „ 48 „ = 10,5 

Peptone 4°/ 0 26 cm. c. —J— 4 cm. c. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 11,7 
10 „ „ „ 24 „ = 15 

10 „ „ „ 48 „ = 14,9 

Caseina 4°/ 0 26 cm. c. -f- 4 cm. c. sucoo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 4,4 
24 
48 


10 

10 


= 6,9 


D T) 

r) ^ 48 ^ = 10,5 

Caseina 4°/ 0 cm. c. -f- 4 cm. o. succo non sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 11,2 

, « 24 

. „ 48 


10 

10 


„ = 15,3 

» = 16,5 


Succo di latte 
(toluolo). 

Prende circa 800 om. c. latte. Nello spazio di due ore l / 2 si raccolgono 
11,5 cm. o. succo sondato, dopo non si raccoglie piü nulla. 

Peptone cm. c. 26 -f- 4 cm. c. succo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 10 

» » » 24 „ = 15,5 

10 „ „ v 48 „ = 19,2 

Caseina cm. c. 26 -f- 4 cm. c. succo sondato 
10 cm. c. dopo 6 ore = 8,5 

10 „ „ „ 24 „ = 16,5 


10 


48 


= 18,5 


Riassumcndo in poche parole i risultati ottenuti nelle presenti 
ricerche, emerge: 

1. Che il seercto pancrcatico puro e capace corae giä sosten- 
nero Bayliss e Starling, e Schaeffer c Terroine contro 
Lambert e Maj, di attaccare e digerire la caseina ed il peptone. 
Questa attivita non si accresce cospicuamcnte dall’essere o no 
chinasato il succo pancrcatico. Soltanto si avverte nelle prirae ore 


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Sulla ereptasi del secreto pancrcatico etc. 


345 


una certa differenza Deila digestione: prolungando la digestionc per 
ventiquattro ore, la differenza disventa lievissiraa. Nella digestione 
di peptone o caseina si provoca la formazione di una quantitä 
presso a poco uguale di aminoacidi. 

2. Non si avvcrte, qualunque sia stata l’aliinentazione che ha 
provocato la secrezione pancreatica, una differenza notevolo nella 
attivitä erepsinica del secreto. Anche dopo l’introduzione di HCl, 
che secondo gli allievi di Pawlow provoca una secrezione, la piu 
povera di contenuto enzimatico, l’attivitä erepsinica si moströ 
attiva e condusse nei periodi di prolungata digestione alle stesse 
cifre, che dopo alimentazioni con carne o pane. Solo in una 
esperienza col succo raccolto dopo ingestione di pura acqua in 
grandissima quantitä, ebbi a rilevare una lieve differenza in raeno 
nella digestione del peptone e caseina e cosi pure osservai lo stesso 
fatto col secreto raccolto dopo un pasto rnisto nello stesso giorno. 
Forse l’eccessiva ingestione di acqua provocö in queste due ricerche 
un eccesso di eliminazione di essa col secreto pancreatico, diluendone 
in misura lievissima il contenuto enzimatico. 

Da questi risultati non si puö quindi concludere in favorc 
della dottrina che ritiene che ad ogni alimentazione corrisponda 
una secrezione piü o meno ricca di enzimi a seconda dei bisogni 
momentanei della digestione. 

Per ciö che riguarda la ereptasi del secreto pancreatico 
risulta invece che per qualsiasi alimentazione essa si trova pressoche 
nella identica concentrazione. 

Besinne. 

Aus dem Komplex der ausgeführten Experimente geht hervor, 
dass das mit einer (nicht der Kinase unterworfene) Sonde auf¬ 
gefangene Pankreassekret eine bemerkenswerte ereptische Aktivität 
besitzt. 

Besagte Aktivität erhöht sich nicht bedeutend, wenn die Ein¬ 
wirkung der Enterokinase hinzutritt. Nur in den ersten Stunden 
bemerkt man eine schnellere Verdauung in diesem Falle als beim 
reinen Sekret; wenn man die Verdauung über 24 Stunden hinaus 
verlängert, wird der Unterschied verschwindend klein. Wenn man 
mit der ereptischen Aktivität der verschiedenen Pankreassekrete 
experimentiert, indem man entweder eine Lösung von Pepton Witte 
oder Kasein einwirken lässt, so produziert man eine ungefähr 
gleiche Quantität von Aminosäuren. 


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346 U. Lombroso, Sulla ereptasi del seoreto pancreatico etc. 

Man bemerkt in der ereptischen Aktivität des Sekretes keinen 
bedeutenden Unterschied, wie auch immer die Nahrung beschaffen 
gewesen ist, die die Pankreassekretion bewirkt hat. 

Die geringen Unterschiede, die man gelegentlich beobachtet, 
stehen in keiner Beziehung zu irgend einer besonderen Art von 
Nahrungsmitteln, und treten meistenteils nur in Verdauungen von 
kürzerer Dauer auf. Diese Resultate klären uns in bezug auf die 
Ereptasis des Pankreassekretes darüber auf, dass die Doktrin, nach 
der jeder Ernährung eine Sekretion mit jo nach den momentanen 
Bedürfnissen besonderem Gehalte von Enzymen entspreche, nicht 
annehmbar ist. 


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XXIV. 

(Istituto di Fisiologia della R. Universitä di Roma.) 

Critica sperimentale della dottrina degli adattamenti 
degli enzimi digerenti. 

Nota 11. Sulla lipasi del secreto pancreatico raccolto 
dopo svariate alimentazioni. 

Per 

Roberto Bompiani (Roma). 

Nella nota preccdente 1 ) sono ricordati complessivamcntc gli 
autori che hanno contribuito all’ interessante problcma dcll’ adatta- 
niento enzimatico, nella secrezione pancreatica. 

La maggior parte delle ricercbe eseguite a questo proposito, 
riguardano il contenuto di tripsina e tripsinogeno del succo raccolto, 
in seguito alle piü svariate alimentazioni, specialmente dopo dimo- 
strata la straördinaria importanza dcll* enterochinasi, che e la con¬ 
ditio sine qua non pel dispiegarsi dell’ attivita della tripsina. 
Invece in ordine al contenuto della lipasi pancreatica o steapsina, 
non troviamo nella letteratura che scarsi dati sperimentali. 

Fra gli autori che si occuparono di quest’ ultimo argomento, 
rl Lintwarew 2 3 ) nel 1903 affermö che la steapsina, dopo alimen- 
tazione carnea, si trova nel secreto tutta allo stato attivo, di modo 
che l’aggiunta di chinasi o di bile non modifica la sua azione, 
mentre dopo alimentazione di pane o latte, il detto enzima fuoriesce 
in parte allo stato proenzimatico, e si rende libero conpletaraente 
solo dopo l’aggiunta di bile. 

Babkin e Sawitch 8 ) d’ altra parte trovarono che il secreto 
pancreatico dopo ingestione di latte oppure di sapone, possiede 

1) Lombroso. 

2) Lintwarew, Maly’s Jahresb. 1903. Bd. 32. S. 408. 

3) Babkin e Sawitch, lloppe-Seylcr's JMiys. Chem. 1908. Bd. 50. S. 321. 


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348 


R. Bompiani, 


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un’ attivitä lipolitica assai maggiore che dopo l’introduzione di acido 
cloridrico. La differenza gia molto cospicua di per se, diventa 
maggiore, se si confronta l’attivitä lipasica di questi secreti dopo 
1’ aggiunta in essi di bile. 

In complesso da queste ricerche sono confermati i dati di 
fatto e la dottrina sostcnuta dal Walther. 

Oltre questo poche osservazioni (alcune piü che altro acci- 
dentali) non si trova nella letteratura uno studio approfondito delle 
modificazioni nel contenuto in lipasi dei secreti pancreatici, raccolti 
dopo le piu svariate alimentazioni, desunte dall’ attivitä lipolitica 
nei secreti puri, nei secreti chinasati spontaneamente, con l’aggiunta 
o no di bile. 

Con questa quadruplicc Serie di esperienze aböiarao creduto 
portare un contributo importante se non esauriente all’ interessante 
problema. 

Dalle osservazioni comparative sul secreto sondato, dopo 
diversi tipi di alimentazione, si ha un primo punto di partenza per 
giudicare del contenuto in lipasi del secreto puro, all’ infuori di 
ogni influenza esercitata sui secreti dal contatto colla mucosa in¬ 
testinale. Confrontando questi secreti con quelli chinasati, si puö 
chiarire 1’ influenza che l’enterochinasi in genere esercita sulla 
lipasi, e discutere anchc la possibilitä della presenza di diverse 
chinasi che, secondo l’ipotesi di Pozerski 1 ), possono intervenire 
ad esaltare or 1’ uno or 1’ altro cnzima. 

Infine con le ricerche dell’ aggiunta della bile, abbiamo cercato 
di mettere in libertä tutto l’enzima lipolitico esistente nei vari 
secreti, per verificare se la lipasi (come sostiene Frouin 2 ) per 
1’ enziraa triptico) si trova in quantitä uguale, ma in diverso stato 
nei diversi secreti, o se invece in quantitä ed attivita positivamente 
diversa. 

Inoltre io rai preoccupai di seguire 1’ attivitä lipasica nel suo 
svolgersi consecutivo durante un certo tempo. Quest’ ultima ricerca 
mi riusci assai utile, perclie mi dimoströ che alcuni secreti i quali 
dopo una breve digestione appaiono assai differenti nella loro atti¬ 
vitä, dopo una digestione piü prolungata raggiungono valori pressoche 
uguali. 

Le mie ricerche furono eseguite sopra tre cani. Questi, porta- 
tori di una fistola pancreatica alla Pawlow, prima di ciascuna 

1) Pozerski, Compt. rend. soc. biol. Paris. 1902. p. 1103. 

2) Frouin, Ibid. 1907. p. 473. 


Gougle 


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Sulla lipasi del secreto pancreatico etc. 


349 


esperienza venivano tenuti digiuni per dodici ore almeuo. Al 
mattino si dava loro il pasto consistento in 200—250 g di pane 
bianco oppure in 100—300 g di came o infine di 800—1000 ccm 
di latte. Subito dopo le dette alimentazioni si raccoglieva dalla 
fistola il secreto, non tenendo conto della quantitä ma solo della 
qualita del medesiino. Per inezzo di una piccola cannula di gomma- 
lacca, che veniva introdotta nell’ interno del dutto, si raccoglieva 
il secreto puro, sondato, che e limpido e giä all’ aspetto ben distin- 
guibile da quello non sondato, che ordinariainente e torbido. Per 
essere raaggiormente sicuro che il secreto sondato non era venuto 
minimamente a contatto con la papilla intestinale, ne saggiavo col 
metodo di Mette il potere proteolitico, che in questo e negativo, 
mentre nel secreto non sondato e positivo. Per calcolare poi 
1’ attivitä lipolitica ponevo in un certo nuniero di provette due ccm 
di olio di mandorle dolci, cui aggiungevo y 2 ccm di succo sondato 
e non sondato, e rispettivamente ad alcune delle prime e delle 
seconde y 2 ccm di bile. Dopo intervalli determinati di tempo, 
servendomi come indicatore dell’ aciditä formatasi, della fenolftaleina, 
ne misuravo 1’ attivitä in ccm di soda VlO normale. 


Esperienze sul cane A. 

Le esperienze che si riferiscono a questo primo cane non sono 
complete, perche in esso la mucosa che accompagnava il dutto 
pancreatico venne tanto ad approfondarsi nella ferita addominale 
che non fu possibile ottcnere del succo sondato. 

Riferisco pertanto alcuni dati, perche interessanti sono le 
modalitä della sua azione, ottenuti con succo chinasato: era di per 
se pochissimo lipolitico, perö la bile aveva su di esso un’ influenza 
grandissima. 


Tavola 1*. 


Cane A — operato il 22 maggio 1910 — Peso Kgr. 32 — Vecchio — Ricerche 
eseguite nei giomi 27, 28, 29, 30 maggio. 1910. 


Ore di 
terrao- 

stato 

Pane 

Latte 

Carne 

Acido cloridrico 

Bile 

Senza bile 

Bile 

Senza bile 

Bile 

i 

Senza bile 

Bile 

Senzabilc 

0,30 h 

9,6 

0,8 

9,8 

1,5 

8,2 

U 

6,3 

1,3 

1 h 

10,8 

1,2 

13 

1,6 

9,8 

1,7 

8,9 

1,2 

2h 

12,5 

1,2 

12,7 

1,4 

10,9 

2 

10,2 

1,3 

6h 

12 

1,3 

19,6 

1,8 

10,5 

1,6 

11,5 

1,2 


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350 


R. Botnpiani, 


Come si vede, in tutte queste esperienze, il potcre lipasico 
del secreto chinasato fu costantementc debolissirao. In cio 1’ ani¬ 
male si comportö diversamente non solo dagli altri di cui riferi- 
rerao in seguito, ma altresi da tutti gli altri (circa una trentina) 
che furono da me e dal Dott. Lorabroso esaminati. 

L’essere questo succo chinasato, ci rende conto soltanto in 
parte del risultato ottenuto, perche se e vero, come il Terroine 1 ) 
ha dimostrato, che in prensenza della chinasi diminuisce l’attivita 
della lipasi, cio non avvienc mai in tale misura e con tale rapidita 
come avvenne sembre in questo caso; ed in qualche esperienza 
eseguita col secreto pancreatico di altri cani il succo chinasato 
appare piü attivo del non chinasato. In queste ricerche poi l’in- 
fluenza della bile appare di gran lunga superiore a quella che 
fino ad ora le e stata attribuita. Infatti, secondo il Bruno 2 ), la 
bile aumenta fino a 20—22 volte il potere lipasico del succo 
pancreatico; tutti gli altri autori invece, ritengono quest’ influenza 
molto minore. Nelle lostre esperienze da un minimo di 30 
(proteici alla 2 ora) si arriva ad un massimo di 100 volte (grassi 
alla 6 ora), sempre considerando esatta la legge Schultz e Borilow. 

Per quanto poi riguarda il confronto fra i diversi regimi, 
appare che nel succo raccolto nelle condizioni simili a quelle degli 
allievi del Pawlow, il potere lipolitico e pressoche uguale; anche 
coli’ aggiunta di bile non si avvertono differenze sensibili (salvo che 
nel tempo massimo del succo raccolto dopo l’ingestione del latte), 
Raccolgo in due specchietti alcune osserrazioni sul cane B. 

Tavole 11 *-111» 

Cane B — operato nel giugno 1910 — peso 18—20 kg — Ricerehe eseguite 
nei giorni 4, 5, 6 giugno 1910. 


Ore di 

terrao- 

stato 

Pane j 

Carne 

Latte 

Bile 

Senza bile 

Bile 

Senza bile 

Bile 

Senza bile 



Succo 

non sondato. 



0,30 h 

14,5 

5 

11,3 

8,4 

17 

13,5 

lh 

18 

6,3 

18,5 

12 

20 

11,5 

2 h 

19,4 

7,0 

23,2 

13,3 

22,5 

15,7 

6h 

27,2 : 

14 

26,4 

18,4 

26,5 

20 



Succo sondato. 



0,30 h 

13,5 

7 

15,2 

! 10,6 

14 

6,5 

1 h 

19,8 

12,4 

16,6 

12,1 

23 

17 

2h 

19,9 

12,8 

21,3 

13,2 

— 

21,2 

Gh 

23,1 

15,6 

23,5 

1 16,4 

24 ; 

i 21 


1) Terroine, Conipt. rend. soe. biol. Paris. 1908. LXY r . p. 329. 

2) Bruno, Arch. de biol. de St. Petersbourg. 1899. 


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Sulla lipasi del secrelo pahcrcatico etc. 


351 


In qucste ricerche appare che l’attivitä lipolitica del secreto 
pancreatico sondato, raccolto dopo le varie alimentazioni e poco 
differente. Solo si avverte una lieve superioritä nel succo da latte 
e non in tutti i periodi. L’aggiunta di bile fa scomparire questa 
lieve differenza e conduce ad una eguaglianza quasi perfetta: 
(23,1-23,5-24). 

l,o stcsso si avverte in presenza di bile nel succo chinasato; 
in questo perö ruancando la bile, c dato osservare differenze molto 
piü accentuate che nel caso del secreto sondato; differenze che 
non ducono a risultati simili a quelli descritti dal Walther, c 
cioe: massima attivitä pel secreto da latte, che nelle ricerche piü 
brevi appare sette volte maggiore che col pane, e due volte e 
mezzo maggiore che con la carne. Inoltre confrontando i 
risultati del succo puro con il chinasato si riscontra che in un 
caso (quello di alimcntazione lattea) la chinasi ha csaltata l’attivita 
della lipasi. 

Le ricerche eseguite sopra il terzo cane furono numerosissime, 
ma per non dilungarmi troppo, riassumo qui in diversi specchietti 
solo una parte dei dati raccolti. 

Anche in questo terzo cane non si avvertono differenze dell’ 
attivitä lipasica nei secreti raccolti dopo alimentazioni diverse: 
soltanto appare complessivamentc minore nel succo raccolto dopo 
introduzione di acido cloridrico nello stomaco. Tuttavia bisogna 
osservare che le variazioni del potere lipasico che si possono 
avere anche con una stessa alimentazione, sono tanto grandi, da 


Tavole 1 V * e V *. 

Cane C operato peso 


Ore di 

termo¬ 
st ato 




Pane 



Bile 

j Senza bile 

Bile 

Senza bile 

Bile 

! 

Senza bile 



Succo sondato. 



0,30 h 

17,4 

8,4 

12 

12,3 

14,2 

5,7 

1 h 

34,9 

12,5 

15,4 

13,5 

18,6 

12,4 

2h 

27,3 

17,7 

17,3 

17,6 

27 

10,5 

6h 

32,8 ; 

! 23,9 

26,6 

23 

22,8 

16,5 



Succo 

non sondato. 



0,30 h 

18,5 

6.5 

! 15,3 

9,1 ! 

12 j 

6,9 

lh 

23,5 

12,5 , 

21 

10,4 1 

15,7 : 

11,6 

2h 

15,3 

14,5 

24,2 

12,6 

21,3 

10 

6h 

29,4 

19,7 

28,4 

20,5 

[ 23,8 

I 15,8 

Internat. Beiträge. 

Bd. 1IL 

Heft 3. 




24 


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352 


R. Bompiani, 
Tavole VI »e VII*. 


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Ore di 

termo- 

stato 

Carne 

Bile 

Senza bile | Senza bile 

Senza bile 

Senza bile 


Succo sondato. 


