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Full text of "Internationale Beiträge zur Pathologie und Therapie der Ernährungsstörungen, Stoffwechsel- und Verdauungskrankheiten 1.1909-10"

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Internationale Beiträge 

zur 

Pathologie und Therapie 

der 

Ernährungsstörungen 

Stoffwechsel- und Verdauungskrankheiten. 

Mitarbeiter: 

I. Aaeoli • Paria, Babkia • Petersburg, Benaaade • Paris, Beraard - Plombieres les Baios, Boeaaiger- 
Pankow, Borodeako-Charkow, Bottazzl-Neapel, Boarget-Lausanne, Brown-Baltimore, Chabrol-Yichy, 
Chltteaden-New Haven, t. Dapper-Saalfels-Kissingen, Dieaa-Tarin, Ehrmann-Berlin, Einkora-New York, 
Erben-Wien, Ewald-Berlin, Fleiner-Heideiberg, Fraeackel-Berlin, Fald-Berlin, Gabbl-Rom, Galeotti- 
Neapel, A. E. Garrod-London, Gaultier - Paris, Goaraad - Paris, Hlrayama-Tokio, Horiml • Osaka, 
Jaworaki-Krakau, Kaat-New York, Kolbe-Paris, Kuttncr-Berlin, Laadergrea-Stockholm, Laqaear-Benin, 
Lepine-Lyon, Lindemann-Kiew, Liaoasier-Yichy, Lion-Paris, Hathien-Paris, Heyera-Albanjr, Minaml- 
Tokio, Hlakowaki-Breslau, A. de Mlraada-Lissabon, J. Nerklag-Dllsseldorf, Neumaan-Albany, Orbell- 
Petersburg, Obraatzow-Kiew, Pewaaer-Moskau, Poplelaki-Lemberg, Reichmann-Warschau, de Benzi- 
Neapel, P. F. Bftehter-Berlin, A. Kobia-Paris, H. Boeder-Berlin, Boaeahein-Berlin, Cb. Bonx-Paris, 
Bnbner-Berlin, Salomon-Wien, Sehreiber-Königsberg, Straabarger-Bonn, Straus«-Berlin, Taagl-Buda- 
pest, Ybeatial • Paria, Yolbard-Mannheim, Weiatraad-Wiesbaden, Haie White • London, Wlnteraitz- 
Halle, Wohlgemath-Berlin, L. Zoja-Sassari. 

Herausgeber: 

Amerika: Belgien: Dänemark: Deutschland: 

Hemmeter-Baltimorc. Zaaz-BrUssel. Fiber-Kopenhagen A. Schmidt-Halle. 

England: Frankreich: Griechenland: Japan: Italien: 

Bajlias-London. Hapern-Paris. Christomanos-Athen. Kitamura-Tokio. Luclanl-Rom. 

Niederlande: Norwegen: Oesterreich: Rumänien-. 

Pel-Amsterdam. Fürst-Christi an ia. tob Noordea-Wien. Mlroaesca-Bukarest. 

Russland: Schweden: Schweiz-. Ungarn: 

Boldjrreff-SL Petersburg. Petrda-Lund. Sahli-Bern. tob Koraajrl-Budspest. 

Redaktion: 

A. Bickel -Berlin. 


Vierter Band. 

Mit zahlreichen Textfiguren. 


Berlin 1913. 

Verlag von August Hirschwald. 

NW., Unter den Linden 68. 


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UNIVERSfTY OF MICHIGAN 



Inhaltsverzeichnis. 


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I. Heft: Seite 

I. Jeger (Wien), Die Operationstechnik der Eck’schen Fistel. (Mit 
8 Textfiguren.). 1 

II. OserofF (Kronstadt), Ueber den Mechanismus der Magenentleerung 
nach partieller Zerstörung der Muscularis und der Serosa. (Aus 
der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patholog. 
Instituts der Universität Berlin.) (Mit 2 Textfiguren.) ... 10 

III. Weissbein und Aufrecht (Berlin), Ein Beitrag zur Mineralstoff¬ 

zusammensetzung des menschlichen Blutes. (Aus dem chemi¬ 
schen Institut von Dr. Aufrecht in Berlin.).22 

IV. Kitamnra und Shimazono (Tokio), Ueber das Verhalten des 

Magensaftes bei Beriberi. (Ychobyoin-Tokio.).30 

V. Kozawa (Osaka), Ueber die diagnostische Bedeutung des Pepsin¬ 

fermentes im Urin bei Magenkrebs. (Aus der inneren Klinik der 
medizinischen Hochschule zu Osaka.).44 

VI. de Miranda (Lisbonne), Sur la pathogenie de Pulcere de l’cstomac 49 

VII. Woronzow (Jurjew), Ueber die Entgiftung von Giftlüsungcn durch 
die Muskulatur überlebender Extremitäten. (Aus dem pharma¬ 
kologischen Institut der Universität Jurjew.).56 


VIII. Satt« e Fasiani (Torino), Ulteriori ricerche sull’ azione dei lipoidi 
sulF autolisi del fegato. (Sezione Ohimica doll’ Istituto di Pato- 

logia Generale della R. Universitä di Torino.).85 

IX. Burdenko (Jurjew), Beitrag zur Methodik der Erforschung der 
Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. (Aus 
der chirurgischen Universitätsklinik in Jurjew.).93 

II. Heft: 

X. Schlesinger (Berlin), Zur Lehre von der akuten Magcnatonie . 115 

XI. Bossart (St. Gallen), Beitrag zur Lehre der Gastritis phleg¬ 
monosa. (Aus der Prosektur des Kantonspitals St. Gallen.) 

(Mit 2 Textfiguren.).127 

XII. Einhorn (New York), Historische Skizze der Entwicklung der 

Perlenprobe zur Bestimmung der Funktionen des Verdauungs¬ 
traktes. (Mit 4 Textfiguren.).189 

XIII. Kozawa und Mori (Osaka), Ueber Ikterus nach Salvarsaninjektion. 

(Aus der inneren Klinik der medizinischen Hochschule zu Osaka.) 198 

XIV. Pewsner (Moskau), Ueber die Bedeutung der Röntgenoskopie für 

die Diagnostik dos Verdauungstraktes. (Mit 9 Textfiguren.). . 207 

XV. Brosch und Raschofszky (Wien), Ueber entcralc Mincralserum- 

therapie. (Aus der IV. [internen] Abteilung des Garnison- 
spitales Nr. 2 in Wien.).228 

XVI. Larne (Caen), Influence diine alimentation exelusivement com- 
posee de riz sur la digestion gasirique. (Aus der experimentell- 


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IV Inhaltsverzeichnis. 

biologischen Abteilung des Königl. Pathologischen Instituts der 

Universität Berlin.). 

XVII. Bickel (Berlin), Ueber die physiologischen Wirkungen der Quellen 
von Bad Elster auf die Verdauungsorgane und die Nieren. (Aus 
der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Pathologi¬ 
schen Instituts der Universität Berlin.) (Mit 10 Kurven.) . . 


Seite 

246 


253 


III. Heft: 

XVIII. Diena (Torino), Süll’ assorbimento da parte della raueosa gastrica 265 

XIX. Satta e Fasiani (Torino), Azione della lecitina sull’ autolisi del 
fegato. (Sezione Chimica delP Istituto di Patologia Generale 
della R. Universitä di Torino.).284 

XX. T8chernorutzky (St. Petersburg), Ueber den Einfluss grosser 

Thorium X-Dosen bei experimenteller Anämie. (Aus der experi¬ 
mentell-biologischen Abteilung des Königl. Pathologischen In¬ 
stituts der Universität Berlin.) (Mit 7 Kurven.).291 

XXI. Tysebaert (Bruxelles), Contribution ä Tetude de l’action de 
l’atropine sur la digestion de la viande crue ou cuite chez le 
chien. (Institut de Thörapeutique de l’Universite de Bruxelles.) 329 

XXII. Brosch (Wien), Zur Theorie der Wirkung kopiöser entcraler 


Spülungen mit Natrium-freien Blutsalzlösungen.343 

XXIII. Boeder (Berlin), Weitere Beobachtungen über den Einfluss der 
Bewegung (6 tägige Wanderungen) auf die Entwicklung unter¬ 
ernährter Kinder. (Mit 8 Kurven.).350 

XXIV. de Miranda (Lisbonno), Une nouvello orientation dans le traite- 

ment des maladies de la nutrition.388 


IV. Heft: 

XXV. Scaffldi (Napoli), Sul ricambio della creatina e della ereatinina 

in condizioni normali e in seguito alla soppressionc della cir- 
colazione epatica. (Dal Laboratorio dell’ Ospedale italiano di 
Buenos Aires.).401 

XXVI. Orioli (Napoli), Sul ricambio della creatina e della ereatinina 

nelle lesioni gravi del fegato. (Dal Laboratorio dell’ Ospedale 
italiano di Buenos Aires.).421 

XXVII. Meyers (Albany), Syphilis of the stomach.432 

XXVIII. Ettinger (Minsk), Ueber die kontinuierliche Untersuchung des 
Verdauungsablaufs nach Ewald - Boas’schem Probefrühstück. 

(Aus dem Königl. Medizinisch-poliklinischen Institut der Uni¬ 
versität Berlin.) (Mit 23 Kurven.).454 

XXIX. Mayebo (Tokio), Experimentelle Untersuchungen über die Patho¬ 
genese der Dickdarmschleimhauthämorrhagicn nach der intra¬ 
venösen Thorium X-Injektion. (Aus der experimentell-biologi¬ 


schen Abtheilung des Königl. Pathologischen Instituts der 


Universität Berlin.).471 

XXX. Bickel (Berlin), Ueber Fürsorgebestrebungen für die in der Er¬ 
nährung und Entwicklung zurückgebliebene Jugend im schul¬ 
pflichtigen Alter.484 


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I. 

Die Operationstechnik der Eck’schen Fistel. 

Von 

Ernst Jeger (Wien). 

(Mit S Tcxtfigurcn.) 

Man versteht unter der Eck'sehen Fistel bekanntlich eine 
künstlich hergcstellte Kommunikation zwischen Vena cava inferior 
und Vena portae mit Unterbindung der letzteren unmittelbar 
unterhalb ihres Eintrittes in die Leber. Die Herstellung einer 
solchen hat zur Folge, dass das Blut aus dem grössten Teil des 
Darmes und der übrigen Bauchorgane nicht mehr durch die Leber 
hindurch in das Herz abströmt, sondern unter Umgehung derselben 
in die Vena cava inferior gelangt. Dies bringt es mit sich, dass 
das Pfortaderblut sowie die darin enthaltenen Resorptionsprodukte 
des Intestinaltraktus der Einwirkung der Leber nicht mehr aus¬ 
gesetzt sind. Es ist daher — allerdings mit einer gewissen Re¬ 
serve — berechtigt, die bei Tieren mit Eck’scher Fistel auf¬ 
tretenden Abweichungen vom normalen Verlauf eines bestimmten 
Stoffwechsclvorganges auf einen Ausfall der Leberfunktion zurück¬ 
zuführen und so indirekt auf die Rolle der Leber im tierischen 
Chemismus zu schliessen. Es kann in diesem methodologischen 
Handbuch nicht die Aufgabe des Verfassers sein, die mit Hilfe 
der Eck’schen Fistel erzielten biochemischen Resultate darzu¬ 
stellen; dieselben sind in jedem Lehrbuch der physiologischen 
Chemie beschrieben. Sie sind, wie schon oben erwähnt, deshalb 
mit einer gewissen Vorsicht zu beurteilen, weil die Leber durch 
diese Operation ja nicht aus dem Stoffwechsel ausgeschaltct, sondern 
nur ihre direkte Verbindung mit dem Darm beseitigt ist. Es sind 
somit negative Resultate, bei denen ein Stoffwechselvorgang nach 
Anlegung der Eck’schen Fistel keine Aenderung gegenüber der 
Norm zeigt, unter keinen Umständen dahin zu deuten, dass die 

Internat. BcLrHRO. Bd. IV. Heft 1. i 


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E. Jeger, 


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Leber bei dem betreffenden Vorgang unbeteiligt ist. Eine genauere 
Beschäftigung mit der Operationstechnik der Eck’schen Fistel 
scheint aber gerade gegenwärtig insoferne von wesentlicher Be¬ 
deutung zu sein, als neuerdings mehrfach der Gedanke ausge¬ 
sprochen wurde, den bei Lebererkrankungen durch Obliteration der 
Lebervenen auftretenden Aszites durch Herstellung einer Fistel 
zwischen Vena portae und Vena cava inferior zu heilen 1 ). 

Ehe ich nun an die Darstellung meiner eigenen Methode 
schreite, möchte ich in Kürze eine Uebersicht über die bisher zur 
Herstellung der Eck’schen Fistel angegebenen Operationsverfahren 
geben. Dabei beginne ich zweckmässig mit dem ursprünglich von 
Eck angegebenen 2 ), das seither von Stolnikow, Pawlow und 
Massen, Rothberger und Winterberg, London und anderen 
im Detail modifiziert worden ist. Ich folge hier im wesentlichen 
der Darstellung von Stolnikow (1. c.). Nach Freilegung der Vena 
cava inferior und der Vena portae werden beide Venen, die untere 
Hohlvene auf der linken Seite der Vorderfläche, die Vena portae 
auf der linken Seite der Hinterfläche miteinander durch Längs¬ 
nähte vereinigt. Dasselbe geschieht mit der rechten Seite der 
beiden Venen. Zur Herstellung der Oeffnung zwischen beiden Gc- 
fässen dient eine kleine, der Fläche nach gebogene Schere,* deren 
Spitzen in je einen dünnen, langen Silberdraht mit einer am Ende 
angelöteten krummen Stahlnadel übergehen. Man sticht nun eine 
der Nadeln, entsprechend dem unteren Ende der beabsichtigten 
Kommunikationsöffnung ein, schiebt sie im Lumen der Vene so¬ 
weit vor, als die Oeffnung lang werden soll und sticht dann wieder 
aus, so dass der Draht ein Stück weit im Lumen des Gcfässes 
verläuft. Ganz analog verfährt man mit dem anderen Draht an 
der anderen Vene. Zieht man nun an beiden Drähten kräftig an, 
so muss begreiflicherweise nach Durchziehen des ganzen Drahtes 
je eine Scherenbranche in die vom Draht vorgezeichnete Lücke 
der Gefässwand geraten und bei weiterem Anziehen dieselbe durch- 
schneiden. Hierauf wird die Schere samt den Drähten wieder 
herausgezogen und eine eventuelle Blutung durch Zuziehen einer 
bereits vorher angelegten offen gelassenen Naht im unteren Winkel 
der angelegten Fistel gestillt. 

1) Siehe Vorträge von Franke und Jerusalem am 40. Kongress der 
Deutschen Gesellschaft für Chirurgie in Berlin. 

2) Stolnikow, Archiv f. d. ges. Phys. 1S82. Bd. 28. S. 255; Roth 

berger und Winterberg, Zcitschr. f. exper. Rath. u. Ther. Bd. 1. S. 312; 
Massen u. Pawlow, Areh. des scicnc. biol. 1893. T. 2. p. 581; London, 
Abderhalden'» Handb. der bioeh. Arbeitsmethoden. Bd. 3. 8. 114. 


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Die Operationstechnik der Eck’schen Fistel. 


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Guleke 1 ) modifizierte die Pawlow’sche Methode derart, dass 
er statt der Silberdrahtschere eine einfache, sehr feine Schere ver¬ 
wendet, die er nach Anlegung der beiden Nahtreihen in geöffnetem 
Zustand so einsticht, dass eine Branche in die eine, die andere 
Branche in die andere Vene cindringt. Durch Zudrücken der 
Schere stellt er die Kommunikation her und stillt dann eine Nach¬ 
blutung in der oben dargestellten Weise. 

Fischler und Schröder-) verwenden statt der Schere einen 
Faden, den sie durch beide Gefässe durchziehen und den sie nach¬ 
her nach Anlegung beider Nahtreihen nach Art einer Kettensäge 
zum Durchschneiden beider Blutgefässe verwenden. 

Sehr interessant ist das Verfahren von Sweet 3 ), der einen 
Draht durch beide Gefässe zog und denselben nach Anlegung der 
Nahtreihen mit einem Elektrokauter glühend machte, so dass die 
beiden Gefässe durchgebrannt wurden. 

Schliesslich wäre noch einer ganz neuen Publikation von 
Hadda 4 ) zu gedenken, der auf die ursprüngliche Methode von Eck 
zurückgreift, die Durchschneidung aber nicht mit Drahtscheren, 
sondern mit Nadeln, die nach hinten in feinste Messerchen über¬ 
gehen, welch letztere sich zu einer Schere zusaramenstecken lassen, 
durchführt. Das angegebene Instrumentarium ist gewiss durch¬ 
aus brauchbar, und die Methode kann sicher in den Händen sehr 
genau darauf Eingeübter gute Resultate geben. Doch muss betont 
werden, dass die Instrumente Hadda’s mindestens ebenso kompli¬ 
ziert sind wie die Eck’schen und dass die Durchführung des Ver¬ 
fahrens auch keineswegs geringere Schwierigkeiten bietet als das 
ursprüngliche; cs kann daher von einem Fortschritt in dieser 
Richtung durch die Angaben Hadda’s wohl nicht gesprochen 
werden. 

Gueirolo 5 ) hat eine Methode angegeben, wobei er Cava inf. 
und Vena portae quer durchschneidet und die Kommunikation 
zwischen peripherem Stück der Vena portae und zentralem der 
Cava inf. mit Hilfe eines Glasröhrchens herstellt. Nach der Kritik 
von Roth berger und Winter berg bewährt sich das Verfahren 
absolut nicht. 

Schliesslich wäre, um die Literaturangaben zum Abschluss zu 

1) Guleke, Zeitsehr. f. exper. Path. u. Thor. Bd. 3. S. 70(5. 

1) Fischler u. Schröder, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. (51. S. 428. 

2) Sweet, The Journal of experim. Med. Vol. 7. p. 164. 

4) Hadda, Arch. f. klin. Chir. Bd. 54. S. 776 ff. 

5) Gueirolo. Moleschott's Untersuchungen. Bd. 15. S. 228. 

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E. Jcgcr, 


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bringen, noch zu erwähnen, dass Stewart 1 ) ähnliche Klammern 
zur Gefässnaht angegeben hat wie ich (s. u.), dass dieselben je¬ 
doch den Nachteil besitzen, dass zur Anlegung derselben im Gegen¬ 
satz zu der meinigen die Blutgefässe auf eine weite Strecke hin 
ganz aus ihrer Umgebung gelöst werden müssen. 

Ich beginne nunmehr mit der Besprechung der von mir an¬ 
gegebenen Methode der Eck’schen Fistel, über die ich seinerzeit 
schon kurz berichtet habe 2 ). 

Es dürfte dem Leser aus dem oben Mitgeteilten klar ge¬ 
worden sein, dass die bisherigen Methoden der Eck’schcn Fistel 
sehr schwierig und kompliziert sind und ein äusserst subtiles Instru¬ 
mentarium verlangen. Bei dem grossen Aufschwung, den die Ge- 
fässchirurgie in den letzten Jahren genommen hat, war cs daher 
eine durchaus naheliegende Frage, ob es nicht möglich wäre, mit 
Hilfe der ebenso einfachen wie ingeniösen Carrcl’schen Gefäss¬ 
naht 3 ) ein leicht durchführbares Verfahren der Eck’schen Fistel 
auszuarbeiten. 

Was nun zunächst das erforderliche Instrumentarium betrifft, so sind, ab¬ 
gesehen von den gewöhnlichen Laparotomieinstrumenten, noch folgende Instru¬ 
mente erforderlich: 1. Gefässklemmen, wie in Fig. la und lb dargestellt. 
Dieselben sind etwa 2 mm breit, sehr elastisch, tragen an der Spitze eine 
Schlossvorrichtung, die ein seitliches Vorbeigleiten der Branchen aneinander 
verhindert. Die Klemmen sind mit feinstem Gummi überzogen und schliessen 
ohne wesentlichen Druck vollkommen exakt. Verfasser pflegt bei der Operation 
zwei Arten von Klemmen bereitliegen zu haben, erstens der Fläche (la) und 
zweitens der Kante nach gebogene (lb). Letztere Form schliesst weniger gut 
und ist schwerer anzulegen, dafür gelingt es bei derselben leichter, die beiden 
zu vereinigenden Blutgefässe einander zu nähern. Am zweckmässigstcn ist es, 
beide Formen zur Hand zu haben und je nach der im Einzelfall vorliegenden 
Situation die eine oder die andere Art zu wählen. 2. Feinste Schieber¬ 
pinzetten. 3. Eine feinste anatomische Pinzette. 4. Eine feinste winklig ge¬ 
bogene Schere. 5. Ein Nadelhalter für Gefässnaht; Verfasser empfiehlt dazu eine 
sehr feine Form (Fig. 2) mit Sperrschloss. 6. Gefässnadeln. Am universellsten 
verwendbar sind grosse, flach gebogene Formen, für einzelne Nähte aber sind stark 
gekrümmte vorzuziohen. 7. In Paraffinöl sterilisierte Gefässseide. 8. Ev. feinste 
Gefässdilatatoren (Fig. 3). 9. Sehr zweckmässig erscheint es, vor Beginn der 
Operation etwa 1 Dutzend Gefässnadeln einzufädeln und gemeinsam in einem 
Sterilisiergefässe, wie auf Fig. 4, in Paraffinöl durch halbstündiges Erhitzen 
zu sterilisieren. Man erspart so das lästige und zeitraubende Einfädeln während 
der Operation und kann während derselben im Interesse der Asepsis die Be¬ 
rührung von Nadel und Faden mit den Fingern vermeiden. 

1) Stewart, Journ. of. the Amerie. med. Assoc. Yol. 55. No. 8. 

2) Jerusalem, Phvsiol. Zcntralbl. Bd. 24. Nr. 18. 

3) S. Pay r-Kiittner, Ergebnisse der Chir. u. Orth. Bd. 1. 


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E. Jeger. 


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Vorbereitung des Tieres: Es gelingt nach des Verfassers Methode, an 
jedem über 8 kg schweren Hund die Eck’sche Fistel anzulegen. Zweckmässig 
aber erscheint es, wenn man die Wahl hat, einen solchen mit flachem Abdomen 
herauszusuchen. Das Tier muss 48 Stunden fasten. Aethernarkose. Die Bauch¬ 
decken werden in weitem Umfange rasiert, kurz mit Wasser und Seife abge¬ 
waschen und mit Jodtinktur eingepinselt. Die Bauchhöhle wird mit einem 
medianen, vom Angulus epigastricus bis zur Peniswurzel reichendenSchnitt 
eröffnet. Sollte derselbe ausnahmsweise zur Freilegung des Operationsfeldes 
nicht ausreichen, so kann er an seinem unteren Ende durch einen quer nach 
rechts verlaufenden Schnitt ergänzt werden. Nach Möglichkeit vermeide 
man diesen queren Ergänzungsschnitt, da derselbe im Gegensatz zum medianen 
sehr langsam und schlecht zuheilt. Hierauf befestigt man sterile Tücher 
am Wundrand. Um die zu verbindenden Gefässe gut freizulegen, kann der 
Darm ganz oder teilweise aus der Bauchhöhle gezogen, auf ein am linken 
Wundrand befindliches steriles Tuch gelagert und darin sorgfältig eingepackt 
werden. Nunmehr liegt die Vena cava inferior frei vor, die Vena portae hin¬ 
gegen ist noch von Bindegewebo und einzelnen Lymphdrüsen überlagert. Mit 
zwei sehr breiten stumpfen Haken zieht nunmehr ein Assistent den rechten 
Wundrand kräftig nach aussen. Die untere Fläche der Leber wird mit einem 
Stück gelegter Gaze bedeckt und damit kräftig, doch ohne zu reissen (!) nach 
oben gedrückt. Hierauf wird zunächst das Leberendo der Vena portae freige¬ 
legt. Als Regel hat zu gelten, dass man in dieser Gegend mit dem Messer 
überhaupt nicht arbeiten soll. Man durchtrennt die Gewebe stumpf mit einer 
Kochersonde oder dergl.; wenn etwas durchschnitten werden muss, so tue man 
dies nur nach doppelter Unterbindung. Dieser kleine Zeitverlust wird durch 
die erhöhte Sicherheit der Operation reichlich kompensiert. Nach Freilegung 
des Leberhilus wird die Vena portae daselbst durch vorsichtiges Abschieben 
der Gewebe knapp so weit frei gelegt, dass es gelingt, mit Hilfe einer Aneu¬ 
rysmanadel einen starken Faden herumzulegen. Derselbe wird mit einem 
Schieber gesichert, zunächst aber offen gelassen. Weiter sucht man sich eine 
der Vena cava inferior gut korrespondierende Stelle der Vena portae aus und 
präpariert daselbst ein ca. 8 cm langes Stück der Hinter- und der rechten 
Seitenfläche der Vene vollkommen frei. Es muss strikte gefordert werden, dass 
die Vene von dem auflagernden Bindegewebe vollkommen befreit wird. Es 
folgt die Anlegung der Klammern (Fig. 5). Man geht so vor, dass man zwei 
ca. 5 cm voneinander entfernte Punkte der Hinterflächo der Vena portae mit 
feinsten Schiebern ganz oberflächlich fasst, die beiden Schieber mit der linken 
Hand ziemlich kräftig anzieht und mit der rechten Hand den vorgezogenen 
Zipfel der Gefässwand abklemmt. Bei richtiger Anlegung der Klemmen muss 
ein etwa 5 cm langer, 2—3 mm breiter Zipfel resultieren, der grösste Teil 
des Gofässlumens muss für den Blutstrom offen geblieben sein. Analog wird 
an der Vorderfläche der Vena cava inferior vorgegangen. Weiter werden die 
beiden Gefässzipfel mit 3 Haltenähten aneinander befestigt. Man durchsticht 
zunächst das oberste Endo der beiden Gefässzipfel in toto mit einer Gefäss- 
nadel mit langem Seidenfaden, knotet zunächst nicht und sichert den Faden 
mit einem Schieber. Analog geht man am untersten Ende der beiden Gefäss¬ 
zipfel vor. Endlich fasst man mit einer dritton Naht etwas vom oberfläch¬ 
lichsten Gewebe der einander anliegenden Flächen der beiden Gelasszipfel un- 


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Jöi.7.Ö^jPritidö^c^Ju.4k.«Jvir 4e)*en Mistet 


mittelbar oberhalb der U lafum^rn. Hierauf fasst ein Assigttfot beide Klemmen 
üttd drückt- $neto&tt<)4v, dass die beiden öefass^ipTel eng aneiK*; 

ander zu; hög*tr. l)*nn wird erst • diä;".dbetb HgUenabt a»t eiii.efe 

cbitmgiselien Knoten gefcmi?>f( (beide Faden lang lassen!!; dann die uiTiteH 


lewetK Kaden iarfg mA di* ttaidta kurz 

absrlifunden’). Ifs folgt do> KioOnUMg der beiden Geisse. bio wird tn der 
Weise vorgenommen, das* an ilnr Kupp \W Ov(V'»s.sztjM\H je ein .sdtmaler 
greifen Vi'gg\^cin»TMea v/>nJ, dev^rUg. dass >ij<> ' von der t'inzeClo 
'Stellen. Kih ’/lui ücksolHüfd^ t\»V rned»r\leh; NVundlouen »st dm^b 

die oben UaUeira|\i: yiiinidglicb g’temaiiiC-• &urüedte 

schlupfon iätyj-aje^ tohetr'itt^b’iVidÄV'nr'ttn man gdt dautQ. ijetz im. 

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II. 


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(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber den Mechanismus der Magenentleerung 
nach partieller Zerstörung der Muscularis und 

der Serosa. 

Von 

Stabsarzt Dr. A. Oseroff (Kronstadt). 

(Mit 2 Textfiguren.) 


Die Insuffizienz der motorischen Funktion des Magens ist be¬ 
kanntlich am häufigsten durch Behinderung des Durchgangs desMagen- 
inhalts durch den Pylorus oder durch Insuffizienz der Kontraktions¬ 
kraft der Muskelschichten der Magenwändc bedingt. Im ersten Fall 
kann die Ursache in einer den Pylorus infiltrierenden Geschwulst 
oder in einem Geschwür bzw. in narbiger Degeneration des Pylorus, 
bzw. Spasmus liegen. Im zweiten Fall kann die Verringerung der 
motorischen Funktion z. B. die Folge einer Senkung des Magens sein, 
wobei die Stauung des Speisebreics in dem gesenkten Teile oft 
das Resultat von Insuffizienz der Muskelkraft der Magenwände ist. 

Die klinischen Symptome der Insuffizienz von der soeben 
erwähnten Art sind bekannt; sie auf experimentellem Wege zu 
erzeugen, ist trotz der Versuche, jene Erscheinung durch Um¬ 
schnürung des Pylorus mittels Uigatur hervorzurufen, bis jetzt 
jedoch noch nicht gelungen. Nur Müller hat hochgradige Störungen 
der motorischen und sekretorischen Funktion des Magens bei Hunden 
durch ausgedehnte Verletzungen der Muscularis nach der Methode 
von Kreidl herbeigeführt (1904). 

Diese Methode besteht in folgendem: Man legt eine Inzision 
bis zur Submucosa der ganzen vorderen Magenwand vom Pylorus bis 
zum Fundus und entlang diesem an. DieMuscularis wird an denRändern 


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lieber den Mechanismus der Magenentleerung usw. 


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des Schnittes teils auf stumpfem Wege, teils mit dem Messer 
abgelöst; die auf diese Weise abgelöstcn Lappen werden dann ab¬ 
getragen. In derselben Weise wird die Muscularis auch an der 
hinteren Wand des Magens verletzt. Nach Müller überstehen die 
Hunde diese Operation gut; Nekrosen, konsekutive Perforation der 
Magenschleimhaut wurden bei den Tieren nicht beobachtet. 

Die Hunde hungerten 24 Stunden lang vor Ausführung des 
Experiments, dann erhielten sie Fleisch. Das letztere aus dem 
Magen mit der Sonde zu extrahieren gelang nicht, da es sich in 
einen ziemlich festen Brei verwandelte. In Anbetracht dieses Um¬ 
standes suchte Müller behufs Gewinnung des Mageninhalts bei den 
Hunden Erbrechen dadurch zu erzeugen, dass er denselben Apo¬ 
morphin injizierte. Zur Nachprüfung dieses Verfahrens untersuchte 
Müller den Mageninhalt, indem er Hunde tötete, die keine Apo¬ 
morphininjektionen erhalten hatten. Der auf diese Weise gewonnene 
Mageninhalt entsprach qualitativ und quantitativ vollkommen dem¬ 
jenigen, der auf dem Wege des künstlichen Erbrechens gewonnen 
wurde. 

Bei allen nach Kr ei dl operierten Tieren konstatierte Müller 
einen starken Defekt der motorischen Funktion des Magens, Hyper¬ 
azidität und Hypersekretion. 

Trotz des grossen Umfanges des beigebrachten Traumas kon¬ 
statierte Müller Verwachsungen des Magens mit dem Zwerchfell 
und mit der Leber nur in einem Fall. In den übrigen Fällen war 
der Magen nur mit dem Omentum verwachsen. Die an der Stelle 
des Traumas entstandene Narbe war von Bauchfell nicht überzogen. 
In einer Reihe von weiteren Experimenten entfernte Müller die 
Muscularis vom Darm, wobei die von der Muscularis entblösste 
Stelle zu einem derben Konvolut verwandelt wurde. Leider gibt 
Müller nicht an, weshalb bei seinen Experimenten in einem Fall 
von ausgedehntem Trauma der Muscularis des Darmes Ver¬ 
wachsungen eingetreten sind, während in einem Fall von eben¬ 
solchem Trauma des Magens Verwachsungen nicht eingetreten sind. 

Auf Vorschlag des Herrn Prof. Bickel habe ich eine Reihe 
von Experimenten unternommen, um den Mechanismus der Ent¬ 
leerung des Magens nach partieller Zerstörung der Muscularis und 
Serosa desselben zu studieren. 

Die Schnelligkeit der Entleerung des Magens wurde nach der 
Zeit des Erscheinens und Verschwindens einer gefärbten Flüssigkeit 
in der seitlichen permanenten Duodenalkanüle bestimmt. 


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A. Oseroff, 


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Bei dein Versuchstiere wurde die üuodeualkanüle eingelegt. 
Einige Tage nach der Operation bekam das Tier durch die Magen¬ 
sonde eine Quantität von mit Methylenblau gefärbtem Wasser ein¬ 
gegossen. Die Quantität des Wassers betrug 200 ccm, die Tempe¬ 
ratur 20° C. Von aussen wurde in die Darinkanüle eine Glasröhre 
v«>n entsprechendem Kaliber eingeschoben, die am anderen Ende 
mit einem Gummiröhrchen versehen war; letzteres war durch 
Klemmpinzette geschlossen. Nach der Wassereinführung in den 
Magen wurden alle 2 Minuten Proben entnommen, und zwar stets 
einige Tropfen. Die auf diese Weise zu den Proben entnommene 
Gesamtmenge der Flüssigkeit betrug nicht mehr als 10—15 ccm. 
Am Abend vorher und am Morgen bis zur Vornahme des Experiments 
bekam das Tier keine Nahrung. 

Zu Beginn des Versuchs war das Röhrchen der Kanüle ent¬ 
weder leer oder mit Duodenalsaft gefüllt, der von Galle gelb gefärbt 
war. Einige Minuten nach der Injektion zeigte sich in dem Röhrchen 
blau gefärbte Flüssigkeit. 

Selbstverständlich sind die weiter unten angeführten Zahlen 
nur für die Bestimmung der Zeit des Durchgangs von Flüssigkeiten 
durch den Magen von Bedeutung. Die Schnelligkeit, mit der der 
Magen halbflüssigen oder festen Inhalt entleert, ist eine andere. 
So kann man nach Katzenstein Nahrungsüberreste im Magen 
von Hunden noch 12—20 Stunden nach der Nahrungsaufnahme 
linden. Die Bestimmung der Schnelligkeit des Durchgangs von 
festen Nahrungsstoffen ist gegenwärtig nur auf dem Wege der 
Anlegung einer Magcniistel möglich, doch darf man hier nicht 
Genauigkeit der Resultate erwarten. Fis gibt noch eine weitere 
Methode, nämlich die Anwendung der Röntgenstrahlen; aber auch 
die auf diesem Wege erhobenen Befunde werden an Ungenauigkeit 
leiden, und zwar infolge von rein optischen Momenten, die es nicht 
zu lassen, den Prozess der Entleerung genau zu verfolgen. 

Die Versuche, die Wassereinfuhr durch Milchfütterung der 
Tiere (mit Phenolphthalein als Indikator) zu ersetzen, was das 
Experiment dem normalen Prozess des Eintritts von Flüssigkeiten 
in den Magen viel näher hätte bringen können, sind von Erfolg 
nicht gekrönt worden: der Inhalt der Kanüle färbte sich kaum 
rosa: ausserdem wurde die Kanüle von Kaseingerinnseln verstopft, 
was die genaue Durchführung der Beobachtung unmöglich machte. 

ln Anbetracht der im Vorstehenden vorgebrachten Momente 
musste man bei der Wassereinfuhr bleiben, da sie dem normalen 


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lieber den Mechanismus der Magcnentleerung usw. 


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Verlauf der Magenentleerung am meisten nahestehende Resultate 
ergab. 

In der ersten Versuchsreihe bestimmte icli die mittlere Dauer 
der Entleerung des normalen Magens beim Hunde. Da für diese 
Serie sowohl als auch für die folgenden Serien Hunde von gleicher 
Grösse und von gleichem Gewicht ausgewählt wurden, so habe 
ich eben die bei den Bestimmungen der Entleerung des Magens 
erhobenen Normen als Grundlage für meine Experimente genommen. 