0,30 h 

15,8 j 

10,7 1 

15 

9,4 

9,5 

1 h 

21 1 

14,3 1 

15.3 

12,5 

10,8 

2h 

26 

18,4 

17,5 

14 

1 8 

6h 

29,4 

24,5 

16,9 

21,3 

1 15.7 


Sacco non sondato. 


0,30 h 

16,8 

| 10,5 ' 

16 

8,7 

6,3 

lh 

23,4 

15.2 

17,3 

13,5 

9,5 

2h 

24 

17,8 

18 

1 13 > 7 1 

7,3 

6h 

27,5 

20,1 | 

19 

1 16,9 | 

9,7 


Tavole VIII *e IX*. 


Ore di 
terrno- 
stato 


Latte 


Con bile j Senza bile 


Senza bile 


Sonza bile 


Succo sondato. 


0,30 h 

13,3 

5,5 

— 

10,5 

1 h 

18,5 

6,3 

1 14,1 . 

13,8 

2h 

23 

; 15,5 

19 

15,7 

6h 

29 

1 16,6 

21,7 

21,5 


Succo non 

sondato. 


0,30 h 

13,7 

4 

1 

| 

12 

lh 

19,4 

3,8 

5,9 1 

14,7 

2h 

22 

5 

! 16,8 

20,3 

6 h 

28 

— 

! 12 

23,4 


Tavole X*eXl*. 


Ore di 
termo- 


Acido cloridrico al 5 °/ 0 


stato 


On bile Senza bile 


Senza bile Senza bile 


Senza bile 


Succo sondato. 


0,30 h 

— 

8,2 1 

10,2 

' 2,2 

0,5 

1 h 

— 

10,5 

13 

' 1,5 

8 

2h 

27,8 

14,5 

17 

6,6 

17,1 

6h 

30,5 

19,8 

— 

10,2 

i 14,5 


Gougle 


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Sulla lipasi del secreto pancreatico etc. 


353 


Ore di 
termo- 

s tato 

Acido cloridrico ; 

al 5 % 

Senza bile 

Senza bile' 

Senza bile 

Succo non 

s o n d a t o. 

0,30 h 

11,4 

1 1,7 

1 3 

1 h 

12 

1 1,7 

; 2,7 

3 h* 

14 

1,7 

1 

6h 

— 

2,2 

1 


potersi in qualche caso ottenere un’ attivita lipolitica minore (li 
quella riievata iü qualche csperienza con acido cloridrico. 

* * 

* 

Dal complesso di queste ricerche emergono alcune eonclusioni 
di un certo interesse per la conoscenza dclla biologia del panereas. 

Anzitutto per ciö che riguarda l’adattamento enziraatico 
risulta, che, variando in qualsiasi modo l’alimentazione, il secreto 
pancreatico puro, non varia sensibilmente di contcnuto in lipasi. 

Esistono invero variazioni notevolissime (a differenza di quanto 
e stato verificato per gli altri enzimi) tra le ricerche diverse fatte 
nei differenti cani e anche nello stesso animale, ma non in rapporto 
con l’alimentazionc. Si possono, infatti, osservare secreti lipoli- 
ticamente piü attivi dopo ingestione di pane o di acido cloridrico 
che dopo ingestione di latte. 

Come abbiamo giä detto, solo i secreti raccolti dopo 
immissione di acido cloridrico appaiono nel loro complesso 
alquanto meno attivi; quantunqne questo fenomeno non sia 
costante. Credo quindi probabile che piü che ad un reale minor 
contenuto di enzima lipolitico, si tratti qui d’intervcnto di fattori 
estranei che alterino o inibiscano l’attivita enzimatica, perche tutte 
queste differenze tendono a scomparire con l’aggiunta dclla bile. 

Quando poi si considerano i risultati ottenuti col succo 
chinasato, l’influenza di questo agente appare molto manifesta e si 
esplica per lo piü con una rapida e profonda diminuzione del 
potere lipasico. 

Anche qui il fenomeno non e del tutto costante, perche si 
osserva qual'he raro caso in cui si ebbe un aumento d’attivitä, 
specie nel primo tempo dclla digestionc. 

Tutto queste peculiari esplicazioni dell’ attivita dclla lipasi 
generano a mio avviso il sospetto che molti dati di fatto raccolti 
prima dagli altri autori, cd interpretati in favore dclla dottrina 

24* 


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354 


R. Bompiani, 


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dell’ adattamento enzimatico, altro non rappresentino che particolari 
stati di questo enzima cosi labile. In realtä, anche i precedenti 
autori, se si fossero posti al riparo da queste cause interferenti, 
avrebbero forse appurato che nel secreto pancreatico, quäle viene 
elaborato dalla glandola, non si avvertono differenze molto sensi- 
bili nel eontenuto in lipasi. 

Dalle mie osservazioni poi un altro fatto risulta a proposito 
della influenza della bile sull’ attivitä lipasica, ed e che essa si 
manifesta in misura tanto piii cospicua, quanto meno il secreto 
e stato attivato sia per brevitä dell’ atto digestivo, sia per suo 
scarso potere lipasico. Mano mano che il processo di scissione 
avanza, tanto meno appare grande la differenza fra i campioni 
con bile e senza bile. In alcune osservazioni infatti, eseguite ad 
hoc, dal Visco 1 ) in questo stesso laboratorio, con digestioni molto 
prolungate (100 c piü ore), si raggiunge quasi, l’eguaglianza in 
ambedue le condizioni. 

Comunque, tralasciando ora una piü precisa interpretazione 
dei fenomeni secondari emersi nelle nostre ricerche, ciö possiamo 
affermare: che non esistono differenze cospicue nel eontenuto di 
lipasi nel secreto pancreatico puro raccolto dopo le piü svariate 
alimentazioni. E ciö ci sembra tanto piü importante in quanto 
proprio per la lipasi, le cifre raccolte dagli allievi di Pawlow, 
indicano susisterc al massimo grado quelle variazioni di attivitä 
che avevano suggerita al tisiologo Russo la dottrina dell’ adatta- 
mento enzimatico. 

E se questi autori hanno ottenuti differenti risultati, ciö non 
puö far sospettare meno attendibili le nostre ricerche, che furono 
raccolte con maggiore esattezza di metodo e con maggiori 
precauzioni. 

Resume. 

In dieser Notiz berichte ich über die Ergebnisse von Unter¬ 
suchungen, die ausgeführt wurden, um das lipasische Vermögen 
des Pankreas-Sekretes zu bestimmen, wie es nach der verschieden¬ 
artigsten Ernährung und nach Einführung von HCl mittelst Magen¬ 
sonde aufgefangen wurde. 

Das Sekret wurde teils mit einem Katheter aufgefangen, um 
eine Mischung mit der Enterokinase zu vermeiden, teils liess man 
es frei abfliessen, um cs der Kinase auszusetzen, und so die Er- 

1) Visen, R. Reale Aec. di liineci. 11111. 


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Sulla lipasi del secreto pancreatico etc. 


355 


gebnisse der beiden verschiedenen Bedingungen vergleichen zu 
können. Bei allen Versuchen wurde dann einer gewissen Zahl 
von Proben Galle zugesetzt, um das lipasische Vermögen des 
Pankreas-Sekretes auf die höchstmöglichste Stufe zu steigern. 

Es ergab sich, dass in den verschiedenen Sekreten gelegentliche, 
mehr oder minder bedeutende Variationen existieren, die jedoch 
nicht in Beziehung zur Ernährung stehen und nicht konstant sind. 
Wenn man die Verdauung verlängert, werden besagte Unterschiede 
geringer, und dasselbe geschieht bei Galle (deren Aktion desto 
wirksamer erschien, je weniger tätig das Sekret war). Die 
stärksten Unterschiede machen sich in den der Kinase unter¬ 
worfenen Sekreten bemerkbar, wahrscheinlich, weil das Auftreten 
der Kinase die Lipase schwächt oder zerstört und aus seiner 
stärkeren oder schwächeren Wirkung ergeben sich grössere oder 
geringere Alterationen dieses letzteren Enzyms. 

Aus dem Komplex der Ergebnisse, die vom reinen Saft (mit 
und ohne Galle) und von dem der Kinase ausgesetzten Safte (mit 
und ohne Galle) erhalten wurden, kann man deduzieren, dass es 
keine konstanten Modifikationen des lipasischen Vermögens gibt, 
die zugunsten der Doktrin von der Adaption im Sinne der 
Pawlow'sehen Schule sprächen. 


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xxv. 

(Istituto di Fisiologia della R. Universita di Roma.) 

Critica sperimentale della dottrina degli adattamentl 
degll enzimi digerenti. 

Nota III. Suir amilasi del secreto pancreatico raccolto 
dopo different! alimentazioni. 

Per 

Th. Rinaldini. 


Studiando io qucsto laboratorio l’amilasi del secreto pancreatico, 
mi sono anzitutto proposto di controllare le osservazioni che 
portarono il Pawlow ed i suoi allievi alla dottrinadcll’ adattamento 
della secrezione del pancreas ai bisogni diversi nella digestione 
dei differenti alimenti. 

Per riferire in succinto quanto di piü interessante fu pubblicato 
in proposito, ricorderö come i primi autori che si occuparono 
del!’ argomento studiarono il tipo cronico dcll’ adattamento, 
assogettando cioe gli animali a diete fisse per molto tempo: e 
fra questi il Wassiliew 1 ) ottene, in cani opcrati di fistola permanente 
alla Pawlow, per esempio dopo un mcse di dieta lattea e farinacea, 
un secreto con molto potere amidolitico (da 8 a 15 o 18 mg di zucchero 
in un minuto, su 1000 di amido [arrow-rot]): potere che subiva 
perd una forte diminuzione (da 3 a 7 mg), mentrc s’ accresceva 
la capacitä proteolitica, dopo averc cambiata la dieta in carnea, 
e similmente averla protratta. 

Jabionski-) occupandosi dello stesso argomento, e anzi 
facendo le proprie ricerche sugli stessi cani, avendo preso in 
esamc il secreto raccolto in tutte le 24 ore, perche non si potessc 

1) Wassiliew, Archiv, de Soc. biolog. St. Petersbourg. 1893. Yol. 2. 
p 219. 

2) Jabionski, Archiv, de Soc. biolog. St. Petersbourg. 1895. Vol. 4. 
p. 377. 


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Süll’ amilasi del secreto pancreatico etc. 


357 


obiettare che le variazioni (come quelle ottenute dal Wassilievv) 
fossero date dal non operare con succo raccolto durante il 
raedesimo periodo di digestione, trovö che, carabiando il regime 
da carneo ad amidacco, si aveva un aumento del potere amidolitico 
nel secreto, ma con rilevanti irregolaritä c tendenza a decrescere, 
mentre abbastanza notevolmente e costantemente diminuiva la 
capacitä proteolitica. 

Al Walther 1 ), che studiö il tipo acuto dell’ adattamento, 
quello cioe al quäle s’assoggetterebbe la glandola per rispondere 
allo stiraolo del pasto giornaliero, risultö che i vari alimenti 
determinano secrezioni pancreatiche differenti per proprieta specifiche. 
E precisamentc trovö per ciö che riguarda il potere digerente, che 
a un pasto ricco di sostanze proteiche corrisponde il secreto con 
maggior potere proteolitico; ad uno ricco di grassi, il secreto piü 
ricco di fermenti lipolitici, e finalmente a quello costituito da 
idrati di carbonio il secreto contenente in maggior quantitä il 
fermen to amidolitico. 

Riunendo questi risultati a quelli suggeriti dalle altre ricerche 
sulle modalitä della secrezione, sul contenuto in sostanze solide 
ecc. si concluse dalla scuola del Pawlow che il pancreas adatta 
la propria secrezione ai bisogni della digestione dei vari alimenti, 
anche nel diverso contenuto enzimatico del secreto. 

Se non che, dopo le scoperte e le osservazioni sugli attivatori 
dei zimogeni inattivi del secreto pancreatico (Schepowalnikow, 
Delezenne, Pozerski, Bayliss and Starling, Hekma, 
Balkin, Fischer, Abderhalden, ed altri) e le ricerche di autori 
contradicenti alla dottrina suesposta, (Popielski, Delezenne, 
Mazurkiewicz, Frouin ed altri) fu dallo steso Pawlow 2 ) 
consigliato di riprendere lo studio sull’ argoraento. 

Per ciö che riquarda la proteolisi secondo Balkin, Frouin ed 
altri, la diversa potenzialitä digerente dei secreti, riscontrata dal 
Walther e dagli altri sostenitori della dottrina dell’ adattamento, 
non sarebbe dovuta a un diverso contenuto in enzimi, raa a un 
loro disuguale stato d’attivazione. 

Veramente per ciö che piü strettaraente riguarda lo studio 
della variazioni del potere amidolitico, avendo il maggior numero 
degli osservatori rivolta la propria attenzionc ai fenomeni di 
digestione dei proteici e dei grassi, i dati sono molto scarsi. 

1) Walther, Archiv, de Soc. biolog. St. Petersbourg. 1899. Vol. 7. p. 1. 

2) Pawlow, Nagel’s Handbuch d. Physiologie d. Menschen. Bd. 2. S. 731. 


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358 


Th. Rinaldini, 


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II Schcpowalnikow 1 ) dopo aver dimostrato (1889) che 
l’aggiunta del secreto enterico al pancrcatico determinava energica 
attivazionc del potere proteolitico di quest’ultimo, (ciö che con- 
fermarono Delczenne, Hamburger, Hekma, Salzberg-Faifel, 
cd altri), contemporanoamente al Pozerski 2 ) (1902) trovö, per 
talc aggiunta, attivazione anchc dell’ amilasi pancreatica. 

Lintwarew sostenne 3 ) ehe l’amilopsina, contrariamente alla 
tripsina, vieue emessa nella secrezione pancreatica intieramente 
alle stato libero. Ma il Loepper e l’Esmonet (1908) recente- 
mente contradissero quesla osservazione, trovando anch’ essi che 
l’aggiunta di succo enterico aumentava la capacitä amidolitica del 
secreto pancreatico. 

Veramentc ai risultati di queste ricerche si potrebbe aggiungere 
che il secreto enterico puö avere un’azione propria (oltre quella 
di semplice attivatore) sul processo digestivo dcH’amido, perche 
contiene un’amilasi, c pcrche sccondo Brown ed Heron agisce 
energicamente sul maltosio [prodotto ultimo della digestione pan¬ 
creatica (Glacssncr 4 5 )] ßno a trasformarlo in glicosio, portando a 
termine cosi la digestione iniziata dal secreto del pancreas. 

Per completare questa ricapitolazione sommaria delle osscr- 
vazioni degli autori che s’occuparono dell’ argomento, ricorderö che 
il Pozerski 6 ), per spiegare le variazioni dei poteri enzimatici 
ottenuti dai sostenitori della dottrina del Pawlow, avanzö anchc 
l’ipotesi dell’ esistenza di chinasi diverse, specificamente atte ad 

esaltare l’azione dei singoli fermenti. 

* * 

* 

Nell’ imprendere alla mia volta lo studio di questo argomento, 
ho anzitutto cercato di mettermi nelle condizioni sperimentali piii 
somiglianti a quelle ottenute dal Pawlow e dai principali autori 
che si occuparono di queste ricerche. 

Ho conpotte le mie osservazioni su cani operati da qualche 
tempo di fistola pancreatica permanente alla Pawlow, e in ottime 
condizioni di salute. 

Ho raccolto il succo secreto dopo i vari pasti nelle prime 
cinque ore di secrezione, avendo notato che, dopo tale periodo di 

1 ) Schcpowalnikow, Malv's Jahresbericht. 1899. Bd. 29. S. 378. 

2 ) Pozerski. Malvs .Tahresb. 1902. Bd. 32. S. 460 

3) Lintwarew. Malv's Jahrcsb. 1902. Bd. 32. S. 408. 

4) Glacssncr, Hoppe-Sovler's Zeitsch. fiii phvsiol. Chemie. 1903—04. 
Bd. 40. S. 463. 

5) Compt. rent. Suc. biol. Paris. 1902. S. 1103, 


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Süll’ amilasi del secreto pancreatico etc. 


359 


tempo, questa cra talmente ridotta da poter essere considerata 
come esaurita la reazionc glanduläre allo stimolo del cibo ingerito. 

Ho raccolto il secreto chinasato e quello puro, o lasciandolo 
defluire liberamente in modo che venisse a contatto con il brano 
di mucosa duodenale circondante lo sbocco esterno del dutto 
escretore, o catetcrizzando lo stesso dutto di Wirsung, per mczzo 
d’una sottilc cannula di gorama indurita. Posso notare che i due 
secreti si presentano anche all’esame grossolano, assai differenti: 
quello ottenuto scnza precauzioni e fortemente opalescente e spesso 
quasi torbido; 1’ altro, raccolto per sondaggio del canale escretore, 
e constantemente limpido e trasparente c piü fluido del preccdente. 

Ho studiate le digestioni suU’amido mescolando l / 2 cmc di 
secreto a colla d’amido di riso preparata nelle proporzioni di 1:40. 
Dopo la voluta permanenza in termostato regolato a 37°—40° C, 
ho portato, per aggiunta d’aequa, il volumc delle misecle a cmc 
50 per facilitare il calcolo e ridurre a minimi valori i possibili 
piccoli errori di manipolazione. Ho poi determinato il contenuto 
in zucchcro delle miscelc servendomi del metodo di Lehraann- 
Embden *). 

Questa tecnica e evidentemente, per la ricerca dcllo zucchcro, 
molto superiore a quella seguita dagli allievi del Pawlow. Questi 
autori si servirono per lo loro esperienzc di tubi di Mette preparati 
con colla d’amido; e scnza dosare lo zucchero ottenuto nclla 
digestione, si limitarono a misurare i millimetri d’amido disciolti 
in un dato tempo (alcune volte un solo minuto) eccessivamcnte 
breve. 

Si coraprendc facilmente che nello svolgcrsi del processo 
idrolitico dell’ amido, il momento in cui una colla si rende solubile 
e ancora un indicc troppo basso e vago di detto processo, e tale 
da non poter essere preso in considerazioni come esponente della 
digestione nemmeno per ricerche comparative. 

Nel raggruppare in tavole alcuni dei molti dati osservati nelle 
numerosc esperienzc, presento anzitutto un gruppo di cifre ottenuto 
in digestioni di amido operate dal succo chinasato, essendo questo 
il tipo di secreto sul quäle ebbero a studiare gli autori della scuola 
del Pawlow, sostenitori della dottrina dell’ adattamento. 