1. Hündin, gelber Spitz. Am 3. 8. 10 wurde die Duodenalkanüle ein¬ 
gelegt. 

9 Tage nach der Operation Experiment. Zweites Experiment nach 10 und 
drittes nach 12 Tagen. Nach der Wasscreinfuhr fand man folgendes: 

9 Tage 10 Tage 12 Tage 
nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach ... 10 Min. 5 Min. 9 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach . . 50 „ 43 „ 50 „ 

Entleerungsperiode.40 „ 38 „ 41 „ 

Am 16. 8. wurde die zweite Operation (G.-E.) ausgeführt. Pathologische 
Verwachsungen des Magens und der Därmo waren nirgends vorhanden. 

2. Hündin, schwarz-weisser Spitz. Am 13. 8. 10 Einlegung der Duodenal¬ 
kanüle. 

Die Bestimmung der Schnelligkeit der Magenentleerung wurde dreimal 
vorgenommen: 4, 5 und 6 Tage nach der Operation. Nach der Wassereinfuhr 
fand man folgendes: 

4 Tage 5 Tage 6 Tage 
nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach ... 6 Min. 8 Min. 4 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach . . 40 „ 32 „ 36 ,, 

Entleerungsperiode.34 „ 24 „ 32 r 

Am 20. 8. wurde die zweite Operation (G.-E.) vorgenomraen; bei dieser 
Operation fand man weder pathologische Veränderungen noch Verwachsungen 
des Magens und der Därme. 

3. Männlicher Hund, gelber Spitz. Am 29. 9.10 Einlegung der Duodenal- 
kanüie. Die Bestimmung der Magenentleerung wurde 4 Tage nach der Operation 
vorgenommen. Nach der Wassereinfuhr fand man folgendes: 

Die Färbung in dor Kanüle trat auf nach . # . . 5 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach . . 25 „ 

Entleerungsperiode.20 „ 

Am 6. 10. 10 wurde die zweite Operation (G.-E.) ausgeführt. Bei dieser 
Operation fand man keine Veränderungen des Magens und der Därme. 


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A. Oseroff, 


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Somit haben wir: 

1. Beginn der Entleerung: 4—10 Minuten nach der Wasser¬ 
einfuhr, im Durchschnitt nach 6—7 Minuten. 

2. Ende der Entleerung: 25—50 Minuten nach der Wasser¬ 
einfuhr, im Durchschnitt nach 39—40 Minuten. 

Entleerungsperiode von 20—41 Minuten, im Durchschnitt von 
32—33 Minuten. 

Bei der zweiten Operation fand man bei allen 3 Hunden 
weder pathologische Veränderungen noch Verwachsungen des Magens 
oder der Därme, und da ich die oben angegebenen Zahlen der 
Magenentleerung nach Wassereinfuhr als der Norm nahekommend 
betrachte, habe ich sie auch als Kriterium für die nachfolgenden 
Experimente gelten lassen. 

In den folgenden Experimenten bestimmte ich den Einfluss 
des Traumas der Magenwände auf den Prozess der Magen¬ 
entleerung. 

Während der Laparotomie verletzte ich, der Mitte zwischen 
den beiden Kurvaturen entlang, die Serosa und die Muscularis der 
vorderen Magenwand, von der Cardia an bis dicht zum Pyloru.s. 
Zunächst schnitt ich die Serosa und die Muscularis mit dem 
Skalpell an; dann zerriss ich, um eine Blutung zu vermeiden, die 
Muscularis mit einer stumpfen Nadel, ohne die Schleimhaut zu 
verletzen. Hierauf wurde die Muscularis auf beiden Seiten des 
Einschnittes auf je 1 cm Distanz schichtweise abgelöst, worauf 
diese abgelösten Partien mit der Schere abgetragen wurden. Auf 
diese Weise entstand ein Defekt der Muscularis und Serosa der 
vorderen Magenwand in Form eines 2 cm breiten Streifens, wobei 
ich besonders auf sorgfältige Stillung der gewöhnlich unbedeutenden 
Blutung bedacht war. 

Von den drei dem Experiment unterzogenen Hunden ging der 
eine an Pankreasnekrose zu Grunde, die beiden anderen blieben 
am Leben. 

4. Männlicher Hund, schwarz-gelber Spitz. Ara IS. 7. 10 wurden Mus¬ 
cularis und Serosa von.der Mitte der vorderen Magenoberfläche von der Cardia 
bis zum Pylorus in einer 2 cm breiten Schicht entfernt. Einlegung der 
Duodenalkanüle. 

Die Bestimmung der Schnelligkeit der Magenentleerung wurde viermal 
vorgenommen: 10, 12, 15 und 17 Tage nach der Operation. Nach der Wasser¬ 
einfuhr fand man folgendes: 


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Ueber den Mechanismus der Magenentleerung usw. 


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10 Tage 12 Tage 15 Tage 17 Tage 
Die Färbung in cter Kanüle trat auf nac ^ ^ er Operation 

nach. 35 Min. 11 Min. 11 Min. 14 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand 

nach. 125 „ 66 „ 46 „ 38 „ 

Entleerungsperiode. 90 „ 55 „ 35 „ 24 „ 

Am 5. 8. wurde die zweite Operation vorgenommen, wobei man folgendes 
fand: Die Wunde der Magenwand war mit glatter, weisser Narbe verheilt, die 
sich ihrem Glanze nach nicht von den umgebenden Teilen unterschied. Keine 
Verwachsungen des Magens mit den benachbarten Organen. 

5. Männlicher Hund, gelber Spitz. Am 27. 7. 10 Operation wie bei 
Hund 4. In der Pars pylorica am oberen Rand der Wunde wurde zufällig die 
Schleimhaut verletzt; die Oeffnung wurde mittels Nähten invaginiert. Anlegung 
einer Duodenalfistel. 

Die Bestimmung der Schnelligkeit der Magenontleerung wurde dreimal 
vorgenommen: 10, 13 und 14 Tage nach der Operation. Nach der Wasser¬ 
einfuhr fand man folgendes: 

10 Tage 13 Tage 14 Tage 
nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach . . 14 Min. 10 Min. 8 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 62 „ 58 „ 32 „ 

Entleerungsperiode.48 „ 48 „ 24 „ 

Am 11. 8. 10 fand man bei der zweiten Operation folgendes: Magen¬ 
wunde mit glatter, weisser, glänzender Narbe verheilt. Keine Verwachsungen 
des Magens mit den benachbarten Organen. 

Da in diesen beiden Fällen (Hund 4 und 5) die gleichen 
Resultate erzielt wurden, wurde von weiteren Versuchen in dieser 
Richtung Abstand genommen. 

In keinem der mitgeteilten Fälle beobachtete man Nekrose 
bzw. Perforation der Schleimhaut, trotzdem sie des Schutzes der 
Muscularis und der Serosa beraubt war. Die bei der Operation 
zufällig entstandene Verletzung der Schleimhaut wurde vernäht und 
blieb auf den Verlauf der Experimente ohne Einfluss. 

Als unmittelbares Resultat der Verletzung der Muscularis und 
der Serosa des Magens stellte sich Verlangsamung der Magen¬ 
entleerung ein. 

Wie aus der ersten Beobachtungsreihe (Hund 1, 2, 3) er¬ 
sichtlich ist, dauert die Entleerung von Wasser aus dem Magen 
bei Hunden in der Norm 20—41 Minuten. Das Trauma der 
vorderen Magenwand ergab eine Verlängerung dieser Periode: 
10 Tage nach der Operation bei dem Hund 4 bis 90 Minuten und 
bei dem Hund 5 bis 48 Minuten. 


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1(> A. Oscroff, 

Die Färbung in der Kanüle stellte sich später ein als in der 
Norm. Besonders deutlich kam dies bei dem Hund 4 zum Aus¬ 
druck: 35 Minuten nach der Wassereinfuhr (10 Tage nach der 
Operation). Bei dem Hund 5 war die Verspätung des Auftretens 
der Färbung nicht so stark ausgeprägt: 14 Minuten, d. h. 3 Minuten 
später als das Maximum bei Hunden mit normalem Magen. 

Von besonderem Interesse ist die Tatsache, dass in beiden 
Fällen die Zeit der Magenentleerung anfangs im Vergleich zur 
Norm stark verlangsamt war, nach und nach aber schneller wurde 
und die Norm wieder erreichte: bei dem Hund 4 am 17. Tage 
nach der Operation (24 Minuten), bei dem Hund 5 am 14. Tage 
nach der Operation (24 Minuten). 

Die Besichtigung der Bauchhöhle bei der zweiten Operation 
ergab, dass die Wunden der Magenwand mit glatter, glänzender 
Narbe und ohne Verwachsungen mit den umgebenden Organen 
verheilt waren. Diese Befunde berechtigen zu der Annahme, dass 
die Rückkehr der Magcnentleerung zur Norm dem Verlauf der 
Heilung des Traumas parallel ging. 

Der Hund 5 vertrug die zweite Operation gut, worauf ich im 
Nachstehenden noch zurückkommen werde. 

Der Hund 4 riss sich 2 Tage nach der zweiten Operation 
die Kanüle heraus und ging innerhalb der nächsten 24 Stunden 
zu Grunde. 

Das Herausreissen der Kanüle seitens der Hunde beobachtete 
ich bei meinen Experimenten mehrmals. Wegen der unvermeid- 
ichen Reizung der Fistel durch den Magensaft versuchen die 
Hunde, die Kanüle zu entfernen. Diese Versuche, sowie die un¬ 
vermeidliche Eiterung dehnen die Fistel aus, die Kanüle kann in 
derselben nicht mehr fest genug haften und wird schliesslich vom 
Tier mit den Zähnen herausgerissen. In der Folge geht das Tier 
an Entkräftung zu Grunde. Dadurch gehen Zeit und Arbeit des 
Experimentators verloren. Diese Misserfolge veranlassten mich, in 
jenen Fällen die Einführung einer Kanüle von aussen zu versuchen. 
Zu diesem Zweck bediente ich mich einer Darmkanülc, die ihrer 
Achse entlang in zwei Teile geteilt war. Aehnliches hat früher 
Pawlow angegeben. Die seharfeu Ränder der Kanüle waren zur 
Vermeidung von Verletzungen der Weichteile angerundet (vgl. die 
Abbildung). 

Die auf diese Weise modifizierte Kanüle kann man leicht und 
ohne Gefahr in die Fistelölfnung einführen, aus der der Hund die 


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l>.ber d&'iv diiir ä?ye 


erste Kanäle }>.n’ansgems#. hatifi. Diesbegefingt. s<*br ifticht und 
liequeni) «eno mau m die Fistel zuerst vorsichtig die eine Hälfte 
der Kanüle und dünn die zweite einfiihrt. Hieraufworden beule 
Hälften mit einander vereidigt l?m die beiden Hälften festzuhaifen, 
ziehe ich vj.m aussen auf das Kämdenrbhreheu zunächst eine weite 
runde Hnntroischeibe mit einer Oefinung im Zentrum, dann einen 
gewöhnlichen Kanülen ring. Trotz dieser ..Massnahmen sickert der 
Darminhalt doch noch in die Käng.ssjialten der UohtR durch. Das 
lässt sieh leicht vermeiden, wenn man über da* Ende der Kanüle 
eitj. Stück huinmi-Dramrohr zieht. 


.Eine solch« Kanüle setzte mich in den Stand, die Espe.rifnente 
atfdh t« deujfiMgeft Iahen zw Ende m führen, th deneii die Hunde 
die erste, Kanüle herausgerissm hatten. 

Diese Kanüle kann auch von vornherein benutzt; werden. Zu 
diesem Zweck führe ich dir- Operation in zwei Sitzungen aus. wie 
man bei Anlegung oiher Kotfisioi. zw AVer fahren jdleet. tvi der 
ev-icii Sitzung nähte ich den Darm in die Wunde der (tauchwand 
ein. Die zweite Sitzung, die .Einlegung dev Kamile, fand ü-—f tage 
nach der ersten .statt. :Zu dies.-r Zeit {niegtün sich teste Ver- 
klebnngefi de^ Bihhues mij- düf BaoohwanÖ zit bilden und dr« 
Wunde bereits mii firnntikiMoneis bcdeAfef *W sein.. Bei der zweiten 
Sitzung wurde der [tum uh? dein Skiilpeii dtireliseiinition uml in 

de»seli«it''.yera : .''utt i ssM*a■ Kfkh>llef' v l&nöl^vt*'fögtir»}hit:''- ‘ i ■' 

. . . . ■ _ 

Nach dieser kurzen. Abschweifu)jg nnrehte ich ruinmehr die 
beiden letzten jivfibrimenic Dvschmkm, durch die ich den Emiloss 
der Verletzungen des !i;'ecb(Ytis 1,1ml. der id.erli?ichlidien Acstc des 
N. vagus auf den Vcrbuf.der •.Wawenotiilec.ninjr ornienm wollt**. 

Iht^rnat .Bcitt^ Üäav'.. IMti.. dS./Z SC? ‘.'.'yi'ß''’ % • :'0; 


Go gle 


. . Ürigiral frem 

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A. Oserofr, 


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Müller hat bei seinen weiteren Experimenten (4 Hunde) noch 
grössere Muskelschichten von den beidon Magenoberflächen entfernt 
als bei den ersten Experimenten. Unverletzt Hess er nur die 
Gegend der beiden Kurvaturen — aus Furcht, die Aa. coronariae 
zu verletzen. Ungeachtet des ausgedehnten Traumas konnte Müller 
Verwachsungen des Magens mit der Leber und dem Zwerchfell nur 
in einem Fall konstatieren, während in den übrigen 3 Fällen Ver¬ 
wachsungen nur mit dem Omentum vorhanden waren. 

In einem Fall von Entfernung der Muscularis von einer Darm¬ 
schlinge konstatierte er dagegen ausgedehnte Verwachsungen der¬ 
selben. Besondere Bedeutung misst er augenscheinlich dieser Tat¬ 
sache nicht bei, und doch muss sic zweifellos für die Periode der 
Entleerung von grosser Bedeutung sein. 

ln der klinischen Literatur findet man nicht selten diametral 
entgegengesetzte Ansichten über diese Frage. So misst Graf den 
Verlötungen zwischen dem Magen und den umgebenden Organen 
für die motorische Funktion desselben nach der Gastroenterostomie 
keine besondere Bedeutung bei. Rovsing, Duret, Bier empfehlen 
bei Gastroptosc und Atonie des Magens letzteren an die BauchwancI 
fcstzunähcn und dadurch künstliche Verwachsungen hervorzurufen. 

Schultz und besonders Nyrop stehen auf entgegengesetztem 
Standpunkt, während Hart manu und Soupaul t direkt sagen, 
dass die Insuffizienz durch die Atonie und die Dehnung der Magen¬ 
muskulatur, aber auch durch die Verwachsungen bedingt ist, die 
den Magen mit den benachbarten Organen fest verlöten. 

Dieser Widerspruch in den Meinungen und namentlich in 
den Versuchsergebnissen (Müller) regte mich zur Vornahme des 
folgenden Experiments an: 

6. Weiblicher Hund, sehwarz-weisscr, langhaariger Spitz. Am 29. 7. 10 
Operation: Von der vorderen Magenwand wurde ein 3 cm breiter Streifen 
Peritoneum abgelöst und entfernt. Die Entfernung des Peritoneums geschah 
in der Mitte zwischen den beiden Kurvaturen, von der Cardia an bis dicht zum 
Pylorus. Einlegung der Duodenalkanülc. 

Die Bestimmung der Magenentleorung wurde dreimal vorgenommen: 
11, 12 und 13 Tage nach der Operation. Nach der Wassereinfuhr fand man 
folgendes: 

11 Tage 12 Tage 13 Tage 
nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach . . 22 Min. 8 Min. 4 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 86 ,, 70 ,. 56 „ 

Entleerungsperiode.64 „ 62 ,. 52 ,, 


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Ucber den Mechanismus der Magenentleerung usw. 


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Das Tier wurde getötet. Bei der Sektion fand man folgendes: Ver¬ 
wachsungen des Magens mit der Leber, zahlreiche Verwachsungen mit dem 
Peritoneum parietale und mit dem Omentum. Die deperitonisierten und von 
Verwachsungen freien Teile waren durch eine unebene, glänzende Narbe ge¬ 
schlossen. 

Aus dieser Beobachtung geht hervor, dass die Entblössung 
der Magenwand vom Bauchfell nicht nur Verwachsungen mit den 
umgebenden Organen, sondern auch eine Verlängerung der Periode 
<ler Magenentleerung für Wasser ergeben kann. 

Aber vielleicht zieht die Verletzung der Muscularis und Serosa 
ein Trauma der End Verzweigungen der Nerven, die die vordere Magen¬ 
wand innervieren, nach sich? Vielleicht ist die Verlängerung der 
Periode der Entleerung nach der Operation durch Trauma jener 
Endverzweigungen bedingt? 

Zur Aufklärung dieses Details stellte ich folgendes Experi¬ 
ment an: 

7. Am 27. 7. wurde die Entfernung eines Streifens der Muscularis und 
Serosa, wie oben beschrieben, ausgeführt. Nach der Operation stellte sich Ver¬ 
langsamung der Magenentleerung ein. Dann kehrte nach Heilung des Magen¬ 
traumas (ohne Verwachsungen mit den umgebenden Organen) die motorische 
Funktion des Magens zur Norm zurück (14 Tage nach der Operation). 

Am 11. 8. wurde die zweite Laparotomie vorgenommen, wobpi sämtliche 
oberflächlich liegenden, dem Auge sichtbaren Aeste des N. vagus in der ganzen 
Umgebung der Cardia ausfindig gemacht und reseziert wurden. 

Die Magenentleerung wurde dreimal geprüft: 4, 5 und 8 Tage nach der 
letzten Operation. Nach der Wasscreinfuhr fand man folgendes: 

4 Tage 5 Tage 8 Tage 
nach der Operation 

Die Färbung in der Kanüle trat auf nach . . 4 Min. 4 Min. 5 Min. 

Die Färbung in der Kanüle verschwand nach 34 „ 28 „ 30 „ 

.Entleerungsperiode.30 „ 24 „ 25 „ 

Wenn man die Ergebnisse der zweiten Operation mit den¬ 
jenigen vergleicht, die ich 2 Wochen nach der ersten Operation 
festgestellt habe, so sieht man, dass zwischen ihnen ein bedeutender 
Unterschied nicht besteht. Vor der zweiten Operation dauerte die 
Periode der Entleerung 24 Minuten, nach derselben 30—24 Minuten. 
Die erzielten Resultate dürfen nicht Wunder nehmen, da ja nach 
•den Untersuchungen von Oppenchowsky im Pylorus, ausser den 
Verzweigungen des N. vagus, des N. sympathicus und dem Plexus 
coeliacus im Magen, noch besondere automatische Ganglien vor¬ 
handen sind, die die Magenentleerung regulieren. 


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A. Oseroff, 


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Besame. 

Die Entfernung eines Streifens der Muscularis und der Serosa 
von der Mitte der vorderen Magenwand bei Hunden ergibt folgendes: 

1. In der postoperativen Periode wird weder Nekrose noch 
Perforation des auf diese Weise entblössten Teiles der Schleimhaut 
beobachtet. 

2. Es tritt eine Verspätung des Beginns der Magenentleerung 
für Wasser ein. 

3. Die Periode der Magenentleerung verlängert sich dabei 
wesentlich. 

4. Das Trauma der Magenwand verheilt bei Befolgung der 
angegebenen Operationsmethode und bei sorgfältiger Stillung der 
Blutung mit glatter Narbe, die keine Verwachsungen mit den um¬ 
gebenden Organen erzeugt. 

5. Die Verspätung des Beginns des Prozesses, sowie auch 
die Periode der Magenentleerung für Wasser selbst kehren mit der 
Zeit, und zwar parallel der Heilung des Magentraumas, zur Norm 
zurück. 

Die Entfernung eines 3 cm breiten Streifens Peritoneum von 
der ganzen vorderen Magenwand ergab dagegen folgendes: 

1. Es bildeten sich Verwachsungen mit den benachbarten Teilen 
des Peritoneums und mit den Organen aus. 

2. Diese Verwachsungen bedingten eine stabile Verspätung des 
Beginns der Magenentleerung und verlängerten wesentlich die Periode 
derselben. 

3. Der erwähnte Defekt der motorischen Funktion des Magens 
hängt hier. wahrscheinlich nicht von der Verletzung der periphe¬ 
rischen Endungen des N. vagus, sondern von den Verwachsungen 
des Magens ab, die das Resultat der ausgedehnten Deperitoni- 
sierung der Wand desselben sind. 

Literatur. 

Bier nach Blecher, Deutsche Zeitsohr. f. Cbir. Bd. 56. 

Duzet, Revue de chir. 1896. 

Graf, Ein Beitrag zur Chirurgie der gutartigen Magenerkrankungen. Deutsche 
Zeitschr. f. Chir. Bd. 90. 

Gray, Motor functions of the stomach in normal cases, after G.-E., as demon- 
strated by X-rays. Lancet. 1908, 

Hartmann und Soupault, Les rösultats 61oign6s de la G.-E. Revue de 
chir. 1899. 


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Uebcr den Mechanismus der Magenentleerung usw. 


21 


Katzenstein, lieber die Aenderung des Magenchemismus nach der G.-E. 
Deutsche med. Wochenschr. 1907. 

Kreidl, Muskelausschaltungen im Magendarmtrakt. Pflüger’s Arch. Bd. 116. 
Müller, Beiträge zur Physiologie des Verdauungstraktus. Pflüger’s Arch. 
Bd. 116. 

Nyrop, Gastropexie und Retention. Münch, med. Wochenschr. 1907. 
Oppenchowsky, Arch. f. Anat. u. Physiol. 1889. 

Rovsing, Arch. f. klin. Chir. Bd. 60. 

Schultz, Zur Statistik der G.-E. bei benignen Magenerkrankungen. Deutsche 
Zeitschr. f. Chir. Bd. 88. 


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ui. 

(Aus dem chemischen Institut von Dr. Aufrecht in Berlin.) 

Ein Beitrag zur Mineralstoffzusammensetzung des 
menschlichen Blutes. 

Von 

Dr. med. S. Weissbein und Dr. phil. S. Aufrecht ( Berlin). 


Die Bedeutung, die den Salzen in der Ernährungsphysiologie 
zukommt, ist erst in den letzten Jahren von medizinischer Seite 
richtig gewürdigt worden. Noch im Jahre 1893 hebt v. Noorden 
in seinem „Lehrbuch der Pathologie des Stoffwechsels“ hervor, wie 
wenig wissenschaftlicher Wert den bisherigen Untersuchungen über 
den Mineralstoffumsatz zukommt. Das gesamte wissenschaftliche 
Material über die Rolle, die die Salze im menschlichen Organismus 
spielen, ist zum ersten Mal in übersichtlicher Weise von Albu 
und Neuberg 1 ) in ihrer „Physiologie und Pathologie des Mineral¬ 
stoffwechsels“ zusammengefasst worden. In der Tat sieht man 
beim Studium der Literatur, dass die bisher veröffentlichten Ana¬ 
lysen über die Aschenbestandteile des menschlichen Organismus in 
vielen Punkten nicht unerhebliche Schwankungen aufweisen. Genaue 
Angaben über die normale Mischung der Blutsalze sind nach den 
oben genannten Autoren weder hinsichtlich des Gesamtblutes, noch 
des Plasmas, noch der roten Blutkörperchen bisher bekannt; ja, es 
besteht nicht eine Analyse der Blutasche, die auf Vollständigkeit An¬ 
spruch erheben kann. 

Trotz zahlreicher Untersuchungen in älterer Zeit sind wir 
heute noch nicht imstande, uns über den Mineralstoffgehalt des 
Blutes ein klares Bild zu machen, besonders was die Mengen¬ 
verhältnisse, die Verbindung der Mineralbestandteile untereinander 

1) A. Albu und C. Neuberg, Physiologie und Pathologie des Mineral- 
Stoffwechsels. Berlin, Jul. Springer, 1906. 


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Ein Beitrag zur Mineralstoffzusanimcnsetzimg des menschlichen Blutes. 23 


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und die Art ihrer Verteilung auf die einzelnen Komponenten des 
Blutes anbetrifft. Es ist bekannt, dass einzelne Mineralstoffe, wie 
Phosphor, Eisen, vielleicht auch Kalk, im Blute nicht nur in an¬ 
organischer, sondern auch in organischer, teils fester, teils lockerer 
Bindung Vorkommen, so im Lezithin, Nuklein, Hämoglobin und 
Fibrin. 

Es ist anzunehmen, dass auch die übrigen Mineralbestandteile 
des Blutes hauptsächlich mehr oder weniger fest organisch ge¬ 
bunden sind. Es ist allerdings schwer, hierüber eine genügende 
Aufklärung zu finden, da durch die hohen Temperaturen, wie sie 
bei der Veraschung unvermeidlich sind, eine Zerstörung des orga¬ 
nischen Materials erfolgt, wodurch die Salze nur noch als anorga¬ 
nische Verbindungen nachzuweisen sind. 

Ein weiterer Fehler der bisherigen Analysen liegt darin, dass 
bei zu hoher Temperatur der Veraschung ein Teil des Chlors und 
der Phosphorsäure verlustig geht, und so ist es zu erklären, dass 
die Aschenanalysen des Blutes gewisse Mängel aufweisen. Dabei 
ist noch ein Vergleich der einzelnen Analysen untereinander umso¬ 
mehr erschwert, als einmal das gesamte Blut, ein anderes Mal die 
roten Blutkörperchen, ein drittes Mal nur das Plasma und in 
weiteren Fällen wieder das Serum Gegenstand der Analyse waren. 
Es ist ferner zu berücksichtigen, dass sich die meisten bisher 
publizierten Analysen nicht auf normales, sondern auf patho¬ 
logisches Blut beziehen. Weiterhin ist zu beachten, dass das 
Blut in den verschiedenen Gefässbezirken, wie Hammarsten 1 ) 
betont, verschieden ist und auch in denselben Gefässbezirken unter 
verschiedenen Umständen in seiner Zusammensetzung verschieden 
sein kann. Schon über die Höhe des Gesamtaschengehaltes des 
Blutes machen die einzelnen Autoren abweichende Angaben. So 
fanden Becquerel und Rodier 2 3 ) 0,74 pCt., C. Schmidt*) 
0,788 pCt. bei gesunden Menschen, während in den Lehrbüchern 
häufig 0,85 pCt. angegeben ist. Erben 4 ) fand bei perniziöser 
Anämie 0,878 pCt., bei chronischer Nephritis 0,78—0,82 pCt., bei 
Chlorose 0,98 pCt. Asche. Aus all diesen Untersuchungen ist recht 


1) Hammarsten, Lehrbuch der physiologischen Chemie. Wiesbaden, 
Bergmann. 

2) Becquerel und Rodier, Untersuchungen über die Zusammensetzung 
des Blutes im gesunden und kranken Zustande. Deutsche Cebersetzung. 
Erlangen 1895. 

3) C. Schmidt, Charakteristik der epidemischen Cholera. Leipzig 1850. 

4) F. Erben, Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 40, 47, 50 u. 57. 


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S. Weissbein und S. Aufrecht, 


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wenig zu ersehen, da bei Bluterkrankungen, sowohl bei 
normaler Höhe wie bei Erniedrigung des Aschengehaltes, 
Abnormitäten in dem Verhältnis der einzelnen Mineral- 
stoffbest'andteile zueinander Vorkommen können. 

Die Unvollständigkeit der Mineralstoffanalysen des mensch¬ 
lichen Blutes erhellt auch daraus, dass sich unseres Wissens in der 
Literatur nur eine Feststellung über die quantitativen Verhältnisse 
von Fluor und gar keine quantitative Bestimmung über den 
Gehalt an Silizium vorfindet. In dieser Richtung Untersuchungen 
anzustellen, war um so interessanter, als gerade auf die Bedeutung 
dieser beiden Elemente für den menschlichen Organismus in den 
letzten Jahren wiederholt aufmerksam gemacht wurde. So hat 
Schade 1 ) nachweisen können, dass die Fluorsalze sich besonders 
für den Kohlenhydratstoffwechsel als Katalysatoren eignen, indem 
eine bedeutend stärkere Zersetzung der Kohlenhydrate stattfindet, 
also bei Gegenwart von FJuorsalzen bedeutend mehr Kohlenhydrate 
verbrannt werden können. In Uebereinstimmung hiermit stehen 
auch die interessanten Beobachtungen Effront’s über die Steigerung 
des Gärvermögens der Hefezellen durch Zusatz von Fluorsalzen. 
Es gelang diesem Forscher, durch allmähliche Gewöhnung an die 
Vegetation in fluorammoniumhaltigen Lösungen das Gärvermögen 
der Hefe bedeutend zu erhöhen, und zwar bis zu Beträgen, die 
das Zehnfache der ursprünglichen Gärleistung ausmachten. 

Diese Beobachtungen wurden weiterhin von Sorel bestätigt, 
und hiermit ist erwiesen, dass das Fluor, das bekanntlich einen 
integrierenden Bestandteil unseres Körpers bildet, bei dem Studium 
katalytischer Vorgänge nicht unberücksichtigt bleiben darf. Die 
bisherigen Kenntnisse über das Vorkommen des Fluors im Organismus 
sind von Zdarek 2 ) wesentlich ergänzt worden, der „über die Ver¬ 
teilung des Fluors in den einzelnen Organen des Menschen“ im 
Wiener Laboratorium für angewandte medizinische Chemie Unter¬ 
suchungen anstellte. Beiläufig sei noch erwähnt, dass wir uns 
schon lange Jahre vor der Publikation der zitierten Arbeit, die im 
September 1910 eingereicht wurde, mit Fluoruntersuchungen be¬ 
schäftigt haben, wenn wir unsere Resultate auch jetzt erst ver¬ 
öffentlichen. Nach Zdarek enthält 58 g frisches Blut in der 
Asche 0,0002 g Fluor. 

Auf die Bedeutung derKieselsäure im menschlichen Organismus 

1) Schade, Die Bedeutung der Katalyse für die Medizin. Leipzig, Vogel. 

2) Zdarek, Zeitschr. f. physiol. Chemie. 1910. Bd. 69. S. 127. 


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Ein Beitrag zur Mineralstoffzusammensetzung des menschlichen Blutes. 25 


hat besonders Hugo Schulz 1 ) hingewiesen. Aus seinen Versuchen 
über Kieselsäureaufnahme bei gesunden Menschen ergab sich vor 
allem bei Kieselsäurezufuhr eine lebhafte Reaktion des zentralen 
und peripheren Nervensystems, während er Beziehungen zwischen 
dem Gefässapparat und der Kieselsäure nicht feststellen konnte; 
dagegen fand sich zweifellos eine Einwirkung auf die Verdauungs¬ 
organe sowie auf die Harnwege und auf die Haut. Besonders 
reichlich ist die Kieselsäure im Bindegewebe vorhanden. Sie ist 
aber auch in geringen Mengen in allen Organen gefunden worden. 

Auf die quantitative Bestimmung von Fluor und Silizium im 
menschlichen Blute haben wir besonderen Wert gelegt, weil genaue 
Angaben über die Mengenverhältnisse des letzteren in der Literatur 
fehlen, während über das erstere nur die Zdarek’sche Analyse 
vorliegt. 

Wir haben bei der Ausführung unserer Untersuchungen auch 
darauf geachtet, ein möglichst normales Blut zu analysieren. Zu 
diesem Zwecke entnahmen wir vier vollkommen gesunden und 
kräftigen Personen im Alter von 30 bis 40 Jahren je ca. 40 ccm 
Blut aus der Vena mediana des linken Armes. Die Feststellung des 
Hämoglobingehaltes ergab durchschnittlich 95 pCt., also einen Be¬ 
fund, den wir mit Rücksicht auf den gesamten vortrefflichen Gesund¬ 
heitszustand der ausgewählten Personen als normal ansprechen dürfen. 

Um richtige Durchschnittswerte zu erlangen, haben wir die ver¬ 
schiedenen Blutmengen miteinander gründlich vermischt und von 
der gesamten Blutmischung aliquote Teile zur Analyse verwendet. 
Die Veraschung des Blutes wurde teils auf trockenem, teils auf 
nassem Wege vorgenommen. 

Die Veraschung auf trockenem Wege ging so vor sich, dass 
eine abgewogene Blutprobe in einer gewogenen Platinschale zu¬ 
nächst bei 50° C vorgetrocknet, dann auf dem Wasserbade völlig 
eingedampft und der Trockenrückstand im Sauerstoffstrome bis zur 
beginnenden Rotglut erhitzt wurde. 

Die Veraschung auf nassem Wege geschah nach der von 
A. Neumann 2 ) angegebenen Methode in der Weise, dass das bei 
50° eingetrocknete Blut mit einem siedenden Gemische von kon¬ 
zentrierter Schwefelsäure in einem Rundkolben solange erhitzt 
wurde, bis die organisierte Substanz vollkommen zerstört war. 

1) Hugo Schulz, Vorlesungen über Wirkung und Anwendung der un¬ 
organischen Arzneistoffe für Acrzte und Studierende. Leipzig, G. Thicme, 1907. 

2) A. Ncumann, Arch. f. Anal. u. Physiol. 1900. S. 159. 1902. S. 362. 


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26 S. Weissbein und S. Aufrecht, 

Die Alkalien (Kalium und Natrium) und das Halogen (Chlor) 
wurden in der wässerigen Lösung der Asche, Eisen, Mangan, 
Phosphorsäure und die alkalischen Erden in dem sauren Auszuge 
bestimmt. Die Bestimmung des Eisens geschah auf gewichts¬ 
analytischem Wege. Mangan wurde in der vom Eisenoxydnieder¬ 
schlag abfiltrierten Flüssigkeit als Superoxyd ausgeschieden und 
als Manganoxvduloxyd zur Wägung gebracht. 

Zur Bestimmung des Gesamtschwefels wurde das eingetrock- 
ncte Blut mit dem zehnfachen Gewicht einer Mischung von Soda- 
Salpeter (1:2) verascht, worauf die Schmelze in verdünnter Salpeter¬ 
säure gelöst wurde. In dem Filtrate wurde die Schwefelsäure 
als Natriumsulfat zur Wägung gebracht. * 

Zur Bestimmung der Kieselsäure wurde die Asche wiederholt 
mit konzentrierter Salzsäure eingedampft, der Rückstand in salz¬ 
säurehaltigem Wasser gelöst, die Lösung filtriert und der Filter- 
riiekstand im Luftbadc geglüht. 

Das Fluor wurde nach der von Fresenius 1 ) angegebenen 
Methode bestimmt. 

Sämtliche Analysenwerte bilden das Mittel aus zwei gut unter¬ 
einander übereinstimmenden Zahlen. 

Das Resultat der Untersuchung erhellt aus folgenden Zahlen: 

100 g der ßlutmischung enthalten: 


Asche . 


Kaliumoxyd (K 2 0) 

. 0,0784 g 

Natriumoxyd (Na 2 0) . 

. 0,3581 „ 

Calciumoxyd (CaO) 

. 0,0123 „ 

Magnesiumoxyd (MgO) 

. 0,0055 „ 

Eisenoxyd (Fe 2 O s ) 

. 0,0634 „ 

Manganoxyd (MnO) 

. 0,0002 ,, 

Chlor (CI) .... 

. 0,2948 „ 

Schwefelsäure (S0 3 ) . 

. 0,0275 „ 

Phosphorsäure (P 2 0 5 ) 

. 0,0635 „ 

Kieselsäure (Si0 2 ) 

. 0,0021 „ 

Fluor (Fl) .... 

. 0,0002 „ 

ln Prozenten der Asche ergibt sich: 

Kaliumoxyd . . . . 

8,60 pCt. 

Natriumoxyd 

39,53 „ 

Calciumoxyd 

1,35 

Magnesiumoxyd . 

0,60 ,, 

Eisenoxyd .... 

6,97 A 

Manganoxyd .... 

0,02 „ 

1) Zcitschr. f. analyt. Chemie. Bd. 5. 

S. 190. 


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Ein Beitrag zur Mineralstoffzusammensetzung des menschlichen Blutes. 27 


Chlor .... 

. 32,67 

Schwefelsäure 

. " 3,03 

Phosphorsäure . 

7,00 

Kieselsäure . 

. 0,23 

Fluor .... 

. 0,02 


Nicht mit Unrecht weisen Albu und Neuberg 1 ) darauf hin, 
dass sich bei der Deutung und Darstellung der Analysenresultate 
nicht unerhebliche Schwierigkeiten ergeben. Nach den genannten 
Autoren enthalten die Ausgangsmaterialien für die Anstellung von 
Aschenanalysen die Metalloide Schwefel und Phosphor vornehmlich 
organisch gebunden in den Ei weisskörpern. Da nun diese beiden 
Elemente bei der üblichen Art der Veraschung durch Aufnahme 
von Sauerstoff sich in Schwefelsäure und Phosphorsäure umwandeln, 
so können sich hierdurch die Aschenbestandteile vermehren, sie 
können aber auch dabei vermindert werden, da die Säuren aus 
Karbonaten C0 2 und aus Chloriden usw. Halogen wasserstoffsäure 
auszutreiben imstande sind. 

Nach Albu und Neuberg (1. c.) spielen bei den Mineral- 
bcstandteilen Kolloidcharakter, Gel- und Solbildung in vivo wahr¬ 
scheinlich auch eine Rolle, und aus diesen Gründen ist es für die 
Analyse der Mineralstoffznsammensetzung unzweifelhaft das Ratio¬ 
nellste, die gewonnenen Resultate als Summe der basischen Ionen 
(Kationen) und sauren Ionen (Anionen) auszudrücken. 

Diesen Gesichtspunkten folgend, haben wir in nachstehender 
Tabelle den von uns festgestellten Mineralstoffgehalt im mensch¬ 
lichen Blute nach Ionen berechnet. 


Kationen: 


Kalium-Ion (K) 

0,0642 g 

Natrium-Ion (Na) . 

0,2734 „ 

Calcium-Ion (Ca) . 

0,0102 „ 

Magnesium-Ion (Mg) . 

0,0031 „ 

Ferro-Ion (Fe) .... 

0,0502 „ 

Mangano-Ion (Mn) 

0,0002 „ 

Anionen: 


Chlor-Ion (CI) . . . 

0,2948 g 

Fluor-Ion (Fl) 

0,0002 „ 

Sulfat-Ion (S0 4 ) . 

0,0275 „ 

Phosphat-Ion (HP0 4 ) . . 

0,0635 „ 

Kieselsäure (H 2 Si0 3 ) . 

0,0021 „ 


1) A. Albu, und (.'.Neuberg, Physiologie und Pathologie des Mineral¬ 
stoffwechsels. Berlin, Jul. Springer, 1906. 


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28 


S. Weissbein und S. Aufrecht, 


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Die angegebenen Zahlen beziehen sich auf 100 Gewichtsteile 
des Durchschnittsblutes. 

Aus den von uns angestellten Untersuchungen ergibt sich, dass 
unsere Analysenbefunde im wesentlichen mit denen anderer Autoren 
übereinstimmen, soweit die einzelnen Bestandteile quantitativ über¬ 
haupt festgestellt sind. Es sei noch bemerkt, dass wir den Fluor¬ 
gehalt in einer zweiten Versuchsreihe an mehr oder weniger patho¬ 
logischem Blut, das von Syphilitikern oder Syphilisverdächtigen 
stammte, kontrollierten und auch da genau dieselbe Menge Fluor, 
nämlich 0,0002g in 100ccm Blut, quantitativ nachweisen konnten. Der 
von uns bestimmte Fluorgehalt des menschlichen Blutes ist geringer, 
als der Zdarek’sche Befund, dürfte aber wegen der ausser¬ 
ordentlich genauen und öfters wiederholten Untersuchungen, die 
wir gerade nach dieser Richtung hin anstellten, den normalen Ver¬ 
hältnissen möglichst nahe kommen. 

Wir können für die von uns gefundenen Resultate selbstver¬ 
ständlich nur den Anspruch erheben, dass sie die gesamten Mineral¬ 
bestandteile des Blutes, soweit sie praktisch in Frage kommen, 
und in ihrer Bedeutung für den Mineralstoffwechsel bereits erkannt 
sind, in übersichtlicher Form umfassen. Bestandteile wie Jod, 
Arsen, Kupfer, Lithium, Blei Silber, Aluminium, Vanadin und 
Molybdän haben wir bei unseren Untersuchungen nicht nachweisen 
können. Die geringen Spuren von Jod, die im menschlichen Blut 
von einzelnen Forschern gefunden worden sind, entstammen nach 
den Untersuchungen von Baumann 1 ), Ostwald 2 3 ), Magnus 
Levy usw. der Schilddrüsentätigkeit und sind organisch gebunden. 

Arsen wurde durch Armand Gautier 8 ) im Menstrualblut nach¬ 
gewiesen, doch zweifeln Forscher wie C. Hödelmaser 4 5 ), R. Cerny 6 ) 
und E. Ziemke 6 ), dass physiologisch Arsen im Blute vorkommt. 

Kupfer dürfte sich wohl nur als zufälliger Bestandteil im 
menschlichen Organismus vorfinden. Spuren von Blei und Silber, 
welche gelegentlich in der Blutasche gefunden wurden, sind ohne 
Zweifel auf medikamentöse Darreichung zurückzuführen. 

1) E. Bau mann, Zcitsehr. f. phvsiol. Chemie. Bd. 21. S. 481 (1896) 
und Bd. 22. S. 1 (1897). 

2) Ostwald, Zcitsehr. f. physiol. Chemie. Bd. 27. S. 12 (1899) und 
Beitr. z. ehern. Physiol. u. Pathol. Bd. 2. S. 545 (1902). 

3) A. Gautier, Compt. rend. de l'acad. T. 129. p. 130. Zeitschr. f. 
physiol. Chem. Bd. 36. S. 391. 

4) C. Hödelmaser, Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 33. S. 332. 

5) R. Cerny, Zeitschr. f. physiol. Chem. Bd. 34. S. 408. 

6) K. Ziemke, Vierteljahrsschr. f. gerichtl. Med. Bd. 32. 


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Ein Beitrag zur Mineralstoffzusammensetzung des menschlichen Blutes. 29 

Noch ein Gesichtspunkt ist bei Beurteilung der Analysen nicht 
zu vergessen. Schwankungen in der Zusammensetzung der Mineral¬ 
stoffbestandteile können nicht allein durch pathologische Vorgänge 
hervorgerufen werden, es kann vielmehr auch die Verteilung der 
Mineralstoffe im Blute durch eine Aenderung in den Ernährungs¬ 
verhältnissen beeinflusst werden. Ist doch bereits durch Liebig 
nachgewiesen worden, dass je nach der Art der Nahrung bei ein 
und demselben Tiere der Mineralstoffgehalt des Blutes in seiner 
Zusammensetzung wechselt. Doch muss man auf der anderen 
Seite von gewissen Mittelwerten ausgehen, wenn man in der 
Erforschung des Mineralstoffumsatzes beim Menschen weiter kommen 
will. Schliesslich dürfte es doch nicht zweifelhaft sein, dass das 
Blut, wenn es auch je nach der zugeführten Nahrung eine ver¬ 
schiedenartige Anreicherung an Mineralstoffen erfahren kann, 
normalerweise einen bestimmten Mineralstoffspiegcl besitzt. 
Da ein Ueberschuss durch die dem Organismus zur Verfügung 
stehenden Ausscheidungsorgane jederzeit abgesondert werden kann, 
so ist unter normalen Verhältnissen eine gewisse Selbstregulie¬ 
rung des Mineralstoffgehaltes im Blute ermöglicht. 

Resumä. 

Die bisherigen Untersuchungen über den Mincralstoffgehalt des 
menschlichen Blutes sind unvollständig, da sie nicht nach einheit¬ 
lichen Gesichtspunkten durchgeführt und meistens an pathologischem 
Blut angestellt sind. In erneuten Feststellungen an normalem Blut 
wurde der gesamte Mineralstoffgehalt ermittelt. Hierbei ergaben 
sich vor allem nähere Aufschlüsse über die quantitativen Verhält¬ 
nisse von Fluor und Silicium. Der festgestellte Mineralstoff¬ 
gehalt des menschlichen Blutes wurde in einer besonderen Tabelle 
nach Ionen berechnet. Am Schluss der Arbeit wird darauf hinge¬ 
wiesen, dass das Blut unter normalen Verhältnissen einen be¬ 
stimmten Mineralstoffspicgel besitzen dürfte, da eine gewisse 
Selbstregulierung des Mineralstoffgehaltes im Blute ver¬ 
mittelst der Ausscheidungsorgane erfolgen kann. 


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IV. 

(Ichobyoin-Tokio.) 

Ueber das Verhalten des Magensaftes bei Beriberi. 

Von 

Dr. 8. Kitamura und Dr. J. Shimazono (Tokio). 

E. J1 äIz und K. Miura schreiben im Handbuch der Tropen¬ 
krankheiten von Mcnse (Bd, II, 1905): „Voll- und Spannungs¬ 
gefühl in der Magengegend, besonders nach dem Essen, sind nebst 
Verstopfung frühe Zeichen von Beriberi, können jedoch auch ganz 
fehlen. Manchmal sind schlechter Appetit, Durst, epigastrischer 
Schmerz u. dgl. vorhanden.“ Solche Beschwerden seitens des Ver¬ 
dauungsapparates sind keineswegs ein unwesentliches Symptom der 
Beriberi, sondern sie sind sogar im Anfangsstadium manchmal die 
Hauptklagen der Patienten. So hat das Verhalten des Magensaftes 
bei dieser Krankheit die Aufmerksamkeit mehrerer Forscher auf 
sich gelenkt. Es heisst in dem oben genannten Handbuch weiter: 
„Sondiert man 4—5 Stunden nach der Nahrungsaufnahme, so 
findet man Speisereste (Reiskörner) und je nach den Fällen nor¬ 
male oder verminderte Menge freier Salzsäure. In denjenigen 
Fällen, wo der Patient besonders über Vollgefühl klagt, sind 7 
oder 8 Stunden nach der Nahrungsaufnahme noch Reiskörner im 
Magen anzutrelfen, dagegen scheint Brot rascher aus der Magen¬ 
höhle zu verschwinden. Takei fand unter 29 Fällen normal 
reichliche Salzsäure 14mal, spärliche 6mal, gar keine 9 mal. Uebel- 
keit und Erbrechen gehören nur der akuten perniziösen Form an.“ 
Ausserdem hat K. Hasegawa im Jahre 1899 Verminderung 
der Salzsäure im Magensafte bei dieser Krankheit bemerkt. Im Jahre 
1903 untersuchte Kawashima 10 Fälle von Beriberi und konsta¬ 
tierte das Fehlen der freien Salzsäure in der Akme der schweren, 
gelegentliche Verminderung derselben bei der leichten und in der 
Rekonvaleszenz der schweren Korn«. 


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Ueber das Verhalten des Magensaftes bei ßeriberi. 


31 


Die Verfasser dieser Zeilen liatten nun vor 6 Jahren bei dem 
japanisch-russischen Kriege die Gelegenheit gehabt, zahlreiche 
Beriberikranke in einem Reservelazarett zu behandeln und nebst 
der Beobachtung anderer Symptome das Verhalten des Magen¬ 
saftes bei dieser Krankheit zu untersuchen, dessen Ergebnisse dann 
japanisch veröffentlicht wurden. Es wurden 87 Schwerkranke zur 
Untersuchung gezogen, die alle im mittleren Lebensjahre standen 
und von etwaiger Komplikation frei gefunden worden waren. Be¬ 
sonders kam es darauf an. Ankvlostomiasis, die in unserem Lande 
so häufig beobachtet wird, und die Nervosität, die in der Kriegs¬ 
zeit so oft die Soldaten befällt, auszuschliessen. Die meisten 
Patienten standen in der Akme oder der Rekonvaleszenz der Krank¬ 
heit, und wir hatten meist nur spärliche Fälle im fortschreitenden 
Stadium zu untersuchen. 

Was die Methodik der Untersuchung anbetrifft, so Hessen wir 
die Kranken als Probefrühstück 80 g Weissbrot und 200 ccm 
Wasser morgens nüchtern zu sich nehmen. Nach einer Stunde 
wurde die Magensonde eingeführt, der Inhalt durch Expression oder 
Aspiration entleert und durch nachfolgende mehrmalige Ausspülung 
der ganze Rückstand herausgehebert, bis das Spülwasser ganz klar 
war. Die Gesamtazidität wurde mittels 7 10 oder VlOO Normalnatron¬ 
laugenlösung mit Phcnolphtalcin als Indikator bestimmt. Die Menge 
der freien Salzsäure wurde nach Minz bestimmt. Bei einigen 
Fällen prüften wir auch die peptonisierende Kraft des Magen¬ 
saftes nach der Methode von Mett (unter vorausgehendem Zusatz 
von Salzsäure beim Fehlen derselben). Milchsäure wurde nach 
Uffelmann, Amvlumverdauung mit Lugol’schcr Lösung geprüft, 
unter gleichzeitiger Berücksichtigung der Farbe, des Geruchs des 
Ausgeheberten, sowie etwaiger Beimengung der Fremdsubstanzen 
im letzteren. 

Ausserdem haben wir nach dem Verfahren von Mathieu- 
Ilemond den gesamten Mageninhalt und nach Elsner den festen 
Rückstand bestimmt. Bei dieser Untersuchung sind wir zu dem 
Ergebnisse gelangt, auf dessen Erwägung hin wir die Richtigkeit 
des Mathieu-Remond’sehen Verfahrens bezweifeln zu müssen ge¬ 
nötigt wurden (oben erwähnte japanische Publikation). Gleich 
darauf erhob auch Bartenstein Zweifel an der Genauigkeit dieses 
Verfahrens. Unsere Idee war dabei wie folgt: Wenn das Mathieu'sehe 
Verfahren praktisch richtig ausführbar ist, d. h. der Gesamtmagen¬ 
inhalt aus dem Verhältnis des Säuregrades zwischen dem nicht 


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32 S. Kitamura und J. Shimazono, 

verdünnten und dem durch Eingiessen einer gemessenen Menge 
Wassers verdünnten Magensaft zu berechnen ist, dann muss der 
durch eine zum zweiten Male hineingegossene gemessene Wassermenge 
wieder verdünnte und dann herausgeheberte Saft die Verminderung 
des Säuregrades ebenfalls in dem mathematisch der Verdünnung 
entsprechenden Verhältnis zeigen. Erkennt man daher den Säure¬ 
grad von zwei unter diesen drei Arten des primären und ver¬ 
dünnten Mageninhaltes, dann kann man daraus die Azidität eines 
der übrigen und den gesamten Mageninhalt ausrechnen. Und der 
berechnete Säuregrad muss mit der durch Titration der betreffenden 
Flüssigkeit gefundenen Zahl wenigstens ungefähr übereinstimmen. 
Die Rechnung wurde folgendermassen ausgeführt: 

V = die gesamte Flüssigkeitsmenge im Magen. 

A = die Gesamtmenge der Säure in dieser Flüssigkeit (V). 
a = die Azidität des nicht verdünnten Magensaftes, 
v = die Volummenge des ersten herausbeförderten Magen¬ 
saftes. 

q = die Menge des Wassers, das zum ersten Male in den 
Magen eingegossen wurde. 

v x = die Volummenge des verdünnten Magensaftes, welcher 
nach Eingiessen des Wassers (g) und mehrmaligem Auf- und Ein¬ 
hebern des Mageninhaltes hinausbefördert wurde. 

a x = die Azidität des verdünnten Magensaftes (v x ). 
qj = die Menge des Wassers, das zum zweiten Male in den 
Magen eingegossen wurde. 

v 2 = die Volummenge des unter den gleichen Bedingungen 
wie v x herausbeförderten doppelt verdünnten Magensaftes. 

= die Azidität dieses doppelt verdünnten Magensaftes (v 2 ). 


a = y A = aV 





A — 

av 



a i 

“ V 

- V 

+ q 


daher 

a, V - 

— a,v 

+ % 

q = A — 

av 





=r aV — 

av 

so 

aV- 

- a x V : 

= av 

— a x v 

a i<i 


V (a — 

a i) = 

: V (a 

i — a x ) -j- 

a i (j 



V = 

V + 

J l i < l..._ 

a — ci| 

(Mathieu’sche Formel.) 


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Ueber das Verhalten des Magensaftes bei Beriberi. 


33 


Weiter ist die folgende Gleichung nach demselben Gedanken¬ 
gang aufzustellen. 

aV — av — a,v, 

a 2 = v 5 -T- - r 1 - 

V — v + q — v x + 


Da v, v x , q, q 1} a, aj alle gemessene Zahlen sind und V von 
der Mathieu’sehen Formel auszurechnen ist, so ist von dieser 
Gleichung zu erkennen, z. B. 

a = 44,4 
a, — 5,6 
v = 120 


Vj = 455 


q = 500 
q t = 500 


V = v + —- 1<Jl — = 120 + - 
a — a x 

_ aV -J- av — ajVj 

32 _ V — v + q — v x + qt 


5,6 X 500 
44,4 X 5,6 


= 192 


44,4 X 192 — 44,4 X 120 — 5,6 X 455 
32 — 192 — 120 + 500 — 455 + 500 

a 2 = 1,05 -)- 


+ 


Der durch Titration der betreffenden Flüssigkeit (v 2 ) gewonnene 
Wert ist 1,0. Solche gute Uebereinstimmung der berechneten mit 
der gefundenen Zahl ist aber nicht die Regel, sondern es gibt 
manchmal eine weit abweichende Zahl, z. ß. 

a = 51 
a x = 6,0 
v = 114 
v x 492 


q = q t = 500 


v -*+-£V- 114+ 


6 X 500 
~5l— IT 


= 181 — 


__ aV — av — ajtq _ 51 X (181 — 114) — 6 X 492 
** ~ V — v + q — Vt + fq — 181 — 114 + 500 — 492 +TÖÖ 

n ~ 0,8 + 

Die gefundene Zahl (a 2 ) beträgt aber 1,9, also ist dieser letztere 
Wert mehr als doppelt so gross als die gefundene Zahl. 

Aus diesem Ergebnis können wir schliessen, dass auch das 
Mathieu-Remond’sche Verfahren selbst häufig unzulässige Werte 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 1. *? 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



34 


S. Kitumura und J. Shimazono, 


angibt. Neulich haben Pyrum und Schule ebenfalls auf Grund 
experimenteller oder physiologischer Untersuchungen dieser Methode 
jegliche Brauchbarkeit abgesprochen. Die Fehlerquelle soll haupt¬ 
sächlich auf ungleichmässiger Durchmischung des Magensaftes mit 
der Speisemasse beruhen, wie es zuerst von Grützner experimentell 
sicher erwiesen wurde; ob wohl ausserdem etwaiges Uebertreten 
des Mageninhaltes aus dem Pylorus und Sekretion des Magensaftes 
durch den künstlichen Reiz während der Manipulation mehr oder 
weniger stattfinden und ob diese Faktoren zu dem schwachen 
Punkte des Verfahrens etwas beitragen können, mag sein. Diese 
Sekretion während der Manipulation auszuschliessen, wurde die 
freie Salzsäure in jedem reinen und werdünnten Magensaft bestimmt, 
dieser Säuregrad von der Gesamtazidität subtrahiert und die Differenz- 
zahlen wurden statt der Aziditätszahlen a, und a* in der oben 
beschriebenen Rechnung gebraucht. Diese Modifikation gab jedoch 
keinen besseren Erfolg. 

Bei unserer Untersuchung haben wir grosse Mengen von Wasser 
(500 ccm) jedes Mal in den Magen eingegossen und Hessen eine 
möglichst grosse Menge des damit verdünnten Mageninhaltes mehr¬ 
mals wiederholt in einen an den Schlauch angebrachten Trichter 
zurückfliesson und gossen sie dann wieder in den Magen, um das 
Wasser so vollkommen als möglich mit der im Magen befindlichen 
Flüssigkeit zu vermischen. Anfangs glaubten wir, dass wir damit 
fast gleichmässige Durchmischung des Wassers mit dem Magen¬ 
inhalte erreichen könnten, so dass verschiedene Portionen des¬ 
selben einen gleichmässigen Säuregrad zeigen, und dass die richtigen 
Werte der Azidität des originalen Mageninhaltes (a) und der Menge 
des gesamten Mageninhaltes, welche hauptsächlich wegen der un¬ 
gleich massigen Verteilung des originalen Saftes im Magen aus einer 
ausgeheberten Portion des letzteren nicht zu erkennen bzw. be¬ 
rechnen sind, daraus berechnet werden könnten, wenn man von 
der Azidität nicht des primären, sondern solcher verdünnter Säfte 
ausgeht. Diese Rechnung ist leicht durch die Modifikation der 
vorigen Formel auszuführen: 

aV — av 

ai= 'V_V + q 

a L V — a x v -f- a x q = aY — av.(1) 

_ aV — av — ajVj 

\ - v + (| - Vj -j- <][ 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber das Verhalten des Magensaftes bei Beribcri. 


35 


ajV — a,v -f- » 2^1 — a.^ -f* a^qj = aV — av — a x Vj . . (2) 

a^q = a x V — a x v -j- a x q — a^V + a 2 v — 

a 2 q ~r a s v i — a 2 ( Ji.(1)—(2) 

a i Vj = a x V — a 2 V — a x v + a 2 v -f a x q 
— a 2 q 4" a 2 v x — a«q x 

Dann 


a 1 V — a 2 V = a x v — a,v — a x q 4" a 2 ( l 4 ~ a DT — a 2 v i 4 ' a 2 f li 
( a i — a 2 ) ^ == v’ (;q — a 2 ) 4” v x (a x -—- a 2 ) — q (a x — a^,) -j - a^qj 


V = v 4- v x — q 4- 


a 2 ( ll 


a*> 


( 3 ) 


r , aV — av 

Da a. - - - - ist, so 

V — v -(- q 

a (V — v) = a x (V — v) 4- a x q 

, VI 

a — a i 4" y — 


( 4 ) 


Wenn man von Anfang an Wasser in den Magen eingiesst, 
ohne reinen Magensaft auszuhebern, dann ist v = 0, und die 
Formeln (3) und (4) sind wie folgt zu reduzieren: 


V = v,- (1 + 


Vh 

a i - ^2 


a ~ a i -j- 


a t q 

V 


. (3)‘ 
• W 1 


Dann kamen wir zum Versuch, wie weit ein richtiger Wert mit 
dieser Methode zu erreichen * ist. Man liess einen Hund morgens 
nüchtern 400 ccm Milch zu sich nehmen. Nach einer Stunde wurde 
die Magensonde eingeführt, ein Teil des Mageninhaltes (80 ccm) 
durch Saugen herausbefördert. Dann wurden 500 ccm Wasser in 
den Magen eingegossen und nach mehrmaligem Auf- und Abheben 
des an den Schlauch angebrachten Trichters wurde ein Teil des 
gemischten Mageninhaltes (445 ccm) entleert. Zum zweiten Male 
wurden auch 500 ccm Wasser eingegossen, auf gleiche Weise ge¬ 
mischt und entleert (372 ccm). Darnach wurde der Hund sofort 
getötet, der Bauch eröffnet, Pylorus- und Kardiateil mit Faden um¬ 
schnürt und der ganze Magen mit seinem Inhalt herausbefördert. 
Die Bestimmung der Azidität des primären, einmal verdünnten, 
zum zweiten Male verdünnten Magensaftes und des Rückstandes 
im Magen nach dem Tod fand, wie folgt, statt: 

3* 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





S. Küdiüür» mi»l > s huMHivjnu 


Qe^pUa?i'Uijit bVtv^SolzsHure 
Der pumäro SVi .... i\i)i) 

Der ffinmai vonltinnfu . 7,0 ;^7 

v *'V«inial „ ,f £2 

Der Buclfstäod iui Magern , 45.0 '.lü/j 

Der Uikkslaiul im Magöii, welcher iiauptsüohjivli a» üor Mageü- 
vvand zwisdien »len Falt^rikaiiinieii anHegtj entikili ■ i'npr.m 
liehen ^idKatsgräll' und aus diese)!) Resultat erkennt men, dass 
die Durciimisi liimg des Mageninhaltr.-. mit. dem eine.e?<>-.se!ii>n Wasser 
uneeaeluei sorgfältigen Verfahrens ungenügend iss, Daraus 


k&WM 


b*isrfr\vrr4tVn 


l&8 ir, m 

0 , . iS I vü-i 89 r) iöi aöj . 

:>i 2 i-W; e.t , iß, :x;.Nß .n «2 toi „ 

iS t) • 7*6 : IS' t,Mno S<'> 12 t*.7ä 50 ; mt 


fvs?*rtfcit«tri 

Vrsö 


, AppCitf; 
VkHsge-fclbi 


K Di nt-, 






‘in }V:# 


' W-afclt 


. t 


; 

■£v.-‘AUpfav 


M'jSrj vier. 

•: 141 k fr Ui 3 
106 •'■ 
i li 80 k^i tK 


Vt 

$*}•: •fj.ibt; 


4ß^b ; 
> 

1. • 

I 

\ ; 

'tttfikü 


. A 








Uctet da* Vfcrhsj.ijai J^Äblfer^ri- 


folgt der rsriihiss, d;:s| üiiwi Verfahren, aas 'dm 'iderdiodissie-. mit. 
dort» Wasser gemist-iuim MagcnirjItäH die jjnmam Azidität. am! da* 
Menge .das Magen ijiliAlua. auszimadmen. auch rueln bravehbar isf. 

Nein kämmen wir auf nnseie Untersaelmrig des Magensaftes 
dar Ueri.iiar »kranken zurück artd .«ehe« das fiVirfh.ois d>u'.s<>ti.«m m 
öiripjr neh-nsudtendclt Tabelle an. ln tjic.~.*:*r Tatirila ist der iu*- 
I'.iihI (ii- - .*:*> turnen Mageninhaltes nach M a t h i eu - ?! •'• m r./i *1 auch 
murrotieri; wir wr»U**a aber daraus kernen Schluss aas dem ölen 
bestilin^hett; G cimii ixcheh- Sß- M«föt»ats{i.rüfUog des Magens 
betiuizk-n wir die Menge des festen Rückstandes . nach IdsiH-r. 


,S9)^t/M.yvW’'A‘v ; , 




1Ü2 100 ; viyjfMi 

3*3 * f 5 l 








3' fäm'e 


p«jjr : Hl.5Üfeb' KiiituV H$-öj£ 

! 

tx 

blj^iSinifyrüiri ii 
ly^vsibm^phW inm 


!Ii' Bi ü&i 80 ki)i 


Original fre-m . 

UNIVERSITY OF-MlCHfGÄN 





38 


S. Kitamura und J. Shimazono 


I. Probe 


Name 

Beginn 

der Krankheit 

Verdauungs- 

beschwerden 

(Magen) 

Datum 

Gesamtazidität 

... 

freie Salzsäure 

Ä-ö 
o c 
« o 
es a 

. *4> 

"x Ä 
. 

£ S 
>- a 

B-S 

©5* 

fester Rückstand 
nach Elsner 

Amyl um Ver¬ 
dauung 

Bemerkungen 

Kamibayashi 

10. 7. 

___ 

31. 7. 

50 

25 

216 

60 

violett 

_ 

Yanagisava 

— 

— 

1. 8. 

35 

0 

177 

45 

— 

— 

Ozawa 

— 

Appetit schlecht 

2. 8. 

30 

0 

110 

60 

violett 

— ' 

Kitabayasbi 

13. 2. 

* r» 

3. 8. 

72 

53 

216 

80 

V 

— 

Hazima 

27. 6. 

— 

6. 8. 

— 

Spur 

— 

— 

— 

Blutbefund normal 

Miyakawa 

5. 7. 

— 

7. 8. 

7,5 

0 

216 

90 

keine 

n n 

Hirata 

24. 7. 

— 

18. 8. 

— 

+ 

— 

50 

— 


Shimato 

12. 7. 

— 

28. 8. 

82 

55 

35 

5 violett 

— 

Wakabavashi 

12. 7. 

— 

29. 8. 

68 

33 

153 

89 


— 

Fukutani 

12. 7. 

— 

30. 8. 

63 

36 

124 

60 

n 

— 

Kadomuki 

12. 7. 

— 

31. 8. 

65 

30 

120 

60 


— 

Toyosbiraa 

1. 7. 

— 

1. 9. 

50 

22 

91 

33 

rot 

— 

Suda 

1. 7. 

— 

5. 9. 

74 

46 

97 

36 

violett 

— 

Takabasbi 

8. 8. 

Vollgefühl 

6. 9. 

77 

50 

100 

85 

V 

— 

Sakai 

2. 7. 

— 

8. 9. 

44 

27 

121 

20 

„ 

— 

Yasawa 

24. 6. 

Vollgefühl 

8. 9. 

54 

20 

265 

100 


— 

Soga 

25. 7. 

Vollgefühl, 

Druckschmerz 

9. 9. 

80 

45 

132 

30 


— 

Arai 

4. 8. 

— 

10. 9. 

44 

28 

268 

90 

violett 

— 

Otsuka 

5. 10. 
1904 

— 

10. 9. 

52 

13,8 

119 

16 

« 

— 

Yamaguchi 

11. 7. 

— 

11. 9. 

79,5 

5S 

297 

47 

. n 

— 

Nishiyama 

25. 7. 

Vollgefühl 

12. 9. 

83 

51 

; 93 

38 

r> 

— 

Sakayami 

5. 7. 

Druckgefühl 

13. 9. 

59,6 

22,2 

234 

135 

i» 

— 

Sato 

26. 7. 

— 

17. 9. 

40 

0 

96 

73 


— 

K. Sakurai 

26. 7. 

— 

20. 9. 

20 

Spur 

— 



— 

Ari-izumi 

23. 7. 

— 

23. 9. 

80 

50 

58 

47 

rot 

— 

Ishikawa 

21. 7. 

— 

30. 9. 

50 

29 

91 

63 

violett 

— 

Yamasaki 

25. 6. 

— 

6. 9. 

50 

34 

275 

37 

— 

— 

Washimi 

17. 8. 

— 

9. 9. 

50 

i 37 

210 

3 < 

— 

— 

Kiyomiya 

22. 8. 

— 

8.9. | 

48 

34 

135 

35 

— 

— 

Tsubaki 

4. 7. 

— 

10. 9. 

66 

23 

56 

40 

— 

— 

Isawa 

2. 6. 

— 

15. 11. 

88 

77 

166 

38 

— 

— 

Hara 

1. 8. 

— 

17. 11. 

56 

46 

87 

30 

— 

— 

Kanakubo 

4. 8. 

— 

18. 11. 

21 

4 

97 

28 

— 

— 

K. Matsui 

— 

Vollgefühl 

20. 11. 

1 20 

, 2 

— 

— 

rot 

— 

Kawamura 

4. 8. 

— 

19. 11. 

1 45 

24 

139 

41 

— 

— 

Watanabe 

5. 10. 

— 

20. 11. 

58 

42 

89 

28 

— 

— 

Hirasaki 

16. 8. 

Appetit schlecht 

21. 11. 

62 

50 

97 

29 

— 

— 

Motoda 

11. 9. 

n r? 

22. 11. 

I 94 

68 

188 

90 

— 

— 

Kamakura 

3. 9. 


24. 11. 

82 

76 

129 

49 

— 

— 

Haneda 

2. 6. 

— 

28. 11. 

; 48 

34 

206 | 

25 

— 

— 

Ucbiyaraa 

14. 9. 

— 

28. 11. 

74 

58 

94 

49 

— 

— 

Shibasaki 

9. 10. 

— 

2. 12. 

47 

34 

228 , 

33 

— i 

— 

Ichikawa 

1. 10. 

— 

4. 12. 

52 

30 

100 

62 

— 

— 

Ozawa 

25. 9. 

— 

5. 12. 

54 

19,6 

115 

45 

— 

— 

I. Watanabe 

13. 9. 

— 

6. 12. 

70 

: 59 

68 1 

32 

— 

— 

Takeuchi 

30. 7. 

— 

7. 12. 

86 

59 

147 

i 46 

— 

— 

Ono 

28. 10. 

— 

9. 12. 

30 

22 

126 

| 56 

— 

— 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






lieber das Verhalten des Magensaftes bei Beriberi. 


39 


I. Probe 


Name 

Beginn 

der Krankheit 

Verdauungs¬ 

beschwerden 

(Magen) 

Datum 

Gesamtazidität 

freie Salzsäure 

ja 

2 c 

* o 

c S 

« PS 

■Sri 

s 3 

B ® 

«3 

CB ri 
® * 
o» 

fester Rückstand 
nach Elsner 

Amylumver- 

dauung 

Bemerkungen 

Sugiyama 

13. 8. 


5. 10. 

53 

34 

185 

41 

violett 


Fujii 

25. 7. 

Vollgefühl 

7. 10. 

74 

52 

146 

50 

» 

— 

Ota 

23. 8. 

Appetit schlecht 

11. 10. 

57 

18 , 

140 

134 

7t 

— 

Sakurai 

11. 8. 

— 

13. 10. 

51 

32 

151 

51 ! 

rot 

— 

Yamanoto 

12. 9. 

leichter Druck¬ 
schmerz, Sod¬ 
brennen 

18. 10. 

80 

61 

256 

49 



Kumasaka 

20. 9. 

leichter Druck¬ 
schmerz 

21. 10. 

46 

14 

269 

106 

— 

— 

Arai 

25. 8. 

— 

23. 10. 

32 

7.5 

189 

84 

rot 

— 

Ischiyama 

10. 9. 

— 

24. 10. 

84 

53 

193 

85 

violett 

Digest.-Probe 7,6 mm 

Ido 

14. 9. 

— 

24. 10. 

51 

25 

205 

85 

7> 

— 

Shimizu 

28. 8. 


28. 10. 

51 

26,5 

94 

16 

7> 

: 

30.10. in d. perniziöse 
Form übergegangen, 
2.11. gestorben. 

Horikoshi 

15. 9. 

— 

29. 10. 

63 

42 

105 

80 

n 

— 

Okamura 

15. 9. 

— 

22. 12. 

44 

7 

168 

133 

rt 

— 

Niiya 

24. 9. 

— 

27. 12. 

60 

50 | 

135 

17 


— 

Auyuki 


— 

4. 8. 

31 

23 ; 

i i 

170 

i 

10 

l 

— 



Aus alledem sehen wir das Fehlen der freien Salzsäure in 21 Fällen 
(24,1 pCt.), eine Spur derselben in 2, spärliche unter 10 in 8 (ge¬ 
samt 11,5 pCt.). Die meisten Fälle, bei welchen die freie Salz¬ 
säure nicht nachweisbar war, zeigen auch eine verminderte Gesamt¬ 
azidität, so unter 20; sogar war der Mageninhalt eines Patienten 
ganz neutral. Bei 23 Fällen (26,6 pCt.) beträgt die Gesaratazidität 
unter 30. Besonders ist es zu betonen, dass 4 Fälle (Shiota, 
Tatome, J. Gamamoto, J. Nakamura), welche während unserer 
Behandlung von leichter akuter, perniziöser Form heimgesucht, 
aber glücklich in Besserung gebracht worden waren, alle lange 
Zeit darnach sehr verminderte Gesaratazidität und Fehlen der freien 
Salzsäure zeigten. Dagegen bot ein anderer Fall (Shimizu) eine 
mittelmässige Azidität bei der Untersuchung dar, aber 2 Tage dar¬ 
nach trat die perniziöse Form ein und Patient ging nach 3 Tagen zu 
gründe. 