In tutte le ricerche da me esposte, il potere riducente delle 
miscelc dopo le digestioni, e calcolato in mg di glucosio. 

1) Rinaldini, Sulla digestione di vari amidi eec. Diese Beiträge. 1910. 
Bd. 2. II. 3. 


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Th. Ri nald in i, 


Seoreto lasciato defluire liberaiuente da tistole permauenti 

alla Pawlow. 

(Per ciascun specchio le letterc grccho indicano esperienze condotte con to 
stesso sccreto, ncllo stesso giorno.) 


Secreto raccolto dopo somministrazione di 


in terraostato 

Pane j 

1 

Garne | 

Latte 

HCl 

fane A (osservazioni del Gingno 

1910). 





i 

d 164,6 

una. 

« 234,0 

ß 192,9 1 

r 286,0 

e 89.1 



1 


174,3 





d 243,9 

sei. 

* 292,0 

ß 285,0 

r 318,0 

e 252,7 





# 326,0 

Cane B (osservazioni del Luglio 

1910). 


una. 

o 163,0 

7t 147,6 1 

p 198,6 

7 214,0 

w 189,6 

otto. 

o 295,7 

it 243,9 
p 324,3 ■ 

7 267,1 

1 m 234,3 

i 

fane (' (ricerche condotte dal Gennaio al ' 

Maggio del 1911). 


206,6 1 

238,7 ! 

243,6 

1 235,7 


270,2 1 

272,3 

252,7 

212,5 

mezza.\ 

271,7 

241,7 

284,9 


r 

240,6 ! 

292,6 



. 

235,7 

263,2 

292,6 

[ 152,3 

i 

290,1 

256,0 

322,7 

1 212,1 

una .\ 

198,6 

251,1 

332,0 



248,6 

271,7 

298,3 



292,6 





246,3 

249,5 

251,1 

! 193,0 

duc.( 

182,6 

218,7 

245,3 

281,3 


264,6 

265,3 

269,1 

234,2 

Ire.< 

189,6 

221,4 

262,0 

197,1 

* 

312,3 

322,7 

301,3 

i 203,3 

quattro . . . . < 

299,0 

297,6 

291,7 

| 198,6 

1 

264,9 

301.2 

278,3 

' 216,5 

cinque.( 

l 

279,3 

298.3 

351,9 

308,5 




363,2 


Nelle tavole 

seguenti ra 

ggruppo dati 

ottenuti 

in digestioni 

opcrate da sueeo 

panercatico 

non cbinasato, cioc raccolto per 


eatoterismo del dutto di Wirsung. 


Googb 


Original from 

UNIVERSETY OF MICHIGAN 








Süll’ amil&si del sccreto pancreatico etc. 361 


Secreto raccolto per cateterismo del dutto di Wirsung. 


Ore di permanenza 
in termostato 


| Secreto raccolto dopo somministrazione di 

Pane 

1 

Garne 1 Latte 

HCl 


una 

otto 


(’ane B l ) (osservazioni del Luglio 1910). 


ö 183,2 
o 267,1 


x 232,6 
p 208,3 

x 302,1 
P 284,6 


* 124,3 


ff 267,1 


w 193,0 


248,6 


mezza 


una . 

due . 
tre . 
quattro 

cinrjue 


■ i 
• { 


( »ne ('. 


215,6 

1 286,1 

192,9 

235,7 

! 210,7 

216,4 

212,3 

206,5 

211,2 

192,9 

251,8 

249,5 

242,3 


232,3 

196,2 

227,4 

106,1 

283,5 

218,7 

281,6 

215,6 

295,2 

227,4 

212,3 : 

295,2 

234,1 


201,5 

238,1 

197,3 

186,3 

251,1 

| 224,3 

248,3 

218,6 

240,3 

167,1 

298,3 

231,8 

272,1 

258,5 

262,4 

215,6 

310,1 

251,3 

235,5 

248,6 

2 SO,9 

261,7 

251,5 

! 301,5 


1 311,3 



i 360,1 


171,0 

126,1 


181,6 

197,6 

189,5 


201,7 

195.5 

257.6 
178,5 


200,1 

189,6 


206.3 

201,7 

232,6 


Nclla scguentc tavola riporto esperienzc (li digcstioni cscguitc 
contcmporanementc con succo chinasato e succo raccolto per 
sondaggio, dopo uno stesso pasto. Prendo i dati che presento 
dalle ricerche numerosissime eseguite col secreto fornito dal 
cane C. (Conf. p. 362.) 

Dalle osservazioni che ho riferite, risulta in modo evidente, 
che non si avvertono forti e costanti differenze nel potere 
araidolitico del secreto pancreatico, armonizzanti con la dottrina 
dell’ adattamento enzimatico, sostenuta della scuola del Pawlow; 
e che so in qualche caso si notano differenze lievi o anchc di una 
qualche entitä, specialmente nelle digcstioni poco protrattc, queste 


1) Si confrontino per mezzo delIc lottere groohe <juesti dati con quelli 
ottenuti nelle riccrche contcmporanementc eseguite con succo chinasato. 


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Gck 'gle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








Digitize-d by 


3H2 Th. Rinaldini, 

sono saltuarie e scnza alcun rapporto con l’aliroento che ha 
provocato la secrezione. 

Secreto sondato e secreto normale. Osservazioni comparative. 


Secreto raccolto dopo somministraziooe di 


Orediperraanenza 

in termostato 

Pane J 

Carne 

Latte 

HCl 

secreto 

son¬ 

dato 

secreto 

nor¬ 

male 

secreto secreto 
son- | nor- 
dato | male 

secreto 

son¬ 

dato 

secreto 

nor¬ 

male 

secreto 

son¬ 

dato 

secreto 

nor¬ 

male 




Cane <’. 






242,2 

266,6 

286,1 

292,6 

249,5 

284,9 

171,0 

235,7 


215,6 

240,6 

210,7 

241,7 

192,9 

252.7 

126,1 

212,5 

mezza .... 

212,3 

271,7 

206,5 

238,7 

211,2 

243,6 




235,7 

270,2 

251,8 

272,3 






192,9 

251,7 







l 

281,6 

290,1 

215,6 

271,7 

295,2 

298,3 

181,6 

152,3 

234,1 

235,7 

283,0 

251,1 

218,7 

322,7 

197,6 

212.1 

una.\ 

106,1 

198,6 

196,2 

256,0 

295,2 

332,0 



i 

f 

232,3 

248,6 

212,3 

263,2 

227,4 | 

292,6 



l 

227,4 

292,6 







due.| 

186,3 

182,6 

251,1 

218,7 

197,3 

245,3 

201,7 

281,3 

201,5 

246,3 

238,1 

249,5 

224,3 

251,1 

195,5 

193,0 

tre.| 

248,3 

264,6 

218,6 

221,4 

240,3 

262,0 

257,6 

234,2 

167,1 

189,6 

298,3 

265,3 

231,8 

269,1 

178,5 

197,1 

quattro . . . . | 

272,1 

312,8 

258,5 

297,6 

251,3 

291,7 

189,6 

198,6 

215,0 

299,0 

310,1 

322,7 

262,4 

301,3 

200,1 

203,3 

cinque . . . . j 

235,5 

264,9 

248,6 

298,3 

301,5 

351,9 

232,6 

308,5 

261,7 1 

279,8 

251,5 | 

301,2 

360,1 

363,2 

201,7 

216,1 


Troviamo infatti, ad esempio, che- la cifra piü bassa e ottenuta 
nclcane C, precisamente in una digestione operata da succo raccolto 
dopo un pasto di pane. 

Se invece di aliraento ho introtto nello storaaco dell’ animale 
per sonda gastrica una soluzione di HCl, ho avvertito un complesso 
di risultati denotanti un’ attivita amidolitica del secreto piü bassa 
di quella dei secreti ottenuti dopo i diversi pasti, quantunquc 
alcune volte questa cifra abbia raggiunto l’altezza di quelle date 
dalle digestioni opcrate dagli altri secreti. Questi risultati speciali 
non possono indurmia sottoscrivere ad una dottrina di adattamento; 
tutto al piü possono farmi pensare attendibile la conzezione del 
Popielski e di altri, per la quäle, quando uno stimolo molto ener- 
gieo determina una secrezione rapida, questa, piü fluida, piü abbon- 
dante, e piü povera d’enzimi che non le altre; forse perche la glan- 
dola non ha il tempo di elaborare convenientcmentc i suoi prodotti. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Süll’ amilasi del secreto pancreatioo etc. 


363 


Infatti dopo l’introduzione nello stomaco dell’ animale d’una 
soluzione cloridrica, vediamo defluire il secreto con abbondanza e 
rapiditä (fino a raggiungere e sorpassare i 100 ccm) nella prima 
y 2 ora o 8 / 4 d’ora, dopo il quäl periodo di tempo la secrezione 
fortemente e rapidamente decresce fino a scomparire quasi com- 
pletamente. 

Per quanto riguarda l’influenza csercitata dalla chinasi sull’ atti- 
vitä amidolitica del secreto pancreatico, le mie osservazioni 
mostrano differenze notevoli e irregolari per i singoli cani su cui 
si fecero le ricerche. Nel cane B, per esempio, la presenza di 
chinasi apparve in genere capace di diminuire abbastanza note- 
volmente l’attivitä amidolitica del secreto; nel cane C invece si 
avverti constantemcnte il fenomeno inverso. 

Non credo di poter formulare nessuna ipotesi per chiarire 
questo strano comportamento: mi basta di rilevarlo, lasciandolo 
rientrare per ora fra quei dati fortuiti, inaspettati e inesplicabili, 
che si e soliti riferire a un fattore individuale d’ignota natura. 

Le differenze poi d’attivitä digerente esplicata sull’ amido 
nelle varie esperienze, o dallo stesso tipo di secreto, o dai secreti 
raccolti per stimoli di alimenti diversi, o inline dai secreti dei 
diversi cani studiati, vanno riducendosi molto notevolmentc sino 
a toccare valori insignificanti, quando invece di fermaci ad osservare 
le digestioni avvenute in brevi periodi di tempo, noi prolunghiamo 
convenientemente il tempo di contatto del secreto con l’amido. 

L’osservazione di questo fatto mi suggeri un’ ultcriore serie di 
ricerche nelle quali cercai d’clevare, con aggiunta di bile le attivitä 
enzimantiche del secreto al piü alto grado possibile, per potere 
anche nei primi momenti di digestione ottenere il raassimo dell’ 
azione dei fermenti, e riuscire a ridurre egualmente a piceoli 
valori, senza significato, le differenze saltuariamente notate fra le 
cifre di tali digestioni. 

E’ tuttora ignoto il mcecanismo di azione della bile. 
L’Hevolett 1 ) vorrebbe che la sua azione fosse dovuta a un 
zimoeccitatore: il Magnus 2 ) vorrebbe non si trattasse di un 
enzima, avendo trovato che i sali biliari, ottenuti per sintesi, hanno 
ugualmente effetto eccitatorc: il v. Fuerth e Jerusalem 3 ) ne 

1) L’Hevolctt, Malys Jahrcsb. 1906. Bd. 35. S. 487. 

2) Magnus, Hoppc-Seylcr's Zcitschr. f. physiol. Chemie. 1906. Bd. 48. 
S. 376. 

3) v. Fuerth und Jerusalem, Hofmeister's Beitr. z. ehern. Physiol. und 
Path. 1907. Bd. 9. S. 28. 


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364 


Th. Rinaldini, 


attribuirebbero l’azione all’ aciclo colico; il Buglia 1 ) avvertirebbe 
trattarsi non di una azione chimica dei costituenti della bile, roa 
d’un’ influenza generica data dalla diminuzione della tensione 
superficiale. 

Senza voler entrare in merito alle questione, circa il modo 
d’azione della bilc, aggiungendola al secreto pancreatico, noi 
la consideriamo come un eccitatore del potere amidolitico, 
non sospettabile di azione digestiva propria, e di adattamento 
all’ alimento. 

Per queste ricerchc a 1 /<, ccm di secreto normale o raccolto 
per sondaggio, aggiunsi l / 3 ccm di bile di bue, recentemente 
ottenuta. 

Dö per brevita una sola tavola dei dati ottenuti nclle mie 
ricerche, avvertendo che i molti altri risultati sono perfettamenle 
somiglianti nel tipo a questi che riferisco. 


Secreto normale e sondato con aggiunta di bile: osservazioni 

comparative. 

Cane B. 




Secreto raccolto dopo somministrazionc di 

Ore di permanenza 

in termostato 

Digestione 

Pane 

Garne 

Latte 

HCl 

operata 

dal 

secreto 

secreto 

secreto 

secreto 


son¬ 

dato 

nor¬ 

male 

son- 1 
dato ; 

nor¬ 

male 

son- 

dnto 

nor¬ 

male 

son¬ 

dato 

nor¬ 

male 

una. 

secreto 
secreto + bilc 

183.1 

267.1 

143,0 

237,3 

232,6 
294,3 j 

147,6 
| 232,6 

124.3 

279.4 

214,0 

283,1 

203,3 

257,6 

j 198,6 
244,0 

otto. 

secreto 
secreto + bile 

267,6,359,7 
[ 326,0 1346,4 

302,1 | 
336,0 i 

243,9 

336,0 

306.8 

367.9 

267,1 

349,6 

284,6 

339,1 

1 324,3 
| 355,0 


L’interesse speciale di queste ultime ricerche e nel fatto che 
la bilc constantemente eleva il potere amidolitico del secreto 
pancreatico ottenuto per sondaggio del canale escretore, e lo 
conduce, in cguali periodi di tempo, a valori quasi mate- 
meticamente cguali. 

Cosi eleva anche il potere amidolitico, nel secreto chinasato, 
perö meno energieamente: c nei casi in cui fu osservato che la 
ehinasi esercita un’ azione che diremo deprimente sulla capacitä 
digestiva del succo verso l’amido, la bilc non sempre riesce a 

1) Buglia, Biochcniisclic Zeitsehr. 1910. 


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Sali’ amilasi del secreto pancreatico eto. 


365 


sopraffare quest’ influcnza della chinasi: e come giä per questa, non 
ci e possibile vedere nessuna regola eostante di comportamento. 
E perö si puö affermare che in presenza di bile dal secreto 
chinasato si ottiene minor riduzione d’amido in zucchero che non 
dal succo sondato, ugualmente sensibilizzato dalla bile. 

£ * 

* 

Ritornando al problema principale, per riassumere in una 
sola fräse quanto dal complesso delle mie ricerche e logico 
concludere, dirö che il secreto pancreatico non presenta variazioni 
notevoli nel suo contenuto enzimatico in rapporto eon la natura 
dcH’ alimento ingerito, stimolante la seerezione. 


Regaine. 

Aus meinen Untersuchungen bezüglich die Analyse des Pan¬ 
kreassekretes von Hunden, die einer permanenten Fisteloperation 
nach Pawlow unterworfen worden waren, geht hervor, dass der 
nach den verschiedenen Ernährungsweisen (Fleisch, Brot, Milch) 
aufgefangene Saft keine Veränderungen seiner Gärungs- (enzy¬ 
matischen) -Energie aufweist, die der Aufmerksamkeit wert wären 
und mit der betreffenden Art von zugeführter Nahrung überein¬ 
stimmten. 

Die kleinen Differenzen, die sich in den ersten Perioden der 
Verdauung bemerkbar machen, haben die Tendenz, sich immer 
mehr auszugleichen und im weiteren Verlauf der Verdauung zu ver¬ 
schwinden. 

Die Resultate, die bei Einführung von HCl in den Magen des 
Hundes erzielt wurden, differieren im allgemeinen von den bei ge¬ 
wöhnlicher Nahrung erzielten insofern, dass der nach einer solchen 
Stimulation aufgefangene Saft auf Amylum weniger wirksam ist: diese 
Erscheinung ist jedoch von geringer Wichtigkeit und nicht immer 
konstant. Es scheint, dass sie keine sichere und konstante Vcr- 
haltungsregel ist. 

Bezüglich des Einflusses der Kinase auf die Pankreassekretion 
liegen individuelle Variationen bei den verschiedenen Tieren vor 
(Inhibition oder Erhöhung des amylolytischen Vermögens), sowie 
auch Unbeständigkeit in den von ein und demselben Hunde ge¬ 
lieferten Resultaten. Galle erhöht konstant und in ziemlich be¬ 
deutendem Masse das amylolytische Vermögen in dem durch Kathete- 


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366 Th. Rinaldini, SulP amilasi del secreto pancroatico etc. 

risierung des Ductus Wirsung. gewonnenen Sekret, in weniger 
bemerkenswerter Weise in dem der Kinase unterworfenen Sekret; 
im allgemeinen gelingt es die verschiedenen Sekrete auf eine 
gemeinsame Stufe des Verdaungsvermügens von Amylum zu 
bringen. 

In Folge unserer Untersuchungen können wir nicht, so weit 
es die Analyse angeht, die Doktrin der Pawlow’schen Schule be¬ 
züglich der Gärungs- (enzymatischen) -Anpassung des Pankreas be¬ 
stätigen. 


Druck von L. Schumacher in Berlin N. 4. 


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XXVI. 

L’hystärie digestive. 

Caracteres distinctifs et formes clini»|iies. 

Par Je 

Dr. Jean-Charles Roux (Paris). 

Les manifestations de l’hysteric dans le domaine de l’appareil 
digestif ont ete jusqu’a present decrites d’une faeon des plus in- 
suffisantes. Les medecins qui se sont occupes de la pathologie 
digestive ont, en general, mentionne ä peine ces accidents qui ont 
pourtant une allure si speciale et qui exigcnt une therapeutique 
tres appropriee. En nous reportant aux ouvragcs des neurologistes 
nous constatons aussi une description tres incomplete: les mani¬ 
festations hysteriques, gastriques ou intestinales sont bien indiqu^es, 
mais les auteurs en question meconnaisscnt le plus souvent le 
substratum organique qui leur est associe. 

Ce chapitre de pathologie est pourtant d’un interet primordial. 
Son importance pratique est indeniablc: le diagnostic de ces 
manifestations hysteriques, la methode de traitement qu’il convient 
de leur appliquer ne saurait etre neglige par lc medecin praticien, 
mais on peut encore, ä un autre titre, appeler l’attention sur ces 
desordres si curieux. L’hysterie viscerale permet en effet de mettrc 
en evidence certains caracteres qui sont l’essence meine de l’hystörie 
et qui ont echappe aux neurologistes. La theorie de l’hystörie peut 
etre considerablement eclarcie par une etude de cet ordre. Avec 
Monsieur le Docteur Mathieu 1 ), nous avons consacre de nombreux 
travaux ä l’6tude des manifestations cliniques de l’hysterie digestive. 
Dans un travail recent 2 ), j’ai moi-meme etudie d’une fayon plus 

1) Mathieu, Pathologie gastrointestinale. 1. serie. Boin editeur. Paris 190U. 