24 Fälle, die verminderte Gesamtazidität oder Fehlen der 
freien Salzsäure zeigten, wurden weiter beobachtet, und der Magen¬ 
saft in gleicher Weise mehrmals untersucht. Die Krankheit ist bei 
allen Fällen allmählich in Besserung gegangen, ausser einem Falle 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



40 


S. Kitamura und J. Shimazono 


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(Kobogata), der fast ira gleichen Zustand blieb. Die Azidität ver¬ 
mehrte sich meist ebenso allmählich parallel mit der Besserung 
der Krankheit, und die freie Salzsäure kam endlich zum Vorschein. 
Sogar stieg sie bei 3 Fällen über die Norm (Gesamtazidität 86—89, 
freie Salzsäure 44—75); diese Hyperazidität ging jedoch wieder 
zurück, und bei 2 Fällen darunter reduzierte sie sich bis fast auf den 
normalen Grad nach 2 Monaten. Andere 2 Fälle (Nineo, Morita) 
Hessen etwas vermehrten Säuregrad (71—80) bei der ersten Unter¬ 
suchung, aber deutliche Verminderung desselben bis zur Norm in 
der Besserung erkennen. 

Ausserdem sehen wir häufig Fälle mit vermehrter Azidität 
in der Tabelle; so beträgt bei 17 unter 61 einmal untersuchten 
Fällen die Gesamtazidität 70—94, mit der freien Salzsäure 46—76. 
Diese Fälle wurden meist in dem Verlauf von 1 bis 2 1 / 2 Monate 
seit dem Krankheitsbeginn untersucht. 

Was den festen Rückstand anbetrifft, so zeigen nicht wenige 
Fälle reichliche Menge desselben. Nach unserer Erfahrung schwankt 
diese Menge bei gesunden jungen Japanern mit dem oben bezeich- 
neten Probefrühstück zwischen 10—80 ccm. Wenn man nun die 
Fälle in der Tabelle zählt, welche einen festen Rückstand über 
100 ccm darbieten, so beträgt er im ganzen 18 (20,7 pCt). Die 
letzteren treffen meistens die Kranken mit Hyposekretion, da¬ 
gegen lässt sich bei den Fällen mit sekretorischer Störung nicht 
überall die motorische Störung nachweisen. 

Die peptonisierende Kraft des Magensaftes wurde nur in 
5 Fällen geprüft; 2mal war die Verdauung der Eiweisssäule im 
Glasröhrchen Null (Ando, Kobayashi). 

Wir wollen nun erörtern, in welcher Beziehung die Magen¬ 
beschwerden unserer Beriberikranken zu der sekretorischen und 
motorischen Störung des Magens stehen. Unter 87 Fällen waren 
65 von Verdauungsbeschwerden frei, andere 22 klagten über Voll¬ 
gefühl, schlechten Appetit etc. Unter den letzteren ist Verminde¬ 
rung der Sekretion oder der Motilität bei 13 Fällen, Hyperazidität 
bei 7 zu bemerken, einer zeigte massige Sekretion und Motilität. 
So haben die Patienten mit Beschwerden seitens des Magens meist 
eine Affektion der motorischen oder sekretorischen Funktion, doch 
klagten die Kranken mit den letzteren Affektionen in der grössten 
Zahl der Fälle absolut über keine Magenbeschwerden. 

Worin liegt nun diese Störung der Magenfunktion der Beriberi¬ 
kranken? Bei dieser Krankheit findet man gewöhnlich keine deut- 


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Original fro-m 

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Ueber das Verhalten des Magensaftes bei Beriberi. 


41 


liehe Anämie; bei unserer Untersuchung haben wir auch 5mal die 
Blutkörperchen gezählt und den Hämoglobingehalt geprüft, ohne auf¬ 
fallende Veränderung zu konstatieren. Keine deutliche Stauungs¬ 
erscheinung war in allen Fällen zu bemerken. Obwohl die 
Aetiologie dieser Krankheit noch nicht genug geklärt ist, so soll 
irgend ein Gift, von aussen eingeführt oder im Körper produziert, 
die Krankheitserscheinungen hervorbringen. Dadurch werden peri¬ 
pherische Nerven und Herz besonders affiziert. Dieses Gift dürfte 
ebenfalls direkt auf den Magen einwirken und so dessen Sekretion 
und Motilität schädigen. Auch könnte man eine Affektion des- 
N. vagns bei dieser Krankheit beschuldigen, wie von Scheubc, 
Yamagiwa, Dürck, Aoyagi u. a. vielfach anatomisch bewiesen 
wurde. Der Einfluss dieser Nerven auf die Magenfunktion wurde 
von vielen Autoren seit langen Jahren untersucht. Durch Fawlow 
und seine Schüler wurde nicht nur der Einfluss des N. vagus auf 
die Magensekretion, sondern auch die motorische Störung dieses Or¬ 
gans nach einer hohen doppelseitigen Vagotomie experimentell 
sicher gestellt. 


Herrn Prof. K. Miura und Herrn Prof. S. Nagayo sind wir 
für ihren gütigen Rat und das dem Ergebnis dieser Untersuchung 
zugewendete Interesse sehr zu Dank verpflichtet. 

Resume. 

1. Das Mathieu-Remond’sche Verfahren ist nicht zuverlässig. 

2. Verminderung der Gesamtazidität und Fehlen der freien 
Salzsäure sind ein häufiger Befund bei schweren Beriberikranken. Zu¬ 
gleich ist eine Motilitätsstörung des Magens zu bemerken. Die 
Sekretion der Säure vermehrt sich aber allmählich Hand in Hand 
mit der Besserung der Krankheit und kann sich bis zur Hyper¬ 
azidität steigern; die letztere scheint wieder allmählich zum nor¬ 
malen Zustand zurückzugehen. Die Hyperazidität ist auch kein 
seltener Befund, aber es ist noch nicht entschieden, ob solche 
Kranke von vornherein eine Steigerung der Sekretion ohne voran¬ 
gehende Verminderung derselben zeigen, 

3. Die Patienten mit Beschwerden am Magen bieten fast aus¬ 
nahmslos motorische oder sekretorische Störung dieses Organs dar. 

4. Die Ursache dieser Störungen soll auf direkter Schädigung 
des Magens und Affektion des N. vagus durch ßeriberigift beruhen. 


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42 S. K itarnura und J. Shimazono, 

Literatur. 

1. Aoyagi, Beiträge zur pathologischen Anatomie des Nervensystems und 
des Muskels bei Beriberi. Mitteil, der med. Fakultät der kaiserl.-japan. 
Universität zu Tokyo. 1909. Bd. 9. 

2. Bälz und K. Miura, Beriberi. Mense’s Handbuch d. Tropenkrankheiten. 
1905. Bd. 2. 

3. Bartenstein, Zur Diagnostik des Magenchemismus. Berliner klin. 
Wochenschr. 1905. S. 1047. 

4. Bickel, Experimentelle Untersuchungen über die Magensaftsekretion beim 
Menschen. Verhandl. d. Kongr. d. inneren Medizin. 1906. S. 481. 

5. Boas, Diagnostik und Therapie der Magenkrankheiten. 1903. 

6. Boas, Ueber einige Fehlerquellen der Mageninhaltuntersuchung. Berl. 
klin. Wochenschr. 1905. Nr. 44a. S. 7. 

7. Borgbjärg, Die Bedeutung der Magenfunktionsuntersuchung für die 
Diagnose des Ulcus ventriculi. Archiv f. Verdauungskrankh. 1908. Bd. 14. 
S. 251. 

8. Bourget, Die Krankheiten des Magens. 1906. 

9. Cohnheim, Die Innervation der Verdauung. Münch, med. Wochenschr. 
1902. S. 2173. 

10. Cohnheim, Die Physiologie der Verdauung und Aufsaugung. Nagel’s 
Handbuch der Physiologie. 1907. Bd. 5. 

11. Dürck, Untersuchungen über die pathologische Anatomie der Beriberi. 
Ziegler’s Beiträge. 1908. 

12. Elsner, Ueber die Prüfung der motorischen Magenfunktion. Berl. klin. 
Wochensohr. 1904. S. 671. 

13. Elsner, Lehrbuch der Magenkrankheiten. 1909. 

14. Ewald und Boas, Beiträge zur Physiologie und Pathologie der Ver¬ 
dauung V. Virchow’s Archiv. 1886. Bd. 104. S. 271. 

15. Grützner, Ein Beitrag zum Mechanismus der Magenverdauung. Pflüger’s 
Archiv. 1905. Bd. 104. S. 463. 

16. Hasegawa, Ueber Boriberikranke im Niigata-Gefängnis. Tokyo-ljisbinshi. 
1899. Nr. 1103. (Jap.) 

17. Hensey, Ueber die Speichelverdauung der Kohlehydrate im Magen. 
Münch, med. Wochenschr. 1901. S. 1208. 

18. Hermann, Lehrbuch der Physiologie. 1905. 

19. Katschkowsky, Das Ueberleben der Hunde nach einer gleichzeitigen 
doppelten Vagotomie am Halse. Pflüger’s Archiv. 1901. Bd. 84. S. 6. 

20. Kaufmann, Ueber Magenatonie und Magencbemismus. Zeitschr. f. klin. 
Med. 1905. Bd. 57. S. 491. 

21. Kawashima, Ueber Magensaft der Beriberikranken. Zeitschr. f. Ver¬ 
dauungskrankh. Bd. 5. Nr. 2. (Jap.) 

22. Landois, Lehrbuch der Physiologie. 1904. 

23. Leubuscher und Schäfer, Ueber die Beziehung des N. vagus zur Salz¬ 
säuresekretion der Magenschleimhaut. Zentralbl. f. innere Med. 1894. S. 761. 

24. Mathieu, Ueber ein neues Mittel, die motorische Kraft dos Magens und 
den Durchgang der Flüssigkeit durch denselben zu messen. Archiv f. 
Verdauungskrankh. Bd. 1. S. 345. 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber das Verhalten des Magensaftes bei Beriberi. 


43 


25. May, On the movements and innervation of the stomach. Brit. med. Joarn. 
1902. Vol. 5. p. 779. 

26. M. Miura, Beiträge zur pathologischen Anatomie der Kakke. Virchow’s 
Archiv. Bd. 111. 

27. Müller, Ueber den Umfang der Stärkeverdauung im Mund und Magen des 
Menschen. Verbandl. d. 19. Kongr. f. innere Med. 1901. S. 321. 

28. Orbeli, De l’activit^ des glandos ä pepsine avant et apres la sectiqn des 
nerfs pneumogastriques. Arch, de St. Pdtersbourg. T. 12. p. 71; ref. 
Virchow’s Jahresbericht. 1907. Bd. 1. S. 281. 

29. Pawlow, Die äussere Arbeit der Verdauungsdrüsen und ihr Mechanismus. 
Nagel’s Handbuch der Physiologie. 1907. Bd. 5. 

30. Pawlow und Schumova-Simanowskaja, Innervation der Magen¬ 
drüsen beim Hunde. Zentralbl. f. Physiologie. 1889. S. 113. 

31. Popidski, Ueber das peripherische reflektorische Zentrum der Magen- 
drüsen. Zentralbl. f. Physiologie. 1902. Bd. 14. S. 121. 

32. Prym, Die Bedeutung der schichtweisen Auffüllung des Magens für die 
klinische Diagnostik etc. Archiv f. kiin. Med. 1907. Bd. 90. S. 310. 

33. Sahli, Lehrbuch der klinischen Untersuchungsmethoden. 1909. 

34. Soheube, Weitere Beiträge zur pathologischen Anatomie und Histologie 
der Beriberi. Virchow’s Archiv. Bd. 95. 1883. 

35. Scheube, Die Krankheiten der warmen Länder, 1900. 

36. Schneyer, Der Sekretionsnerv des Magens. Zeitschr. f. klin. Med. 1897. 
Bd. 32. S. 131. 

37. Schreuer und Riegel, Ueber die Bedeutung des Kauaktes für die 
Magensaftsekretion. Zeitschr. f. diätet. u. physikal. Therapie. 1901. 
Bd. 4. S. 462. 

38. Schoumow-Simanowsky, Ueber den Magensaft und das Pepsin bei 
Hunden. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharm. 1894. Bd. 33. S. 336. 

39. Schüle, Zur Kenntnis von der Zusammensetzung des normalen Magen¬ 
saftes. Zeitschr. f. klin. Med. 1894. S. 543. 

40. Schüle, Ueber die Restbestimmung des Mageninhaltes nach Mathieu- 
Römond. Archiv f. Verdauungskrankh. 1908. Bd. 14. S. 460. 

41. Umber, Die Magensaftsekretion des (gastrostomirten) Menschen bei 
Soheinfütterung und Rektalernährung. Berl. klin. Wochenschr. 1905. S.56. 

42. Yamagiwa, Beiträge zur Kenntnis der Kakke. Virchow’s Archiv. 1899. 
Bd. 156. S. 451. 

43. Yukawa. Ueber die Salzsäuremenge im physiologischen Magensaft der 
Japaner. Archiv f. Verdauungskrankh. 1907. Bd. 13. S. 523. 


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v. 

(Aus der inneren Klinik der medizinischen Hochschule zu Osaka.) 

Ueber die diagnostische Bedeutung 
des Pepsinfermentes im Urin bei Magenkrebs. 

Von 

Dr. S. Kozawa (Osaka). 


Seit vorigem Jahre untersuchten mehrere Forscher den Pepsin¬ 
gehalt im Urin und im Magensaft bei Magenkrebs, ob die An¬ 
schauung von Wilenko, dass Magen- und Harnpepsin bei aus¬ 
gedehnter Zerstörung der Magenschleimhaut, wie Magenkrebs und 
Adenia gastrica completa, fehlen soll, wirklich gelten könne. 
Fuld und Hirayama konstatierten das regelmässige. Fehlen des 
Pepsins im Urin und im Magensaft bei fortgeschrittenem Magen¬ 
krebs, während das Pepsinferment bei Achylia gastrica, trotz 
dem Fehlen desselben im Magensaft, regelmässig im Urin vor¬ 
handen ist. 

Ellinger und Scholz fanden dagegen vorwiegend bei Fällen 
von Magenkrebs das Pepsinferment reichlich im Urin, während das¬ 
selbe im Magensaft unnachweisbar war, wenn es auch seltene Fälle 
gibt, bei denen das Ferment in beiden fehlt. 

K. Takcda behauptete durch die Untersuchung bei 6 Fällen 
von Apepsia gastrica und 9 Fällen von Magenkrebs, dass das 
Pepsinferment bei grosser Ausdehnung des karzinomatösen Pro¬ 
zesses verschwindet, und zwar bei Pyloruskarzinom früher als bei 
sonstigem Magenkrebs, während bei Apepsia gastrica das Ferment 
dagegen immer im Urin nachweisbar ist. 

Ich habe mich seit August vorigen Jahres mit diesen Fragen 
beschäftigt und dieselben auf der Klinik von Herrn Professor 
Dr. Kosumoto studiert und gelangte zu folgenden Resultaten. 


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Original fro-m 

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Ucber die diagnostische Bedeutung des Pepsinfermentes im Urin usw. 45 


Methodik. 

Ich benutzte die Kaseinlösung nach Ellinger und Scholz. Die 
Rcagentien sind: 

a) Eine Lösung von 1 g Kasein in 1000 ccm Aqua destillata, 
die 16 ccm 25 proc. HCl enthält. 

b) Eine gesättigte Natriumacetatlösung. 

6 Röhrchen mit je 10 ccm der Lösung a) werden mit fallenden 
Mengen Harns oder lOfach verdünnten Magensaftes beschickt: 
2, 1, 0,5, 0,3, 0,2, 0,1 0 ccm. Dann wird mit gekochtem Urin 
resp. Magensaft auf 12 ccm aufgefüllt. Nach 12—18 Stunden Auf¬ 
enthalt im Brutofen bei 37—38° prüft man die Verdauung. Die 
Prüfung auf stattgehabte Verdauung geschah durch Zusatz von je 
V 2 ccm der Natriumacetatlösung, durch die das unverdaute Kasein, 
nicht die Verdauungsprodukte gefällt werden. Starke Fällung be¬ 
zeichnet man mit -j—|—|-, minimale Trübung mit + und keine 
Trübung mit —. Graduelle Unterschiede zeigt die Anzahl des -j- an. 

Epikrise. 

Wenn man die hier beschriebenen Untersuchungen an 13 Fällen 
unzweifelhaften Magenkrebses, dessen Diagnose bei 2 Fällen durch 
Operation und 3 Fällen durch Sektion bestätigt wurde, betrachtet, 
so kann man sie in 2 Kategorien gruppieren. 

1. Fälle, in denen das Pepsin im Urin und im Magensaft 
hochgradig vermindert ist oder ganz fehlt. (Fall II, IH, IV, VI, 
VHI, IX, X, XUI.) 

2. Fälle, die keine bedeutende Verminderung des Pepsins im 
Urin und im Magensaft zeigen. (Fall 1, V, VII, XI, XII.) 

Von der ersten Kategorie ist Fall VI besonders bemerkenswert. 
Dieser Fall zeigte klinisch das Bild des Leberkrebses, das ana¬ 
tomisch nichts anders als Lebermetastase eines primären Herdes im 
Magen war. Bei Untersuchung des Magensaftes bemerkte man das 
Fehlen der freien Salzsäure und des Magenpepsins, was mir den 
Verdacht aufdrängte, ob nicht primärer Magenkrebs im Hinter¬ 
gründe liege. Das gleichzeitige Fehlen des Harnpepsins sprach 
auch dafür, und die Sektion entfaltete das Pyloruskarzinom vor mir. 

Von der zweiten Kategorie sind die Fälle I und XII besonders 
zu erwähnen. Bei Fall I konstatierte man das Vorhandensein des 
Pyloruskarzinoms durch Obduktion, während das Pepsinferment im 
Urin bis zum Lebensende normal war. Bei Fall XII, wo die Opc- 


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46 


S. Kozawa, 


No. 

Klinische 

Diagnose 

Diagnose 

durch Sektion oder 
Operation 

Klinische Symptome 

1. 57 j., m. 

Magenkrebs 

Pyloruskrebs. 
Metastase in Peri- 
gastrallyraphdrüsen 

Kachexie, Tumor im Epigastrium. 

II. 57j., w. 

do. 

— 

Kachexie. Faustgrosser Tumor im Epigastrium. 

III. 41j., rn. 

Pylorus- 

karzinom 


Tumor in Pylorusgcgend. Peristaltische Un¬ 
ruhe des Magens. Freie Salzsäure im Magen¬ 
saft fehlt. Milchsäure deutlich. 

IV. 44j., m. 

Magenkrebs 

Pyloruskrebs. 

Lungenemphysem. 

Lebermetastase. 

Kachexie deutlich, höckeriger Tumor im Epi- 
gastrium. Freie Salzsäure fehlt. Milchsäure 
deutlich. 

V. 51j, w. 

do. 


Kachexie deutlich. Faustgrosser Tumor im 
Epigastrium. Freie Salzsäure fehlt. Milch¬ 
säure Spur. 

VI. 55j., in. 

Leberkrebs 

(Metastase?) 

Pyloruskrebs. 

Lebermetastase. 

Kachexie deutlich. Epigastrialgegend vorge¬ 
wölbt, bis Nabelhöhe hart und höckerig. 
Freie Salzsäure im Magensaft fehlt, reich¬ 
liche Hcfepilzc. 

VII. 68j, w. 

Magenkrebs 


Kachexie deutlich. Ilühncrcigrosser Tumor 
im Epigastrium. Freie Salzsäure im Magen¬ 
saft fehlt. 

VIII. 44 j., m. 

do. 


Kachexie deutlich. Harter Tumor in der 
Magengegend. Freie Salzsäure im Magen¬ 
saft fehlt, dagegen Milchsäure deutlich. 

IX. GOj., m. 

do. 


Kachexie deutlich. KindeskopfgrosscrTumor im 
Epigastrium. Freie Salzsäure im Magensaft 
fehlt, dagegen Milchsäure und Hefe reichlich. 

X. 40j., m. 

do. 

Gastroenterostomie. 
Karzinom im Pylorus. 

Kachexie deutlich. Kindeskopfgrosser Tumor 
im Epigastrium. Freie Salzsäure im Magen¬ 
saft fehlt, dagegen Milchsäure reichlich. 

XI. 39j., m. 

do. 


Kachexie deutlich. Kindeskopfgrosser Tumor 
in Pylorusgcgend. Freie Salzsäure im 
Magensaft fehlt. 

XII. 34j. t m. 

do. 

Gastroenterostomie. 
Karzinom in der 
kleinen Kurvatur. 

Kachexie deutlich. Freie Salzsäure im Magen¬ 
saft deutlich, gesamte Azidität 55. 

XIII. 53j., m. 

do. 


Kachexie ziemlich. Im Fundusteil daumen¬ 
grosser quergestrecktcr Tumor fühlbar. 
Freie Salzsäure im Magensaft fehlt, dagegen 
Milchsäure deutlich. 


ration das Karzinom in der kleinen Kurvatur ergab, war die Pepsin¬ 
verminderung zuerst im Urin nachweisbar, wenn sie auch nicht so 
bedeutend war, während sich die Verminderung des Pepsins und 
der freien Salzsäure im Magensaft noch nicht naehweisen liess. 

Aus der einfachen Umrechnung ergibt sich, dass das Pepsin¬ 
ferment im Urin und Magensaft in 61,5 pCt. von fortgeschrittenen 
Magenkrebsfällen fehlte. Ferner muss auch derjenige Fall den Yer- 


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Original fram 

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Ueber die diagnostische Bedeutung des Pepsinferracntes im Urin usw. 47 


Pepsingehalt 



Datum 

Magensaft 

Harn 


2,0| 1.0 

0,5 | 

0.3 | 

0.2 j 

0.1 1 

2,0| 

1,0! 

0,5 

0,3 

0,2 

0,1 


1910. 

1. 8. 

Wegen der Schwäche nicht heraus¬ 
gehebert. 

- 

- 

- 

- 


4 


6. 9. 




desgleichen 


— 

— 

O- 

4 

44 

4444 


23. 12. 

4 

44: 

4-4-4* 

+++ 

4--1-4- 

444 

4 |+4 ! 

444 

-144 

4444 

44444 


1911. 

23. 1. 

- 

- 

4 

-L 

4-4- 

44 


4 

+ 

44 

44 

4 + 4 


2. 2. 


wegen Mangels nicht untersucht 

- 


- 


4 

4 


15. 2. 


+ 4- 

4 4-1- 

44-4 

-4-4-4 

444 

- 

4 

444 

4444 

44444:4 + 444 

i 


7. 3. 

- 

- 


- 

- 

- 

- 

_ 

- 

- 

- 

- 


20. 3. 

4 

4- 

4- 

4-+ 

4-4- 

44t 

4 

44 

4444 

44444 

44444 44444 

I 


17. 3. 

4 

4- 

4-44- 

++++ 

4-4 4 - 4 - 

4444 

4 

4 

44 

444 

444 

4444+ 

| 


24. 4. 

4 

+ 

; 

4444 44+4 

4—K4+ 4 

44444 

- 

- 

4 

+ 

444 

, 4444 


23. 4. 

- 



I 

4 

4 

- 

- 


- 

- 

: 


28. 6. 

- 

-- 


- 

4 

4 

- 

- 

i - 

4 

, 44 

44 


26. 7. 

— 

4- 

4- 

! ++ 

i 

444 

+++ 

4 

44 

4+4 

444 

444 + 4 

! 

+4+++ 


dacht auf Magenkrebs erwecken, dessen Pepsingehalt im Urin gegen 
den normalen Gehalt der freien Salzsäure und des Pepsinfermentes 
des Magensaftes relativ vermindert ist. 

Was die Anschauung Takeda’s anbetrifft, dass das Pepsin¬ 
ferment bei Pyloruskarzinom frühzeitig aus dem Urin und Magen¬ 
saft verschwindet, so konnte sie nicht mit Sicherheit konstatiert 
werden, weil zwischen Fall 1 einerseits und IV und VI anderseits. 


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48 S. Kozawa, lieber die diagnostische Bedeutung des Pepsinfermentes. 


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die alle anatomisch karzinoraatöse Prozesse in fast gleicher Aus¬ 
dehnung in der Pylorusgegend zeigten, ganz entgegengesetzte Re¬ 
sultate gefunden wurden. 

Ich möchte daraus folgende Schlusssätze ziehen: 

1. Bei fortgeschrittenem Magenkrebs ist das Pepsin im Harn 
hochgradig vermindert oder gänzlich verschwunden. 

2. Das Fehlen des Pepsins im Harn und Magensaft spricht 
für Magenkrebs, aber das Vorhandensein desselben in beiden 
schliesst den Magenkrebs nicht aus. 

3. Ob diese Erscheinung bei Pyloruskrebs früher auftritt als 
bei sonstigem Magenkrebs, kann ich aus meinen Untersuchungen 
nicht folgern. 

Resnme. 

Das Pepsin im Harn vermindert sich stark oder verschwindet 
beim Magenkrebs, etwa in 61,5pCt. von schweren Fällen, und gleich¬ 
zeitig findet man auch dabei im Magensafte derselben Patienten das 
Fehlen der freien Salzsäure und das Fehlen oder die Verminde¬ 
rung des Pepsins. Die Behauptung, „besonders beim Pylorus- 
karzinom zeige sich frühzeitig das Verschwinden oder die Ver¬ 
minderung des Pepsins im Magensafte und Harn“, ist unsicher. 


Literatur. 

1. Fuld und Hirayama, Berl. klin. Wochenschr. 1910. Nr. 23. 

2. Ellinger und Scholz, Deutsch. Archiv für klin. Med. 1910. Bd. 99 

3. Takeda, Deutsche med. Wochenschr. 1910. Nr. 39. 

4. Cohnheim, Archiv f. Verdauungskrankh. Bd. 12. 

5. Bieling, Deutsch. Archiv f. klin. Med. 1911. Bd. 102. 


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VI. 

Sur la pathogänie de l’ulcöre de l’estomac. 

Par 

Dr. Augusto de Miranda (Lisbonne). 


L’6tiologie de l’ulcere de l’estomac est tres complexe: un 
traumatisrae, l’action d’une substance caustique, une gastrite chro- 
nique hyperchlorydrique, une intoxication, peuvent la produire. 
Exceptue le cas d’une substance caustique, il faut toujours admettre 
deux elements fondamentaux: une vulnörabilite »päciale de la muqueuse 
gastrique, et l’action plus ou raoins irritative de l’acide chlorhydrique. 

D’oü vient la cause de la vuln6rabilit6 sp^ciale de la muqueuse 
gastrique. 

Quant au traumatisme et l’action des substances caustiques, 
leur röle est assez connu ainsi que celui des gastrites. Quant aux 
intoxications, cependant, leur fa<,'On d’agir sur la muqueuse de 
l’estomac n’est pas encore bien etudiüe. 

Une chose est pourtant admise dans la formation de l’ulcere 
de l’estomac par tous les auteurs, qui lui donnent, cependant, une 
iraportance desegale — c’est la perturbation de circulation 
dans la muqueuse gastrique. Ainsi: Rosenheim et Con- 
heim, en font une condition essentielle; Boas et Roger, l’admettent 
sans lui accorder l’importance des deux premicrs auteurs; Virchow, 
cependant, accuse l’cxistence de perturbations circulatoires dans 
les grosses branches des vaisseaux de la paroi de l’estomac 
(Virchow’s Archiv. 1856. T. 5. p. 281). 

Une fois admise la perturbation de circulation, d’oü vient- 
elle? De l’action des produits toxiques sur le Systeme nerveux? 

Le resultat des experiences faites dans ce scns par „Donatti“ 
semblent de nature a restreindre singulierement lc röle du Systeme 
nerveux dans le developpement des ulcerations (Alimentation et 
Digestion. 1907. p. 279. Prof. Roger). 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 1. 4 


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50 


A. de Mi ran da, 


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De l’action direete des memes produits sur les vaisseaux, 
ainsi que pense Roger? 

L’importance d’une teile action ne peut pas ctre mise en 
doute; mais je me demande si eile ne sera pas accompagnee d’un 
autre element plus important cncore! Voyons: 

C’cst un fait que „l’experimentation et la clinique demontrent 
l’existence d’ulccrations gastriques, d’origine intestinale“ (Alimen¬ 
tation et Digestion. 1907. p. 277. Prof. Roger): que Roger et 
d’autres ont provoque la formation d’hemorrhagies et d’ecchymoses 
sur les muqueuses de l’estomac et de l’intestin, chez des animaux, 
en leurs injectant par les veines de l’intestin des extraits du contenu 
intestinal; que, en meme temps, les meines auteurs ont observe, 
chez les animaux en experience, la formation de coagulations 
sanguines dans le domaine de la veine porte, phenomenc 
que Roger considere comme un moyen de defense contre l’intoxi- 
cation immediate (Alimentation et Digestion. 1907. p. 394. Prof. 
Roger); que c’est par la formation d’heraorrhagies et d’ecchymoses 
que commence toujours le proces uleeratif (Alimentation et Digestion. 
1907. p. 277. Prof. Roger). 

Des observations cliniques presentees par nous a la Societe de 
Sciences Medicalcs de Lisbonne dans la session du 25 mai 1908 
(Hemorrhagies par intoxication intestinale. Journal de la Societe 
de Sciences Mödicalcs de Lisbonne. No. 6 et 7), dömontre l’existence, 
aussi chez l’homrae, de gastrorrhagies de cause intestinale, et dues 
sans doute ä une perturbation circulatoire dans le domaine de la 
veine porte, produite par un proces toxique du foie, puisque la 
disparition si rapide des symptömes y dccrits, ne permet pas de 
penser ä l’hypothese d’une autre cause. 

Donc. l’intoxication d’originc intestinale peut pro- 
duire des perturbations circulatoires dans le foie et celles-ei 
s’accompagncnt souvent d’ulcerations gastriques ainsi qu’intestinales. 
Notrc observation nous accusc meine cetle cause, lä, comme la 
plus frequente, de ces ulcerations. 

Et qu’est-cc qu’il arrive avcc les intoxications d’origine 
sanguine, cause aussi des memes ulcerations? N’est-ce pas vrai 
que l’apport des agents toxiques par l’arterc hepatique, produit 
toujours un proces irritatif du foie, et par cousequent — une 
perturbation de circulation dans un organc — qui „constitue 
un appareil regulateur, interpose sur le Systeme porte, et capable 
de uniformiser le debit tres variable du sang intestinal“ (Les 


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Sur la pathogcnic de l'ulcerc de l’estomac. 


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fonctions hepatiques, Gilbert et Carnot. p. 242)? Moi, je suis 
convaincu que, mieux que Firritation produite par Felimination 
des produits toxiques sor les vaisseaux stomacales, les embarras 
de circulation hepatique par les raisons exposees, doivent 
expliquer dans la formation des ulcerations par intoxication, les 
perturbations de circulation stomacale ainsi qu’intestinale, la cause 
de la vuln6rabilit6 speciale des respectives muqueuses, soit pour 
l’action de l’HCl dans le premier cas, soit pour les irritations et 
fermentations toxiques du contenu intestinal (ulceres du duodenum, 
coecura, flexure sigmoideenne — par ptose, spasme, turaeur, ou 
proces adhösif), dans le second. 

D’oü la conclusion que, dans le traitement de l’uleeration par 
intoxication, soit de Festomac, soit de l’intestin, on ne doit jamais 
oublier de, ä cöte des moyens d6stines ä soigner la lesion mime, 
employer aussi ceux destines ä soigner le foie, ainsi qu’ä combattre 
la cause, ou les causes productrices de sa perturbation physio- 
logique. C’est ce que nous avons fait dans les quelques observations 
cliniques que nous presenterons et oü Fon pourra voir que les 
ulcerations sont toujours accompagnäes de perturbations hepatiques, 
de cause intestinale dans les 1 irc ’ 2 ime ’4* ,,ne et 5 Jm ®’ et de cause 
aussi syphylitique dans la 3 ,me - Nous devons ajouter que toujours 
nous les avons trouvees dans tous les cas d’ulcere assujetis a 
notre Observation. 

Mais avant cela, qu’il me soit permis d’aborder une question 
encore tres discutee que c’est celle de la pathogenie de l’ulcere 
ronde de Festomac, l’ulcere de Cruveillier. 

Doit-elle 6tre consider6e comme une affection speciale? Parce 
qu’elle sc trouve toujours seule? Parce qu’on n’a pa encore 
reuissit a, la former experimentcllement? dit-on. 

Je ne pense pas. D’abord, D. Gerhardt 1’a deja vue avec 
d’autres ulcerations hemorrhagiques (Virchow’s Archiv. 1892. 
T. 127. p. 85). Elle n’est pas pourtant toujours seule. Quant ä 
la seconde raison, si on admet (et moi je l’admets), qu’clle ne 
reprösente qu’un degre plus avance dans l’evolution du proces 
ulceratif, il est permis de demander si les experiences qu’on a fait, 
ont-elles ete suffisamraent orientees dans ce sens? 

Si nous pensons ä ce qui arrive aux ulcerations de la jambc, 
par exeinple, quand eiles ne sont pas soignees comme il faut 
(manque de pansement proprie ou oubli d’en combattre la cause); 
si nous pensons a ce que Firritation meme du foie peut, par un acte 

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A. de Miranda, 


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reflexe ou dejä par insuffisance (elimination des produits toxiqaes 
au niveau de la muqueuse gastrique), augmenter le pourcentage 
chlorhydrique du suc gastrique, si longtemps que durera cette 
insuffisance ou cette irritatlon; si nous pensons ä ce que „les sucs 
digestifs actifs jouent un grand röie comme agents corrosifs sur les 
petites ulcerations initiales de n’importe quelle forme; qu’une 
simple fissure sera 6rodöe par le suc gastrique et prendra toujours 
au bout (Tun certain temps une forme arrondie“ (Prof. Bourget, 
Maladies de Pestomac. 1907), nous verrons facilement les fonda- 
ments de notre conviction. Une permanence plus longue des causes 
productrices de la lesion initiale, et encore son aggravation, doivent 
suffire selon nous pensons pour expliquer la fa<jon anatomo-patho- 
logique spöciale de l’ulcere ronde de l’estomac, de Pulcere de 
Cruveillier. 


Observations. 

1. 30 mars 1910: Jeune fille ägce de 21 ans, sans profession. Depuis 
un raois qu’elle souffre de douleurs tres violentes au niveau de Pappendice 
xyphoide, peu de temps apres la deglutition d’aliments solides. Elles corres- 
pondent a l’angle postcrieur de l’onzieme cote gauche. Pas de voraissements. 
Melaena. Deux crises de la meme nature lui sont apparues, moins violentes, 
quatre annecs et une annee auparavant. Habituellernent constipc. Pere et 
mere arthritiques. Appell en consultations par le confrere assistent, j’ai ob- 
serve: tacbes de cbolemie autour des orbites et du men ton et paumes des 
mains; douleur forte ä une legere pression au niveau de l’appendice xyphoide; 
atonie et legere dilatation de Pestomac; foie debordant de deux travers 
de doigt le rebord costal; rate normal; appareil respiratoire normal; coeur 
normal; pouls trop tendu: Systeme nerveux normal; sang excedant le dernier 
degre de PecheUe de Tallqvist; langue fcndillee et avcc une legere couche 
blanchatre. J'ai accorde dans le diagnostique fait par le confrere assistant 
— ulcere de Pestomac — et j’ai propose de se faire Panalysc des selles et 
des urines. On n'a pas voulu faire le sondage de Pestomac. Fcces liquides, 
noires, Weber positive, nombreuses aiguilles de graisse. Urines 
acides, 1200 g: pas d’albuminc, pas de Sucre, cxces d’indican, exces d’urobiline, 
pigments biliaires normaux (reaction de Krokiawiz). 

Donc cbolemie avec insuffisance hepatique de cause constipation 
chroniquc, aussi. Traitcmcnt. Regime de Leube combine avcc celui de 
Pinsuffisance hepatique, repos au lit, cataplasmcs de lin, tiedes sur la region 
epigastrirjue, bien chaudes sur la region hepatique; de Peau alcalinc, lactose; 
enteroclyses ddiuile a garder. Ja soirec; d’eau, le lendemain matin; bicabor- 
nate de soude a la facon de Bourget (reaction positive). Trois jours apres, 
point de sang. Iluit jours apres pas dedouleurs. Quatre mois apres eile 
mangeait deja des legumes sans inconvenicnt, et actucllemcnt eile man ge de 
tout et continuc toujours bien. 


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Sur la pathogenie de l’ulcere de 1’estomac. 


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2. 28 aoüt 1908: Homme age de 35 ans. Charpentier. Depuis 6 ans, 
avec des p^riodes plus ou moins grandes, il souffre de douleurs tres violentes 
a son estomac, 3 a 4 heures apres les repas, lesquelles disparaissaient en 
raangeant. S’il prend du vin ou s’il fume, eiles apparaissent plus fortes encorc. 
Depuis 6 raois qu’il en souffre dernierement de nouveau; elles lui provoquent 
quelques fois le vomisseraent. Grande fumeur. 

Peu d’appetit. Seiles quotidiennes, incompletes; feces dures, de calibre 
normal. Mictions regulieres; urines parfois depdts de cristaux d’acide urique; 
sommeil desinquiet. Etat general: mauvaise disposition, hypocondrie, irritabilite. 
Son pere souffre aussi de l’estomac. 

Maigreur; taches de cholemie. Appareil respiratoire normal. Coeur nor¬ 
mal; arteres legerement dures. Abdomen retracte; estomac: atonie; foie: grandeur 
normale; Systeme nerveux normal; sang 100 de 1’echellc de Tallqvist; poids 
50 kg au lieu de 65. 

Suc gastrique-repas d’Ewald: 100 g pain bien digere, pas de mucus; 
HCl libre 60; HCl total = 95; au microscope: quelques residus de vegetaux 
de la veille, hematies deformees. Feces dures, noires, mucus, nom- 
breuses aiguillcs de graisse, quelques savons neutrals. Weber, 
negative. Urines acides, pas d’albumine, pas de Sucre, leger exces d’indican 
pigments biliaires normaux, exces d’urobiline, nombreux cristaux d’acide 
urique. 

Diagnostique: ulceration dans le pvlore, atonie gastro-in- 
testinale, cholemie et legere insuffisance hepatique, goutte. 

Traitement. Regime de Leube, combine avec celui de Tinsuffisanec 
hepatique et de la goutte; eure d’huile; bicarbonate de soude a la fa<;on de 
Bourget, en cas de douleur (resultat positif); massage vibratoire du foie 
(lögere); enteroelyses avec de l’huilc a garder pendant la nuit et avec de 
l cau le lendemain. ‘ 

Guerison. II continue bien portant. 

3. 19 fevrier 1909. Homme age de 35 ans. Proprietaire. II se plaint 
de douleurs (Sensation de brulure) a Pestomac 2 a 3 heures apres les repas, 
et qui disparaissent en mangcant. Digestions difficilcs, Sensation de poids 
a Testomac apres manger. 11 en souffre depuis 2 annees, avec des intervaux 
plus ou moins grands. Appetit irregulicr; sei les pas quotidiennes; feces 
dures, en scyballes et avec du mucus. Syphilis 12 annees auparavant. 

Mictions regulieres: urines souvent avec depdt de cristaux d'urates; 
sommeil pas tranquillc; reveil avec sensations de fatiguc; etat general: hypo- 
condric, irritabilite, manque de decision, faiblesse, difficultc a appliquer Tattention, 
plaque occipitale. 

Quelques arborisations capillaires dans le visage, cicatrice syphilitique 
dans l’aile droite du nez; taches de cholemie au tour des orbites et menton. 
Appareil respiratoire normal; coeur normal; arteres dures; pouls trop tendu. Ab¬ 
domen: enteroptose; estomac: atonie et legere dilatation; appendicc dur et dou- 
loureux; foie: grandeur normale; intestins: atonie et spasme. Systeme nerveux, 
reflexcs exagerös. Sang 80—90 de Techelle de Tallqvist. Poids 66,500 kg 
au lieu de 71. 

Suc gastrique-repas d'Ewald: 150 g pain bien digere, IIC1 libre 85; 
HCl total = 100; microscope: residus de vegetaux, hematies deformees. 


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A. de Miranda, 


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Urines: exces d’indican et d’urobilinc, nombreux eristaux d’urates de soude. 
Feces: mucus, nombreuses aiguilles de graissc. 

Diagnostique: ulccration de l’estomac, enteroptose, atonie de 
Festomac avec dilatation, atonie et spasme de Tin testin, appendicite 
chronique, cholemie avec insuffisance du foie, goutte, syphilis. 

Traitement. Regime de Leube, combinö avec celui de Finsuffisance 
hcpatique et de la goutte; bicarbonate de soude a la fa^on de Bourget 
(positive), courants galvano-faradiques (abdoraen); massage vibratoire du foie 
(lagere); injections de lipiodol ( l l 2 ccm par jour); enteroclyses d'huilc 
et d’eau. 

Guerison. II continue bien portant. 

4. 2 juin 1910: Homme ägc de 27 ans. Negociant. Se plaint de dou- 
leurs tres violentes a Festomac, 2 heures apres manger, et qui disparaissent 
en mangeant. 11 en souffre depuis 6 ans, avec des intervaux plus ou moins 
grands. II na pas de vomissements. Bon appetit, langue fendillee. Seiles 
irrdgulieres, incompletes; feces dures. Mictions regulieros, urines claires 
sans d^pöt. Sommeil bon. Etat gdneral bon. Pere souffre du foie. 

Täches de cholemie autour des orbites, menton et paumes des mains. 
Appareil respiratoire normal. Coeur normal; pouls un peu trop tendu. Entero¬ 
ptose. Estomac: atonie et legere dilatation. Foie deborde d’un travers de 
doigt et demi le rebord des cdtes. Systeme nerveux: rdfloxcs exag^res. Sang 
excödant le dernier degre de Fechelle de Tallqvist. Poids 6G kg, 900 au lieu 
de 64,500. Suc gastrique: pain bien digere, HCl libre = S5; HCl total = 120; 
hematies döformees Urines: pigments biliaires normaux (röaction de 
Krokiawiz), exces d’indican et d’urobiline. Seiles: nombreuses aiguilles 
de graissc, mucus, quelques eristaux d’oxalatcs de chaux. 

Diagnostique: ulccration du pyloro, atonie gastro-intestinale, 
cholemie avcc insuffisance hcpatique. 

Traitement. Regime de Leube, combine avec celui de Finsuffisance 
hcpatique, eure d’huile, bicarbonate de soude a la fagon de Bourget (positive), 
massage vibratoire lögerc du foie. Enteroclyses. 

Guörison. Le malade continue bien portant. 

5. 11 octobre 1911: Dame agee de 55 ans. Sans oceupation. Douleurs 
tres violentes a Festomac, 2 a 3 heures apres manger et qui disparaissent en 
mangeant. Elle en souffre depuis 6 ans avec des periodes d’accalmic plus ou 
moins grandes. Sensation de plenitudc a Festomac apres une legere nourriture 
meme. Vomissements quelques fois de sang noir. Pas d’appetit. Langue avec 
un enduit blanchatre et fendillee. Seiles tres difficiles, feces en scyballes. 
Mictions normales; urines claires, sans depot. Sommeil bon, quand eile n’a 
pas de douleurs pendant la nuit. Faiblesse, irritabilite, hypocondrie. Maigreur. 
Täches de cholemie. Exspiration un peu prolongee au niveau du sommet du 
poumon droit (ganglions tracheo-bronchialcs). Coeur normal, pouls faible. 
Enteroptose, estomac: atonie; atonie ct spasme de l'intestin. Foie debordant 
de 3 travers de doigt, le rebord costal. Systeme nerveux: hvperesthesie de tout 
le cote gauche. Sang 90—100 de Fechelle de Tallqvist. Poids 58,400 kg 
au lieu de 58,500. 

Suc gastrique: 150 g pain pas mal digere; bcaucoup de mucus; residus de 
choux et pruncs (repas de viande choux, prunes seches, 12 heures auparavant). 


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Sur la pathogenie de Tulcere de l’estomac. 

IIC1 übre 45, HCl total 52. Weber positive. Microscope: quelques sarcines, 
norabreusesgouttes de graisse neutrale; pas de fibres musculaires. Gastroscopie: 
catarrhe de l’estomac, ulcöration de fond blanchatre et de bords minces et 
reguliere a Tentree du pylore au pres de la petite courbure; aucune stenose 
cicatricielle ou organique. Seiles: mucus, nombreux crystaux d'aeide urique» 
nombreuses aiguilles de graisse, rdaction de Tamidon negative. 

Urines: acides, pigments biliaires normaux (rdaction de Krokiawiz), 
exccs d’urobiline. Diagnostique: uleöration du pylore, catarrhe de 
l’estomac et atonie, stenose du pylore, de cause spasmadique, choleraie avcc 
insuffisance h^patique, goutte, eftteroptose, constipation chronique, pour 
atonie avec spasme. 

Beaucoup meilleurc; encore en traitement. Regime de Leube, combinö 
avec celui de Hnsuffisance hepatique et de la goutte, eure d’huile, bicarbonate 
de soude a la fa^on de Bourget (reaction positive), courants galvano-fara- 
diques sur l’abdomen, legere massage vibratoire du foie; enteroelyse 
d huile et d’eau ainsi que nous avons indique au dessus. 

Avant finir, nous voulons expliquer pourquoi nous avons soulign^ le mot 
f endill6e se rapportant a la langue. C'est parce que nous trouvons frequemment 
ce signe chez les malades, souffrants du foie, et seulcment chez eux. Nous 
voulons appeler Tattention des clinicieus pour cette circonstanccci. 

Resnme. 

1. In den Fällen von Magengeschwür auf toxischer Basis ist 
gleichviel die Zirkulation in der Schleimhaut eine wichtige 
erste Ursache für ihre verminderte Resistenz gegen die digestive 
Kraft des Magensaftes. 

2. Klinische und pathologisch-physiologische Gründe sprechen 
dafür, dass Zirkulationsstörungen in der Leber bei Intoxi¬ 
kationszuständen verschiedener Provenienz es sind, die dann 
indirekt die Störung in der Zirkulation des Magengefäss- 
systeras bewirken, und dass es sich wohl nicht um direkte 
Giftwirkung auf die Gcfässc der Magenmukosa in solchen 
Fällen handelt. 

3. Aus diesen Gründen soll man in derartigen Fällen bei der 
Therapie neben der speziellen Behandlung des Magenulkus 
den Zustand der Leber nicht unberücksichtigt lassen, ganz 
abgesehen von der selbstverständlichen Bekämpfung der In¬ 
toxikationen selbst. 


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VII. 

(Aus dem pharmakologischen Institut der Universität Jurjew.) 

Ueber die Entgiftung von Giftlösungen 
durch die Muskulatur überlebender Extremitäten. 

Von 

Dr. W. N. Woronzow, 

Assistent des Instituts. 


Wenn ein Gift — gleichgültig auf welchem Wege •— in den. 
tierischen Organismus gelangt, so unterliegt es oft mannigfachen 
Einwirkungen von seiten der einzelnen Organe und Gewebe. Das 
Wesen der Prozesse, die hierbei vor sich gehen, ist noch wenig 
geklärt; zweifellos bewirken aber eigenartige Organfunktionen oft 
eine Abschwächung der Giftigkeit, eine partielle Entgiftung des 
eingeführten differenten Stoffes. Diese Fähigkeit besitzen viele 
Organe, vielleicht überhaupt jedes lebende Gewebe, wenn auch in 
verschiedenem Masse. 

Es dürfte nun interessant sein festzustellen, in welchem Grade 
diese Fähigkeit, Gifte zu entgiften, den verschiedenen Organen und 
Geweben gegeben ist. Schon a priori ist es wahrscheinlich, dass 
hier Unterschiede bestehen müssen, dass sowohl quantitativ der 
Grad der Entgiftung als auch qualitativ das Verhalten einzelnen 
Giften gegenüber bei den einzelnen Organen verschieden sein können. 
Diese Voraussetzung ist durch die einschlägige Literatur bestätigt 
worden. 

Zur Klärung dieser Frage dürfte es von Nutzen sein, mit ein 
und derselben Methode das Verhalten verschiedener Organe gegen¬ 
über einer Reihe von Giften zu untersuchen. Ein brauchbare, bis¬ 
her nur wenig benutzte Methode scheint mir die zu sein, mit über¬ 
lebenden isolierten Organen zu arbeiten. Dabei bleibt ja die natür¬ 
liche Struktur des Organs erhalten, und das zugeleitete Gift kann 
auf normale Weise, nämlich durch das Gefässsvstem, zirkulieren. 


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Leber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


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Ich habe mir daher die Aufgabe gestellt, eine Reihe von 
differenten Stoffen in Ringer-Locke’scher Lösung durch ver¬ 
schiedene überlebende Organe zu leiten und dann (mit Hilfe bio¬ 
logischer Reaktionen) zu untersuchen, welche Veränderungen 
ihrer pharmakodynamischen Wirkung die Lösungen bei der Durch¬ 
leitung erleiden. 

Herrn Professor D. M. Lawrow, der mich bei dieser Arbeit 
freundlichst unterstützte, möchte ich an dieser Stelle herzlich danken. 

In einer früheren Arbeit (1) habe ich schon über Versuche 
berichtet, die das Verhalten der Leber gegenüber durchgeleiteten 
Giftlösungen behandeln. Bei sonst gleicher Versuchsanordnung 
experimentierte ich jetzt mit Kaninchenextremitäten, die vom 
Körper abgetrennt waren. Die erhaltenen Resultate lassen sich 
also mit denen der Leberversuche vergleichen. Mit einer einzigen 
Ausnahme benutzte ich auch dieselben Giftstoffe wie bei den Leber¬ 
versuchen, um eben vergleichbare Bedingungen zu haben. 

Eine Extremität setzt sich aus sehr verschiedenen Geweben 
zusammen: Haut, Muskeln, Knochenmark, Knochen, Nerven usw. 
Wenn ich daher im folgenden die Veränderungen der Giftwirkung 
meiner Lösungen, die nach Durchströmung der ganzen Extremität 
bemerkt wurden, nur auf den Einfluss der Muskulatur beziehe, so 
bedarf das einer kurzen Begründung: 1. machen die Muskeln bei 
weitem die Hauptmasse der Extremität aus, und 2. dürfte nach 
allen bisherigen Erfahrungen allenfalls nur das Knochenmark als 
giftabsorbierendes Gewebe in Betracht kommen. Die mir zugäng¬ 
liche Literatur gibt keine Hinweise darauf, dass Haut und Knochen 
in diesem Sinne irgendwie beträchtlich mitspielen können; höchstens 
können die Halogene nach den Versuchen einiger Autoren (Wahl- 
gren, Padtberg) in ziemlicher Menge von der Haut absorbiert 
werden. 

Dass Muskelgewebe auf Giftlösungen einwirken kann, ist von 
zahlreichen Beobachtern festgestellt worden; die Mehrzahl der bis¬ 
her publizierten Versuche lässt wohl erkennen, dass der Muskel in 
diesem Sinne weniger wirksam ist als andere Gewebe. Da ich 
die einschlägige Literatur in einer früheren Arbeit schon besprochen 
habe, will ich sie hier nur kurz erwähnen. 

Meist findet sich die Angabe, dass der Muskel im Vergleich 
zu anderen Geweben zirkulierende Gifte nur wenig absorbiert. So 
wurde nach Versuchen von Sacher (2) Zink vom Muskel über¬ 
haupt nicht retiniert. Phenol bei Bisch off (3), Kupfer bei 


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W. N. Woronzow, 


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Brandl (4), Jod bei Basch (5) nur in sehr geringen, unmessbaren 
Mengen. Aus den Versuchen von Skolosuboff (6) und Ham¬ 
berg (7) mit Arsen, von Loeb (8) mit Jod, Lehmann (9) mit 
Silber und Quecksilber, Ellenberger und Hofmeister (10) mit 
Kupfer, Satta (11) mit Phenol, Oppenheimer (12) und Leh¬ 
mann (9) mit Blei, Friedmann (13) mit Alkohol und Blumen¬ 
thal (14) mit Lysol (Kresole) geht hervor, dass die genannten 
Stoffe nur sehr wenig vom Muskel absorbiert werden, viel weniger 
als von anderen Organen und Geweben. Andere Untersucher 
machen übrigens entgegengesetzte Angaben, dass einige Gifte vom 
Muskel, wenn auch an sich wenig, so doch stärker absorbiert 
werden als von anderen Organen. So fanden Linossier (15) in 
der Muskulatur nur wenig Barium, aber doch noch mehr als in 
Leber, Nieren und Nervengewebe, Meiliiere (16) pro Kilo Organ 
2—4 mg Blei, bedeutend weniger in der Schilddrüse und dem 
Nervengewebe, Jagi (17) in den Muskeln 0,28 mg Kupfer pro 
Kilo, weniger in der Galle und den Knochen. 

Eine beträchtliche Absorption in dem Muskel fanden Bern- 
stein-Kohan (18) für Wolfram, und zwar bis zu 0,3 pCt. der zu¬ 
geführten Menge, Wahlgren (19) und Padtberg (20) für Chlor 
19—28 pCt. 

Roger (21) und Abelous (22) stellten fest, dass Strychnin 
vom Kaninchen- und Meerschweinchenmuskel absorbiert wird, aber 
weniger als von anderen Organen; so absorbierten die Muskeln in 
Roger’s Versuchen 3mal weniger als die Nieren und 11 mal 
weniger als die Leber. 

Verhältnismässig wenig entgiftet wurden Giftlösungen bei 
direkter Vermischung mit Muskelbrei. Nach Pascheies (23) können 
Muskeln in 3 l /2 Stunden 10,5—16,7 pCt. von zugesetztem Cyan¬ 
natrium zerstören. Abelous (22) fand, dass Lösungen von Kurare 
und Strychnin, wenn sie 36 Stunden lang mit Muskelgewebe ver¬ 
setzt waren, an Giftigkeit eingebüsst hatten, und zwar Kurare viel 
mehr als Strychnin. So wirkte die Kontrollösung von Strychnin 
schon in einer Dosis von 1,6 mg toxisch, nach Vermengung mit 
Muskelgewebe erst bei 5,23 mg. Die Kontrollösung von Kurare 
war tödlich in einer Menge von 8,6 mg, nach der Vermengung bei 
170 mg (!). Die Kurarelösung wurde ausserdem durch Muskeln 
stärker entgiftet als durch Lebergewebe (Dosis letalis 95 mg), 
aber weniger stark als durch die Milz (Dosis letalis 247 mg). 

Petrow (24) fand, dass Muskelgewebe nach Vermengung mit 


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lieber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


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Koffein* und Strychninlösungen im Durchschnitt 60 pCt. Koffein 
und 35—37 pCt. Strychnin zerstörte. 

Nach Cloetta (25) wird Morphium bei der antiseptischen 
Autolyse des Muskels zerstört; so setzte er beispielsweise 0,1 g 
Morph, mur. zu 10 g Muskeln hinzu und gewann nur 0,0076 Morph, 
zurück. 

Brouardel (25a) behandelte verschiedene Gewebe (Organe) 
mit salpetersaurem Strychnin, salzsaurem Morphin, schwefelsaurem 
Atropin und arseniger Säure und erhielt eine recht beträchtliche 
Entgiftung der Strychninlösungen. Atropin* und Morphinlösungen 
wurden viel weniger beeinflusst; die Arsenlösung wurde sogar giftiger. 

Maignan (25b) hielt Hunderauskeln bei 38° in einer Lösung 
von NaF und sah dabei Aceton und Alkohol auftreten. Bei fort¬ 
gesetzter Digestion bemerkte er, dass die vorhandene Menge Alkohol 
abnahm, das Aceton aber unverändert blieb. Daraus schliesst 
Maignan, dass die Muskeln wohl mit Hilfe eines Ferments den 
von ihnen selbst gebildeten Alkohol zerstören können. 

Li von (25c) fand, dass Muskelgewebe Adrenalin zerstören kann. 

Gurewitsch (26), Wiechowski (27), Pellacani (28), 
Erabden und Fürth (29) konnten eine irgendwie erhebliche Ent¬ 
giftung von Koffein- (26), Kokain- (27), Strychnin- (28) und Adre¬ 
nalin- (29) Lösungen bei Digestion mit Muskelbrei nicht bemerken. 

Rothberger und Winterberg (30) fanden, dass Strychnin- 
und Atropinlösungen, die das Gefässsystem der hinteren Extremität 
(Hund) passiert hatten, in ihrer Giftigkeit deutlich geschwächt waren. 

In eine besondere Gruppe gehören die Versuche von Czyhlarz 
und Donath (31), die die hintere Extremität von Meerschweinchen 
unter dem Kniegelenk abschnürten; spritzten sie dann unterhalb 
der Ligatur 1,5—2,5 mg Strychnin ein, so traten keine Vergif¬ 
tungserscheinungen ein, wenn sie 2—4 Stunden später die Ligatur 
lösten. Kontrolltiere starben dagegen 20 Minuten nach der In¬ 
jektion. Die Autoren glauben, dass das Strychnin vom Muskel¬ 
gewebe der abgeschnürten Extremität zerstört wurde. Czyhlarz (32) 
zeigte ferner auf analytischem Wege, dass in der Extremität 
nach 4—8stündiger Abschnürung nur etwa die Hälfte oder noch 
weniger vom eingespritzten Gift nachweisbar ist. So konnte er 
nach 8 Stunden von 2 mg Strychnin nur 0,5—0,8 mg wiederge¬ 
winnen, von 5 mg Morphin nach 4—6 Stunden 2—2,8 mg. 

Reims (33) erhielt ähnliche Resultate mit Diphtherietoxin, 
nicht aber (im Gegensatz zu.Czyhlarz und Donath) mit Strychnin. 


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\V. N. Woronzow, 


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Carrara (34) arbeitete auch mit Strychnin, konnte aber die Versuche 
von Czyhlarz und Donath nur für die Muskulatur des Meer¬ 
schweinchens, nicht aber für Hunde- und Kaninchenmuskeln bestätigen. 

Meitzer und Langmann (35) arbeiteten mit Strychnin und 
Schlangengift nach der Methode von Czyhlarz und Donath, 
fanden aber keine Entgiftung. 

Kleine (36) une Welsch (37) bestätigen die Beobachtungen 
von Czyhlarz und Donath, geben ihnen aber eine andere Deu¬ 
tung: Die Vergiftungserscheinungen sollen deswegen fehlen, weil 
das Gift aus der abgeschnürten Extremität nur allmählich und in 
kleinen Mengen, die unter dem Schwellenwert bleiben, in den Körper 
gelangt. 

Ueberlebende Extremitäten (bzw. Muskeln) zeigten in beson¬ 
deren Versuchen keine deutliche Entgiftung. 

Heger (38) leitete Nikotin, Strychnin, Chinin und Morphin in 
defibriniertem Blut durch Leber, Lungen und Muskeln von Hunden. 
Am stärksten entgiftete die Leber, weniger die Muskeln, am 
wenigsten die Lunge 1 ). 

Abelous (22) leitete durch amputierte Kaninchenbeine, die zu¬ 
vor mit 0,7 proz. NaCl-Lösung ausgewaschen waren, eine 0,1 proz. 
Lösung von Strychnin in 0,7 pCt NaCl; genauere Angaben über 
die Methode fehlen. Darauf wurde, entweder gleich oder 24 bis 
48 Stunden nachher, das Bein zerhackt und extrahiert, und die 
Giftigkeit der Extrakte an Kaninchen geprüft. Die durchgeleitete 
Strychninlösung hatte einen Teil ihrer Giftigkeit verloren. Die töd¬ 
liche Dosis der frisch hergestellten Lösung war 1,67 ccm, die des 
unmittelbar nach der Durchleitung hergestellten Extrakts 2,67 ccm, 
die der später nach 24 und 48 Stunden hergestellten Extrakte 2,79 
bzw. 3,14 ccm. Abelous kommt zum Resultat, dass tierische 
Organe und Gewebe Alkaloide absorbieren und zerstören können. 

Dziergowsky und Onufrowitsch (39) leiteten Diphtherie¬ 
toxin in defibriniertem Blut durch die hinteren Extremitäten von 
Hunden, die vom Rumpf in der Höhe des 3. Lumbalwirbels ab¬ 
getrennt worden waren. Um Blutverluste zu vermeiden, unter¬ 
banden die Autoren alle im Querschnitt sichtbaren Arterien und 
die einzelnen Muskelbündel und bedeckten die Sägefläche des 
Knochens mit Kollodium. Das Blut floss durch die Aorta unter 
50—70 mm Hg-Druck, kam aus der Vena cava inferior zurück 


\) Die Arbeit war mir leider im Original nicht zngänglich. 


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Original fro-m 

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Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


61 


und zirkulierte im Laufe von iy 2 —2 Stunden 6—10 mal. Nach 
Beendigung des Versuches wurde die Giftigkeit der Toxinlösung 
vor und nach der Durchleitung an Meerschweinchen geprüft. Um 
eine eventuelle Absorption des Toxins im Muskel festzustellen, 
wurden Muskelextrakte ebenfalls Meerschweinchen eingespritzt. Es 
erwies sich, dass die durchgeleitete Toxinlösung ebenso giftig wie 
die Kontrollösung war, die Muskelextrakte dagegen ganz ohne 
Wirkung waren. — Die Autoren resümieren: „1. Das Toxin wird, 
wenn es im Blut durch die hinteren Extremitäten von Hunden 
kreist, nicht zerstört und 2. nicht vom Gewebe zurückbehalten; 
3. diffundiert es nicht durch die Kapillaren in den Muskelsaft.“ 

Methodik. 

Bei meinen Versuchen benutzte ich den Apparat von Kobert- 
Thomson, der in den Dissertationen von Paldrock (40) und 
Thomson (40a) beschrieben und abgebildet ist; nur erzeugte ich 
den erforderlichen Druck mit komprimiertem Sauerstoff, statt mit 
einer Wassersäule. 

Als Versuchsobjekt dienten die hinteren Extremitäten von 
Kaninchen. Die Tiere wurden aus der A. carotis entblutet, nach 
Aufhören der Atmung die Bauchhöhle durch einen Schnitt vom 
Sternum bis zur Symphyse eröffnet und der Darm nach oben und 
seitwärts verlagert. Die auf diese Weise freigelegten grossen Ge- 
fässe, Aorta und V. cava inferior wurden vorsichtig isoliert (vom 
umgebenden Bindegewebe) und mit je einer Kanüle versehen; und 
zwar sass die Aortenkanüle etwas oberhalb der Teilung in die 
beiden Aa. iliacae, während von der V. cava ein möglichst grosses 
Stück genommen wurde. Darauf wurden die Zweige der Aa. iliacae: 
die Aa. ileolumbales, epigastricae und die Beckenzweige (Aa. vesi- 
calis, uterina) sorgfältig unterbunden, ebenso natürlich auch die 
entsprechenden Venen. Dann wurden möglichst tief Rektum, Harn¬ 
blase und bei Weibchen der Uterus unterbunden und oberhalb der 
Ligaturen abgetrennt, die Wirbelsäule etwa in der Höhe der 
Bifurkation der Aorta durchsägt und die Sägefläche fest mit Watte 
tamponiert, zuweilen auch mit Kollodium verklebt. Die Weichteile 
(Haut, Muskeln) durchtrennte ich in gleicher Höhe, unterband die 
sichtbaren Gefässlumina und komprimierte die Weichteile an die 
Wirbelsäule mit einer festen Ligatur. 

Die so abgetrennten hinteren Extremitäten wurden dann ab¬ 
gewogen, in den Apparat gebracht und mit Ringer-Locke’scher 


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62 


AV. N. Woronzow 


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Lösung 1 ) blutfrei gewaschen. Darauf begann die eigentliche Durch¬ 
strömung mit der vergifteten Ringer-Locke-Lösung. 

Wie die tabellarische Zusammenstellung zeigt, dauerte die 
Durchleitung (Durchströmung) der Giftlösungen durch die Extremi¬ 
täten 1 V 2 —7 Stunden in den verschiedenen Versuchen, meist aber 
3—3 Vs Stunde bei 3—5 Umläufen. 

Die Giftigkeit der Lösungen wurde ebenso wie in meinen 
Leberversuchen an Tieren geprüft, nur wurden während der Durch¬ 
leitung nach einer bestimmten Zahl von Umläufen keine Proben 
entnommen, und zwar wegen der kleinen Zahl der Umläufe. Die 
Lösung zirkulierte nämlich langsam, hauptsächlich wegen des rasch 
einsetzenden Oedems; es war daher nicht möglich, die Zahl der 
Umläufe zu steigern. 

In Anwendung kamen: Chloralhydrat (Schering) in 0,5—1 proz. 
Lösung, Atropinum sulf. (Merck) in 0,002 proz. Lösung; Physo- 
stigminum salicyl. (Merck) 0,01 proz.; Muskarin (eigener Herstellung) 
6—10 proz.; Ricin (ungereinigtes Salzextrakt der Samen) 0,5 proz.; 
Kurare 5—6 proz. und Alkohol in etwa 0,5 proz. Lösung. 

Zweimal kamen Muskeln zur Untersuchung, die vorher auf 
folgende Weise ermüdet waren. Das Kaninchen sass in einem 
Kasten, der auf einem kleinen Rollwagen befestigt war. Durch 
einen Motor wurde der Rollwagen auf Schienen hin und her bewegt; 
das Tier musste, um im Gleichgewicht zu bleiben, fortwährend 
mit den Extremitäten arbeiten, im 1. Versuche eine halbe, im 2. 
eine ganze Stunde. Wie stark die Ermüdung der Muskeln war, 
ist schwer zu sagen. Ich bemerkte nur, dass das Tier zum Schluss 
ermüdet schien und nach 1 ständigem Schütteln sich kaum auf den 
Beinen zu halten vermochte. Gleich darauf wurde es getötet. 

Die Giftlösung floss durch die Extremitäten bei 50—90 mm 
Hg-Druck und 38—40° C; ebenso temperiert war die Kammer. 
Meist hatte ich im ganzen 900—1000 ccm Lösung, von der 10 
bis 20 ccm in der Minute durchflossen. Durch Zusatz von NaHC0 3 
bis zu 0,1 pM. wurde die Reaktion der Lösung neutral oder schwach 
amphoter erhalten. 

Da ich den Einfluss des Sauerstoffs auf die Giftigkeit der 
untersuchten Lösungen schon früher bei meinen Leberversuchen 
festgestellt hatte, verzichtete ich diesmal auf Kontrollversuche in 


1) NaCl 0,9 pCl., Traubenzucker 0,1 pt’t, KCl, CaCL und NaHCO : , ana 
0,02 pCt: durch die Lösung wurde vor dem Versuch 1—2 Stunden lang Luft 
geleitet, um sie mit (•_> zu sättigen. 


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lieber die Entgiftung von Giftlösungcn usw. 


63 


dieser Richtung; nur mit Chloralhydrat wurden Kontrollversuciie 
gemacht. 

Unangenehm erschwert wurden die Versuche durch Oedeme, 
die regelmässig auftraten, rasch sich entwickelten und zuweilen 
sehr stark waren. Dadurch nahm das Gewicht der Extremitäten 
sehr erheblich zu, bis mehr als um das 3fache, wie z. B. im Versuch 
No. 23 (cf. d. Uebersichtstabelle). Dementsprechend wurde die 
Zirkulationsgeschwindigkeit verringert. Um die Zirkulation zu be¬ 
schleunigen, musste ich den Druck steigern und infolge davon 
sickerte Flüssigkeit aus dem Querschnitt der Wirbelsäule und den 
Weichteilen heraus. Es kam also zu Flüssigkeitsverlusten. 

Müller (41) erwähnt in seiner Abhandlung: „Die künstliche 
Durchblutung resp. Durchspülung von Organen“, dass Lungen und 
Extremitäten dann ödematös werden, wenn die Durchblutung für 
längere Zeit unterbrochen wird; ausserdem aber werden Extremitäten 
leicht ödematös, wenn das speisende Blut zu stark mit Ringer- 
Lösung verdünnt wird. Vielleicht kamen bei der Ocdembildung in 
unseren Versuchen noch andere Ursachen in Betracht, nämlich die 
Salzwirkung der Lösung und ihr geringer Sauerstoffgehalt. Nach 
Müller (41) verbraucht der Muskel bei 37° sehr reichlich Sauer¬ 
stoff, während die Ringer-Lockesche Lösung bei Schütteln mit Lul't 
bekanntlich nur 0,6 Volumprozent Sauerstoff absorbiert. Hamei (42) 
und Kronecker (43) meinen ferner, dass die Oedembildung weniger 
rasch und weniger intensiv ist, wenn die speisende Flüssigkeit 
durch pulsierende, rhythmische Drucksteigerungen durchgetrieben. 
wird; ich arbeitete dagegen mit konstantem Druck. Ludwig und 
Schmidt (44) empfehlen mit 40—60 mm Hg-Druck zu beginnen 
und nur allmählich den Druck auf 100—150 mm Hg zu steigern, 
um zu verhindern, dass der Muskel rasch undurchgängig wird. 
Nach Möglichkeit habe ich diesem Ratschlag zu folgen gesucht. 

Bei der künstlichen Durchblutung von isolierten Extremitäten 
muss man darauf achten, dass die Speisungsflüssigkeit nicht neben 
der Vena cava inf. durch andere Gefässe austritt. Natürlich lässt 
sich das nicht ganz vermeiden, besonders gegen Ende der Versuche, 
wenn die Extremität gequollen und ödematös ist. Um solche Ver¬ 
luste auf ein Mindestmass zu reduzieren, sind folgende Vorschläge 
gemacht worden. Bernstein (45) rät die vorbereitenden Operationen 
vor der Entblutung des Tieres zu machen, um Blutgerinnung in 
den durchschnittenen Gefässen herbeizuführen; ausserdem benutzt 
er Lappen der Bauch- und Rückenhaut, die mit Ligaturen am 


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64 


W. N. Woronzow, 


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Femurhalse befestigt werden, zur Bedeckung. Bubnow (46) ver- 
schorfte die Oberfläche der Hautrauskelschnitte mit dem Thermo¬ 
kauter, Ludwig und Schmidt (44) benutzten Ferrum sesqui- 
chloratum, Smirnow (47), ebenso Dziergowsky und Onufro- 
witsch (39) unterbanden während der Exartikulation der Extremität 
alle durchschnittenen Muskelbändel einzeln. 

Einige meiner Versuche dauerten bis zu 8 Stunden. Daher 
seien hier einige Angaben über die Ueberlebungszeit von Warm¬ 
blütermuskeln gemacht: Nach Mangold (48) behalten Meer¬ 
schweinchenmuskeln in 0,6 proz. NaCl-Lösung bei 38° C. ihre Er¬ 
regbarkeit 30 Stunden lang; Muskeln von ‘ Hunden, Kaninchen, 
Ratten, Maulwürfen, Katzen und Mäusen in 0,5—1 proz. NaCl- 
Lösung bei 8—18°C. 24—25 Stunden, zuweilen sogar bis 66 Stunden. 
Bernard (49) sah Kaninchenmuskeln 6—8 Stunden erregbar bleiben. 
Nach Ludwig und Schmidt (44) sind mit Blut gespeiste Hunde¬ 
muskeln etwa 20 Stunden lang erregbar. Tissot (50) konnte 
embryonale Katzenmuskeln noch 48 Stunden nach dem Tode mit 
Erfolg reizen. Nach Kaufmann (51) bewahren Kaninchcnmuskeln, 
die mit Ringer-Lockescher-Lösung gespeist werden, ihre indirekte 
Erregbarkeit 5 Stunden lang, die direkte viel länger. Bottazzi (52) 
sah die Augenmuskeln von Hunden (Mm. recti) im Thermostat in 
mit 0 2 gesättigter Lockescher Lösung 4—5 Stunden lang erregbar 
bleiben. Winterstein (53) verwandte die Halsmuskeln (Sterno- 
mastoideus, cleido-mastoideus, basio-humeralis) von Kaninchen und 
Katzen oder die Rückenmuskeln von Meerschweinchen und hielt 
sie bei 36—38 0 in Ringer-Lösung unter einem Sauerstoffdruck von 
2—4 Atmosphären; die direkte Erregbarkeit blieb 20—27 Stunden 
erhalten, die indirekte höchstens 3—4 Stunden. Nach Frey und 
Gruber (54) leben die Extremitäten länger bei niedriger Versuchs¬ 
temperatur. 