2) Article Hysterie. Dictionnairc de Physiologie de Charles Hiehot. Alean 
editeur. 

Internat. Beitrage. Bd. III. Heft 4. %>.' 


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Go^ 'gle 


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UNIVERS1TY OF MICHIGAN 



368 


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J. Ch. Roux, 

generale, l’hysteric ct il m'a paru qu’un expose d’ensemblc de cctte 
question encore peu etudide n’dtait pas d6nue de tout interet. 

Les travaux des neurologistes qui se sont suecßdes en France 
dans ce domaine, et nous citerons surtout les publications de 
Babinski, de Dejerinc, de Janet, de Binet et Simon, ont 
permis de delimiter au milieu des autres desordres nevropathiques 
les accidents hysteriques. Yoici le caracteres distinctifs que leur 
reconnait Babinski: 

„II est impossible, dit Babinski, de distinguer les troubles 
hystdriques de ceux qui sont cr£es par Suggestion experimentale, 
ce qui conduit ä admettre qu’ils resultent d’une auto-suggestion. 
Au contraire, aucune des affections actuelleraent classees hors de 
l’hysterie ne peut etre realisee par Suggestion: il est tout au plus 
possiblc d’obtenir par ce moyen une imitation tres imparfaite, qu’il 
facile de distinguer de l’original . . . 

De meme ces accidents sont tous capables de disparaitre sous 
l’influence exclusive de la persuation: il n’y a pas un seul de ces 
accidents, qu’on n’ait vu parfois s’eelipser cn quelques instants, 
apres la mise en oeuvre d’un moyen propre ä inspirer au malade 
l’espoir de la gu^rison . . . 

On est pas toujours sur de guerir par persuasion toutes les 
manifestations hysteriques mais eilos sont toujours susceptibles de 
guerir par ce moyen.“ 

Commc j’ai eu l’oceasion de le faire remarquer, la Suggestion 
ne suffit pas ä expliquer ces accidents; il y a un autre caractcre 
bien plus special aux ph^nomenes hysteriques, et l’hysterie di¬ 
gestive, met bien en relicf ce eöte du problemc qui parait avoir 
echappe aux neurologistes. La suggestibilite, autrement dit l’acccp- 
tation des idees en dehors du contröle de la raison, n’est pas tout 
dans 1’hysteric. La suggestibilite est un trouble mental des plus 
ordinaires et il n’est guere d’individus qui, dans des circonstances 
donnöes, ne puissent devenir extremement suggestibles. Les 
ncurastheniques paraissent ä cet egard atissi suggestibles que les 
hysteriques et acceptent avec une egale facilitö les idees de maladie. 
Le caractcre propre a la Constitution hysterique, n’est pas seule- 
ment dans l’acceptation passive, plus ou moins consciente d’une id£e, 
il est dans la malleabilite extreme de l’organisme par l’idee ainsi 
acceptee. Chez l’hysterique, toute idee, toute representation mentale 
peut se realiser dans l’organisme, et cela a l’insu ou ä l’encontre 
de la volonte consciente du malade. Prenons un exemple typique 


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L’hyst<Srie digestive. 


369 


qui permet micux de distinguer los neurastheniques des hysteriqucs. 
Une femme neurasthenique attend ou redontc une grossesse. Cette 
idec peut Pobsßder, envahir sa conscience determiner une anxiete 
extreme, empecher le somraeil, l’appetit; tant que la malade peut 
attendre ou craindre la grossesse, eile reste dans la meme anxiete. 
Une hysterique dans le meme etat moral non seulement sera plus 
ou moins inquiete, mais eile realisera dans son organisme los 
symptömes memes de la grossesse. Le ventre augmentera de 
volume, les regles se supprimeront, la secretion lactee meme 
pourrait s’6tablir. On peut encore citer eomme exemple le 
vomissement hysterique. A la suite d’un exces alimentaire leger, 
un neurasthenique peut ressentir des malaises plus ou moins vifs 
et se plaindre d’une distension, d’une gene gastrique; il essaiera 
de diminuer par des eructations volontaires le poids qui 1’oppresse. 
Dans les memes conditions, une malade hysterique, eprouvant les 
memes malaises et poussäe par le desir de s’en delivrer aura 
facilement un vomissement spontane et ce premier accident sera 
souvent le debut des vomissements incoercibles *)• 

En effet l’accident hysterique une fois röalise, n’est plus sous 
Pinfluence de la volonte consciente. Qu’il s’agisse d’inanition, 
de vomissements hysteriqucs, une fois qu’il s’cst produit P6tat 
morbide va persister indefiniment. La malade sera dans l’impossi- 
bilitä d’y mettre un terrae par elle-meme. Ges accidents echappent 
ä son contröle volontaire et conscient. II faudra une Intervention 
energique du medecin pour reveiller cette volonte endormie et 
arreter des desordres qui peuvent entrainer un etat des plus graves 
et parfois la mort. 

Nous ajouterons enfin un troisicme caractere que l’etude de 
l’hysterie viscerale met nettement en relief. Les accidents, nous 
l’avons dit, peuvent avoir une origine purement psychique, mais 
dans l’ordre des troubles digestifs qui nous occupent, on sera frappe 
de la frequence d’un substratum organique. Le trouble psychologique, 
est en genöral provoque • par une alteration legere de Pappareil 
digestif qui a fixe l’attention anxicuse du malade. Le deglutition 


1) Dans un travail recent Bufingcr cxpriine cn quelques mcsures une 
idee analoquc. II reconnait :i l'liystcrie ,.une ori^rine centrale avec tiansmission 
ccntrifuge de rcxeitation aux Organes“; il reconnait aussi que cette excitation 
peut ,,se propager a la imisculature lissc soustraite ä 1'action de la volonte“. 
Mais cette definition et trop large, eile comprend par excmjde tous les troubles 
cmotifs. Ucber nervöse Dvpepsie. Archiv für Verdauungs-Krankheiten. 1910. 
Bd. XVI. H. 3. 


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d’un corps etranger volumineux entrainera une Sensation permanente 
de Strangulation parfois assoeiee au spasme de Foesophage. Les 
vomissements normaux du debut de la grossesse en prenant une 
allure automatique chez les hysteriques donneront naissance aux 
vomissements incoercibles. La diminution legere de Fappetit, si 
frequente dans les dyspepsies sera le point de d6part d’une anorexie 
hysterique parfois morteile. 

Dans cette revue d’ensemble, sans viser ä une description 
complete qui entrainerait trop loin, je voudrais indiquer comment 
sous les formes si variables de l’hysterie digestive, sc retrouvent 
toujours ces deux caraeteres cssentiels: la realisation de l’idee dans 
l'organisme et l’automatisme ineonscient. 

Les vomissements incoercibles hysteriques nous per- 
mcttent de mettre en relief, avec une grande nettete, le trouble 
mental primitif. La cause occasionnelle de ces accidents peut etrc 
des plus variables. Tout vomissement li6 ä une lesion ou un 
trouble fonctionnel de Festomae peut revetir chez un sujet prö- 
dispose, les caraeteres des vomissements incoercibles hysteriques 
et persister indefiniment, alors mßrae que la maladie primitive est 
guerie. Une simple indigestion peut etre le point de depart de 
ces accidents comme nous Favons dejä dit. Plus souvent il s’agit 
de desordres dvspeptiques lits ä une gastritc legere, parfois a une 
appendicite chronique, mais si l’attention de la malade est fixee 
sur cet accident, et Fentourage des hysteriques en est souvent tres 
responsable, au lieu de s’arretcr ä mesurc que le trouble primi¬ 
tif va guerir, le Symptome vomissement va devenir de plus en 
plus frequent. Rien de plus frappant ä cet egard que ce que 
Fon observe chez de jeunes femmes hysteriques au debut d’une 
grossessc. 

Pendant les premiers mois de la grossesse. Les vomissements 
sont un Symptome presque normal et sans gravite. Mais que la 
jeune femme soit entouree de parents trop attentifs, qu’on s’occupc 
avec trop d'anxiete des moindres malaises qu’elle ressent, que 
pendant les repas, a la moindre nausee, les mines des convives 
traduisent une Sympathie attendrie il n’en faudra pas plus pour 
graver dans l'esprit de la malade predisposee. l'idec (juc le vomisse¬ 
ment est fatal. 

Le rejet les aliments alors va sc reproduirc presque fatalement 
ä chaque tentative d’alimentation et on va voir apparaitre les 


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L’bysterie digestive. 


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vomissements incoercibles typiques. Nous ne disons pas que dans 
tous les cas les vomisseraents de la grossesse relevent de cettc 
pathogenic. Parfois, Pauto intoxication de Porganisme peut donncr 
naissance a des desordres analogues. Mais nous avons vu si souveut 
ces vomissements incoercibles ceder en quelques jours a un traite- 
raent psychotherapique, qu’il faut bien reconnaitre que dans un 
grand nombre de cas ils sont une raanifestation de Physterie. 

Parfois ces vomisseraents incoercibles relevent uniquement de 
causes morales? Nous les avons vu apparaitre par exemple chez 
un mari impressionnable qui imitait sans le savoir les nausees 
de sa jeune femme enceinte, chez une petite fille qui etait 
suggestionnee par l’exemple de sa mere atteinte de vomisse¬ 
ments consecutifs ä une stenose du pylore. Parfois meine la Simu¬ 
lation ne parait pas ötrangere ä leur developpement. II nous est 
arrivc de soigner de jeunes garyons qui pour obtenir quelques jours 
de conge provoquaient artiliciellement avec leurs doigts introduits 
dans le gorge l’evacuation de Pestomac; mais peu a peu comme 
ils prescntaicnt une predisposition morbide, les desordres qu’ils 
simulaient, se produisaient d’une fayon automatique ct revetaient 
tous les caractercs des accidents hysteriques. Ces accidents ont 
en effet, dans leur Symptomatologie une allure tonte speciale. 

Le vomissement se realisc avec une grande faeilite. L’idee 
du vomissement amene imraediatement Pevcuation de Pestomac. 
Chez beaucoup de jeunes malades, le vomissement se produit des 
le commencemcnt des repas. La malade quittc pröcipitamment la 
table et la regurgitation des aliments s’effectue sans efl'ort, sans 
nausec; d’autre part et c’est la un caractere de diagnostic im¬ 
portant, la malade se remet volontiers ;i table aussitot apres qu’elle 
vient de vomir. Enfois, ce vomissement prend une allure automatique. 
Une fois installe, il va se reproduire apres toutes les tentatives 
d’alimentation et bientöt il ne se passera plus un repas sans 
qu’il y ait un rejet des aliments ingeres. 

Comme nous l’avons dit plus haut, la volonte n’a plus aucune 
action sur ces desordres moteurs et les vomissements persisteront 
indeliniment. Avec un traitement bien conduit, en (|uelques jours 
d’isolement on peut pourtant les arreter et si le medecin ne sait 
pas donner ä cettc volonte defaillante une vigueur nouvellc, ces 
vomissement peuvent persister pendant des annees. 

L’anorexie hysterique es! un autre accident oü les carac¬ 
tercs essentiels de la nevrose se manifestent aussi de la fayon la 


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plus netto. Laseguci) a isole cette forme clinique il y a deja 
longtemps et ä sa descriptiou tracee de main de maitre, il y a 
bien peu de traits ä ajouter. Bien avant que la theoric actuelle 
de rhvsteric put et re soupeonnee, il a su metlrc cn relief les traits 
caracteristiques, qui au milieu des manifestations multiples des 
nevroses permettent de rcconnaitre parfaitement et de delimiter ce 
syndrome. 

L’anorcxie hvsterique apparait cn general chez la femme et 
dans la jeuncsse avant 25 ans. A son debut, rien ne peut encore 
la faire soupeonner. La jeune malade diminue son alimentation. 
mais eile a un motif tres acceptable pour expliquer cette restric- 
lion alimentaire. Ce sont quelquefois les malaises dvspeptiques qui 
amenent la jeune malade a reduire progressivement l’abondance de 
ses repas. Plus souvent, on peut relever une cause morale, unc 
preoccupation, un chagrin, une exaltation religieuse qui conduit 5 
des jeunes trop souvent renouveles. Dans bien des cas la coquetterie 
seule est responsable: c’est pour conserver une taille fine, une 
Silhouette elegante, que la jeune malade diminue ses repas. 

Rien dans tout cela que de tres normal et on ne peut con- 
siderer comme palhologique une restriction alimentaire qui a des 
causes si naturelles. Mais, chez la jeune hvsterique, cette ten- 
dance ä l’inanition va bientot echapper au contröle volontaire. En 
quelques semaines ou en quelques mois, cette restriction alimen- 
taire prend nettoment un caractere palhologique. Le refus des 
aliments devient de plus en plus complet. L’amaigrissement 
s’aeeentue et la malade alors n’obeit plus au motif premier qui 
l’avait conduit a maigrir. Si la co»|uetterie pouvait etre invoquee 
dans les premiers temps, maintenant il n’en est plus question; 
ramaigrisseinent a fair des progres tres rapides. La malade ne 
peut plus redoutor um emhonpoint disgracieux, et pourtant une ten- 
dance invincihle la porte ä diminuer chaque jour davantage la 
quantite d’aliments qu’elle ingere. De meine le chagrin primitif 
qui entrainait une diminution de l’alimentation peut s’attenuer et 
disjiaraitre et malgre cela l’inanition progresse toujours. La ten- 
dance a l’inanition sc realise de plus en plus, sans que la malade 
s'opposo a un etat «jui ne tarde pas a devenir menaeant. Lasegue 
a not»* avec sein dans sa dcscription clinique, par quelle serie de 
circonstances la jeune malade en arrive jusqu’ä l’idee fixe de ne 

1) Etudes clini'iucs de Lasegue. 


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plus rien manger. L'cntourage de la malade a dans le devcloppc- 
ment de cette affection, une responsabilite certainc. 

„La famille, dit Lasegue, n’a ä son Service que deux methodes 
qu’elle epuise toujours, prieres et menaces; et qui servent l’une et 
l’autre comme de pierre de touche. On raultiplie les delicatesses 
de la table dans l’esperance d’eveiller l’appötit; plus la sollicitude 
s’accroit, plus l’appetit diminue. La malade godte dedaigneusement 
les mets uouveaux et apres avoir ainsi marqu6 sa bonne volonte, 
eile se considerc comme ddgagee de l’obligation de faire plus; on 
supplie, on reclame comme une faveur, comme une preuve 
souveraine d’affection que la malade se resigne ä ajouter une seule 
bouchee supplementaire au repas qu’elle declare termine. L’exces 
d’insistance appelle un exces de resistance . . . une seule concession 
la ferait passer de l’etat de malade a celui d’enfant capricieux et 
cette concession moitic instinct, moitic de parti pris, eile ne la 
conscntira jaroais.“ 

„L’anorexie devient peu a peu 1‘objectif unique des preoccu- 
pations et des conversations; il sc forme ainsi une Sorte d’atmo- 
sphere autour de la malade qui l’enveloppe et ä laquelle eile 
n’6chappe ä aucune heure de la joum^e. Les amies se joignent 
aux parents chacun contribue ä l’oeuvre commune selon la pente 
de son caractere ou le degrö de son affection.“ 

Cette perte du desir de l’alimentation, cette anorexie est sup- 
portee par la malade avec une indifference parfaite. Alors qu’un 
malade atteint de cancer de l’estomac se desespere et sc tour¬ 
mente de voir ses forces qui s’en vont peu ä peu, ici on trouve, 
comme l’a parfaiteraent note Lasegue, une Sorte de contentement 
pathologique, une qui6tude complete, semblable a celle que Ton 
observe dans la plupart des autres accidents hysteriques. Les 
desordres relevent d’une activite psychologique en quelque sorte 
isolee du reste de la personnalite et vis-ä-vis de laijuelle la malade 
est pour ainsi dire indifferente et comme etrangere. 

L’inanition peut progresser indefiniement et entrainer meme 
la mort soit par amaigrissement progressif, soit plus souvent par 
suite du developpement de lesions tuberculeuses. 11 s’agit pour- 
tant d’un accident facile ä guerir et cette malade qui resistaient ä 
toutes les sollicitations et ä toutes les menaces lorsqu’elle etait 
entouree de sa famille, va en quelques jours reprendre une alimen- 
tation normale si par un traitement energique on sait reveiller sa 
volonte et dresser un obstacle ä cette tendancc irraisonnee ä l’inanition. 


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.1. Ch. Roux, 


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La gastralgie hysterique, moins ncttement ddliraitec, est 
d’uu diagnostic plus difficile. L’hysterie qui peut se traduirc 
par des troublcs moteurs dans lcs vomissements incoorcibles, eile 
peut aussi provoquer des troubles sensitifs periph^riqucs. Les zones 
d’hyperesthösie de la peau sont bien connues et decrites chez ces 
malades. Leur origine psychique a et6 Signale maintes fois par 
les auteurs et les faits les plus nets sont les zones d’hyperesthesie 
que ßrodie avait däcrite il v a dejä longtemps au niveau des 
articulations: une arthrite legere chez une hysterique peut entrainer 
une irapotence complete du merabre et une hyp6resth6sie extreme- 
ment marquee de toute la peau avoisinante. 

Des accidents analogues peuvent s’observer sur l’appareil 
digestif. Que la malade soit reelleraent atteinte d’une gastrite, 
d’unc ulceration, d’un trouble fonctionnel banal, ou encore qu’elle 
ait siinplement la crainte d’une affection gastrique, eile va 
presenter des crises douloureuses sans rapport avec l’etat ana- 
tomique de l’estomac et dependant d’une fa^on directe de son etat 
psychologique. 

La gastralgie hysterique se traduit par des symptomes tres 
deconcertants. La malade, qui se plaint d’une douleur continue dans 
la region gastrique, presente de temps ä autre des crises douloureux, 
d’une intensiv inquietante. Elle traduit par sa pbysionoraie et toute 
son attitude une douleur extrSmement violente. Assez souvent ces 
manifestations prennent une allure quelque peu dramatique et tous 
les neurologistes ont note avec quelle fröquence l’acces douloureux 
gastrique se termine par une crise convulsive avec agitation des- 
ordonnee, cris et pleurs abondants, ou par un etat syncopal: ce sont 
lä des rSactions emotives que l’on observe souvent a la suite des 
douleurs morales ou physiques chez les hysteriques. 

Certains caracteres permettront pourtant de rcconnaitre la 
nature exacte de ces accidents. Ces malades ont une hyperesthesic 
extremement vive de toute la region gastrique aussi bien au niveau 
des teguments que dans la profondeur. Au cours des maladies 
organiques de l’estomac, accompagnes de douleurs vivs on con- 
state une sensibilit^ ä la pression ä certains points bien connus. 
La plus grande sensibilite s’observe au general, au niveau de l’epi- 
gaslre, au plcxus solairc, reiai principal des fibres sensitivs de 
l'esloinae. Dans les jierigastrites il s’yajoutc quelques zones douloureuses 
correspondant a la region peritoneale inflammec. II n’en va pas 
la meine chez l'liyslerique; ici on observe une hyperesth&sie diffuse 


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L’hyst&rie digestive. 


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de toute Ja region qui dans l’esprit de la malade correspond ä 
l’estomac. Comme Brodie l’avait note ä propos des arthropathies 
nerveuses, le pincement de la peau suffit ä provoquer une douleur 
des plus riolents: la moindre pression sur la masse musculaire ab¬ 
dominale, et ou sur les demieres cötes gauches au dessous du sein 
traduisent la meme sensibilitö anomale. Cette hyperesthesie en 
correspond nuUement ä la disposition des ners sensibles de 
l’estomac: eile est d’origine psychique. 

Dans cet examen il y a quelques erreurs a eviter; on ne 
confondra pas cette hyperesthösie diffuse avec les zones signalecs 
par He ad dans certains gastropathies au niveau de la region 
thoraeique införieure gauche: dans ces zones la sensibilite de la 
peau ä la douleur et ä la chaleur est augmentee, mais le contact 
ou la pression ne provoquent pas les douleurs que Ton observe 
chez l’hystörique. 

II ne faut pas oublier non plus que la gastralgie hysterique 
peut se greffer sur une lesion reelle de l’estomac, gastrite douloureuse 
ou ulcere. Mais un examen attentif, par l’horaire des douleurs, par 
leur rapport avec l’alimentation, par l’exaraen du suc gastrique et 
de feces, permettra souvent de reconnaitre la l&sion sous-jacente. 

Ces trois vari^tes d’accidents, vomissements, anorexie, et 
gastralgie, que nous avons signales dans cette courtc description, 
ne sont pas toujours isoles. Chez la meme malade on peut les voir 
coincider ou se succ4der. II en resulte des modalites sympto- 
matiques nombreuses bien faites pour troubler souvent le jugeincnt 
et conduire ä un diagnostic eronnc. 

Les desordres que nous venons de decrire dans le domainc 
gastrique vont se realiser 6galement dans l’intestin. Ici encore, 
on trouve, sous la d6pendance de troublcs psychiqucs primitifs, 
des desordres moteurs ou des troubles sensitifs. 

La diarrhee hysterique, qui n’a pas encore ete isolee tres 
nettement, doit reunir tous ces typos de diarrhee nerveuse ovi los 
evacuations intestinales frequentes se produisent d’une faeon 
manifeste, sous l’influence seule de l’idce. Nothnagel en rapporte 
un exemple frappant dans son traite. Un de ses malades, pere 
trop tendre, avait une diarrhee violente, chaquc fois que l’on 
donnait de l’huile de ricin ä son enfant. Dans cc groupe egale- 
meut se rangent les nevropatlies qui ne peuveut pas voir dans la 
rue des water-eloset publics sans etre pris de diarrhee. Ucs 
formes benignes de la diarrhee hysterique son extremement fre- 


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quentes. et ici corarac dans Ja gastralgic, s’associent souvent ä 
des desordrcs reels de l’intestin. Le malade a souffert d’une ente- 
ritc certaine: la diarrhee etait alors provoquee par l’inflaramation 
de l’intestin, facilement reconnaissable ä un examen coprologiquc; 
mais un traitement bien conduit a fait disparaitre cette enterite 
et des examens repetes ne permettent plus d’en decouvrir aucun 
signe. La diarrhee persiste pourtant. II s’agit d’une v6ritable 
diarrhee nerveuse. L’idee de l’evacuation frequente et necessaire 
de l’intestin s’est imposSe ä l’esprit de ce malade et entraine 
des evacuations repetees. Un traitement psychotherapique sera 
seul capable alors de mettre un terme ä cette diarrhee incoercible. 

La constipation peut s’observer dans les memes conditions. 
J’ai eu l’occasion de soigner une malade, nettement hysterique, qui 
apres avoir eu des acces de gastralgie et de vomissements incoer- 
cibles, presenta ä la fois une retention d’urine hysterique et une 
constipation rebelle ä tous les moyens employ6s. Pendant 10 jours, 
la malade n’6mit pas une seulc garde-robe raalgre les lavements 
d’huilc quotidionnement administres. Le ventre se ballonnait pro- 
gressivement et je n’etait pas sans inquietude, lorsque le 11 eme 
jour, eile emit des matieres moulees qui n’etaient pas dures, qui 
n’etaient pas enrobees de mucositös et le boudin fecal 6limine 
avait puisque la longueur de son gros intestin. 

Des douleurs, plus ou moins vives, comparable ä la gastralgie, 
pcuvent s’observer dans le domaine intestinal: certains des faits 
decrits par Albu 1 ) sous le nom de nevralgie anale et par Millon 2 ) 
sous celui de rectalgie doivent peut-etre rentrer dans ce groupe des 
hyperesth^sies hysteriques. Dans les cas que nous observes il 
s’agissait de douleurs en tout serablables ä celles de la gastralgie 
hysterique, memes crises douloureuses, meme hyperesthesie de toute la 
region au niveau de la peau, corame au niveau de la muqueuse: 
une lesion superficielle inflammation de la muqueuse anale, 
fissure quelquefois gucrie, revelait le point de depart reel de ces 
douleurs. L’cxamen reetoseopique nous permet de mieux delimiter 
ici la part de la lesion primitive et de retentisscment psychique 
seeondaire. 

L’appendieite ehroriitpic peut as.se/. souvent donner naissance ä 
des algies de natures identique. Une douleur legere dans la region 

1) Albu, ISerlin. klin. Wocbensclir. 23. Dee. 1907. 

2) Mil Ion. licetalgic et nevraliiie anales. Archive« de maladie de 1‘appareil 
digestif. 1908. p. 585. 


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droite de ventre, quelques paroles imprudentes du medecin qui inquie- 
tent le malade, fixeront son attention sur cc point de l’abdomen, 
et une hyperesthesie nerveuse se greffera sur lesion parfois des 
plus benignes. — Le douleur constante, avec des crises plus ou moins 
vives, l’hyperesthesie de la peau et des plans musculaires ä ce 
niveau, permettront de reconnaitre la part que prennent dans ce 
syndrome les accidents d’ordre hysterique. II sera plus difficile de 
decider si l’appendice est intact et si l’attention anxieuse du 
malade a suffi pour donner naissance ä tous ces symptömes: ce n’est 
qu’une Observation prolongee qui permettra de trancher le debat, et 
souvent dans l’incertitude on sera conduit ä une Operation; on 
calmera ainsi dans tous le cas, que l’appendice soit sain ou malade, 
la douleur parfois intolerable, que la craintc avait fait naitre. 

Dans tous les accidents que nous venons de passer en revue, 
nous avons retrouve les deux caracteres essentiels des desordres 
hysteriques: l’origine psychique, la r^alisation d’une idee ou d’une 
tendance dans l’organisme; la persistance indefinie due ä l’insuffi- 
sance du pouvoir volontaire. Ces m£mes caracteres s’observent 
dans d’autres troubles que nous n’avons pas signales et qui sont 
pourtant de meme nature et que l’on peut voir aussi bien au 
niveau de l’oesophage du pharynx ou de la langue. 

Commc ces desordres apparaissent dans des appareils qui ne 
sont pas soumis ä l’action volontaire ils mettent bien en 6vidence 
ce fait important que les desordres hysteriques ne sont pas dus 
ä une Simulation. Certains ncurologistes auraient une tendance, 
ä l’heure actuelle, ä ne voir dans les manifestations hysteriques 
qu’une sorte de comedie plus au moins sincere. II est en effet 
difficile de differencier une paralysie simulee du bras d’une para- 
lysie hysterique. Le malade peut aussi bien maintenir son bras 
immobile parcequ’il a un interet ä paraitre paralyse, comme on 
l’observe si souvent dans les proces pour les accidents du travail, 
que parcequ’il s’agit d’un trouble nerveux reel. Mais la Simulation 
n’est plus en cause dans les desordres digestifs. Un individu 
normal ne peut pas vomir ou avoir de la diarrhee ou une consti- 
pation invicible, parcequ’il veut presenter ces troubles. II faut 
un desordre cerebral reel pour qu’une representation mentale soit 
capable de rctentir si profondement sur les appareils visceraux. 

Certains stigmates faciles ä rechercher viendront mettre eil 
evidencc les troubles psychiques Caches qui donnent l’expli- 


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.1. Ch. Koux, 

catiou des desordres observes. Nous avons insiste a plusieurs 
reprises, avec Mr. le Docteur Mathieu, sur la necessite d’etudier 
la suggestibilite de ces malades. Los procedes que nous employons 
sont d’ordre differents. Le moyen le plus simple est de creer 
sur la peau de l’abdomen des zones d’anesthesie ou d’hyperesthesie. 
On designe s’avance en parlant ä la malade, quelques points 
de la peau oü la piqüre de l’epingle ne sera pas sentie oü au 
eontraire sera sentie tres fortement. On peut reconnaitre l’hysterie 
sous-jacente lorsque les reactions de la malade correspondent 
exactement aux indications que Ton vient le donner. Dans cette 
recherche il faut eviter pourtant de ne pas mettre la malade en 
defiance et il faut quelque finesse. Le mieux est d’enoncer siraplc- 
ment que les malades atteints de la meine alfection ne sentent pas 
en tel point que l’on designe avec le doigt, et Ton recherche 
ensuite si l’idee ainsi provoquec suflit ä creer une anesthesie plus 
ou moins intense. 

Quelquefois, pour detcrminer le degre de suggestibilite nous 
employons une müdication sensationelle. Nous ordonnons aux 
malades des pilules d’extrait de pissenlit sous leur nora latin, 
„taraxacum dens leonis“ et a cette substancc inoffensive nous attri- 
buons, en l’ordonnant, une vertu etonnante pour arreter les vomisse- 
ments ou tel autre accident. Quelquefois, nous prescrivons les 
pilules de bleu de methylene qui colorent les urines en vert, ou 
encore, nous badigeonons la region douloureuse avec du collodion 
fortement feinte par du bleu de metvlene. . . La reaction de la 
malade ä l’une ou l’autre de ces mödications pennet de reconnaitre 
son degre de suggestibilite et Ton doit ä cet egard reconnaitre 
plusieurs groupes de malades. 

Chez le plus grand nombre des hysteriques toutes ces epreuves 
sont positives. Les zones d’anesthesie apparaissent au point 
indique. Les medicaments fictifs produisent immediatement l’effet 
voulu. Cette constatation a une impoilance cliniijue: ces malades 
sont sensibles ä une influence psychotherapique et l’on peut affirmer 
la complete guerison des accidents observes. Mais il existe un 
eertain nombre d’hvsteri(pies qui sont rebelles ä toute Suggestion 
venant du medecin mais qui par conti'e, s’autosuggcstionnent tres 
faeilement a leur insu. Les pilules de pissenlit par exemple ou 
les badigeonnages de bleu de metvlene non seulement ne soulagent 
pas mais determinent des troubles varies et des douleurs 
parfois tres vives. Ces malades sont uniquement auto-suggestibles. 


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L’hyst6rie digestive. 


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Par une sortc de defiance et d’esprit de conlradiction, elles se 
gardent contre toute influence exterieure, et cette attitude d’esprit 
pendant toute la duree du traitoment, viendra s’opposer a l’influence 
du mödecin. Le pronostic doit etre ici plus reserve. 


Le traitement de ces troubles hystcriques releve de la 
definition meine de la maladie. II s’agit d’aecidents d’originc 
psychique, d’une representation mentale, ou d’une tendance qui se 
realise dans l’organisme sans que la volonte du malade puisse lui 
opposer un obstacle süffisant. Le traitement devra surtout consister 
ii relever l’energie de la volontö et cela par deux raoyens. Si les 
desordres sont peu accentuös, s’ils ne sont pas mena<jants, il suffit 
de s’aider de la suggestibilite meine de la malade pour faire 
disparaitre les desordres que la suggestibilite a cree. C’est ce que 
font inconsciemment des quantites de medecins. Que scrait la 
therapeutique, a ecrit Möbius si la suggestibilite n’existait pas. 
Un medicament quelconque, une methode de therapeutique physique 
plus ou moins imprcssionantc comine Pelectricite, les applications 
d’air chaud, etc. pourvu que la malade ait une foise süffisante, produira 
rapidement le petit miraele dösire. Nous avons souvent eu recours 
ä ces methodes faciles qui cn quelques jours attenuent ou font 
disparaitre tous les desordres. Mais cela ne suffit plus, lorsque 
les accidents ont atteints une certaine intensite ou encore lorsqu’il 
s’agit de ces hysteriques dont nous parlons plus haut, et qui sont 
rebelles ä l’influence psycho therapique, qui ne croient pas ä leur 
medecins. Alors il faut relever la volonte insuffisante du malade, 
lui donner une vigueur nouvelle pour lui permettre de s’opposer aux 
troubles persistants. Chez les jeunes enfants nous employons 
simplement la menace; il est rare que la vue de la sonde gastrique 
et la menace de sondages repetes n’arrete pas chez cux les vomisse- 
ments incoercibles. Chez les adultes il faudra une ömotion plus 
forte pour susciter l’effort volontaire et le seul moyen utile c’est en 
realite d’employer l’isolement. Cette methode est tres communement 
mise en pratique en France aetuellement, et le Professeur Dejerine 
a beaucoup contribuö ä sa vulgarisation. L’isolement doit etre 
absolu. La malade doit etre completement scparee des siens, 
privee de lettres, privee de visites, maintenue au lit besoin et cela 
des les premiers jours, en specifiant bien que cette contrainte ne 
ccssera qu’autant que les accidents disparaitront. On a bien soin 
de ne pas fixer une limite ä l’isolement sans cela la malade attcnd, 


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UNIVERS1TY OF MICHIGAN 



380 


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J. Ch. Roux, 

sans gußrir, la date promise pour sa liberation. II laut qu’elle 
soit persuadee que la sortie de la Maison de sante ne sera possible 
qu’une fois les accideuts disparus. L’eloignement de l’entourage 
de la malade qui jouait un rule eonsiderable dans le developpe- 
ment et la persitance des accidents, le desir violent d’echapper 
ä une claustration penible, suffiront rapidement ä mettre un terme 
aux desordres observes. Dans ces conditions, l’anorexie hysterique 
s’arrete en general en quelques jours et il n’est pas rare de voir 
des la prcmiere semaine ces malades qui maigrissaient d’une fa^on 
reguliere, reprendre un ou deux kilogs et plus. Les vomissements 
cessent aussi tres facilemcnt; ce qui persistera plus longtcmps, 
se sont les accidents douloureux. 

D’une fa(jon generale, dans le traitement des manifestations 
hysteriques, le succes est aise lorsqu’il suffit de retablir un 
mecanisme moteur, mais il n’en va pas de meine lorsqu’il s’agit 
des troubles sensitifs d’origine psychique. Le succes aussi est 
certain, mais il faudra parfois plusieurs seraaines pour l’obtenir. 
L’isolement doit etre continue aussi longtemps que la malade n’est 
pas eompletement guerie et on ne lui laisse reprendre contact avec le 
monde exterieur par des correspondances et des visites qu’autant 
que la guerison persiste sans la moindre recidive. Il est bien 
rare qu’avee un isolement bien coinpris et suffisamment prolonge, 
l’action du medecin ne se trouve pas assez renforcec pour mettre 
un terme aux accidents d’anorexie ou de gastralgie les plus graves. 
Les insueces ne s’observcnt guere que chez des malades a heredite 
chargee et qui presentent au dessous des accidents hysteriques, un 
etat de degenerescence mentale. 

L’avantage de l’isoleraent c’esl qu’il constitue un traitement 
moral energique. Non seulement la malade guerit des troubles 
actuels, mais dans la solitude, sous l’influence des conversations 
avec son medccin, eile prend connaissance des tarcs de son Systeme 
nerveux, eile apprend ä vouloir d’une faeon plus energique et 
pourra a l’avenir s’opposer avec plus de succes au developpement 
de nouvelles manifestations hysteriques. 

Resume. 

Die verschiedenen Symptome, durch die sich die Hysterie 
der Verdauungsorgane iiussert, sind sämtlich psychischen Ur¬ 
sprungs. 

Die Charaktere, aus denen sich im Hinblick auf die hysterische 


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L’hystirie digestive. 


381 


Konstitution Entstehung und Entwicklung und die verschiedenen 
Besonderheiten der Krankheit erklären, sind folgende: 

1. Die ausserordentliche Biegsamkeit des Organismus unter 
den Einfluss einer mehr oder minder klar bewussten Idee, derart 
dass jede Vorstellung einer Magen- oder Darmerkrankung, die sich 
in dem Bewusstsein des Patienten festsetzt, sich schliesslich auch 
am Magen-Darmkanal als Krankheit zu realisieren scheint. 

2. Die Tendenz, dass Symptome, die am Verdauungstraktus 
einmal entstanden sind, sich automatisch wiederholen und dabei 
der Einwirkung bewussten Wollens -entschlüpfen. Diese Krank¬ 
heitsprädisposition, die Eindrucksfähigkeit des Organismus und die 
Tendenz einer einmal aufgetretenen Erscheinung sich automatisch 
unter der Bewusstseinsschwelle zu wiederholen, finden sich be¬ 
sonders ausgesprochen bei der Entstehung des hysterischen Er¬ 
brechens, der hysterischen Anorexie und der hysterischen Gastralgie, 
der hysterischen Diarrhoe, der hysterischen Obstipation und ver¬ 
schiedener hierhergehöriger Schmerzen, die in der Blinddarmgegend 
und im Rektum lokalisiert werden. 