Somit bleibt die Lebenstätigkeit von Warmblütermuskeln, oder 
wenigstens ihre Erregbarkeit recht lange erhalten, jedenfalls länger, 
als meine Versuche dauerten. 

Uebersicht über die einzelnen Versuche. 

I. Versuche mit Chloralhydrat. 

Vorversuche zeigten, dass 0,5—1 proz. Lösungen geeignet waren, und 
dass nach Schluss der Durchleitung 1—2 ccm dieser Lösung (0,01 g) weissen 
Mäusen eingespritzt werden musste. Diese Dosis bewirkte bei Mäusen einen 
mehrstündigen Schlaf, der entweder in den Tod überging oder mit Erwachen 


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Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


65 


endete. Beispielsweise trat auf 0,01 nach 12 Minuten Schlaf ein, nach 2 Stunden 
Wiedererwachen, auf 0,02 Schlaf nach 10 Minuten, Tod nach 7— 7 l / 2 Stunden; 
auf 0,03 Schlaf nach 8 Minuten, Tod nach 2—2*/ 4 Stunden. 

1. Versuch Nr. 3. 29. 3. 1911. 

Eine 1 proz. Lösung von Chloralhydrat in Ringer-Locke’scher Flüssig¬ 
keit wurde 5mal durch die hinteren Extremitäten eines Kaninchens geleitet, 
und zwar bei 58 mm Hg-Druck (im Durchschnitt) in 2 Stunden 5 Minuten. 
Darauf erhielten weisse Mäuse von 28—30 g Gewicht je IV 2 ocm der durch¬ 
geleiteten bzw. der Kontrollösung. Aus den Resultaten dieses Versuches 
(Tab. I) geht hervor, dass die Wirkung der durchgeleiteten Lösung später ein¬ 
trat und weniger stark war als die der Kontrollösung. 


Tabelle 1. 


Zeit, 

nach deren Ablauf 

Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen Gift¬ 
wirkung der 
durchgeleitet. 

und der 
Kontrollösung 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

1 

im Mittel 

die Mäuse sich auf 
die Seite legten 
(der Schlaf begann) 

10 Min. 

13 „ 

14 * 

| 12,3 Min. 

8 Min. 

25 „ 

31 » 

| 21,3 Min. 

Verlang¬ 
samung 
um 75 pCt. 

sich wieder aufrich¬ 
teten (aufwachten) 

) - 

— 

2 St. 30 Min. 

— 

— 

sich deutlich erholt 
hatten 

} - 

— 

5 St. 30 „ 

— 

— 

eingingen 

f 4St. 50 Min. 
{ 4 , 49 „ , 
v 4 .42 „ 

| 4St. 47 Min. 

1 » iv . 

7 , 14 „ 

17 St. 15 Min. 

Verlang¬ 
samung 
um 50 pCt. 


Somit hat also die 5mal durch Kaninchenextremitäten geleitete Chloral- 
hydratlösung weissen Mäusen gegenüber deutlich an Giftigkeit verloren. 


2. Versuch Nr. 4. 31. 3. 1911. 

Eine lproz. Chloralhydratlösung (in Ringer-Locke) wurde unter einem 
durchschnittlichen Druck von 86 mm Hg in 1 Stunde 37 Minuten 3mal durch 
die hinteren Extremitäten eines Kaninchens geleitet. Der Versuch musste wegen 
starker Oedembildung (das Gewicht der Extremitäten stieg auf 950 g) abge¬ 
brochen werden. Die Giftigkeit von je 1 ccm der Lösungen wurde an weissen 
Mäusen von 20—22 g geprüft. (Tab. II.) 

Wie aus der Tabelle hervorgeht, hatte die durchgeleitete Lösung nur eine 
geringe narkotische Wirkung: eine von 3 Mäusen schlief 55 Minuten lang, 
die beiden anderen wurden nur somnolent, erholten sich nach 3 V 2 Stunden 
und blieben am Leben; die Kontroilmäuse schliefen dagegen fest und gingen 
nach 4 V 2 Stunden ein. 

Dieser Versuch ist also eine Bestätigung des vorhergehenden. 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 1 . 5 


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66 


W. N. Woronzow, 


Tabelle II. 


Zeit, 

Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

nach deren Ablauf 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 


t 23 Min. 

1 

12 Min. 

1 

die Wirkung begann 


} 13,6 Min. 

8 , 

> 9 Min. 


1 9 , 

1 

7 . 

1 

die Mause wieder er¬ 
wachten 

}• - 

— 

55 „ 

— 

die Mäuse sich deut¬ 
lich erholt hatten 

1 - 

— 

/ 3 St. 20 Min. 

3 „ 30 „ 

1 3 , 44 „ 

| 3 St. 30Min. 

die Mäuse eingingen 

(5 St. 24 Hin. 
{ 4 „ 40 „ 

1 3 „ 23 , 

J 4 St. 29 Min. 


— 


3. Versuch Nr. 5. 2. 4. 1911. 

Hier benutzte ich eine 0,5 proz. Cbloralhydratlösung in der Hoffnung, 
dass eine schwächere Lösung weniger ödembildend wirken werde. 

Die Lösung wurde unter einem mittleren Hg-Druck von 80 mm in 2Stunden 
14 Minuten 7mal durchgeleitet; pro Minute gingen 13—20 ocm durch. Von 
dieser Lösung und der Kontrollösung wurden nach Beendigung des Versuches 
je 2 ccm weissen Mäusen subkutan eingespritzt, die 23—25 g wogen. Die Re¬ 
sultate gibt Tab. III. 


Tabelle III. 


Zeit, 

Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 
der durchge¬ 
leiteten und 
der Kontrol¬ 
lösung 

nach deren Ab¬ 
lauf 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

die Wirkung be¬ 
gann 

7 Min. 

8 „ 

8 „. 

| 7,7 Min. 

12 Min. 

11 , 

13 „ 

| 12 Min. 

Verlang¬ 
samung um 
41,6 pCt. 

die Mäuse sich auf 
die Seite legten 

15 v 
ii , 
u „ 

} 12,3 „ 


— 

— 

die Mäuse sich 
wieder aufrich¬ 
teten 

> 8 St. 00 Min. 

1 * io „ 

5 „ 15 „ 

| > 4 St. 48 M. 

— 


— 

die Mäuse sich 
deutlich erholt 
hatten 

>8 „ 00 „ 

4 „ 06 „ 

8 „ 00 , 

1 

f > 6 „ 47 „ 

3 St. 23 Min. 

3 „ 05 „ | 
3 „ 03 „ | 

J 3St. lOMin. 

schneller um 
53 pCt. 


Aus der Tabelle geht also hervor, dass die durchgeleitete Lösung lang¬ 
samer und schwächer wirkte als die Kontrollösung. So schlief keine von den 
mit der durchgeleiteten Lösung behandelten Mäusen ein, während die Kontroll- 


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Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


67 


tiere im Durchschnitt über 4 Standen schliefen und sich doppelt so langsam 
erholten. Also auch dieser Versuch stimmt mit den beiden ersten. 

Eine lproz. Chloralhydratlösung, die 2 1 /* Stunden lang bei 39° C. mit 
einepa Sauerstoffstrom behandelt war, zeigte dagegen keine Abnahme ihrer 
Giftigkeit. 

Somit wird also die Giftigkeit einer Choralhydratlösung wesentlich abge¬ 
schwächt, wenn diese mehrfach durch die hinteren Extremitäten von Kaninchen 
geleitet wird, und zwar anscheinend recht rasch, deutlich schon in \ l / 2 Stunden. 

II. Versuche mit Atropin. 

Die Wirkung von Atropinlösungen vor und naoh der Durchleitung durch 
das Extremitätenpräparat habe ich an der Pupille von weissen Kaninchen ge¬ 
prüft; dabei hielt ich dieselben Bedingungen ein, die bei meinen Leberver¬ 
suchen beobachtet wurden. Die Pupillenerweiterung stellte ich mit einem Milli- 
metermassstabe fest. 


1 . Versuch Nr. 6. 4. 4. 1911. 

Eine 0,002 proz. Atropinsulfatlösung wurde unter einem durchschnitt¬ 
lichen Druck von 81 mm Hg in 2 Stunden 56 Minuten 5mal durch die hinteren 
Extremitäten eines Kaninchens geleitet; in der Minute gingen 8,5—27 ccm 
durch. Die Extremitäten wogen 237 g vor und 520g nach dem Versuoh. Die 
Prüfung der Toxizität der Lösung gab folgende Resultate (Tab. IV.). 


Tabelle IV. 



Kontrollösung 

Durch geleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 

Zeit, 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

der durch¬ 
geleiteten 
u. der Kontrol¬ 
lösung 

vom Einträufeln der 
Lösung bis zum 
Beginn der Pu¬ 
pillenerweiterung 

2,5 Min. 
2,0 „ 

| 2,25 Min. 

2,5 Min. 

2,0 „ 

} 2,25 Min. 

i 

— 

vom Beginn der Re- 
action bis zur maxi¬ 
malen Erweiterung 

50,0 „ 

44,5 „ 

} 47 1 /. „ 

45,0 „ 

49,5 „ 

} 47 V* * 

— 

Erweiterung der j 
Pupille j 

■ 3 l / 2 rara 

3V, •„ 

69.6 pCt. 

63.6 „ 

| 3,5 mm 
| 63,6 pCt. 

2,0 mm 

2,5 . 

36.3 pCt. 

45.4 „ 

| 2'/«mm 
j 40,8 pCt. 

wenig, crweit. 
um 36,4 pCt. 


Aus diesem Versuch geht also hervor, dass eine Atropinlösung nach 
Durchleitung durch KaninchenextreÄitäten die Pupille viel weniger stark er¬ 
weitert als die Kontrollösung. Die Extremitätenmuskeln haben also die 
spezifische. Wirksamkeit der Atropinlösung abgeschwäoht. 

5* 


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W. N. Woronzow, 


2. Versuch Nr. 7. 6. 4. 1911. 

Eine 0,002 proz. Atropinlösung wurde unter einem durchschnittlichen 
Druck vou 57 mm Hg in 2 Stunden 8 Minuten 5 mal durch Kaninchenextremi¬ 
täten, die vor dem Versuch 320 g wogen, geleitet. Jn der Minute gingen 15 
bis 22 ccm durch. Nach dem Versuch wog das Kaninchenpräparat 680 g. Die 
esultate gibt die folgende Tabelle V. 


Tabelle V. 


Es vergingen 


vom Einträufeln der 
Lösung ins Auge 
bis zum Beginn 
der Erweiterung 
vom Beginn der Re¬ 
aktion bis zur maxi¬ 
malen Erweiterung 


Kontrollösung 


Durcbgeleitete Lösung 


im Einzel¬ 
versuch 


7 Min 
7 * 


42 „ 
52 „ 


im Mittel 
| 7 Min. 

! 47 - 


im Einzel¬ 
versuch 


12,5 Min. 
7,5 „ 

12.5 * 
7,5 „ 

17.5 , 

32.5 „ 

27.5 „ 

32.5 „ 


im Mittel 

| 10,0 Min. 
) 25,8 „ 


Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 
der durchge¬ 
leiteten und 
der Kontroll- 
lösung 


Verspätung 
um 43 pCt. 


Erweiterung der 
Pupille 


1:1 t | 

äs } 63 ' 6 P ct - 


1,0 mm 
1,5 „ 
2,0 „ 

1.5 „ 

15.3 pOt. 
23.0 „ 

23.5 * 

21.4 * 


1,5 mm 


22,0 pCt. 


weniger er¬ 
weitert um 


65 pCt. 


Wir sehen hieraus, dass die durchgeleitete Lösung schwächer wirkt als 
die Kontrollösung: die Pupillenerweiterung begann später und war weniger 
stark. 

Die Muskulatur der Kaninchenextremitäten kann also, zuweilen recht er¬ 
heblich, die mydriatische Wirkung von Atropinlösungen vermindern, welche in 
R inger-Locker’scher Flüssigkeit die Muskulatur passieren. 

Wenn wir die relative Entgiftung von Atropinlösungen durch die Leber 
und die Muskeln miteinander vergleichen, so finden wir Unterschiede. 

Die Leber entgiftete Atropinlösungen 
nach 15maligem Durchieiten in 2 Stunden 44 Minuten um 71,6 pCt. 

„ 10 „ „ 77 1 Yl ^2 71 77 30,3 „ 

t? 15 „ n 7i 1 34 „ „ 80,9 „ 

Die Extremitäten dagegen 

nach ömaligem Durchleiten in 2 Stunden 44 Minuten um 36,4 pCt. 

77 5 „ 7) 7i 2 „ 08 „ „ 65 „ 

Hieraus geht hervor, dass überlebende Extremitäten (bzw. Muskeln) 
Atropinlösungen weniger rasch entgiften, als die überlebende Leber. 


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Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


69 


III. Versuche mit Physostigmin. 

Als Testobjekt diente wieder die Kanincbenpupille wie bei den Atropin¬ 
versuchen. 

1. Versuch Nr. 8. 15. 4. 1911. 

Eine 0,01 proz. Physostigminlösung wurde 5 mal im Laufe von 3 Stunden 
2 Minuten unter einem mittleren Druck von 83 mm Hg durch die hinteren Ex¬ 
tremitäten eines Kaninchens geleitet; in der Minute flössen 10—25 ccm durch. 
Das Gewicht der Extremitäten wuchs von 510 g auf 805 g. Die Prüfung der 
Lösungen an Kaninohenaugen gab folgende Resultate (cf. Tab. VI). 


Tabelle VI. 




1 


1 

Differenz 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

zwischen der 






Giftwirkung 

Es vergingen 





der durchge- 

im Einzel- 


im Einzel- 

im Mittel 

leiteten und 


versuch 

im Mittel 

versuch 

der Kon troll- 






lÖsung 

vom Einträufeln ins 

6,0 Min. 

| 6 3 / 4 Min. 

i 

7,0 Min. ; 

l 5,9 Min. 


Auge bis zum 

7,5 „ 

6,0 . ! 


Beginn der Ver- 



7,0 „ | 


engerung 



3,5 * 



vom Beginn der Re- 

4,5 * 

} 4 3 / 4 „ 

14,5 „ 1 



aktion bis zum Be- 

5,0 „ 

9,5 „ ; 

12,1 „ 

Verspätung 

ginn der maxi- 



9,5 „ ' 

um 2*4 mal 

malen Verengerung 



15,0 „ 

1 


vom Beginn des Maxi- 

20,0 „ 

} 22,5 „ 

5,0 „ 

| 8,7 „ 

) 


mums bis zum Be- 

25,0 „ 

10,0 , 

kürzer um 

ginn der Wieder- 


10,0 „ ! 

62 pCt. 

erweitcrung 



10,0 „ 



vom Beginn der Ver¬ 

24,5 „ 

} 27'A . 

19,5 „ 1 



engerung bis zum 

30,0 „ 

19,5 „ ! 

20,9 „ 

kürzer um 

Beginn der Wieder¬ 



19,5 „ 

22 pCt. 

erweiterung 



25,0 „ 

f 


vom Beginn der Re¬ 

2 St. 30‘A M. 

} 2 St. 40 Min. 

1 St. 32 Min. 



aktion bis zur 

2 „ 48'A „ 

1 . 32 „ 

| lSt.34V 2 M. 

kürzer um 

Wiederkehr zur 
Norm (Dauer der 
Reaktion) 

I 

1 . 42 „ I 
1 „ 32'AM. j 

41 pCt. 





' 

5 mm 

l * 

4,5 mm 



l 

5 „ 

> 5 mm 

4,5 „ 

5,0 „ 

> 4,5 mm 

— 

Grad j 



4,0 „ 

) 


der Pupillen- \ 
yereDgerung i 

71,4 pCt. 
71,4 „ 

| 71,4 pCt. 

64,8 pCt. i 

64.3 „ 

71.4 „ 

57,1 „ ! 

| 64.3 pCt. 

geringer um 
9,8 pCt. 


Dieser Versuch lehrt, dass die durchgeleitete Physostigminlösung 
schwächer als die Kontrollösung wirkte, und zwar sowohl in Bezug auf die Ge¬ 
schwindigkeit, als auch den Grad der Reaktion: Die Pupillen wurden weniger 


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Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 










70 


W. N. Woronzow 


stark verengt, die volle Wirkung trat später ein und hielt sich kürzere Zeit als 
bei der Kontrollösung; überhaupt hielt die gesamte Reaktion kürzere Zeit an. 


2. Versuch Nr. 9. 16. 4. 1911, 

Eine 0,01 proz. Physostigminlösung wurde 5raal in 2 Stunden 19 Minuten 
unter einem mittleren Druck von 64 mm Hg durch die hinteren Extremitäten 
eines Kaninchens geleitet. 

In der Minute flössen 14—21 ccm durch; das Gewicht des Kaninchen¬ 
präparats stieg von 407 auf 892 g. Die pharmakologische Prüfung der 
Lösungen gab die Resultate auf Tabelle VII. 


Es vergingen 


vom Einträufeln bis zum 
Beginn d. Verengerung 


vom Beginn der Reaktion 
bis zürn Beginn der 
maximal. Verengerung 

vom Beginn des Maxi¬ 
mums bis zum Beginn 
der Wiedererweiterung 

vom Beginn der Verenge¬ 
rung bis zum Beginn 
der Wiedererweiterung 

vom Beginn der Verenge¬ 
rung bis zur Wieder¬ 
kehr zur Norm (Dauer 
der Reaktion) 


Grad der Pupillen- 
vcrengerung 


Tabelle VII. 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

im Einzcl- 
vcrsuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 


T3 3 ¥ 
£ 0 ^- 3 

s 


; :© 


.55 ^ O 

t» 

o 2 « 

. 3 . 

T3 


6.5 Mia. 

5.5 „ 


3,5 „ 

6,0 „ 


19,5 

24,0 


} 

!> « 

| 

!} 21)7 


0 Mia. 


25,0 

29,5 


i} 87»/. , 

j 

1 s t. 27>/ 2 M. | J, , st 33 Mi n 
1 » 3<‘/2 „ \l 


4 mm 


. am ll 4 l 4 mm 
4—472 nun / 


66,6 pCt. 
66 , 6 —75 pCt. 


} 68,7 pCt. 


11.5 Min. 

10.5 „ 

7,0 „ 

6,0 „ 

15,0 „ 

10,0 „ 

6,5 , 

13.5 „ 
15,0 * 
15,0 „ 
22,0 „ 
20,0 . 
30,0 * 
25,0 * 

28.5 * 

33.5 „ 

i St. 371/2 M. 
i * 07 Min. 
1 * 51 „ 

1 n 41 * 

4 

4 

4 

4-41/2 

66,6 

66,6 

66,6 

66,6—75,0 


8 n / 4 Min. 


18 


29 


ISt. 34 


4i/s 


67,6 


Verspä¬ 
tung ura 
45,8 pCt. 

Verlangsa¬ 
mung um 
IV 2 mal 

kürzer um 
18 pCt. 


länger um 
6,8 pCt. 


In diesem Versuch hat die Durchleitung durch Kaninchenmuskeln keinen 
merklichen Einfluss auf die pupillcnverengerndo Wirkung der Physostigmin¬ 
lösung gehabt. Der Grad der Verengerung und die Gesamtdauer der Reaktion 
unterschieden sich nicht vom Kontrollversuch. Die Pupillenverengerung 
dauerte sogar etwas länger, und zwar um 6,8 pCt. als im Kontrollversuch. 


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Go, igle 


Original frorn 

UNIVERSfTY OF MICHIGAN 



Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


71 


Eipe geringe Abschwächung kann vielleicht darin gesehen werden, dass die 
Höhe der Reaktion später erreicht wurde und kürzere Zeit anbielt. Ob der 
Zustand der Extremitäten oder eine ungenügende Dauer der Durchleitung diesen 
negativen Ausfall bedingten, ist sohwer zu sagen. Im folgenden Versuch 
(Nr. 10), der ebenso lange dauerte und mit gleicher Oedembildung einherging, 
erhielt ich einen deutlichen positiven Ausschlag. 

Somit gibt es offenbar Bedingungen, unter denen die Boinmuskulatur 
des Kaninchens durchgeleitete Physostigminlösungen nicht entgiftet. 

3. Versuch Nr. 10. 19. 4. 1911. 

Eine 0,01 proz. Physostigminlösung wurde 6 mal in 2 Stunden 19 Minuten 
unter einem mittleren Druck von 88 mm Hg durch die Hinterbeine eines 
Kaninchens geleitet; in der Minute flössen 14—25 ccm durch. Die Oedembil¬ 
dung war sehr beträchtlich, das Gewicht stieg von 430 auf 915 g. Die Prü¬ 
fung der Lösungen gab die Resultate der Tabelle VIII. 


Es vergingen 


vom Einträufeln bis 
zum Beginn der 
Verengerung der 
Pupille 

vom Beginn der Ver¬ 
engerung bis zum 
Beginn der maxi- 
malenVerengerüng 

vom Beginn des Maxi¬ 
mums bis zum Be¬ 
ginn der Wieder¬ 
erweiterung 

vom Beginn der Ver¬ 
engerung bis zum 
Beginn derWieder- 
erweiterung 

vom Beginn der 
Reaktion bis zur 
Rückkehr zur Norm 
(Dauer d.Reaktion) 


Grad der Pupillen- 
vereogeruDg 


Tabelle VIII. 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

der durch- 
geleiteten 
u.derKontroll- 
lösung 

7.5 Min. 

6.5 „ 

| 7 Min. 

7.5 Min. 

6.5 . 

8.5 . 

11,5 * 

| 8,5 Min. 

Verspätung 
um 21,4pCt. 

6 , 

9,5 . 

} 7 »/«V 

14,5 . 

7 ^ 

14.5 „ 

10.5 , 

j 11,5 „ 

verlangsamt 
um 48,3 pCt. 

12 •„ 

8,5 „ 

} 10V4 , 

4,5 » 

12 „ 

4,5 „ 

4,5 „ 

J 6,5 „ 

kürzer um 

36 pCt. 

18 „ 

18 

} 18 , 

19 „ 

19 „ 

19 „ . 

15 „ 

| 18 „ 

— 

2 Std. 33Min. 

2 . 45 „ 

] 2 Std.39Min. 

lStd.21*/ 2 Min 

1 » 31V. „ ! 

1 , 21V* . 

1 ft 17V* . | 

| lStd.23Min. 

kürzer um 
47,8 pCt. 

4 ‘A m 

4 V 2 m 

| 4 1 / 2 mm 

3 V 2 mm 

SV* . 

3*4 . . 

3*4 jf 

| 3 */ 2 mm 

geringer um 

1 mm 

69,2 pCt. 
69,2 „ . 

| 69,2 pCt. 

53,8 pCt. 
53,8 „ 

53,8 „ 

53,8 „ j 

53,8 pCt. 

schwächer um 
22,2 pCt. 


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72 


W. X. Woronzov, 


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Hier sehen wir also wieder, dass die durchgeleiteta Lösang eine deut¬ 
liche Abschwächung ihrer pharmakologischen Wirkung erfahren hat. Im Ver¬ 
gleich zu der Kontrollösung wirkte die durchgeleitete Lösung langsamer; 
die Pnpillenverengerung begann später und erreichte ihre Höhe später, war 
überhaupt weniger stark und klang schneller ab, als bei den Kontrollieren. 
Dieses Resultat stimmt also mit dem des Versuches Nr. 8 überein. 

Es ergibt sich also, dass Physostigminlösungen (in Ringer-Lockescher 
Flüssigkeit) einen Teil ihrer Wirkung auf die Pupille verlieren, wenn sie 
mehrfach durch die hintereren Extremitäten von Kaninchen getrieben werden. 

Ebenso wie Atropin werden auch Physostigminlösungen ungleich stark 
von der Leber und den Muskeln verändert. 

Die überlebende Kaninchen leb er entgiftete Physostigminlösungen 
nach 15maligem Durchleiten in 1 Stunde 53 Minuten um 36,7 pCt. 

n 10 „ r *7 2 „ 26 „ „ 40,6 „ 

während die Kaninchenmuskeln die gleichen Lösungen 

nach 5maligem Durchleiten in 3 Stunden 2 Minuten um 9,8 pCt. 

T) & 11 n n 2 »1 10 „ 0 „ 

j) ® n n 2 „ 19 „ n 23,2 „ 

entgifteten. 

Somit werden Phystogminlösungen durch überlebende Muskeln weniger 
stark und bedeutend langsamer, als durch die überlebende Leber entgiftet. 


IV. Versuche mit Muskarin. 

Ich benutzte ein in unserem Laboratorium aus Fliegenpilzen hergestelltes 
Präparat. Als Testobjekt zur Prüfung der Lösungen vor und nach der Durch¬ 
leitung diente das blossgelegte Froschherz. Von Zeit zu Zeit wurde die 
Lösung tropfenweise auf das schlagende Herz aufgetragen und die Zeit und die 
Tropfenzahl bis zum Eintritt des Herzstillstandes bestimmt. 


1. Versuch Nr. 12. 26. 4. 1911. 

Eine Muskarinlösung (1 Teil Stammlösung zu 15 Teilen Ringer-Locke) 
wurde 6 mal in 2 Stunden 44 Minuten unter einem mittleren Druck von 53 mm 
Hg durch die hinteren Extremitäten eines Kaninchens geleitet. In der Minute 
flössen 15—24 com durch; dank dem erheblichen Oedem stieg das Gewicht 
der Extremitäten von 410 g auf 755 g. Die Resultate finden sich auf der 
Tab. IX. 

Somit sehen wir keine Entgiftung, die durchgeleitete Lösung hatte sogar 
eine anscheinend stärkere Wirkung, als die Kontrollösung; denn der Herzstill¬ 
stand trat schneller und auf kleinere Flüssigkeitsmengen ein, als bei den 
Kontrollieren. 


Gck igle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber die Entgiftung von Giftlösungcn usw. 


73 


Tabelle IX. 


- 


1 


1 

Differenz 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

zwischen der 






Giftwirkung 


1 




der durch- 


im Einzel- j 

im Mittel 

im Einzel- 

im Mittel 

geleiteten 


versuch ' 

versuch 

u.derKontroll- 


i 


i 


lösung 



109 



90 



Bis zum Stillstand 


82 



44 


weniger um 
8,7 pCt. 

des Herzens wurden 


20 


80,2 

32 

73,8 

Tropfen verbraucht 


92 



in 



98 



92 





5 Std. 45Mio. 



4Std. 52 Min: 



Der Herzstillstand 
trat ein nach 


4 * 35 „ 

1 „ 3 „ 

5 „ 3 „ 


*4Std.20Min. 

2 „ - , 

1 » ss „ 

5 „ 47 „ 

> 3Std.48Min. 

schneller um 
12,3 pCt. 



5 , 14 „ 



4 , 56 „ 




2. Versuch Nr. 14. 30. 4. 1911. 

Eine ebenso starke Muskarinlösung (1 : 15) wurde 6 mal in 2 Stunden 
52 Minuten unter einem mittleren Druck von 51 mm Hg durch die hinteren 
Extremitäten eines Kaninchens geleitet. In der Minute flössen 13—23 ccm 
durch; das Gewicht der Extremitäten stieg von 407 auf 755 g. Die folgende 
Tabelle X orientiert über die Resultate. 


Tabelle X. 



Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 


i 

ira Einzel- j 

im Mittel 

im Einzel- 

im Mittel 


versuch j 

versuch 



32 


62 | 


Bis zum Stillstand 


52 

42 

78 ! 

42 

des Herzens wurden < 

i 

76 

68 ; 

Tropfen verbraucht 


42 


6 


i 

8 


26 



r 

1 Std. 46 Min. 


3 Std.—Min. 


Bis zum Eintritt des 


2 „ 36 „ 


2 „ 24 , 


Herzstillstandes ver- < 

i 

3 „ 35 „ 

- 2 Std. 7 Min. 

3 „ 13 , 

> 2Std. 6Min. 

gingen 


2 „ 11 „ 


- „ 26 „ 




- , 30 „ 


1 . 30 „ 



Auch in diesem Versuch finden wir keine Entgiftung; die durchgeleitete 
Lösung hatte dieselbe Wirkung, wie die Kontrolle. 

Aus beiden Versuchen geht also hervor, dass die Muskulatur der hinteren 
Kaninohenextremitäten anscheinend nicht imstande ist, durchgeleitete Muskarin- 
lösungen zu entgiften. 


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Original fro-rn 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





74 


W. N. Woronzow, 


Wesentlich anders verhält sich die Leber, die Muskarinlösungen stark und 
rasch entgiftet, z. B. 

1. nach 5 maligem Durchleiten in 37 Minuten um 16,4 pCt. 

„ «41 „ „ 44,4 „ 

3. „ 20 „ * * IStd.IMin. „ 150 „ 

V. Versuche mit Rizin. 

Ich benutzte ungereinigte Salzwasserextrakte aus italienischen Rizinus¬ 
samen. Durch Vorversuche wurde die passende Verdünnung (1 : 200) fest¬ 
gestellt. — Als Testobjekt für die Giftigkeit der Lösungen dienten weisse 
Mäuse; ich notierte ihre Lebensdauer nach Injektion von V 200 ccm der Stamm¬ 
lösung. 

1. Versuch Nr. 15. 3. 5. 1911. 

Eine Rizinlösung (1 : 200) wurde 4 mal in 2 Stunden 33 Minuten unter 
einem Mitteldruck von 67 l / 2 mm Hg durch die hinteren Extremitäten eines 
Kaninchens geleitet. In der Minute gingen h l / 2 —14 ccm durch; das Gewicht 
der Extremitäten stieg infolge des sehr erheblichen Oedems von 420 auf 997 g. 
Die Prüfung der Giftigkeit gab die Resultate der folgenden Tabelle XI. 


Tabelle XI. 



Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 
Uiftwirkung 
der durch¬ 
geleiteten 
u.derKontroll- 
lösung 

1 

im Einzel- 

versuch 1 im Mittel 

i 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

Die Mäuse gingen / 
ein nach | 

60Std.—Min. 

r» 13 ri 
60 „ — - 

j57Std.44Min. 

30Std.54Min. 
24 * 6 „ 

51 , .4 . 
39 .33 , 

>36Std.24Min. 

schneller um 
36,8 pCt. 


Somit wurde die Rizinlösung nicht entgiftet. Im Gegenteil, die durch¬ 
geleitete Lösung war für weisse Mäuse giftiger als die Kontrollösung; die 
Kontrollmäuse starben früher, als die mit der durchgeleiteten Lösung be¬ 
handelten Tiere. 

2. Versuch Nr. 20. 11. 5. 1911. 

Eine Rizinlösung (1 : 200) wurde 5 mal in 3 Stunden 19 Minuten unter 
einem mittleren Hg-Druck von 73 mm durch die hinteren Extremitäten eines 
Kaninchens geleitet. Es flössen 9—14 ccm in der Minute durch; das Oedem 
war sehr stark und bewirkte einen Gewichtszuwachs von 480 auf 990 g. Die 
pharmakologische Prüfung der Lösungen gab folgende Resultate (Tab. XII). 

Auch hier dasselbe Resultat. Die durohgeleitete Lösung war für Mäuse 
giftiger, als die Kontrollösung. 

Wir dürfen also wohl sagen, dass die Muskulatur der Hinterbeine von 
Kaninchen nicht imstande ist, die Giftigkeit durch sie geleiteter Rizinlösungen 
(in Ringer-Locke) zu vermindern. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


75 


Tabelle XII. 



Kontrollösung • 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 
der durch¬ 
geleiteten 
u.derKontroll- 
lösung 


im Einzel¬ 
versuch 

j im Mittel 

im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

Die Mäuse gingen i 
ein nach \ 

58Std.l8Min. 
51 „11 „ 

}54Std.45Min. 

34Std.l4Min. 
34 „ 13 , 

34 „ 12 „ 

55 „ 6 , 

S9Std.26Min. 

schneller um 
27,7 pCt. 


Dagegen besitzt die Leber diese Fähigkeit in recht hohem Grade: z. B. 
wurden Rizinlösungen entgiftet: 

1. nach 10 maligem Durchleitcn in 1 Stunde 11 Minuten um 32,7 pCt. 

2- n 10 „ „ „1 „30 „ „ 122,2 „ 

7 ? ^ n n ji ^ r» _ ® n r> ^9,6 n 

Die Leber verhält sich also ganz anders als die Muskulatur. 

Woher die Giftigkeit der Rizinlösungen nach der Durchleitung zunahm, 
ob giftige Stoffwechselprodukte des absterbenden Muskels ausgewaschen wurden, 
oder das Rizin sensibilisiert wurde oder anderweitige Ursachen Vorlagen, kann 
ich in Ermangelung von Kontrollversuchen nicht entscheiden. Eine Erklärungs¬ 
möglichkeit gibt die Annahme, dass, ähnlich wie die Leber, auch die Muskeln 
absorbierte Giftstoffe mit der Zeit wieder an die zirkulierende Flüssigkeit 
abgeben. Während des Versuchs wird ferner eine beträchtliche Menge Flüssig¬ 
keit als Oedem retiniert und die zirkulierende Flüssigkeitsmenge nimmt ab; 
wenn unter diesen Verhältnissen die Muskeln das retinierte Gift wieder ganz 
abgeben, so wird die Konzentration des Gifts in der zirkulierenden Flüssig¬ 
keit leicht grösser werden können als sie bei Beginn des Versuches war. 


VI. Versuche mit Alkohol. 

Den Alkoholgehalt meiner Lösungen bestimmte ich pyknometrisch. Zu 
dem Zweck wurde die durchgeleitete Lösung zweimal überdestilliert; zuerst 
destillierte ich nach Ansäuerung mit Phosphorsäure etwa die Hälfte der Lösung 
ab, machte das Destillat mit Magnesia alkalisch und destillierte 250 ccm ab. 
Das Pyknometer fasste 100 ccm bei 15° C. und wog leer 36,1680 g, mit Wasser 
von 15° C. gefüllt 135,848 g. Die Resultate drücke ich in Prozenten absoluten 
Alkohols aus. 

1. Versuch Nr. 23. 17. 5. 1911.. 

Ringer - Locke’sche Lösung, die 0,49 pCt. Alkohol enthielt, wurde 
3 mal in 4 Stunden 32 Minuten unter einem mittleren Druck von 72,5 mm Hg 
durch die hinteren Extremitäten eines Kaninchens geleitet, ln der Minute 
flössen 10—14 ccm durch. Der Versuch musste wegen sehr bedeutender 
Oedembildung, die die Zirkulation behinderte, unterbrochen werden. Das 
Gewicht der Extremitäten stieg von 432 auf 1340 g. 


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Go igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



76 


W. N. Woronzow 


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Die Analyse ergab: 

In der Lösung vor der Durchleitung 0,489 pCt. Alkohol 
?? v n n &ch « 0,323 v n 

also um 1 /3 weniger (33,9 pCt.) 

Eine beträchtliche Menge Alkohol ist also von der Extremitätenmuskulatur 
absorbiert oder zerstört worden. 


2. Versuch Nr. 24. 20. 5. 1911. 

Eine 0,49 proz. Alkohollösung wurde 3 mal in 6 Stunden 56 Minuten 
unter einem mittleren Druck von 80 mm Hg durch die hinteren Extremitäten 
eines jungen Hundes geleitet. In der Minute flössen 7—13 ccm durch. Der 
Versuch wurde nicht länger ausgedehnt, weil zum Schluss schon Fäulnisgeruch 
bemerkbar war. Die Extremitäten wogen zu Beginn 372, zum Schluss 1160 g. 

Die Analyse ergab: 

In der Lösung vor der Durchleitung 0,489 pCt. Alkohol 

„ „ „ nach „ „ 0,301 „ „ 

also eine Verminderung des Alkoholgehaltes um 38,4 pCt. 

Aus diesen Versuchen geht hervor, dass alkoholhaltige Ringer- 
Locke’sohe Flüssigkeit einen Teil ihres Alkohols verliert, wenn sie mehrfach 
durch die hinteren Extremitäten von Kaninchen und Hunden geleitet wird. Die 
Muskulatur hat also anscheinend die Fähigkeit, einen Teil des sie durch¬ 
laufenden Alkohols zu absorbieren, vielleicht auch zu zerstören. In etwas 
höherem Grade noch scheint die Leber diese Fähigkeit zu besitzen. 

So verschwanden in Prozenten aus alkoholhaltigen Lösungen nach Durch¬ 
strömung der Leber 

1. nach 9 maligem Durchleiten in 2 Stunden 46 Minuten 49,9 pCt. 


2 . 

3. 


v n 

ri v 

des eingeführten Alkohols. 


15 

00 


47,5 

46,1 


VIL Versuche mit Kurare, 

Als Testobjekt für die Kurarelösungen dienten Frösche, und zwar be¬ 
stimmte ich den Zeitpunkt des Beginns der Prostration und ihre Dauer, Unser 
Kurarepräparat wirkte auf Frösche folgendermassen: 

Injektion von 1 ccm einer 
Verdünnung von 

Die Prostration begann . 13V2Min. 22 Min. 4672 Min. 74 Min. 

„ jj hörte auf 36St.57Min. 37St.37Min. 7St.52Min. 4St.25Min. 
Zur Durchströmung benutzte ich ein*' Kurarelösung von 1 : 15. 


10 


Vn 


i r 

1 20 


50 


VIIa. Versuche mit normalen Muskeln. 

1. Versuch Nr. 28. 26. 5. 1911. 

Eine Kurarelösung (1:15 Ringer-Locke) wurde 3mal in 4 Stunden 
14 Minuten unter einem mittleren Druck von 82,5 mm Hg durch die hinteren 
Extremitäten eines Kaninchens geleitet. Da pro Minute nur 3,5—5,2 ccm durch- 


Gck igle 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Uebcr die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


77 


gingen, war die Zahl der Umläufe so gering (3). Das Gewicht der Extremi¬ 
täten stieg von 410 g auf 845 g. Von der durchgeleiteten und der Kontroll- 
lösung bekamen die Testfrösche je 1 ccm subkutan. Ueber die Resultate 
orientiert die folgende Tabelle XIII. 


Tabelle XIII. 







Differenz 


Kontrollösung 

. Durch geleitete Lösung 

zwischen der 






Giftwirkung 
der durch- 







im Einzel- 

im Mittel 

im Einzel- 

im Mittel 

geleiteten und 


versuch 

versuch 

der Kontroll- 






lösung 

Die Frösche 
konnten in Rücken- 
lage gebracht 

17 Min. 

17 Min. 

25 * 

| 19,6 Min. 

27 Min. 

27 „ 

31 „ 

21 * 

45 „ 

30,2 Min. 

später um 

54 pCt. 

werden nach 





45 St. 58 Min. 


31 St. 



Die Frösche 

00 

— 

00 . 


früher um 
35,5 pCt. 

drehten sich um < 
nach 

00 

1 


34 St. 57 Min. 
00 

22 St. 50Min. 

• 29 St. 36 M. 


Von den Fröschen ( 
gingen ein l 

t 

+ I 

| 66,6 pCt. 

t 

t 

| 40 pCt. 

weniger um 
40 pCt. 


Wir finden also in diesem Versuch eine erhebliche Entgiftung der durch¬ 
geleiteten Kurarelösung. Im Vergleich zu der Wirkung der Kontrollösung trat 
die Prostration wesentlich später ein und dauerte bedeutend kürzere Zeit; 
auch die Mortalität war kleiner. 

2. Versuch Nr. 29. 1 . 6 . 1911. 

Eine Kurarelösung (1:15) wurde 3mal in 2 Stunden 58 Minuten unter 
einem mittleren Druck von 62 mm Hg durch die hinteren Extremitäten eines 
Kaninchens geleitet. In der Minute flössen 1,8—3,0 oem durch. Da die Zirku¬ 
lation so langsam und die Oedembildung (das Gewicht der Extremitäten stieg 
von 385 auf 1107) so beträchtlich war, dass zum Schluss nur 54 oem von der 
Lösung nachblieben, wurde der Versuch abgebrochen. Die Prüfung der Giftig¬ 
keit der Lösungen ergab die Resultate der Tabelle XIV. 

In diesem Versuch finden wir also keine Entgiftung der Kurarelösung. 
Die durchgeleitete Lösung rief bei den Versuchsfröschen eine ebenso lange 
Prostration hervor wie die Kontrollösung. Eine geringe Entgiftung kann man 
in folgendem sehen: 1. Trat die Prostration etwas später ein als bei den 
Kontrolltieren und 2. ging keiner der Versuchsfrösche, dagegen ein Kontroll¬ 
ier, ein. — Möglicherweise war die Durchleitung so unvollständig oder die 
Lebenstätigkeit der Muskulatur durch das Oedem so beeinträchtigt, dass eine 
Entgiftung nicht mehr zustande kam. 

Unter gewissen Bedingungen vermag offenbar die Muskulatur der hinteren 
Extremitäten durchgeleitete Kurarelösungen nur unvollständig oder auch gar 
nicht zu entgiften. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



78 


W. N. Woronzow, 


Tabelle XIV. 


Die Frösche 
konnten in Rücken 
läge gebracht 
werden nach 


Die Frösche 
drehten sich um 
nach 

Von den Fröschen 
gingen ein . . 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

im Einzel- 

im Mittel 

im Einzel- 


versuch 

versuch 

im Mittel 

30 Min. 

) 

46 Mia. 


29 „ 

} 26,3 Min. 

30 „ 


18 , 

45 „ 

J 31,8 Min. 



24 „ i 




14 „ 


55 St. 

37 St. 55 Min. 

| 46 St. 28 M. 

13St. 55 Min. 
30 n 25 „ 


oo 


49 „ 25 „ 

66 „ 50 „ 

69 » 43 „ 

46 St. 4 Min. 

t 

33,3 pCt. 

— 

0 


Differenz 
zwischen der 
Giftwirkung 
der durch¬ 
geleiteten und 
der Kontroll- 
lösung 


später um 
18 pCt. 




Vllb. Versuche mit ermüdeten Muskeln. 

1. Versuch Nr. 30. 2. 6. 1911. 

Das Versuchstier wurde zunächst 30 Minuten lang mit Hilfe eines Motors 
geschüttelt. Durch seine hinteren Extremitäten wurde darauf eine Kurarelösung 
(1:15) 4mal in 3 Stunden 38 Minuten unter einem mittleren Druck von 
75,2 mm Hg geleitet. Die Lösung floss langsam durch (1,8—5,6 ccm in der 
Minute.). Die Oedembildung war sehr stark (Gewicht 415 g vorher und 1140 g 
nachher). Die Tabelle XV orientiert über die pharmakologische Wirkung der 
Lösungen. 


Tabelle XV. 



I 

i 

1 

1 

Differenz 


Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

zwischen der 






Giftwirkung 






der durch- 


im Einzel- 

im Mittel 

im Einzel- 

im Mittel 

geleiteten und 


versuch 

versuch 

der Kontroll- 



i 


lösung 

Die Frösche 
konnten in Rücken¬ 
lage gebracht 


27 Min. 

17 , 

35 „ 

j 26,3 Min. 

1 

48 Min. 

58 „ 

32 j) { 

37 * 

56 * ; 

46,2 Min. 

später um 
76,9 pCt. 

werden nach 








47 St. 30 Min. 

| 

41 St. 17 Min. 1 



Die Frösche 


00 

J 32 St. 33 M. 

20 „ 57 „ j 


früher um 

28 pCt. 

drehten sich um < 
nach 


17 St. 37 Min. 

1 

27 „ 50 , i 
19 » 25 „ 

>23 St. 13 M. 





6 „ 35 „ : 



Von den Fröschen 






gingen ein . . 

f 

33,3 pCt. 

— | 

0 

— 


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Gck igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 











Uebcr die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


79 


Die durcbgeleitete Kurarelösang ist also dentlich entgiftet worden. Ihre 
Wirkung setzte später ein und dauerte weniger lange als die der Kontroll- 
iösung. 

Somit wirkte eine V 2 sündige Ermüdung der Muskulatur nioht auf ihre - 
Fähigkeit, Kurarelösungen zu entgiften. Das kann von 2 Ursachen abhängen: 

1. Entweder hat die Ermüdung überhaupt keinen Einfluss, oder 2. die Er¬ 
müdung war nicht genügend stark. Daher machte ich einen neuen Versuch 
mit stärkerer Ermüdung. 


2. Versuch Nr. 31. 3. 6 . 1911. 

Das Versuchskaninchen wurde 1 Stunde lang mit Hilfe des Motors ge¬ 
schüttelt. Durch seine hinteren Extremitäten wurde darauf eine Kurarelösung 
(1:20) 3mal in 3 Stunden 36 Minuten unter einem mittleren Druck von 90mm 
Hg geleitet. Der Versuch wurde abgebrochen, weil die Zirkulation sehr lang¬ 
sam (2,4—5,3 ccm pro Minute) und die Oedembildung sehr erheblich war 
(das Gewioht der Extremitäten stieg von 465 auf 1150 g); die Lösung enthielt 
ausserdem einen flockigen Niederschlag, der die Gefässe verstopfte. Die 
pharmakologische Prüfung der Lösungen ergab folgende Resultate (Tab. XVI.). 

Im vorliegenden Versuch nahm also die Giftigkeit der durchgeleiteten 
Lösung nicht ab, sondern im Gegenteil zu. Im Vergleich zur Kontrollösung 
wirkte die durchgeleitete Lösung schneller und anhaltender und in einem Fall 
tödlich, während alle Kontrollfrösche am Leben blieben. 

Vielleicht ist dieses auffallende Resultat so zu erklären, dass stark er¬ 
müdete Muskeln ihre Fähigkeit zu entgiften verloren haben; die Zunahme der 
Giftigkeit der durcbgeleiteten Lösung könnte vielleicht durch Beimengung von 
Ermüdungstoxinen bedingt sein. 


Tabelle XVI. 



Kontrollösung 

Durchgeleitete Lösung 

Differenz 
zwischen der 






Giftwirkung 


im Einzel¬ 
versuch 

im Mittel 

im Einzel- j 
versuch I 

1 

im Mittel 

der durchge- 
leitcten und 
der Kontroll- 
lösung 

Die Frösche , 

38 Min. 


, 

34 Min. 



konnten in Rücken- 1 
läge gebracht | 
werden nach ^ 

53 „ 

37 „ 

46 „ 

1 43'/ 2 Min. 

48 „ 

43 „ 

26 „ 

| 37,7 Min. 

früher um 

14 pCt. 

Die Frösche ( 

drehten sich um < 
nach l 

26 St. 55 Min. 
32 „ 05 * 

20 „ 36 „ 

4 . 10 „ 

123 St. 45 M.') 

28 St. 10 Min. 
19 „ 40 * 

38 „ 00 „ 
oo 

J 28 St. 37 M. 

später um 
ISpCt, 

Von den Fröschen 






gingen ein . . . 

— 

0 

t 

25 pCt. 

— 


1) Nimmt man das Mittel aller 4 Zahlen, so erhält man . . 20 St. 57 Min. 

nimmt man dagegen nur die 3 ersten, so erhält man . . 26 „ 32 „ 

das Mittel dieser beiden Werte ist die angegebene Zahl . 23 r 45 „ 


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80 


W. N. Woronzow, 


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Diese Versuche sind nicht zahlreich genug, um bindende Schlüsse zu 
gestatten. Doch ist es nicht unwahrscheinlich, dass anhaltende und starke 
Ermüdung einer Muskelgruppe ihre Fähigkeit, Kurarelösungen zu entgiften, 
beeinträchtigt. 

Vergleichen wir in derselben Weise, wie oben, die überlebende Leber mit 
überlebenden Muskeln in Bezug auf die Entgiftung von Kurarelösungen, so 
ergibt sich: 

Ueberlebende Muskeln entgifteten Kurarelösungen 

1. nach 3maligem Durchleiten in 2 Stunden 58 Minuten kaum merklich 

2. „ 4 „ „ „ 3 „ 38 „ um 28,1 pCt. 

3- n 3 „ „ „4 r» 14 >* n 35,5 „ 

Die überlebende Leber entgiftete 

1. naoh 15maligem Durchleiten in 3 Stunden 13 Minuten um 21,3 pCt. 

fi 25 „ „ „ 5 „ 23 n n 30,2 „ 

3- ii 10 n -n n 33 ,, „ 36,9 „ 

Ein deutlicher Unterschied zwischen Leber und Muskeln ist also nicht 
nachweisbar. Die obige kleine Zusammenstellung erweckt allerdings den Ein¬ 
druck, dass Kurarelösungon durch überlebende Muskeln etwas schneller ent¬ 
giftet werden als durch die Leber. Das stimmt auch mit einer Beobachtung 
von Abelous(22), nach dessen Versuchen die Leber Kurarelösungen schwächer 
entgiftet als Muskeln. 


Resnme. 

Aus allen meinen Versuchen geht wohl mit Sicherheit hervor, 
dass die blutfreie Muskulatur isolierter und mit Ringer-Locke’scher 
Flüssigkeit gespeister Extremitäten die pharmakodynamische Wir¬ 
kung von Lösungen mancher differenter Stofle verändern kann, und 
zwar in der Regel abschwächt. 

Nach mehrfacher Durchleitung durch die Muskulatur nimmt 
entweder die allgemeine Toxizität der Giftlösung oder aber ihre 
spezifisch - biologische Wirkung ab. Speziell Kaninchenmuskeln 
können Lösungen von Chloralhydrat, Atropin, Physostigmin und 
Kurare partiell entgiften und gewisse Mengen Alkohol aufnehmen 
bzw. zerstören. Ein ähnliches Verhalten Giften gegenüber zeigte 
in früheren Versuchen die überlebende Leber; und zwar äussert sich 
diese entgiftende Funktion bei Leber und Muskeln qualitativ in 
ziemlich gleicher Weise. 

Es gibt aber offenbar eine Gruppe von Giften, dessen toxische 
Wirkung durch Passieren der Muskulatur nicht abgeschwächt wird; 
dazu gehören, wie meine Versuche zeigen, Rizin und Muskarin. 
Die Skelettmuskulatur zeigt also Giften gegenüber ein elektives 
Verhalten und gleicht auch in dieser Beziehung der Leber, die 
ebenfalls nicht auf alle Gifte wirkt. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


81 


In quantitativer Hinsicht bestehen aber zwischen Leber und 
Muskeln beträchtliche Unterschiede. Wahrscheinlich ist das elektive 
Verhalten gegenüber Giften bei der Muskulatur mehr ausgeprägt 
als bei der Leber, wie die folgende kleine Uebersicht. lehrt (-{- be¬ 
deutet Entgiftung, 0 keine Entgiftung.) 


Atropin Physostigmin Muskarin Rizin Alkohol Kurare Chloralhydrat 

Muskeln -f- -|- 0 0 -j- -J- -j- 

Leber + + + + + + ? 

Es werden also, im Rahmen meiner Beobachtungen, mehr 
Stoffe durch die Leber beeinflusst, als durch die Muskulatur, wie 
auch aus folgendem Vergleich hervorgeht: Von 15 untersuchten 
Stoffen entgiftete die Leber nur einen nicht (Apomorphin), also 
etwa 6,6 pCt., die Muskulatur liess dagegen von 7 Stoffen 2 un¬ 
beeinflusst, also 28,6 pCt. 

Meine Versuche zeigen, dass noch weitere quantitative Unter¬ 
schiede in der Beeinflussung von Giften durch Muskeln und Leber 
bestehen. Die meisten Stoffe, die von beiden Organen entgiftet 
werden, werden in höherem Grade und etwas schneller von der 
Leber abgeschwächt, wie aus der Tabelle XVII hervorgeht. 


Tabelle XVII. 




Muskeln 



Leber 


Zahl der 

Umläufe 

Dauer 
der Durch¬ 
strömung 

Grad der 
Entgiftung 

pCt. 

Zahl der 

Umläufe 

Dauer 
der Durch¬ 
strömung 

Grad der 
Entgiftung 

pCt. 

1 

5 

2Std.56Min. 

36,4 

15 

2Std.44 Min. 

71,6 

Atropin . . . . 


5 

2 „ 8 r 

65 

10 

1 . 52 „ 

80,3 






15 

1 „ 34 „ 

80,9 

f 

5 

3 v 2 „ 

9,8 

15 

1 „ 53 . 

30,7 

Physostigmin . . 


5 

2 „ 19 * 

0 

10 

2 - 26 * 

40,6 



6 

2 „ 19 , 

23,2 






6 

2 * 47 „ 

i ° 

5 

- * 37 „ 

16,4 

Muskarin . . . 


6 : 

2 „ 52 „ 

0 

5 

“ , 41 „ 

44,4 





1 

20 ! 

1 * 1 * 

150 



4 

2 „ 33 , 

0 

10 

1 „ 11 , 

32,7 

Rizin . . . . | 


5 

3 „ 19 „ 

0 

10 

1 „ 30 , 

122 






10 

1 * 52 „ 

39,6 



3 

4 * 32 „ 

33,9 

9 

2 „ 40 „ 

49,9 

Alkohol. . . . 


3 

6 , 5ß „ 

38,4 

15 

3 » 15 , 

47,5 






10 

•) — 

** r» r 

46,1 

f 

1 

3 

2 * 58 * 

Spur 

15 

3 „ 13 „ 

21,3 

Kurare . . . . 


4 

3 „ 38 „ 

28,1 

25 

5 „ 23 „ 

30,2 

1 


3 

4 , 14 „ 

33,5 

10 

C r 38 . 

36,9 


Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 1. p, 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





82 


W. N. Woronzow, 


Allgemeine 


Ver- 

suchs- 

Nr. 

Tier (Geschlecht 
und Gewicht), 

das die Extremi¬ 
täten lieferte 

Durch- 

geleitetes 

Gift 

Kon¬ 

zen¬ 

tration! 

der 

Gift¬ 

lösung 

pCt. 

Menge 

der 

durch¬ 

gelei¬ 

teten 

Lösung 

ccm 

Nach 

der 

Durch¬ 
leitung 
blieben 
von der 
Lösung 
nach 
ccm 

Dauer 

des Versuchs 
vom Beginn 
der Durch¬ 
spülung an 

Dauer 

der 

Durchleitung 

der 

Giftlösung 

Zahl 

der 

Um¬ 

läufe 

3 

Kaninch.,w.,2200 

Chloralhydrat 

1 

900 

350 

3 Std 

. 6 Min. 

2 Std. 5 Min. 

5 

4 

T 

m., 1480 

n 

1 

900 

200 

2 

ft 

51 

» 

1 

ft 

37 

v 

3 

5 

T 

m., 1520 

rt 

0,5 

900 

150 

3 

n 

34 

ft 

2 

fl 

14 

T 

7 

6 

V 

m., 1050 

Atropin 

0,002 

950 

330 

3 

rt 

37 

ft 

2 

r> 

56 

V 

5 

7 

T 

w., 1325 


0,002 

900 

250 

3 

* 

— 

V 

2 

rt 

8 

ft 

5 

8 

r» 

m., 1970 

Physostigmin 

0,01 

950 

375 

3 

ft 

42 

ft 

3 

ft 

2 

r 

5 

9 

v 

w., 1450 

rt 

0,01 

950 

180 

3 

V 

15 

ft 

2 

ft 

19 

n 

5 

10 

V 

w., 1690 

r 

0,01 

950 

190 

3 

ft 

24 

ft 

2 

ft 

19 

T 

6 

12 

V 

m., 1340 

Muskarin 

6,6 

950 

320 

3 

ft 

53 

ft 

2 

ft 

47 

r 

6 

14 

ft 

w., 1520 


6,6 

950 

280 

3 

n 

57 

ft 

2 

T 

52 

T 

6 

15 

V 

w., 1560 

Rizin 

0,5 

950 

92 

3 

rt 

22 

ft 

i 2 

ft 

33 

T 

i 4 

20 

r 

w., 1670 

ft 

0,5 

975 

230 

4 

ft 

38 

ft 

13 

i 

ft 

19 

r 

5 

23 

n 

w., 1750 

Alkohol 

0,49 

2000 

715 

5 

ft 

45 

ft 

4 

Ti 

32 

n 

3 

24 

Hund, 

m., 2300 

r 

0,49 

2000 

1160 

7 

n 

53 

ft 

6 

ft 

56 

ft 

3 

28 

|Kaninch.,m.,1130 

Kurare 

6,6 

970 

370 

5 

n 

7 

r 

4 

ft 

14 

r 

i 3 

29 

n 

w., 1430 

V 

6,6 

950 

54 

4 

ft 

4 

ft 

2 

ft 

58 

r 

! 3 

30 

ft 

w., 1470 

V 

i 6,6 

950 

60 

4 

ft 

33 

rt 

3 

V 

38 

r> 

1 4 

31 

ft 

w., 1700 

V 

! 5 

1 950 

130 

4 

Ti 

26 

V 

3 

n 

36 

r 

I 3 


Die Leber entgiftete also im allgemeinen stärker. Nur die 
Kurarelösungcn, die ja annähernd gleich stark von der Muskulatur 
beeinflusst wurden, machen in dieser Beziehung eine Ausnahme. 
Vielleicht ist der physiologische Sinn dieser Ausnahmestellung dar¬ 
in zu sehen, dass das Kurare gerade von dem Gewebe relativ stark 
gebunden wird, auf welches es spezifisch wirkt. 

Ein gewisser Einfluss auf den Grad der Entgiftung durch die 
Muskulatur scheint auch dem jeweiligen Zustand der Muskulatur 
während des Versuches zuzukommen (cf. die Physostigmin- und 
Kurareversuchc). Etwas Aehnliches lässt sich auch von der Leber 
sagen, deren individuell wechselndes Verhalten nicht selten die 
Versuchsresultate beeinflusste. 

Vorhergehende, mehr oder weniger starke Ermüdung der 
Muskulatur beeinträchtigt anscheinend ihre entgiftenden Funktionen. 


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Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 






Ucber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


83 


Ucbersichtstabelle. 



Resultat des 
Versuches 

-f* = Entgiftung 

0 = keine Entgiftung 
— = Zunahme der 
Giftigkeit 

Grad 

der Entgiftung 
gegen die 
Kontrollösung 

pCt. 

Gewicl 

Extrcn 

vor 

der D 

leib 

g 

ht der 
ri täten 
nach 
urch- 

ung 

g 

Menge 
der aus¬ 
gespül¬ 
ten Ei¬ 
weiss¬ 
körper 
(nach 
Esbach) 
pM. 

Druck, 
unter 
dem die 
durebge- 
leitete 
Lösung 
im Mittel 
stand 
in mm Hg 

Tempi 
im k 

in der 
Kam¬ 
mer 

aratur 
litte l 
der 
durch¬ 
gelei¬ 
teten 
Lösung 

ln der 

Minute gingen 

durch 

ccm 


4- 

40-50 



0,65 

58 

37,5 

40 

20-25 


+ 

keine Reaktion 

— 

950 

2,0 

86 

37 

40 

10—19 


-r 

42-53 


875 

1,5 

80 

37,5 

89,5 

13-20 


+ 

36 

237 

520 

0,6 

81 

38,5 

39,5 

8»/,—27 


+ 

65 

320 

680 

0,6 

57 

40 

89,5 

15-22 


+ 

9,8 

510 

805 

0,9 

83 

39 

38,5 

10—25 


0 

ohne Veränderung 

407 

892 

1,0 

64 

39,5 

89 

14—21 


H* 

23 

430 

915 

1,25 

88 

39 

89 

14-25 


- 

12,3 

410 

755 

0,63 

53 

40 

88,5 

15-24 


0 

ohne Veränderung 

407 

755 

0,75 

51 

39,5 

39 

13—23 


- 

36,8 

420 

997 

1,2 

67,5 

40 

38,5 

51 / 2 -U 


— 

27,7 

480 

990 

0,9 

73 

39,5 

38 

9—14 


+ 

33,9 

432 

1340 

0,7 

72,5 

40 

38,5 

10—14 


4 

38,4 

372 

672 

0,53 

80 

40 

39 

7—13 


+ 

85 

410 

845 

3,6 

82,5 

40 

88,5 

3V 2 -5,2 


0 

ohne Veränderung 

385 

1107 

1,5 

62 

40 

38 

1,8—3,0 


4 

28 

415 

1140 | 

2,8 

75,2 

40 

38,5 

1,8-5,6 


i 

40 

465 

1150 

2,0 

90 

40 

39 

2,4—5,3 


Literatur. 

1. Inaug.-Diss. Jurjew (Dorpat) 1910 (russisch); cf. diese Beitr. Bd. 3. H. 2. 

2. Diss. Dorpat 1893. 

3. Ber. d. deutsch, chem. Ges. 1883. Bd. 16. I. S. 1337. 

4. Arbeit d. Kaiserl. Gesundheitsamtes. 1897. Bd. 13. S. 104. 

5. Zeitschr. f. physiol. Chemie. 1908. Bd. 55. S. 397. 

6. Archiv de physiol. norm. 1875. Vol. 2. Ser. 2. p. 635. 

7. The chim. and druggist. 1879. Vol. 21. No. 9. p. 381. 

8. Archiv, f. exp. Path. u. Pharmakol. 1907. Bd. 56. S. 320. 

9. Zeitschr. f. physiol. Chem. 1882. Bd. 6. S. 1 u. 528. 

10. Archiv f, wissenschaftl. u. prakt. Tierheilk. 1883. Bd. 9. S. 325. 

11. Zit. nach Maly’s Jahresber. 1908. Bd. 38. 

12. Diss. Berlin 1899. 

13. Diss. St. Petersburg 1901. (russisch). 

14. Bioohem. Zeitschr. 1906. Bd. 1. S. 135. 

15. Compt. rend. de soc. de biolog. 1887. p. 122. 

16. Compt. rend. de soc. biol. 1903. Vol. 55. p. 518. 

17. Archiv, intemat. de pharmacodyn. et de thörap. 1910. Vol. 20. p. 51. 

18. Diss. Dorpat 1890. 

6 * 


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84 W. N. Woronzow, Ueber die Entgiftung von Giftlösungen usw. 


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19. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. 1909. Bd. 61. S. 97. 

20. Archiv f. exper. Pathol. und Pharmak. 1910. Bd. 63. S. 60. 

21. Archiv, de physiol. norm, et de pathol. 1892. Vol. 4. Ser. 5. p. 24. 

22. Archiv, de physiol. norm, et patholog. 1895. Vol. 7. Ser. 5. p. 654. 

23. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. 1894. Bd. 34. S. 281. 

24. Diss. St. Petersburg 1905. (Russisch.) 

25. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. 1903. Bd. 50. S. 453. 

25a. La sem. möd. 1900. Vol. 20. p. 253. 

25b. Compt. rend. de l’Acad. de Science. 1905. Vol. 140. p. 1124, 

25 c. Compt. rend. de la soc. de biolog. 1904. Vol. 56. I. p. 539, 1118. 

26. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. 1907. Bd. 57. S. 214. 

27. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. 1901. Bd. 46. S. 155. 

28. Archiv f. exper. Pathol. u. Pharmak. Suppl.-Bd. 1908. S. 419. 

29. Hofm. Beitr. 1903. Bd. 4. S. 421. 

30. Archiv, intern, de pharmac. et de thör. 1906. Bd. 15. p. 339. 

31. Zeitschr. f. Heilk. 1901. Bd. 22. S. 1. 

32. Zeitschr. f. Heilk. 1901. Bd. 22. S. 156. 

33. Compt. rend. soc. biol. 1904. Bd. 57. p. 388. 

34. Zit. nach Zentralbl. f. Physiol. 1902. Bd. 16. S. 426. 

35. Zentralbl. f. inn. Mediz. 1901. Bd. 21. S. 929. 

36. Zeitschr. f. Hygiene. 1901. Bd. 36. S. 1. 

37. Zit. nach Maly’s Jahresber. 1908. Bd. 38. S. 1120. 

38. Journ. de m6d. de chir. et de pharm. 1877; cf. Compt. rend. de l’Aoad. 
1880. Vol. 90. p. 1226. 

39. Archiv, de Science biolog. St. Petersburg. 1898. Vol. 6. p. 40. (Russisch.) 

40. Diss. Dorpat 1896. 

40a. Diss. Dorpat 1886. 

41. Abderhalden’s Handb. d. biochem. Arbeitsmethoden. 1910. Bd. 3. S. 321. 

42. Zeitschr. f. Biolog. 1889. Bd. 25. S. 475. 

43. Berichte d. Kgl. Sachs. Gesellsch. d. Wissensch. Bd. 23. S. 713. 

44. Berichte d. Kgl. Sachs. Gesellsch. d. Wissensch., mathem.-phys. Kl. 1868. 
Bd. 20. S. 4. 

45. Pflüger’s Archiv. 1877. Bd. 15. S. 592. 

46. Diss. St. Petersburg 1880. (Russisch.) 

47. Diss. St. Petersburg 1885. (Russisch.) 

48. Zentralb. f. Physiol. 1902. H. 4; Pflüger’s Arch. 1903. Bd. 96. S. 498. 

49. Zit. nach Mangold; cf. Nr. 48. 

50. Archiv, de physiolog. 1894. Vol. 6. p. 860. 

51. Bei*, d. Gesellsch. d. russisch. Aerzte in St. Petersburg. 1902. Jahrg. 69. 
S. 504. (Russisch.) 

52. Zeitschr. f. Biolog. 1906. Bd. 48. S. 432. 

53. Pflüger’s Archiv. 1907. Bd. 120. S. 225. 

54. Archiv f. (Anat. u.) Physiol. 1885. S. 519. 


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VIII. 

(Sezione Chimica dell’ Istituto di Patologia Generale della R. Uni- 

versitä di Torino.) 

Ulteriori ricerche sull’ azione dei lipoidi sull’ autolisi 

del fegato. 

Per 

G. Satta e G. M. Fasiani (Torino). 

Nostre precedenti ricerche 1 ) hanno dimostrato che l’autolisi 
di una pappa di fegato di cane, sospesa in acqua cloroforraata 
satura, procede piü rapida, se ad cssa si aggiungono lipoidi estratti 
coli’ alcool dal fegato, dal cuore, dal rene, dal muscolo di cane. 

Noi abbiamo allora potuto escludere che la maggior quantitä 
di azoto passata in soluzione in presenza dei lipoidi, potesse essere 
riferita, sia al passaggio in soluzione dell’ N dei lipoidi aggiunti, 
sia alla formazione di coraposti o di prodotti di addizione fra 
lipoidi e sostanze proteiche, non coagulabili col calore, sia ad 
un’ azione proteolitica dei germi eventualmente sviluppatisi nelle 
prove coi lipoidi; come pure escludemmo trattarsi di una attiva- 
zione dell’ autolisi da formazione di prodotti a reazione acida, 
derivanti dalla scomposizione dei lipoidi. 

Escluse tutte queste possibilitä, noi ritenemmo allora trattarsi: 
o dl una attivazione dei lipoidi sui processi di scomposizione 
autolitica delle sostanze azotate del fegato 

o della diminuzione della inibizionc del cloroformio sul pro- 
cesso autolitico, per opera dei lipoidi. 

Questa seconda ipotesi era giustificata dalla possibilitä che 
nei nostri esperimenti i lipoidi avessero legato una certa quantitä 
di cloroformio sottraendolo all’ acqua cloroformata, e in tal modo 

1) Satta e Fasiani, Bcrl. klin. Wochensclir. 1910. Nr. 32; c Archivin 
di Fisiologia. Vol. VIII. Fase. VI. 


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86 


G. Satta e G. M. Fasiani, 


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avessero diminuito l’azione leggermente inibitrice del cloroformio 
sulla fermentazione autolitica, e cosi avessero reso possibile una 
maggiore scomposizione fermentativa delle sostanze azotate nclle 
prove nelle quali erano presenti. 

Allo scopo di decidere per quali di questi due processi 
l’attivazione dell’ autolisi avesse luogo, se cioe per un’ azione 
diretta dei lipoidi sui fermenti dell’ autolisi, oppure per un’ azione 
indiretta per via del cloroformio, abbiamo cercato di escludere 
questo dalle nostrc prove, ottenendo in altro modo 1* antisepsi 
dell’ autolisato. 

All’ infuori delle modificazioni inerenti a questa esclusionc, 
le disposizioni sperimentali furono uguali a quelle giä descritte nel 
nostro precedente lavoro. La sospensione di lipoidi veniva fatta 
dalT estratto alcoolico evaporato di fegato di cane essicato e 
finemente polvcrizzato. La pappa di fegato di cane ottenuta 
sminuzzando colla macchina tritacarne il tessuto epatico privato del 
connettivo, e in molti casi ancora passandolo attraverso ad un fine 
setaccio metallico, veniva divisa in porzioni esattamente pesate di 

10 gr caduna, e queste poste in due serie di recipienti di vetro 
robusto. Ad una serie si aggiungevano 100 ccm delle sospensioni 
di lipoidi, un’ altra serie senza lipoidi serviva pel controllo. Dopo 
un soggiorno in termostato a 37° per un tempo che variö per i 
varii esperimenti, si estraeva dal termostato una prova per cias- 
cuna delle due serie. Queste prove venivano portate al volume 
di 150 ccm e tenute per 10' nel bagnomaria ad ebollizione, e quivi 
addizionate di 2 gr di fosfato monopotassico: dopo raffreddamento 
si filtrava assicurandosi poi sul filtrato della mancanza di sostanze 
precipitabili col calore. Su 50 ccm del filtrato si determinava 
1’ N col metodo di Kjeldahl. Per controllo veniva poi determinata 
la quantitä. di N non coagulabile al calore, contenuta in 10 gr di 
pappa di fegato, addizionati di 100 ccm di liquido e immediata- 
mente bollita per distruggerc i fermenti. In due piccole porzioni 
della pappa si determinava 1’ N totale. 

I mezzi usati per raggiungere 1’ antisepsi dell’ autolisato senza 

11 cloroformio, sono consistiti ncll’ aggiunta di acido salicilico, di 
formolo, e nel riscaldamento durante 1’ autolisi alla temperatura di 
53—55°. Ciascuno di questi mezzi si moströ in diversa misura 
adatto al nostro scopo, c perciö crediamo utile di esporrc parti- 
colarmcnte i risultati con essi ottenuti. 


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Ulteriori ricerchc sull’ azione dci lipoidi suir autolisi del fegato. 87 


Prove con acido salicilico. 

Come antisettico abbiamo dapprima usato V acido salicilico in 
soluzione satura, secondo le indicazioni di Yoshimoto 1 ). Questa 
soluzione veniva aggiunta ad una delle seric di prove, e la stessa 
serviva a preparare la sospensione di lipoidi da aggiungersi all’ 
altra serie. Abbiamo eseguito coir acido salicilico due esperiraenti 
che sono riportati nelle tabelle I e II. 


Tabella 1. 


o 

u 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

Durata del 
utolisi in o 

N 

non coagula- , 
bile su 

N 

non coa- 
gulabile 

SU 

N 

passato in 
soluzione 

N 

non coagula- 
bile su 

N 

non coa- 
gulabile 
su 

N 

passato in 
soluzione 

CU 

5gr 

100 gr 

pCt. 

5 (?r 

100 gr 

pCt. 

0 

24 

72 

110 

0,016114 

0,115892 

0,143836 

0,149968 

1 

0,32228 
l 2,31784 
2,87672 
2,99936 

8,47 

61,00 

75,68 

78,90 

0,112546 

0,135688 

0,155792 

2.2509 

2,71376 

3,11584 

1 

i 

59,2 

71,4 

1 82,0 


Esperimento con acido salicilico. I. 