Die Diagnostik ist nicht immer leicht; von Wichtigkeit ist der 
Nachweis anderweitiger Stigmata, psychischer Störungen, von 
Anästhesien, Hyperästhesien etc. 

Der Nachweis der hysterischen Konstitution ist für die rationelle 
Behandlung der verschiedenen hierhergehörigen Störungen er¬ 
forderlich. 


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XXVII. 

(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts und dem Medizinisch-poliklinischen Institut der 

Universität Berlin.) 

Physiologische und klinische Untersuchungen 
über die Magensaftsekretion. 

Von 

Vr. R. Ehrmann (Berlin). 

Nachdem Heidenhain die Grundlagen zur experimentellen 
Untersuchung der Tätigkeit des Magendarmkanals gegeben hatte, 
ist durch die Technik Pawlow’s ein wesentliches Moment, das 
bei den Heidenhain’schen Versuchen ausser Acht blieb, wieder 
eingeschaltet worden, die vollkommene Erhaltung der über das 
nervöse Zentralorgan gehenden Impulse. 

Vor allem wurde experimentell gezeigt, woran ja rein empirisch 
nie gczweifelt werden konnte, wie Vorstellungen und Assoziationen 
für den Verlauf der Sekretionstätigkeit des Magcndarmkanals von 
Bedeutung sind. Während nun die wissenschaftliche Forschung sich 
auf diesem Gebiete in den experimentellen Wegen Pawlow’s be¬ 
wegte und in ihr die Voraussetzung für jeden exakten Versuch 
sehen wollte, übersah man ganz die Bedeutung der Methodik 
Heidenhain’s, wenn sie auch die Vorgänge im Organismus des 
höheren Säugetieres nicht derart intakt liess, bei dem physische 
und psychische Vorgänge fast nirgendswo so innig verknüpft sind, 
wie gerade bei den mit Unrecht so genannten vegetativen Organ¬ 
systemen. 

So kam es, dass fast alle Ergebnisse der Heidenhain’schen 
Untersuchungen als mit nicht brauchbaren Methoden angestellt er¬ 
achtet und missachtet wurden, anstatt dass gerade ihre Unter¬ 
schiede gegenüber den Pawlow’schen Befunden das Nachdenken 
der Forscher hätte wachrufen und zur Prüfung ihrer Ursachen hätte 


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Original fro-m 

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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 383 

Veranlassung geben sollen. Wie so häufig in der Geschichte der 
naturwissenschaftlichen Forschung sehen wir alle nun dem einen 
Vorgänger auf seinem anscheinend so gerade und eindeutig ver¬ 
laufenden Wege folgen, während man die seitlich abgehenden Gassen 
und Gässchen als zu Irrwegen führend einfach liegen liess. Die 
einfache Frage, wohin führen diese Seitenwege, schliesst schon den 
Fortschritt in sich, und solch ein Seitenweg wird dann oft zur 
Hauptstrasse ausgebaut, auf dem sich dann die Forschung weiter 
zu bewegen hat. Auch in unserem speziellen Falle war schon der 
Fortschritt da, sobald einmal gefragt wurde, warum denn nun der 
Heidenhain’sche und der Pawlow’sche Magen blindsack sich unter¬ 
schieden. 

Gleichzeitig kamen von anderer Seite, auf dem Wege des 
Analogieschlusses neue Untersuchungen hinzu, die der von Bayliss 
und Starling für die Bauchspeicheldrüsensekretion gefundenen 
Substanz der Duodenalwand, dem Sekretin, auch für die Magen¬ 
sekretion eine ähnliche Substanz in der Magenwand an die Seite 
setzen zu müssen vermuteten. 

So fand Edkins 1 ), dass im Extrakt der Pylorusschleimhaut 
eine Substanz vorhanden ist, die auf dem Blutwege dem Organis¬ 
mus einverleibt, eine Sekretion von Magensaft hervorruft. Walter 
Gross 2 3 ) fand in Pawlow’s Laboratorium, dass Lösungen von 
Fleischextrakt, in den Pylorus oder das Duodenum gebracht, nicht 
aber vom Magenfundus aus, eine Sekretion bewirken. Diese Unter¬ 
suchungen, auf die bei den folgenden eigenen Beobachtungen noch 
eingegangen werden wird, sind allerdings nicht beweisend für das 
Vorhandensein einer spezifischen, in der Schleimhaut der be¬ 
treffenden Magendarmteile vorhandenen sekretionsfördernden Sub¬ 
stanz, wiewohl sie bisher von verschiedenen Autoren so aufgefasst 
worden sind. 

Bickel 8 ) und Molnär 4 ) fanden, dass Fleischextrakt subkutan 
injiziert, eine starke Magensaftsekretion bewirkt. Ausserdem wurde 
in Bi ekel’s Laboratorium gezeigt, dass auch beim Rösten von 
W'eizen und von Gemüsen Produkte gebildet werden, die subkutan 
eine Sekretion hervorrufen. Popielski 5 * ) fand, dass auch Extrakte 

1) Edkins, Journ. of Physiol. 1906. T. 34. p. 133 u. 1903. T. 38. p. 265. 

2) Gross, Archiv f. Verdauungskrankh. 1906. Bd. 12. 8. 507. 

3) Bickel, Sitzungsberichte der Akademie d. Wissenschaften. Physikal.* 
. mathem. Klasse. 17. Dez. 1908. 

4) Mol nur, Deutsche mcd. Wochenschr. 1909. Xr. 17. 

5) Popielski, Pflüger's Archiv. 1909. Bd. 12S. 8. 191. 

Internat. Beiträge. Bd. 111. lieft 4. 0 (j 


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384 


R. Ehrmann, 


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aus der Schleimhaut des Colons sowie salzsaure Extrakte aus Blut 
Magensaftsekretion bewirkten. Popielski hat schliesslich aus fast 
allen Organen einen die Drüsensekretion anregenden Körper, das 
Vasodilatin, hergestellt. 

Ob es sich hier durchweg um Vorgänge handelt, die auch bei 
der Tätigkeit der Verdanungsorganc physiologischerweise eine Rolle 
spielen, scheint mir bisher nicht sichergestellt. Selbst die physio¬ 
logische Bedeutung des Sekrctins für die Tätigkeit der Bauch¬ 
speicheldrüse ist nicht über jeden Zweifel erhaben. So ist jeden¬ 
falls die durch Sekretin bewirkte Blutdrucksenkung schon allein 
ein starker Impuls für die Pankreassekretion. Fernerhin beob¬ 
achtete ich, dass auch nach Exstirpation des Duodenums und des 
Anfangstheils des Jejunums, also der Orte, aus denen sich das 
Sekretin gewinnen lässt, und wo nach der Ansicht von Bayliss 
und Starling die Salzsäure aus dem Prosekretin des Darmepithels 
das Sekretin freimacht, beim Hunde eine vollkommen normal vor 
sich gehende Pankreassekretion statthat. Und schliesslich kommt 
in vivo mit der Darmwand kaum viel freie Salzsäure in Berührung, 
sondern wohl meist gebundene. Es ist also überhaupt fraglich, ob 
im Organismus derselbe Körper sich bildet, der ausserhalb des¬ 
selben erst durch erhebliche Eingriffe, nämlich durch Kochen mit 
0,36 pCt. HCl entsteht. 

Was nun die Beziehungen solcher Substanzen bezüglich der 
Magensaftsekretion anlangt, so sind sie wohl noch unklarer. Nur 
so viel steht fest, dass sich aus tierischen oder pflanzlichen Körpern, 
beim Kochen oder Rösten, Produkte gewinnen lassen, die auf dem 
Blutwege eine Magensaft Sekretion hervorrufen, und dass auch im 
Organismus selbst solche Produkte vielleicht eine Rolle spielen. 
Welcher Art sind nun diese Substanzen, und wie wirken sie? 

Ich ging von der Voraussetzung aus, dass es sich um neuro- 
chemische Vorgänge handele, d. h. dass es Produkte sind von 
alkaloidartiger oder anderer Beschaffenheit, die zum peripheren 
vegetativen Nervensystem des Vagosympathikus in naher Beziehung 
stehen. Auf Grund von Untersuchungen über die Funktion der 
Nebennieren war ich zu der Ansicht gekommen, dass die bis dahin 
als verschieden aufgefassten Vorgänge des nervösen Prozesses einer¬ 
seits und der chemischen Erregung andererseits, z. B. durch innere 
Sekrete, nicht prinzipiell getrennte Vorgänge sind, sondern mitein¬ 
ander in nächster Berührung stehen, indem die nervösen Vorgänge 
im vegetativen Nervensystem eben durch diese chemischen Pro- 


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Physiol. und klin. Untersuchungen Uber die Magensaftsekretion. 3&5 

dukte beeinflusst werden. Es ist nicht unberechtigt, dann weiter 
zu vermuten, dass es ähnliche Substanzen sind, wie wir sie im 
pharmakologischen Experiment als stärkste Erreger des Nerven¬ 
systems kennen. Hinzu kommt noch, dass in der Tat sich im 
Organismus chemisch diesen pharmakologischen Agentien nahe ver¬ 
wandte Substanzen finden. Ich erinnere an das im Organismus 
vorkommende Cholin, das dem Muskarin (Oxycholin) nahesteht, an 
die Harnsäure, deren Verwandte Theobromin, Coffein usw. wir zu 
therapeutischen Zwecken einverleiben, an die pharmakotherapeutische 
Bedeutung des Adrenalins, das in den chromaffinen Organen des 
Körpers produziert wird l ). Genaueres über derartige Substanzen im 
Organismus wissen wir zur Zeit noch nicht, aber immerhin möchte 
ich darauf hinweisen, dass Liebig’s Fleischextrakt, das vom Blut 
aus eine starke Magensaftsekretion hervorruft, nach den Unter¬ 
suchungen von Kutscher 2 ) und Kutscher und Eohmann 8 ) Mus¬ 
karin enthält. Die Möglichkeit, dass Muskarin hier die Drüsen¬ 
tätigkeit auslöst, ist nicht ganz abzuweisen. 

Bevor an die Untersuchungen über die Art und den Angriffs¬ 
punkt dieser Substanzen gegangen werden konnte, war es wichtig, 
erst die bekannten pharmakologischen Agentien bezüglich ihres 
Wirkungsmechanismus zu untersuchen. Derartige Untersuchungen 
sind bisher nur am isolierten, und in Ringer’scher Lösung befind¬ 
lichen Dünndarm von R. Magnus 4 ) ausgeführt worden und konnten 
sich bei dieser Versuchsweise natürlich nur auf die motorischen 
Funktionen des Darmes beziehen. Bei unseren Versuchen, die am 
lebenden Tier mit einem vom Centralnervensystem vollkommen 
isolierten Magenblindsack nach Bickel 5 ), bei dem mit dem übrigen 
Organismus nur noch eine Gemeinschaft der Blutzirkulation be¬ 
stand, angestellt wurden, ist die sekretorische Funktion vor allem 
untersucht. Jedoch lässt sich bei dem weitgehenden Parallelismus 
zwischen Sekretion und Bewegung auch die letztere in gewisser 
Beziehung verfolgen. 

Die Untersuchungen haben nun sowohl Aufschlüsse über den 
peripheren Angriffspunkt verschiedener Pharmaka gebracht, ebenso 
über das Zusammenwirken von pharmakologischem Agens und dem 

1) Ehr mann, Vorhand]. d. Kongresses f. innere Medizin. Wien. 1908. 

2) Kutscher, Zeitschr. f. physiol. Chern. 1906. Bd. 48. S. 331. 

3) Kutscher und Lohmann, Zeitschr. f. physiol. Ohein. 1906. Bd. 4S. 
S. 1 und 1901 Bd. 51. S. 457. 

4) Magnus, Pflügers Archiv. 1904. Bd. 102. S. 123 und 349; Bd. 103. 
S. 515 und 525; 1905. Bd. 108. 8. 1. 

5) Bickel, 1. c. 

26 * 


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386 


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K. Ehrmann, 

in der Magenwand selbst gelegenen vagosympathischen Nerven¬ 
system. Durch den Vergleich mit dem Einfluss dieser Substanzen 
auf den Pawlow’schen Magenblindsack konnten die Beziehungen 
der vom Grosshirn ausgehenden, in der Bahn des Nervus vagus 
und des Nervus splanchnicus verlaufenden Einwirkungen heraus¬ 
geschält werden. Es folgen nun zunächst Versuche über die Wir¬ 
kungen verschiedener Pharmaka auf den vom Grosshirn und von 
allen von aussen herantretenden Nervenfasern befreiten Magen¬ 
blindsack. 


Atropinversuche. 

1. Versuch vom 19. 7. 09. 

Atropin, sulfur. 0,0001 g subkutan. 

Getiegerter Hund A., 19 kg, dem am 18. 5. 09 ein kleiner Magen nach 
Bickel angelegt worden war, der nur noch durch 2 Arterien und 3 Venen, 
die von allen zuführenden Nervenästen, unter Lupenbenutzung, gesäubert 
worden waren, mit dem übrigen Magen in Verbindung stand. Das Tier hat 
gestern gemischte Kost erhalten. 

10 Uhr — Min. bis 10 Uhr 15 Min. 1,2 ccm klar, Kongo: -|—f- 


10 

„ 15 

71 

71 

10 

71 

30 

71 

0,2 

>1 11 17 H b 

10 

„ 30 

71 

71 

10 

71 

45 

71 

0,2 

11 71 71 “ 1 " 





10 

71 

45 

77 

1 

„ Atropin, sulfur. 0,2 : 20, zehnfach 










verdünnt = 0,0001 g subkutan. 

10 

„ 45 

71 

71 

11 

71 

— 

71 

0 

„ 1 Tröpfchen fällt aus dem Hagen 










in das Glasgefass. 

11 

>! 

71 

n 

11 

71 

15 

71 

0 

71 

11 

„ 15 

71 

71 

11 

71 

30 

77 

0 

11 


2. Versuoh vom 15. 7. 09. 

Dasselbe Tier A. 


8 

Uhr 45 Min. 

bis 

9 

Uhr 

— 

Min. 0,6 

ccm 

klar, Kongo: -j-f- 

9 

77 

— 

71 

ii 

9 

71 

15 

71 

0,2 

71 

» « H—f - 

9 

71 

15 

71 

ii 

9 

71 

30 

71 

0,27 

71 

r » 4 * + 

9 

71 

30 

71 

77 

9 

71 

45 

71 

0,26 

71 

schleimig ,, -|- 1- 

9 

71 

45 

71 

17 

10 

77 

— 

71 

0,27 

71 

7i ii H—b 






10 

71 

2 

,, 

0,5 

71 

Atropin, sulfur. 0,02 : 20 = 












0,0005 g subkutan. 

10 

71 

— 

11 

11 

10 

71 

15 

71 

0,3 

71 

schleimig, Kongo: -| — 

10 

71 

15 

71 

n 

10 

71 

30 

71 

0 

71 


10 

71 

30 

71 

71 

10 

71 

45 

71 

0 

71 


10 

71 

45 

71 

71 

11 

71 

— 

71 

Schleim 

, Kongo: -f- -f 

11 

A 

— 

71 

71 

11 

71 

15 

71 

0,1 

71 

Kongo: fast 0 

11 

71 

15 

71 

71 

11 

71 

30 

71 

0 

>1 







11 

fl 

30 

71 

ln 

das Mageninnere gebrachte Lakmus* 


streifen zeigen alkalische Reaktion. 


Gck igle 


Original fro-m 

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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 387 


Die sehr kleine Atropingabe hemmt also die Sekretion nach 
15 Minuten und bewirkt nach einiger Zeit, dass ebenso wie beim 
Pawlowblindsack, die Magenschleimhaut sich mit einer alkalischen 
Schleimschicht bedeckt. 


3. Versuch vom 27. 2. 09. 

Grauer Hund B., 14 kg, am 15. 2. 09 operiert, kleiner Magen durch 
1 Arterie und 1 Vene mit Blut versorgt, Gefässe von Nervenslämmchen ge¬ 
säubert. 

Gelber Hund C., 15 kg, am 18. 2. 09 kleiner Magen angelegt durch 
3 Arterien und 4 Venen mit Blut versorgt. Die Tiere waren am Tage zuvor 
nicht gefüttert worden. 


B. 


C. 


9 

9 

10 

10 

10 
10 


Uhr 30 bis 

9 Uhr 45 

0 ccm 

„ 45 

77 

10 

n 

0,25 „ 

n ~ 

n 

10 

„ 15 

0 7) 

n 15 

n 

10 

n 30 

0 n 



10 

* 30 


» 30 

n 

10 

n 45 

o,i „ 

„ 45 

N 

11 

77 “ 

o „ 


t ™ „ ** n — u 

Puls 180, 

Pupillen nicht erweitert. 


0,8 ccm, Lakmus: neutral, 


Lakmus: sauer, Kongo: 0 

0,8 „ 

Kongo: 0 
Lakmus: neutral¬ 

1,2 „ 

sauer, Kongo: 0 
Lakmus: schwach 


0,5 „ 

sauer, Kongo: 0 
Lakmus: sauer, 


Kongo: 0 


je 1 ccm Atropin sulfur. 0,03/30 = 0,001 g subkutan. 
Lakmus: sauer, Kongo: 0 0,4 ccm, Lakmus: sauer, 

0,4 „ Lakmus: sauer, 
96 in der Minute. 


10 Uhr 

— 

bis 11 Uhr 15 

0,1 ccm 

0,4 „ Lakmus: neutral 

bis schwach sauer 

11 „ 

15 

n 11 

n 30 

0,05 „ 

Lakmus: sauer, zeigt 
Atropinaufregung 

0,4 „ Lakmus: neutral 

11 „ 

30 

» 11 

„ 45 

0,3 „ 

Lakmus: sauer 

0,5 „ Lakmus: neutral 
bis alkalisch 

U « 

45 

n 12 


0,12 „ 

Lakmus: sauer 

Schleim,Lakmus: alkalisch. 


Es zeigt sich also bei C kaum eine Wirkung der Atropingabe, 
bei B hingegen zeigen sich nicht nur bezüglich des Magens, sondern 
auch hinsichtlich anderer Organsysteme Beeinflussungen, wie Un¬ 
ruhe und Aufregung, sowie Beschleunigung der Herzaktion. Was 
den Magen anlangt, so wird die Sekretion nicht unterdrückt, 
sondern erfährt bei B sogar eine ganz geringe Zunahme der In¬ 
tensität. 


Tier A. 

8 Uhr 45 bis 9 Uhr 

9 n i> 9 n 


15 


4. Versuch vom 7. 7. 09. 


0,6 ccm, Kongo: 4- 

°i 6 n n + + 


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Original from 

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388 


R. Ehrmann, 


9 Uhr 15 1 ccm Atropin, sulfur .0,02/20 = 0,001 gsubkutan. 


9 Uhr 

15 

bis 

9 Uhr 30 

0,8 

77 

9 

77 

30 

77 

9 

77 

45 

0,3 

77 

9 

77 

45 

77 

10 

77 

— 

0,1 

77 

10 

77 

— 

77 

10 

75 

15 

0,05 

77 

10 

77 

15 

77 

10 

77 

30 

0,05 

77 

10 

77 

30 

77 

10 

77 

45 

0 

77 





10 

77 

34 


noch lccm Atrop. sulfur. 0,02/20 = 0,001 g 
subkutan. 

10 

77 

45 

77 

11 

77 

— 

0 

77 

11 

77 

— 

77 

11 

77 

15 

0 

77 

11 

77 

— 

77 

11 

77 

30 

0 

77 


5. Versuch vom 5. 3. 09. 

Tier C. 


10 

Uhr 

— 

bis 

10 Ulu 

15 

11,5 

ccm, 

Kongo: -j-f- 

10 

77 

15 

77 

10 

77 

30 

9,8 

n 

77 

+ + 

10 

77 

30 

77 

10 

77 

45 

11,5 

n 

77 

+ + 

10 

77 

45 

77 

11 

77 

— 

7,3 

77 

77 

+ + 





11 

77 

3 

0,3 

77 


0,5 pCt. Atropin, sulfur. = 











subkutan. 

11 

V 

— 

77 

11 

77 

15 

6,0 

77 

77 

H—h 

11 

77 

15 

77 

11 

77 

30 

0,7 

77 

77 

+ -f, Puls 132. 

11 

77 

30 

77 

11 

77 

45 

0,5 

77 

77 


11 

77 

45 

77 

12 

77 

— 

0,1 

77 

77 

schwach -j-> Puls 150. 

12 

77 

— 

77 

12 

77 

15 

0,05 

77 

77 

77 

12 

77 

15 

77 

12 

77 

30 

0,05 

77 

77 

77 

12 

77 

30 

77 

12 

77 

45 

0 

77 

77 

77 


6. Versuch vom 8. 3. 09. 



Tier ß. 

und 

C., 

haben gestern kein Futter erhalten, 








B. 


C. 

9 Uhr 45 bis 

10 

Uhr 

— 

0 ccm 

0 ccm 

10 

77 

77 

10 

77 

15 

0 

77 

0 77 

10 

„ 15 

77 

10 

77 

30 

0 

„ Puls 96 

0 „ Puls 108. 




10 

77 

31 


je 0,5 ccm Atropin, sulfur. 0,1 

: 20 = 0,0025 g subkutan. 

10 

» 30 

77 

10 

77 

45 

0 

77 

0 com 

10 

„ 45 

77 

11 

77 

— 

0 

„ Pupillen bleiben in der Sonne 

0,5 „ KongoPupillen 








mittelweit. Puls sehr be¬ 

bleiben in der Sonne 








schleunigt. 

mittelweit. Puls 144. 

11 

r 

77 

11 

77 

15 

0 

„ Puls 150 

0,5 „ Kongo: schwach -f- 


Geringe Schwäche 
der Hinterbeine. 
Puls 144. 

>i 15 >i 11 i) 30 1,1 „ Lakmus: schwach Kongo: 0. 

11 „ 30 „ 11 „ 45 0 „ 0,1 „ 


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Gck 'gle 


Original fro-m 

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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 389 


B. C. 


11 Uhr 45 bis 12 Uhr 

1 — 

0,6 ccm Lakmus:schwachKongo:0 

0 ccm Puls 174. 








Puls 180. 



12 

11 

— 

11 

12 

11 

15 

0,6 „ Lakmus: 0. 

1,2 

„ Kongo: -f. 

12 

n 

— 

11 

12 

n. 

30 

0,7 „ ,, 0. 

2,0 

n ii ” 1 ” • 

12 

11 

30 

n 

12 

n 

45 

0,5 „ „ 0. 

1,7 

ii ii *4" • 

12 

n 

45 

r> 

1 

ii 

— 

0,2 „ „ neutral. 

0,5 

ii ii o. 

1 

11 

— 

ii 

1 

V 

15 

0,1 „ „ „ Puls 144. 

0,4 

„ „ 0. Puls-180. 










Nase jetzt wieder 
etwas feucht. Tier 
etwas aufgeregt. 





1 

ii 

25, 

frisst 1 Pfd. gehacktes Pferdefleisch, 


frisst einen Teil 
seines Fleisches. 

1 

ii 

15 

ii 

1 

30 

0,9 

ccm, Lakmus: neutral. 

0,3 

ccm, Kongo: -f-. 

1 

ii 

30 

ii 

1 

45 

0,8 

ii ii ii 

0,7 

ii ii H” ? 








Nase wieder feucht. 


Gesichtshallu¬ 
zinationen (?). 

1 

ii 

45 

n 

2 

— 

0 

» 

0,6 

„ Kongo: -|-. 

2 

jj 

— 

ii 

2 

15 

0 

n 

0,2 

„ Kongo: 


sohwach -j-. 

Es tritt also nach der subkutanen Injektion von 0,0025 g 


Atropin, snlfur. eine geringe Zunahme der Menge und der Azidität 
des Magensaftes auf. Als andere Wirkungen zeigen sich Puls¬ 
beschleunigung, Trockenheit der Nase, Schwäche der Hinterbeine, 
Gesichtshalluzinationen. Die gegebene Dosis hemmt die nach 
Fleischaufnahme auf dem Blutwege dem kleinen Magen zugesandten 
sekretionsfördernden Substanzen in ihrer Wirkung. 50 Minuten 
nach der Fütterung ist noch keine Sekretion vorhanden. 


Tiere B. und C. 

9 Uhr — bis 9 Uhr 15 0 ccm. 


7. Versuch vom 11. 3. 09. 
B. 


C. 

0,3 com, Kongo: 0, 













Lakmus: sauer. 





9 

11 

20 

säuft 100 ccm alkohol. Fleisch¬ 



erhält 80 ccm 








extraktlösung. 



durch die 












Schlundsonde. 

9 

11 

15 

11 

9 

11 

30 

0,1 ccm, Kongo: 0, Lakmus: sauer. 

0 

11 


9 

11 

30 

11 

9 

11 

45 

0,9 „ 

n ^7 11 11 

4,5 

11 

Kongo: 

9 

11 

45 

11 

10 

11 

— 

3,0 „ 

11 + 4“ 

5,2 

11 

„ + + 

10 

11 

— 

11 

10 

11 

15 

2,6 „ 

» 4- 4~ 

0,9 

11 

» "j" + 

10 

11 

15 

11 

10 

11 

30 

0,8 „ 

71 + + 

0,3 

11 

» 4" “I“ 

10 

11 

30 

11 

10 

11 

45 

0,4 „ 

71 ”1“ + 

0,15„ 

~i — k 





10 

11 

50 

je 0,5 ccm (nicht ganz) Atropin, sulfur, 

. 4 : 

20, 

aufs 20 fache ver- 








verdünnt = 

0,0045 g subkutan. 








10 

11 

55 

Puls 156. 



Puls 168. 


Digitizeit b 


Google 


Original fro-m 

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390 


R. Ehrmann 


B. 

10 Ihr 45 bis 11 Uhr — 0,4 ccm, Kongo: -|—f- 

11 „ — säuft 100 ccm alkohol. Fleisch¬ 

extraktlösung. 


C. 

0,15ccm, Kongo: -\—(- 
11 Uhr 1 bis 11 Uhr 5 
80 ccm durch die Schlund¬ 
sonde. 


11 

71 

— 

V 

11 

n 

15 

0 ccm 


0 

com. 

11 

71 

15 

11 

11 

71 

30 

0,4 „ 

Kongo: -|—j- 

2,3 

n Kongo: + -f 

11 

11 

30 


11 

11 

45 

0,1 „ 

» + + 

0,3 

H ii -j —h 

Tier schläft. 

11 

17 

45 

11 

12 

71 

— 

0,2 „ 

7i H — K U nru bc, 

Schwäche der Hinterbeine. 

0,6 

ii Kongo: —|- 

12 

ii 

— 

71 

12 

11 

15 

0,3 „ 

Kongo: -f- 

0.4 

71 77 +4" 

12 

77 

15 

71 

12 

71 

30 

0,3 „ 

7i + 

0,1 

71 11 4" 

12 

11 

30 

71 

12 

71 

45 

0 


0,1 

ii ii 4- 

12 

n 

45 

71 

1 

71 

— 

0 


0,1 

ii ii “F 


Atropin in Gabe von etwa 0,0045 g ruft also eine beträcht¬ 
liche Verringerung der normalen Sekretion nach einer alkoholischen 
Fleischextraktlösung hervor. Die Latenzzeit wird aber nicht hinaus¬ 
geschoben. Die Vergiftungserscheinungen sind bei den gefütterten 
Tieren nicht so stark, wie bei den nüchternen Tieren (6. Versuch) 
bei einer Dosis von nur 0,0025 g. 


8. Versuch vom 9. 3. 1909. 

B. C. 

9 Uhr 15 bis 9 Uhr 40 0,5 ccm, schleimig, Kongo: 0, 0,6 ccm Kongo: 4" 

Lakmus: sauer. 

9 ,, 40 je 0,4 v Atropin, sulfur. 0,4 : 20 = 0,008 g subkutan. 

9 „ 45 Puls 186 Puls 180 

9 „ 40 „ 9 „ 55 „ 0,3 „ Kongo: 0, Lakraus sauer. 0 

10 „ — „ erregt. erregt. 

Beständiges Bewegen der Hinterbeine. 

9 v 55 „ 10 „ 10 ,, 0 Dicker Schleim. 0 

Puls 234. Lässt sich infolge der 

heftigen Aufregung nicht 
zählen. 

Beide Tiere sehr erregt, Schwäche der Hinterbeine. 

10 „ 10 „ 10 „ 25 „ 0 Schleim. 0 

Hinterbeine sehr schwach, Tiere bellen und beissen um 
sich, stierer Blick, sie erkennen Niemand. 

10 „ 25 „ 10 „ 40 0,2 „ schleimig, Kongo: 0, 2,5 ccm, Kongo: -J- 

Lakmus: -j- 

10 v 40 „ 10 „ 55 viel Schleim, Lakmus: 1,2 „ Kongo: -j- 4~ 

neutral. 

Tier noch unruhig, Puls 192, schläft, 


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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 391 


10 Uhr 55 bis 11 Uhr 10 


U » 

10 

,,H „ 

25 

11 * 

25 

„ 11 * 

35 


0,4 „ 
0,8 * 
M » 


B. 

Lakmus: neutral. Wird 
wieder starker erregt. 
Lakmus: neutral. Sehr 
unruhig. 

schleimig, Lakmus: neutral. 
Hat Kot gelassen. 

Tiere schläfrig. 


C. 

0,2 ccm, Kongo: —j-, 
schläft. 

0,2 ccm, Kongo: -|—|- 
2,4 ccm, Kongo: 


Es zeigt sich also nach einer grossen Ätropindose, bei der 
schwere Vergiftungserscheinungen Auftreten, eine vollkommene 
Sistierung der vorhandenen geringen Sekretion. Bei beiden Tieren 
tritt dann mit Eintritt des Lähmungsstadiums, etwa 45 Minuten 
nach der Injektion, wieder eine Sekretion auf. Besonders bei B, 
bei dem die dem Erregungszustand folgende Schläfrigkeit auch 
sonst (vgl. Versuche 8 und 10) sehr ausgeprägt war, tritt mit dieser 
einhergehend eine kurze Sekretionssteigerung ein. 


Versuch vom 23. 2. 1909. 
B. 


C. 


9 Uhr 30 bis 

9 Uhr 45 

0,3 ccm. 

0,6 com. 

9 

V 

45 

V 

10 

7) 

— 

0,1 

Ti 

Kongo: 0. 0,2 „ Kongo: 0. 





10 

7) 

— 



trinken je 100 ccm alkoholischer Fleischextraktlösung. 

10 


— 

n 

10 

Ti 

15 

2,8 

V 

Kongo: +~b 5,0 ccm, Kongo: 

10 

>1 

15 

n 

10 

n 

30 

2,0- 

V 

„ ++ 5,0 „ „ + + 





10 

7) 

30 



erhält 1 ccm Atropin, sulfur. 










0,35 : 20 = 0,018 g intra¬ 










muskulär. 

10 

71 

30 


10 

7) 

45 

0,6 

71 

Kongo: -{- 10 Uhr 45 erhält 1 ccm 


10 „ 50 


10 

J? 

45 

„ 11 

n 

— 

0,2 

11 

»1 

— 

Tt 11 

Ti 

15. 

1,2 

11 

V 

15 

„ 11 

71 

30 



Atropin, sulfur.0,35: 20 
= 0,018 g intramus¬ 
kulär. 

Tiere sehr unruhig, bellen kläglich, heftiges Strampeln 
der Hinterbeine. 

Puls 192. Puls 180. 

Puls 192, Herzschlagschwach, 1,2 ccm, Puls 252, sehr 
1,2 ccm. heft. Herzklopf., schreit. 

0, sehr aufgeregt, schreit. 
0, Magenwand mitLack- 
mus ausgetupft: sauer. 
Die Tiere werden dann wegen der heftigen] Er¬ 
scheinungen abgenommen, erhalten subkutan als 
Antidot mehrere halbe Spritzen Pilocarpin, bydrochlor. 
0 , 1 : 10 . 


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UNIVERSETY OF MICHIGAN 



392 


R. Ehrmann, 


Die Sekretion nach alkoholischem Fleischextrakt wird durch 
0,018 g Atropin bei B fast ganz, bei C nach 15 Minuten gänzlich 
unterdrückt. Die Vergiftungserscheinungen bei C sind stärker aus¬ 
geprägt. Die Magenwand bleibt bei C gegen Lackmus sauer. 


10. Versuch vom 20. 3. 1909. # 

Ausser den Hunden B und C wird noch ein nach Pawlow operierter 
Magenblindsackhund, von etwa dem gleichen Gewicht zum Versuch benutzt. 


Pawlowhund. B. 


C. 


9 Uhr 05 bis 

9 » 20 „ 

9 „ 40 „ 
9 „ 35 „ 

9 „ 53 „ 
9 * 50 „ 

10 „ 05 „ 

10 „ 20 „ 


9 Uhr 20 0,8 ccm, Kongo: -f-, 0 0 

Puls 108. Puls 132. Puls 162. 

9 „ 35 1,1 „ Kongo: -f- 0,1 ccm, Kongo: 0. Spur Schleim, 

Kongo: 0. 

9 „ 42 je 0,5 ccm Atropin, sulfur. 0,4: 20 = 0,1 g subkutan. 

9 „ 50 1,5 ccm, Kongo: 0,01 ccm, Kongo: 0. 0,1 ccm,Kongo:0. 

Lakmus: neutral. 

9 „ 54 bei allen Tieren stellt sich Schwache der Hinterbeine und sehr 
starke Aufregung und Unruhe ein. 

10 „ 05 1,0 ccm, Kongo: -f- 0 0,1 ccm,Kongo:0, 

Bellt eigentümlich, wie Lakmus: neutral, 

im Sohlaf, Halluzina- schläft, 
tionen. 

10 „ 20 0 0 0,1 com, Lakmus: 

neutral. 


Beide Tiere treten mit den Hinterbeinen bestän¬ 
dig aus. 

Bellt heiser. Schläft. 

10 „ 35 0 lässt Kost. 0 0,1 ccm, Tier 

schläft. 


Beide Tiere nooh sehr aufgeregt. 

10 v 35 „ 10 „ 50 0 0 0 

10 „ 50 „ 11 „ 05 0 0 0 

11 „ 05 „ 11 „ 20 0 0 0 

11 „ 20 n 11 „ 35 0 0 0 

11 „ 35 „ 11 „ 50 0 0 0 

Beginnt müde zu werden. 

11 „ 50 „ 12 „ Q& 0 0 0 

schläfrig. 

12 „ 05 „ 12 „ 45 0 Hat sich an seiner Kette 0 

Tier noch sehr erregt, im Schlaf erhängt. 

12 „ 50 Magen wand gegen Lak- Alkalisch. Sauer, 

mus alkalisch. 


Die hohe Atropindose 0,01 g hat also die geringe bestehende Sekretion 
vollkommen unterdrückt. Während bei dem Pawlowhund und bei B die Magen¬ 
wand dabei zur alkalischen Reaktion übergeht, bleibt sie bei C gegen Lakmus 
sauer. 


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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 393 


Wenn wir nun die Wirkungsweise des Atropins auf die Magen¬ 
saftsekretion zu analysieren versuchen, so muss darauf hingewiesen 
werden, dass die Atropinwirkung auf die peripheren Organe als 
von vornherein lähmend, auf das Zentralnervensystem als zunächst 
erregend, dann lähmend bisher angenommen wurde (v. Tappeiner, 
Schmiedeberg). Bezüglich des Darmes wurde jedoch nach den 
Untersuchungen von Hagen 1 ) bereits angenommen, dass kleine 
Gaben Atropin auf die Darmmuskulatur erregend wirken. Magnus 2 ) 
schloss aus seinen Versuchen am überlebenden Dünndarm, dass die 
erregende Wirkung des Atropins auf einer Steigerung der Reiz¬ 
erzeugung in den Zentren beruhe. 

Aus den vorliegenden Versuchen geht nun hervor, dass auch 
bezüglich der Magensaftsekretion mittlere Gaben von Atropin eine 
geringe Steigerung hervorzurufen scheinen, die der Lähmung vor¬ 
ausgeht. Ebenso ergibt sich, besonders aus dem Versuch 8, dass 
auch bei grösseren Dosen, sobald das zentral bedingte LähmuDgs- 
stadiuro einsetzt, gleichzeitig damit eine geringe Sekretion anhebt. 
Weiterhin geht aus den weiter unten mitgeteilten Versuchen mit 
subkutaner Injektion des Atropins am Menschen gleichfalls hervor, 
dass die durch Vaguslähmung bedingte Pulsbeschleunigung fast 
regelmässig erst nach einer kurzdauernden Pulsverlangsamung ein- 
tritt. Alle diese Befunde sprechen dafür, dass das Atropin peripher 
nicht nur am Darm, wie von Hagen und Magnus festgestellt 
wurde, sondern auch am Magen und am Herzen vor Eintritt der 
Lähmung eine Erregung hervorruft. Ob diese Erregung auf einer 
gesteigerten Tonuserzeugung in den peripheren zum autonomen 
Nervensystem gehörenden Ganglien beruht oder auf einer Reizung 
der peripheren Nervenendigungen selbst, lässt sich natürlich nicht 
beurteilen. 

Jedenfalls aber kann man sagen, dass der Lähmung des Vagus 
durch Atropin eine kurzdauernde und nicht regelmässig wahr¬ 
nehmbare Erregung des Vagus vorausgeht, die sich am Darm, 
am Magen und am Herzen wahrnehmen lässt. Versuche, die ich in 
dieser Frage an der Pupille mit sehr kleinen Atropindosen angestellt 
habe, Hessen hier keine Erregung des Okulomotorius erkennen. 

Unsere Untersuchungen lassen noch weitere Eigentümlichkeiten 
der Vaguswirkung des Atropins erkennen. Während bei deraPawlow- 
schen Magen blindsack die Sekretion nicht nur unterdrückt wird, 

1) Hagen, Inaugural-Disscrtation. Strassburg 1N90. 

2) Magnus, 1. c. 


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394 


K. Ehrmann, 


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sondern auch bis zur alkalischen Reaktion der Magenwand fort¬ 
schreitet, bleibt bei dem Bickel’schen Blindsack meist eine saure 
Reaktion gegen Lakmus erhalten, selbst bei den grössten Atropin¬ 
dosen, z. B. bei Tier C im Versuch 10. 

Noch deutlicher trat diese Eigentümlichkeit bei einem und 
demselben Tier zutage, das eine gewöhnliche Magenfistel und einen 
nach Bickel angelegten Blindsack trug. Nach einer in iy 2 Stunden 
subkutan beigebrachten Atropindosis von 3mal 0,003 g zeigte die 
Wand des Fistelmagens alkalische Reaktion, die von allen 
zuführenden Nerven stammen isolierte Wand des Blindsack¬ 
magens jedoch saure Reaktion gegen Lakmus. Die Ursache liegt 
vielleicht in einem erhöhten Reizzustand der peripheren Ganglien und 
steht mit der von Bickel und Molnär beschriebenen kontinuierlichen 
Sekretion des Magenblindsacks in Beziehung, sowie mit der von 
A.Müller 1 ) beschriebenen Hypersekretion nach Entfernung derMagen- 
muskulatur. Bickel nimmt an, dass nach Abtrennung vom extra- 
gastralen Nervensystem die hemmenden Fasern mehr als die exzito- 
sekretorischen geschädigt werden. Man könnte auch vermuten, dass 
die vom Zentralnervensystem abgetrennten peripheren Ganglien und 
Nervennetze in ihrer Anspruchsfähigkeit sich verändert hätten. Eine 
dahingehende Prüfung der eben noch wirksamen Dosis von Pilo¬ 
karpin und anderen erregenden Substanzen, die ich vor¬ 
nahm, liess aber keine verschiedene Ansprechbarkeit 
zwischen Pawlow’schem und Bickcl’schera Magen erkennen. 

Vielleicht ist die eingeschränkte Atropinwirkung am Magen, 
der von den horantretenden Vagusstämmen befreit ist, darauf zu¬ 
rückzuführen, dass bei der Atropinwirkung 2 Phasen Hand in Hand 
gehen, nämlich die auf das Zentralnervensystem und auf die Vagus¬ 
stämme und die auf das periphere Endgeflecht des Vagus-, bzw. 
auf die dort wohl zwischengeschalteten autonomen Zentren. Bei 
der Abtrennung von den zuführenden Vagusfasern werden hier ver¬ 
mutlich ähnliche Veränderungen vor sich gehen, wie wir sie z. B. 
in dem veränderten Verhalten der Pupille und der Ohrblutgefässe 
beim Kaninchen gegenüber Reizen kennen, falls der zum Ganglion 
eervicale supremum führende Halssympathikus oder das Ganglion 
selbst entfernt wird. Was nun die Wirkungen der einzelnen Dosen 
anlangt, so sehen wir, dass grosse, toxische Gaben wie etwa 0,0007 
bis 0,0012 g pro Kilo Tier meist schon nach einer halben Stunde 

1} A. Müller, Pflüger's Archiv. 1907. Bd. 116. 163 und 171. 


Gck 'gle 


Original fro-m 

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Physiol. and klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 395 


eine vollkommene Hemmung der Sekretion bewirken und 
auch die Nahrungs- bzw. Alkoholsekretion vollkommen be¬ 
seitigen, Nach einer etwas geringeren Dosis von etwa 0,0005 pro 
Kilo folgt auf die totale Hemmüng eine geringe Sekretion, die mit dem 
Erraattungsstadium zusammenfällt. Während des hochgradigen Er¬ 
regungsstadiums, das äusserlich durch Tobsucht, ständige Be¬ 
wegungen bzw. ruheloses Umherlaufen, heisseres Bellen, Bissigkeit, 
Halluzinationen sich auszeichnet, ist die Sekretion gänzlich unter¬ 
drückt. Geringere Dosen pro Kilo unterdrücken die Nahrungs¬ 
sekretion nicht mehr in dieserWeise vollkommen, schränken 
sie aber erheblich ein und lähmen sie meist gänzlich im Verlauf 
von Stunden. Individuell etwas verschieden zeigt sich Hund C, bei 
dem nach grossen Gaben stets schnell das Stadium der Ermattung 
und des Schlafes auftrat. Es wirkte also Atropin bei ihm wie bei 
normalen Tieren das dem Atropin isomere Hyoszyamin und das 
nahestehende Skopolamin. Aehnlich wirkt bekanntlich bei ein¬ 
zelnen Menschen Morphin ebenso brechreizend, wie das um ein 
Molekül Wasser von ihm verschiedene Apomorphin bei normalen 
Individuen. Auf diese Variationen in der Wirkung der Pharmaka 
bei verschiedenen Spezies oder bei einzelnen Individuen derselben 
Spezies wird weiterhin noch eingegangen werden. Auch auf die 
von uns gemachte Beobachtung, dass die einzelnen Organ¬ 
systeme eines Tieres gegenüber einem Gift verschieden 
starke Empfindsamkeit zeigen, und dass bei einem Individuum 
mehr die Magendrüsennerven, bei dem anderen die Speicheldrüsen¬ 
nerven und bei einem dritten Okulomotorius oder Sympathikus 
des Auges intensiver beeinflusst wird. 


Pilokarpinversuche. 

ll.Versuoh vom 2. 3. 09. 


Die Tiere B und C erhielten gestern je 1 Pfund gehaktes Pferdefleisch als 
Nahrung. 


8 Uhr 40 bis 8 Uhr 55 

® n ü5 „ 9 „ 10 

9 „ 10 

9 Uhr 10 „ 9 Uhr 25 

9 „ 15 

9 „ 25 


B. C. 

0,2 ccm Lakmus: schwach sauer 0,5 ccm Lakmus: neutral. 

0,1 „ „ neutral 0,5 „ „ „ 

je 0,5 ccm Pilocarpin, hydrochlor. 0,1:10 = 0,005 ccm subkutan. 
0,5 ccm 0,7 ccm Lakmus: sauer. 

Speichel tropft. Tier sehr un- Nase feucht, schnalzt mit der 
ruhig Zunge. Etwas unruhig. 

Starker Seicheifluss Einige wenigeTropfen Speichel. 

Augen tränen. 


9 „ 38 Lässt Kot. 


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396 


R. Ehrmann, 


B. C. 


9 Uhr 25 

71 

9 Uhr 40 

8,0 ccm Kongo: -f- -j- 

21,0 ccm Kongo: 

9 

n 

40 

71 

9 

71 

55 

»1 71 71 

Speichelt noch sehr stark 

71 71 77 

Einige Tropfen Speichel. 

9 

j) 

55 

71 

10 

71 

10 

2,4 ccm Kongo: +4" 

7,5 ccm Kongo: -f-Speichelt 

etwas mehr als vorher. 

10 

71 

10 

n 

10 

71 

25 

^,2 71 71 « 

Speichelt noch sehr stark 

7,8 ccm Kongo: 4 —h* E |n, g e 
Tropfen Speichel. 

10 

71 

25 

71 

10 

71 

40 

3,2 ccm Kongo: +-f- 

4,8 ccm Kongo: 4~ 4"- 

10 

71 

40 

n 

10 

71 

55 

2}0 ,7 17 

^7® 71 71 r> 

10 

77 

55 

7) 

11 

71 

10 

1,0 ccm Kongo: Noch 

starker Speichelfluss 

5,0 ccm blutig. 

11 

TI 

10 

» 

11 

7? 

25 

0,7 ccm Kongo: -f- 

2,~ 7) 77 

11 

7) 

25 

71 

11 

77 

40 

1,2 ccm Kongo: 0 

1,2 „ 71 


Die von 9 Uhr 25 bis 9 Uhr 55 abgesonderten Saftmengen ergaben gegen 
N 

— NaOH titriert, bei B einen Gehalt an freier HCl von 0,32 pCt. beiC von 

0,4 pCt. Die Untersuchung des Pepsingehaltes im Reihenversuch mit je 2 ccm 
0,1 pCt. Edestinlösung von der Azidjtät 30 nach Puld ergab folgendes mit 
Mengen von 1,0, 0,9 usw. des 50fach verdünnten Magensaftes bei Zimmer¬ 
temperatur naoh 30 Minuten: 

1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 
B 50 fach verdünnt —f- —|— -j- —|— 0 0 0 00 

C„ „ + - h+4 _ + + + - |~9 00 

Es zeigt sich nach Pilokarpin eine ganz abundante Sekretion 
in beiden Fällen. Bei dem Tier B, das viel stärkere Vergiftungs¬ 
erscheinungen zeigt, ist die Magensaftsekretion erheblich geringer. 
Umgekehrt ist bei D bei massiger Speichelsekretion die Magensaft¬ 
sekretion enorm gesteigert. Die Speichclsekretion nach Pilokarpin 
beginnt früher und geht in ihrer Intensität mit der Magensaft¬ 
sekretion nicht parallel. Wie spätere Versuche zeigen werden, 
kann die Speichelsekretion sogar sehr erheblich sein und die Magen¬ 
saftsekretion dabei, infolge vorheriger Verabreichung von anderen 
Pharmaka, ganz fehlen. Wir sehen, dass die Wirkung ver¬ 
schiedener Pharmaka auf den Gesamtorganismus nicht 
in gleicher W r eise die einzelnen empfänglichen Organ¬ 
systeme tangiert, sondern bald mehr das eine, bald das 
andere, wechselnd von Individuum zu Individuum. Auch 
eine zweite individuelle Eigentümlichkeit können wir zwischen den 
Tieren B und C unterscheiden. Das Tier C, das gegen die 
Giftwirkungen des Atropins stets mehr empfindsam sich 
zeigte, ist gegen die toxische Wirkung des Pilokarpins 


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Physiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 397 


bedeutend weniger empfänglich. Und doch sind beides 
Substanzen, die im gleichen autonomen Nervensystem 
ihren Angriffspunkt haben. Auf diese Tatsachen muss später 
noch eingegangen werden. 

Was die Wertigkeit der nach Pilokarpin abgeschiedenen grossen 
Saftmenge anlangt, so ist der Gehalt an freier HCl normal, der 
Fermentgehalt ebenfalls nicht herabgesetzt, sondern bei C so¬ 
gar gegenüber früheren Untersuchungen gesteigert. Göttlich 1 ) 
hat bereits bei der Pankreassaftsekretion eine Steigerung des 
Ferraentgehaltes zuerst nachgewiesen. 

Physostigminversuche. 

12. Versuch vom 5. 3. 09. 

Hund B: 


10 

Uhr 

— 

bis 

10 

Uhr 15 

0< 

ccm. 

10 

>i 

15 

77 

10 

77 

30 

0 

11 





10 

77 

30 

säuft 50 ccm Wasser. 

10 

n 

30 

77 

10 

71 

45 

0 ccm. 

10 

71 

45 

77 

11 

77 

— 

0 

71 

11 

77 

— 

77 

11 

71 

15 

0 

„ Puls 84. 

11 

7? 

15 

71 

11 

11 

30 

0 

71 

11 

77 

30 

77 

11 

17 

45 

0 

71 

11 

77 

45 

77 

12 

11 

— 

0 

71 

12 

71 

— 

71 

1 

71 

— 

0 

71 


1 „ — 1 ccm Physostigm. salioyl. = 0,0005 g subkutan. 

1 n 1 n 15 0 w 

1 „ 22 0,8 ccm „ „ = 0,0004 g „ 

1 » n 1 n ^0 0 „ 

1 n ^9 „ 1 „ 45 0 „ 

1 „ 45 „ 2 „ - 0 „ Puls 114. 

13. Versuch vom 16. 7. 10. 

Hund A, der am 18. 5. operiert wurde, hatte am 12. 7. früh 9 Junge ge¬ 
worfen. Keine Lochien mehr. 

8 Uhr 45 bis 9 Uhr— 1,4 ccm, schleimig, Kongo: -j- 

9 „ — „ 9 „ 15 0,4 „ klar, Kongo: -j--{- 

9 „ 17 0,75 ccm Physostigm. salicyl. 0,08: 20 = 0,003 g sub¬ 
kutan. 


9 

11 

15 

71 

9 

71 

30 0,2 

11 

Kongo: -f -f 

9 

41 

30 

71 

9 

71 

45 0,2 

11 

Kongo: -j- + 

9 

77 

45 

71 

10 

71 

- 0,4 

71 

Kongo: -j—f-, sobleimig. 





9 

71 

55 


Geringes kurzes Zittern in den Hinterbeinen 

10 

77 

— 

77 

10 

71 

15 0,4 

71 

Kongo: + + 

10 

71 

15 

11 

10 

77 

30 0,1 

11 

Kongo: -j- 

10 

11 

30 

77 

10 

71 

45 0. 




1) Gottlieb, Archiv f. expcr. Pathol. u. Pbarmakol. 1894. Bd. 33. S. 261. 


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398 R. Ehrmann, 

14. Versuch vom 30. 7. 09. 

Hund A. 

9 Uhr 30 bis 9 Uhr 45 0,2 ccm, Kongo: 0, Lakmus: schwach -f- 

9 „ 45 „10 „ — 0,5 „ Kongo: 0, Lakmus: stark -["• 

10 „ — 1 ccm, Physostigm. salicyl. 0,08:20 = 0,004 g sub¬ 

kutan. 

10 „ — „ 10 „ 15 0,5 „ Congo: 0, Lackmus: -|—\- 

Speichelfluss, starkes Zittern, Aufregung, 
Schwäche. 

Lässt Kot, erbricht. 

10 „ 15 „ 10 „ 30 0,6 „ Versuch unterbrochen, wegen der starken 

Vergiftungserscheinungen. Als Antidot 0,002 
Atropin, sulf. injiziert. 

15. Versuch am 3. 4. 09. 

Hund C, Pawlowblindsackhund. 

Pawlowhund C 

8 Uhr 35 bis 8 Uhr 50 0 0,1 ccm. 

8 „ 50 je 1 ccm Physostigm. salicyl. 0,05: 10 = 0,005 g 

subkutan. 

8 „ 50 „ 9 „ 05 0 Schleim. 0 

9 „ — Schnalzen beide mit der Zunge. 

9 „ 03 Heftiges Zittern. Zittern. 

9 „ 06 Einige Trogfen Speichel. 




9 

77 

07 

Lässt Kot. Beschleunigte 







Atmung. Luftmangel. 





9 

77 

12 

Massiger Speichelfluss. 

Fast keine Symptome. 

9 

„ 05 

n 9 

77 

20 

0 

0,2 

ccm, Kongo: -|—[- 

9 

„ 20 

„ 9 

77 

35 

0 

4,2 

77 Kongo: -f- + 








schleimig. 



9 

77 

20 

Ruhiger. Speichelfluss 








gering. 





9 

77 

35 

Lässt dünnen Kot. 



9 

„ 35 

77 ® 

77 

50 

0 

3,2 

„ Kongo: + + 

9 

„ 50 

„10 

77 

05 

0 

0,8 

„ Kongo: -f--f 



9 

77 

50 

Kein Speichelfluss mehr. 




Aus den Versuchen ergibt sich, dass dem Physostigmin nur eine 
sehr geringe Förderung der Magensaftsekretion zukommt. 
Nach den Versuchen von Pewsner 1 ) scheint allerdings bei gleich¬ 
zeitiger Nahrungsaufnahme die Steigerung deutlicher und vor allem 
deutlich die Verlängerung der Sekretion. Bei unseren Versuchen ist 
selbst bei starken toxischen Dosen nur minimale Sekretion oder 

1) Pewsner, Biochemische Zeitsehr. 1907. Bd. 2. S. 339. 



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Pbysiol. und klin. Untersuchungen über die Magensaftsekretion. 399 

überhaupt keine Wirkung wahrnehmbar. Dabei kann die Sekretion 
der Speicheldrüsen ziemlich gesteigert sein. 

Bei einem normalen Kontrollhund ruft Physostigmin, salicyl. 
subkutan in Gabe von 0,00027 pro Kilo schwere Vergiftungs¬ 
erscheinungen aber mit Uebergang in Genesung hervor. Das Tier 
wog 7500 g und erhielt 0,002 g subkutan. 

Muskarinversuche. 

Einige Vorversuche wurden mit aus Fliegenschwaram her¬ 
gestelltem Muskarin angestellt, das ich zum Teil der Liebens¬ 
würdigkeit des Herrn Professor Edwin St. Faust in Würzburg 
verdankte, zum Teil selbst hergestellt hatte. Da die Mengen nicht 
ausreichten, um an Kontrolltieren die nötigen Vorversuche bezüg¬ 
lich der Toxizität zu machen, wurde dann ausschliesslich mit dem 
käuflichen synthetischen Muskarin von Dr. Grübler gearbeitet, 
das allerdings pharlnakologisch dem natürlichen nicht gleich ist. 


16. Versuch vom 30. 3. 09. 

Tier C. 


8 Uhr 30 bis 8 Uhr 45 

0,3 

ccm 

i, Kongo: + -f- 

8 

n 45 n 9 

Ti 

0,5 

Ti 

Kongo: -|- -f 

9 

77 77 9 

7 7 15 

0,2 

Ti 

Kongo: -j—f- 

9 

7, 15 77 9 

fl 30 

0,2 

V 

Kongo: -j—|- 


9