Fegato di cane digiunante da 6 giorni, contenente N totale . 3,8 pCt. 
La sospensione dei lipoidi di fegato di cane normale in soluzione 

satura di acido salicilico conteneva N.0,01421 „ 


Tabella II. 


^ £ 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

— o 
*§ a 

1 

N 

1 

N 

N 

N 

N 

N 

$• e 

<S 3 

non coagula- 

non coa- 
gulabile 

passato in 

non coagula- 

1 non coa- 
gulabile 

passato in 

aS 

Q 2 

bile su 

su 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 

cS 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

5gr 

100 gr | 

pCt. 

0 

0,022344 

0,44688 : 

11,64 




12 

0,12054 

2,4108 

62,94 

0,125538 

2,51076 

65,55 

24 

0,14112 

2,8224 

73,43 

0,13524 

2,7048 

70,62 

72 

0,154056 

3,08112 

80,46 

0,16724 

3,3448 

1 86,7 


Esperimento con acido salicilico. II. 

Fegato di cane digiunante da 6 giorni. II fegato conteneva 

N totale.3,83 pCt. 

La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in soluzione 

satura di acido salicilico conteneva N.0,01421 „ 

1) Yoshimoto, Beiträge zur Kenntnis der Autolyse. lloppe-Seylcr’s 
Zeitschr. f. physiol. Chemie. Bd. 58. If. 4. S. 341. 


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88 


G. Satta e G. M. Fasiani, 


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In queste due esperienze e risultato un enorme acceleramento 
dell’ autolisi, sia nelle prove eseguite senza lipoidi, che in quelle 
coi lipoidi: questa attivazione deve essere attribuita all’ acido 
salicilico, e venne giä osservato dall’ A. ricordato. La differenza 
Ira le due serie di prove e quasi nulla; si osservano soltanto delle 
oscillazioni non significative, avendosi nei primi stadii una piccola 
diminuzione dell’ azoto solubile nelle prove coi lipoidi, ed un 
piccolo aumento nell’ ultimo stadio di 110 ore. Questo risultato 
puö essere attribuito al fatto che il fermento autolitico fortemente 
attivato dall’ acido salicilico, non potc ulteriorraente risentire 
1’ influenza dei lipoidi aggiunti. 

Prove con formolo. 

Abbiamo allestito due esperienze con sospensioni di lipoidi in 
soluzione di formolo Vio pCt. (usato come antisettico nell’ autolisi 
da Kikkoji 1 ) aggiungendo naturalmente la stessa soluzione alle 
prove senza lipoidi. 


Tabella HI. 


o 

~ s-, 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

— o 

CD 

nd O 

N 

N 

N 

N 

N 

N 

-2 ’co 

Li 

non coagula¬ 

non coa¬ 
gulabile 

passatoin 

non coagula¬ 

non coa¬ 
gulabile 

passato in 

3 S 

Q 2 

bile SU 

SU 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 


5gr 

100 gr 

pCt. 

5gr 

100 gr 

pCt. 

0 

0,01617 

0,3234 

9,13 




24 

0,040572 

0,81144 

22,92 

0,067914 

1,35828 

38,34 

72 

0,067326 

1,34652 

38,03 

0,092316 

1,84632 

52,15 

110 

0,083202 

1,66404 

47,07 

0,102312 

2,04624 

57,79 


Esperimento con formolo. I. 

Fegato di cane diginnante da 7 giorni, contenente N totale . 3,54 pCt. 
La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in soluzione 

di formolo Vio pCt. conteneva N.0,01617 „ 

La differenza a favore della prova coi lipoidi nel riguardo dell’ N 
non coagulabile contenuto in 100 gr di fegato dopo 

110 ore di autolisi, e di. 0,3822 gr 

Supponendo tutto 1’ N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persiste la differenza in. 0,366 „ 


1) Kikkoji, Beiträge zur Kenntnis der Autolyse. Hoppe - Seyler’s 
Zeitschr. f. physiol. Chemie. Bd. 63. H. 2—3. S. 109. 


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Ulteriori ricerche sull’ azione dei lipoidi sull’ autolisi del fegato. 89 


Tabelia IV. 


o 

- u 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

—. o 
© — 
na .2 

N 

N 

N 

N 

N 

N 

-5 *35 

cö is 

non coaguia- 

non coa- 
gulaible 

passato in 

non coaguia- 

non coa- 
gulabile 

passato in 

5-2 

p 2 

bile su 

SU 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 

<3 

5gr 

100 gr 

pCt. 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

0 

0,0175 

0,35 

9,5 




24 

0,046064 

0,92128 

25,0 

0,062 

1,22 

31,0 

72 

0,07196 

1,4392 

39,0 

0,08988 

1,7976 

48,6 

110 

0,08372 

1,6744 

45,0 

0,09352 

1,8704 

50,5 


Esperimento con formolo. 11. 

Fegato di cane digiunante da 10 giomi, contenente N totale . 3,7 pCt. 
La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in soluzione 


di formolo Vio pCt. con teneva N.0,01617 „ 

La differenza a favore della prova coi lipoidi nel riguardo dell’ 

N non coagalabile contenuto in 100 gr di fegato dopo 

110 ore di autolisi e di.0,196 gr 

Supponendo tutto 1 ’ N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persiste la differenza in. 0,1798 „ 


Le tabeile III e IV nelle quali sono riuniti i dati di queste 
esperienze, ci dimostrano che in tutte lc prove coi lipoidi, la quan- 
titä delP azoto passato in soluzione, e stata maggiore che non in 
quelle di confronto senza lipoidi. 

Questo risultato perö non decide ancora la questione, se la 
maggiore autolisi non possa dipendere da altra causa che non sia 
una vera e propria attivazione per via dei lipoidi. Poiche e 
possibile che nelle prove coi lipoidi la parte azotata di questi, per 
quanto minima, leghi una parte del formolo, ,e renda minore 
1’ azione ritardatrice del formolo stesso sull’ autolisi. 

Prove coi riscaldamento a 52—56°. 

II riscaldamento a 53° e stato consigliato dal Bellazzi 1 ) per 
evitare nell’ autolisi 1’ aggiunta degli antisettici, e noi lo abbiamo 
adottato, perche le esperienze riferite non erano risultate tali da 
chiarire la questione che ci eravamo proposti. I lipoidi furono 
aggiunti alla pappa in sospensione acquosa: le prove di confronto 
senza lipoidi furono pure preparate con acqua. Qui sotto rendiamo 


1) Bellazzi, Zcitschr. f. physiol. Chemie. Bd. 57. S. 389. 


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90 


G. Satta e G. M. Fasiani, 


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conto di 4 esperienze eseguite con questa disposizione (Tabelle V, 
VI, VII, VIII.) 

Tabelia V. 


<o 

- Um 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

— o 

T3 .fl 

N 

N 

N 

N 

N 

N 

iS 

Cö 

non coagula- 

non coa- 1 
gulabile 

passato in 

non coagula- 

non coa¬ 
gulabile 

passato in 

3.2 

°3 

bile su 

SU 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 


5 gr 

100 gr 

pCt. 

5gr 

100 gr 

pCt. 

0 

0,017934 

0,35868 

9,96 




12 

0,064092 

1,28184 

35,6 

0,11112 

2,2224 

61,73 

24 

0,0626 

1,252 

34,8 

0,11038 

2,2076 

61,32 

48 

0.07291? 

1,45824 

40,5 

0,1094 

2,188 

60,77 


Esperimento senza antisettici. I. Temp. 55—56°. 

Fegato di cane digiunante da 4 giorbi, contencnte N totale . 3,6 pCt. 

La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in acqua 

conteneva N. 0,0022 „ 

La difTerenza a favore della prova coi lipoidi nel riguardo dell’ 

N non coagulabile contenuto in 100 gr di fegato dopo 

48 ore di autolisi e di. 0,6605 gr 

Supponendo tutto V N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persiste la differenza in. 0,6382 „ 


Tabelia VI. 


Durata deir 
autolisi in ore 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

N 

non coagula¬ 
bile su 

5gr 

N 

non coa¬ 
gulabile 
su 

100 gr 

N 

passatoin 
soluzione 

pCt. 

N 

non coagula¬ 
bile su 

5gr 

N 

non coa¬ 
gulabile 
su 

100 gr 

N 

passato in 
soluzione 

pCt. 

0 

0,01822 

0,3644 

9,51 




6 

0,046452 

0,92904 

24,25 

0,085554 

1,71108 

44,67 

12 

0,086436 

1,72872 

45,13 

0,121128 

2,42256 

63,25 

24 

0,10142 

2,0284 

52,96 

— 

1 

— 


Esperimento senza antisettici. 11. Temp. 52—53°. 

Fegato di cane digiunante da 7 giorni, contenente N totale . 3,83 pCt. 
La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in acqua 


conteneva N. 0,022344 , 

La differenza a favore della prova coi lipoidi nel riguardo delF 
N non coagulabile contenuto in 100 g di fegato dopo 

12 ore di autolisi e di. 0,69384 gr 

Supponendo tutto F N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persiste la differenza in.0,6715 „ 


Gck igle 


Original from 

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Ulteriori ricerche sull' azione dei lipoidi suir autolisi dcl fegato. 91 


Tabelia Yll. 


_ 43 

** L. 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

Durata deli 
utolisi in o 

N 

non coagula¬ 
bile SU 

N 

non coa¬ 
gulabile 
su 

N 

passato in 
soluzione 

N 

non coagula¬ 
bile SU 

N 

non coa¬ 
gulabile 

SU 

N 

passato in 
soluzione 

CB 

5gr 

100 gr 

pCt. 

5gr 

100 gr 

pCt. 

0 

24 

48 

72 

0,01808 

0,069972 

0,0785 

0,09702 

0,3616 

1,39944 

1,47 

1,9404 

9,66 

37,41 

39,29 

51,88 

0,093198 

0,093786 

0,120246 

1,86396 
1,87572 
2,40492 j 

! 

49,83 

50.15 

64,30 


Esperimento senza antisettici. III. Temp. 52—53°. 


Fegato di cane digiunante da 7 giorni, contenente N totale . 3,74 pCt. 
La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in acqua 

conteneva N. 0,02086 „ 

La differenza a favore della prova coi lipoidi, nel riguardo delF 
N non coagulabile contenuto in 100 gr di fegato dopo 

72 ore di autolisi k di. 0,46452 gr 

Supponendo tutto V N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persisie la differenza in. 0,44366 „ 


Tabelia VIII. 


Durata delP 
autolisi in ore 

Prove senza lipoidi 

Prove coi lipoidi 

N 

non coagula¬ 
bile SU 

5gr 

N 

non coa¬ 
gulabile 
su 

100 gr 

N 

passato in 
soluzione 

pCt. 

N 

non coagula¬ 
bile su 

5gr 

N 

non coa¬ 
gulabile 
su 

100 gr 

N 

passato in 
soluzione 

pCt. 

0 

0,022344 

0,44688 

11,64 




24 

0,071582 

1,43164 

87,3 

0,106428 

2,12856 

55,6 

72 

0,063196 

| 1,26892 

33,0 

0,106428 

2.12856 

55,6 

110 

0,082908 

! 1,65816 

43,2 

0,10144 

2,0288 

53,0 


Esperimento senza antisettici. IV. Temp. 55—56°. 


Fegato di cane digiunante da 6 giorni, contenente N totale . 3,83 pCt. 
La sospensione di lipoidi di fegato di cane normale in acqua 

conteneva N. 0,02086 „ 

La differenza a favore della prova coi lipoidi nel riguardo delT 
N non coagulabile, contenuto in 100 gr di fegato, dopo 

110 ore di autolisi e di. 0,37064 gr 

Supponendo tutto V N della sospensione di lipoidi passato in 

soluzione, persiste la differenza in. 0,34978 „ 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








92 G. Satta e G. M. Fasiani, Ulteriori ricerchc sulF azione dei lipoidi etc. 


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L’ attivazione prodotta dai lipoidi in queste prove eseguite al 
di fuori di ogni antisettico, e stata notevolissima: la differenza a 
favore delle prove coi lipoidi, riguardo alla quantitä di N passata 
in soluzione, in un caso (Tab. V) raggiunse il 26 pCt. 

ln due esperiraenti (Tab. V e VIII) 1’ autolisi dopo aver- 
raggiunto un grado altissimo dopo le priine 12 ore non e pro- 
gredita ulteriormente. Questo fatto deve essere riferito all’ azione 
della temperatura, che in questi esperiraenti si e mantenuta piü 
elevata che negli altri (55 —56°). 

I risultati di queste riccrche ci permettono di dare una 
risposta esauriente al quesito che ci eravamo posti, affermando che 

i lipoidi estratti coli’ alcool dal legato, attivano la 
scomposizione autolitica delle sostanze azotate del legato. 

Resume. 

In der vorliegenden Arbeit haben die Verfasser ihre zum Teil 
schon veröffentlichten (Berl. klin. Wochenschr. 1910. Nr. 32) Unter¬ 
suchungen über den Einfluss der Lipoide auf die Leberautolyse 
fortgesetzt und in Bezug auf die Deutung des Einflusses der Lipoide 
einer experimentellen Kritik unterzogen. 

Zuerst haben sie als Antiseptikum an Stelle des Chloroform- 
wassers Salizylsäure und Forraaldehyd gebraucht. Mit der ersten 
war keine deutliche, mit dem zweiten dagegen eine ganz deutliche 
Aktivierung der Autolyse durch Zusatz der Lipoide nachweisbar. 
Wahrscheinlich fehlte auch im ersten Falle die Aktivierung nicht, 
sondern dieselbe wurde durch die viel stärkere, gleichsinnige Wir¬ 
kung der Säure verdeckt. 

Ganz unzweideutig waren die Resultate einer zweiten Ver¬ 
suchsreihe, bei welcher jeder Zusatz von Antisepticis unterlassen 
wurde, und die Entwicklung von Mikroorganismen durch Temperatur 
von 52—56° G. gehemmt wurde. Unter solchen Versuchsbedingungen 
zeigte sich die fördernde Wirkung der Lipoide ganz konstant und 
sehr deutlich. 

Die Verfasser glauben sich berechtigt, auf einen direkten 
aktivierenden Einfluss der Lipoide auf die Leberautolyse 
schliesscn zu können. 


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Original fro-m 

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(Aus der chirurgischen Universitätsklinik in Jurjew.) 

Beitrag zur Methodik der Erforschung der Rolle 
der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 

Von 

N. Burdenko (Jurjew). 

Die Frage nach der Rolle, welche die Leber bei der Assimi¬ 
lation der Kohlehydrate spielt, gehört zu den wichtigsten der 
experimentellen Physiologie. Die Reihe der klassischen Unter¬ 
suchungen CI. Bernard’s beginnt mit Versuchen über die zucker¬ 
bildende Funktion der Leber. Allerdings wurden später die 
Schlüsse, zu denen er gelangte, nicht allgemein anerkannt, und 
gegenwärtig bildet diese Frage ein Objekt heisser Diskussionen. 
Zurzeit befindet sich die Frage in folgender Phase: zweifellos spielt 
die Leber eine gewisse und dabei sehr wichtige Rolle bei der 
Assimilation der Kohlehydrate aus der Nahrung seitens des Orga¬ 
nismus; ob aber diese Rolle ausschliesslich der Leber zukommt, 
ist noch fraglich. Das ist der zentrale Punkt, um den sich die 
Untersuchungen der Autoren, welche sich mit dieser Frage befassten, 
drehen. 

Die Geschichte derselben bietet eine demonstrative Illustration 
des von J. Pawlow ausgesprochenen Satzes: die Wissenschaft 
bewegt sich in Sprüngen, abhängig von den herrschenden 
Methoden. Im gegebenen Falle hängt die positive Lösung der 
Frage mehr als irgendwo anders von der gewählten Methode ab. 
Und in der Tat kann ein beliebiges Organ in einer von seinen 
Funktionen nur auf folgende Weise erforscht werden: 

1. durch Abschwächen des gegebenen Organes; 

2. durch Entfernen des Organes aus dem Organismus; 

3. durch vollständiges Verhindern der Funktion des Organes, 
ohne das Organ selbst aus dem Organismus zu entfernen. 


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94 


N. Burdenko, 


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Schon eine oberflächliche Analysierung genügt, um zu sagen, 
wie wenig überzeugend die Resultate sein können beim Verfahren 
nach dem ersten und zweiten Punkt. Denn beide setzen ein ge¬ 
wisses Trauma des Organes und dadurch auch des ganzen Orga¬ 
nismus voraus. 

Schliesslich ist im gegebenen Falle bei der Erforschung der 
Rolle der Leber im Kohlehydratwechsel an die Ausführung der ersten 
zwei Punkte bei hochorganisierten Tieren gar nicht zu denken. Wie 
bekannt, leben z. B. Hunde nur einige Stunden nach der Operation, 
und diese Zeit ist eigentlich eine dauernde Agonie des Tieres. 

Deshalb bleibt uns die Erfüllung der dritten Bedingung zu 
wünschen übrig. Wie kompliziert dieses aber ist, werden wir aus 
der kurzen Skizze der Literaturangaben sehen. 

CI. Bernard war der erste, der die alimentäre Glykosuric 
an Hunden, an denen die Unterbindung der V. portae vollführt 
worden war, konstatieren konnte. 

Dann wurden auch von ihm die vergleichenden Versuche 
über den Kohlehydratwechsel bei Injektion von Zuckerlösungen in 
eine periphere Vene und die Zweige der V. portae angestellt. 

Auf Grund seiner Versuche zog er den Schluss über die aus¬ 
schliesslich der Leber zukommendc Rolle bei der Assimilation der 
Kohlehydrate aus der Nahrung. Seiner Vorstellung nach ver¬ 
wandelt sich der gesamte Zucker der Nahrungs-Kohlehydrate beim 
Passieren der Leber in Glykogen. 

Dieses letztere lagert sich in der Leber wie in einem Depot 
ab, um von hier je nach Bedürfnis in das Blut überzugehen. Erst 
bei Ueberladung des Organes mit Glykogen und bei immer weiterer 
Lieferung des Zuckers aus dem Darm treten die physiologische 
Hyperglykämie und Glykosuric auf. Letztere wird desto stärker, 
je mehr Zucker mit der Nahrung zu sich genommen wird 
[CI. Bernard 1 )]. 

Diese Lehre wird in der letzteren Zeit von Pavy 2 ), Pflüger 3 ), 
Luciani 4 ) und Abderhalden 5 ) anerkannt. 

Pflüger berechnet die tägliche Portion der Kohlehydrate nach 
folgendem Schema: Ein erwachsener Mensch resorbiert 600 g 

1) Ci. Bernard, Lcgons sur la diabete. Paris 1877. p. 268—269, 
317—320. 

2) Pavy, The Physiologv of the Carbohydrates. London 1894. 

3) E. Pflüger, Das Glykogen. Pflüger's Archiv. 1903. Bd. 96. S. 363. 

4) Luciani, Fisiologia delT uomo. 2. Aufi. 1904. Yol. 1. p. 288. 

Ä) Abderhalden, Lehrbuch der physiologischen Chemie. Berlin 1906. S. 70. 


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Original fro-m 

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Die Kollc der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 


95 


Kohlehydrate in 24 Stunden. Zu gleicher Zeit findet die Oxydation 
der Kohlehydrate statt, weshalb keine Glykämie auftritt. Jedoch 
beide erwähnten Prozesse (Resorption und Oxydation) brauchen 
nicht immer parallel zu verlaufen, sondern können zuweilen in ver¬ 
schiedenem Tempo vor sich gehen. Bei unveränderter Resorption 
und sistierender Oxydation wird ein Uebermass an Kohlehydraten 
erzeugt, was unvermeidlich zum Auftreten von Hyperglykämie und 
Glykosurie im Organismus führt. Dieses findet aber nicht statt 
dank der Leber, die den Ueberfluss an Kohlehydraten in Gestalt 
von Glykogen aufstapelt. 

„Wenn die Leber Aufspeicherung von Glykogen in sich un¬ 
möglich macht, so müssen die zugeführten Massen des Zuckers 
zum grösseren Teile im Blute bleiben, demnach eine um so stärkere 
Glykosurie veranlassen, je grössere Mengen von Kohlehydraten in 
der Nahrung enthalten waren.“ 

Ebenso, aber noch dogmatischer äussert sich Luciani. Ist 
einmal der Nahrungszucker aus irgendwelchen Gründen nicht durch 
die Leber in Gestalt des Glykogens abgelagert, so wird er unbe¬ 
dingt durch die Nieren ausgeschieden. 

Abderhalden 1 ) schliesst sich bloss der Meinung an betreffs 
der ausschliesslichen Fähigkeit der Leber, den Kohlehydratstoff- 
wechsel im Organismus zu regulieren (S. 70). 

Jedenfalls konnte diese Lehre in solcher Form nieht lange 
ohne Veränderungen bestehen. Als ein schwacher Punkt erwies 
sich die Hinweisung auf die ausschliessliche Fähigkeit der Leber, 
mit Zucker zu operieren. Schon Pflüger hält es nicht für möglich, 
auf dieser Meinung zu bestehen. Seine Ueberlegungen in dieser 
Hinsicht sind kurz folgende: Das Gewicht der Leber eines er¬ 
wachsenen Menschen beträgt 2 kg. Nehmen wir an, dass dieselbe 
das Glykogen in der Menge von Vio ihres Gewichtes in sich ab¬ 
zulagern vermag, so bleiben bei herabgesetzter Oxydation der 
Nahrung noch 400 g übrig. Dieses oder ungefähr ein, dem von 
der Leber behaltenen, gleiches Quantum wird resorbiert, indem es 
sich im übrigen Organismus ablagert, wobei wahrscheinlich die 
Vermittlung der Leber notwendig ist. Der Gedanke über die 
Fähigkeit anderer Organe, den im Blute zirkulierenden Zucker 
zurückzuhalten und als Glykogen abzulagern, ist schon früher von 
v. Bunge 2 ) ausgesprochen. Seiner Meinung nach muss eine solche 

1) Abderhalden, L. e. 

2) v. Bunge, Lehrbuch d. plivs. u. pathol. Chemie. 4. Auf]. Leipzig 
1898. S. 372. 


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96 


N. Burdenko, 


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Fähigkeit den Glykogen enthaltenden Organen, folglich auch den 
Muskeln, zukommen. 

Zurzeit stellt sich Seegen 1 ) diese Erscheinung folgendermassen 
vor: der Nahrungszucker wird in der Leber behalten, das aus dem¬ 
selben gebildete Glykogen wird entweder weiter in andere Organe 
transportiert oder in der Leber in Fett umgewandelt. 

Hammarsten äussert sich in dem Sinne, dass das Glykogen 
der Leber zuerst in Zucker übergeht, ins Blut eintritt und von da 
durch andere Organe entnommen wird. Luciani (S. 288) gibt 
trotz des von ihm früher ausgesprochenen kategorischen Satzes 
die Möglichkeit zu, dass auch die anderen Organe ausser der Leber 
den im Blute in Gestalt des Glykogens zirkulierenden Zucker zu 
fixieren fähig sind. 

Eine ganze Reihe von Autoren lieferte eine mehr detaillierte 
Erörterung der oben geschilderten Frage, indem sie zu entscheiden 
versuchten, ob der Nahrungszucker, ohne dazu der Verwandlung 
ins Leberglykogen zu bedürfen, durch den Organismus in Gestalt 
z. B. des Muskelglykogens resorbiert werden kann. In solcher 
Form wurde die Frage von mehreren Biologen gestellt: CI. Bernard, 
S. Schöpfer, v. Brasch, Minkowski, M. Laves, C. Schelz, 
C. Lilienfeld, F. Weyert, Voit, Strauss, Boeri und de Andreis» 
Sachs, M. Doyen et E. Dufour, Scaft, S. Jappelli und 
J. d’Errico, Blumenthal, Underhill und Closson, Heilner, 
P. Albertoni, Moscatti, B. A. Kätscher und Wolf, E. Külz. 
Die Resultate der Untersuchungen hängen in ihrem objektiven Wert 
von der durch jene oder andere Experimentatoren benutzten Methode 
ab. Einige Autoren entfernten bei Gänsen [Minkowski 2 3 )], bei 
Fröschen [Külz 8 )], bei Hühnern [Schelz 4 )], und Laves 5 * * ) bei 
Hühnern und Gänsen die Leber und fütterten die genannten Tiere 
in verstärktem Masse mit Kohlehydraten — entweder kurz vor 
der Operation oder nach derselben. 


1) J. Seegen, Zuckerbildung im Tierkörper. 2. Aufl. Berlin 1900. S. 44. 

2) Minkowski, lieber den Einfluss der Leberexstirpation auf den Stoff¬ 
wechsel. Arcli. f. exp. Path. u. Pharm. 1886. Bd. 21. S. 41. 

3) Külz, Bildet der Muskel selbständig Glykogen? Pfliiger's Archiv. 
Bd. 24. S. 64 u. 69; Zeitschr. f. Biol. Bd. 9. S. 237. 

4) Schelz, Experimentelle Kritik der im medizinischen Laboratorium zu 
Königsberg i. Pr. von M. Laves unter Leitung von 0. Minkowsky aus¬ 
geführten, den Ursprung des Muskelglvkogens betreffenden Arbeit. Zeitschr. 
f. Biologie. Bd. 25. S. 18. 

5) Laves, Uebcr das Verhalten des Muskelglykogens nach der Leber¬ 

exstirpation. Arcli. f. exp. Path. u. Pharm. 1887. Bd. 23. S. 139—141; 

Inaug.-Dissert. Königsberg 1886. 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 


97 


Um die Untersuchungen genauer zu gestalten, isolierte Min¬ 
kowski das Rektum aus der Kloake; auf diese Weise konnte er 
nur das Sekret der Nieren sammeln. Kein einziges Mal konnte 
er bei den operierten Vögeln Glykosurie beobachten, und er fand, 
dass man enormer Dosen von Zucker bedarf, um Glykosurie hervor¬ 
zurufen. Bei einer Gans, deren Körpergewicht 5,2 kg betrug, gelang 
es erst, Glykosurie zu erzielen nach Darreichung von 25 g Glykose 
und 25 g Stärke, wobei nur 0,5 g ausgeschieden wurde. Eine 
andere Gans von 5 kg Körpergewicht schied 4,2 g aus, nachdem 
sie 50 g Glykose und 25 g Stärke zu sich genommen hatte. 
Jedoch muss man folgenden Umstand in Betracht ziehen: die 
Resultate der Beobachtungen an Geflügel dürfen nicht ohne weiteres 
auf die Säugetiere übertragen werden. Thiel 1 ) hat den scharfen 
Unterschied dieser beiden Tierarten in der Assimilation der Kohle¬ 
hydrate gezeigt. 

CI. Bernard hat den verschiedenen Effekt des Zuckerstiches 
bei den Säugetieren und den Vögeln festgestellt. Minkowski) 
gelang es nicht, bei Vögeln durch Exstirpation des Pankreas 
Diabetes hervorzurufen. 

Külz machte Fröschen, bei denen die Leber entfernt war, 
subkutane Injektionen von Traubenzucker (0,5 g); nachdem er einige 
Zeit abgewartet hatte, bis der Zucker resorbiert war, untersuchte 
er die Muskeln der hinteren Extremitäten auf ihren Zuckergehalt, 
wobei er parallel Muskeln gesunder Tiere nahm und solcher, bei 
welchen die Leber exstirpiert war, die aber keine Injektion von 
Zuckerlösung erhalten hatten. Auf diese Weise erhielt Külz: 


Normale Tiere 

1. Serie 

a) 0,6684 

b) 0,6223 

2. Serie 
0,4605 


Ohne Leber 
Im Hungerzustand 
0,6299 
0,6350 

0,5441 


Ohne Leber 
Hit der Injektion 
0,7977 
misslungen 

0,5571 


Gestützt auf diese Angaben schliesst Külz, dass der Muskel 
die Fähigkeit besitzt, in sich Zucker in Gestalt des Glykogens ab¬ 
zulagern. Jedoch Pflüger denkt (S. 294), dass Ziffern überhaupt 
den Schluss in dem Sinne und Umfang, wie das Külz tut, nicht 
gestatten: das Schwanken der Ziffern befindet sich im Bereich der 


1) Thiel, Ueber experimentelle Glykosurie bei Vögeln. Arch. f. exp. 
Path. u. Pharm. 1887. Bd. 23. S. 142. 

2) Minkowski, Untersuchungen über den Diabetes mellitus nach Exstir¬ 
pation des Pankreas. Leipzig. S. 9—11. 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 1. 7 


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98 


N. Bur den ko, 


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Norm und der bei der Untersuchung möglichen Fehler. Laves 
und Schmelz kamen zu negativen Resultaten an Vögeln. Und 
das ist alles, was über diese Frage mitgeteilt ist. Die eben be¬ 
schriebenen Versuche erscheinen zweifellos, als die zuverlässigsten 
Methoden bei Beantwortung der gestellten Frage. Hierbei wurde 
der Zucker im Magendarmtrakte der Wirkung aller Verdauungs¬ 
säfte unterworfen, trat allmählich ins Blut über und wurde im 
ganzen Organismus verteilt. 

Minderwertiger ist dagegen eine ganze Reihe der nach den 
anderen Methoden angestellten Untersuchungen. 

Verschiedene Arten von Kohlehydraten, von der Dextrose bis 
zur Stärke, wurden subkutan resp. in die Bauchhöhle oder un¬ 
mittelbar in die venösen Gefässe eingeführt. Nachher wird die 
Urinuntersuchung, um die Glykosurie zu bestimmen, und die Unter¬ 
suchung der Muskeln und anderer Organe auf ihren quantitativen 
Glykogengehalt vorgenommen. Mit Dextrose wurden schon von 
CI. Bernard 1 ) Versuche gemacht. Er hat Kaninchen intravenös 
Zucker eingeführt und stellte fest, dass dieselben auf diese Weise 
ungefähr 1 g pro Kilogramm Körpergewicht zu assimilieren im¬ 
stande sind. 

Späterhin wiederholte Schöpfer 2 3 ) diese Versuche, indem er 
in die peripheren Venen und in die V. portae Zucker einspritzte. 
Im ersten Falle wurde eine bedeutende Menge (0,1—1,5 g), im 
zweiten Falle nur Spuren ausgeschieden. 

Doyen und Dufour 8 ) beobachteten bei intravenösem Einführen 
von Glykogen (2 g pro Kilogramm) ein bedeutendes (bis 93 pCt.) Aus¬ 
nutzen dieses Kohlehydrates seitens des Organismus. Lilienfeld 4 5 ) 
(im Jahre 1899) hat bei Kaninchen eine ansehnliche Fähigkeit. 
Glykose bei Einspritzung festzuhalten, festgestellt. Boeri und 
de Andreis 6 * ) (1898) stellten die Grenze der Assimilation der in 
die Vene eingeführten Glykose fest (— 0,1—0,2 g). L. v. Brasol 6 ) 

1) CI. Bernard, 1. c. 

2) Schöpfer, Beiträge zur Kenntnis der Glykogenbildung in der Leber. 
Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 1. S. 73—79. 

3) Doyen et Dufour, Sur les conditions experimentales de la con- 
somation tissulaire du Glycose injecte dans les veines. Journ. de Phys. et 
Path. gen. 1901. Vol. 3. p. 703—707. 

4) Lilienfeld, Versuche über intraveeösc Ernährung. Zeitschr. f. diät, 
u. phvs. Ther. 1889. H. 2; ref. im Zentralbl. f. Physiol. 1899. Bd. 13. S. 95. 

5) Boeri u. Andreis, Polikl. V. Med. 1898. p. 477. Zit. nach 
de Filippi. 

6) v. Brasol, Auswanderung des Blutzuckers. Arcli. f. Anat. u. Physiol. 

1884. S. 211—241. 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 


99 


(1884) hat bei einem Hunde, weichem 100 g Glykose in die 
V. jugularis (5,0 g pro Kilogramm) eingeführt waren, eine un¬ 
gleich massige Glykosurie beobachtet; dasselbe fand er bei Kaninchen, 
wobei der Forscher sich schon mit der Frage über das Schicksal 
des zurückgehaltenen Zuckers befasste. Seine Beobachtungen 
wurden von J. Weyert 1 ) (S. 189) bestätigt. In der letzten Zeit 
beschäftigte sich Albertoni (1906) mit der Erforschung des Schick¬ 
sales des eingespritzten Zuckers und konstatierte das rasche Ver¬ 
schwinden der Glykämie und Glykosurie 2 ). 

Lävulose wird bei intravenöser Injektion in geringerer Menge 
im Vergleich mit Glykose resorbiert (Lilienfeld). 

Bei subkutaner Einverleibung verschiedener Sorten von Zucker 
gehen die Beobachtungen der Autoren stark auseinander. Nach 
CI. Bernard, Voit und Pavy werden eingespritzte Saccharose und 
Laktose unverändert vom Organismus ausgeschieden. Dasselbe 
stellte Pavv s ) auch beim Einfuhren von Honiglösung fest (1 g 
pro Kilogramm). 

Voit beobachtete an Menschen völlige Assimilation einer 
10 proz. Lösung von Monosacchariden 4 ). Sachs und Strauss 6 ) 
beobachteten quantitativ völlig gleiche Assimilation der Glykose 
bei subkutaner Einverleibung letzterer bei normalen Fröschen und 
solchen mit entfernter Leber. Beim Beobachten der Assimilations¬ 
grenze für Glykose bei subkutanem Einführen konnten Boeri und 
de Andreis konstatieren, dass diese Grenze fast gleich ist der¬ 
jenigen beim Einführen der Glykose mit der Nahrung (ungefähr 
4 g). Dennoch beobachteten Japelli und Errico 6 ) bei subkutanem 
Einführen von Kohlehydraten, dass die ausgeschiedene Menge der¬ 
selben geringer als die eingeführte war. Für Hunde bestimmte 
Scott diese Assimilationsgrenze als 5—7 g pro Kilogramm 7 ). Das¬ 
selbe behaupten Underhill und Closson 8 ) für die Kaninchen. 

1) F. Weyert, Der Ucbergang des Blutzuckers in verschiedene Körper¬ 
hafte. Arch. f. Anat. u. Physiol. 1891. S. 187—192. 

2) Albertoni, Arch. ital. de Biologin. 1906. Vol. 45. p. 252. 

3) Pavy, The Phys. Carbohydr. 1894. p. 148, 238, 336. 

4) Voit, Untersuchungen über das Verhalten verschiedener Zuckerarten 
im menschlichen Organismus nach subkutaner Injektion. Deutsches Arch. f. 
klin. Med. 1897. Bd. 58. S. 523. 

5) Strauss, Leber und Glykosurie. Berliner klin. Wochenschr. 1898. 
Nr. 51. S. 1123. — Sachs, Bedeutung der Leber für die Verwertung der 
verschiedenen Zuckerarten. Zeitsehr. f. klin. Med 1899. Bd. 98. S. 87. 

6) Errico, Aff. R. Acc. med. Chir. di Napoli. 1903. p. 295. Zit. nach 
de Filippi. 

7) Scott, Journ. of Phys. 1902. Vol. 28. p. 107. 

8) Closson, Journ. of Biol. Chemistry. 1906. Vol. 2. p. 117. 

7 * 


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100 


N. Burdenko, 


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Heilner führte Kaniuchen von 2,5—3 kg Körpergewicht subkutan 
fast kolossale Dosen von Glykose (30—50 g), ohne Glykosurie 
hervorzurufen, ein. 

Nicht weniger zahlreiche Arbeiten erschienen über subkutane 
und intravenöse Injektion von Stärke und Glykogen. 

Sapolskys 1 ) arbeitete mit in Wasser suspendierter Stärke, 
welche in verschiedene Venen injiziert wurde, wobei er Glykosurie 
beobachtete. 

F. Voit 2 3 ) und 0. Mayer 8 ) führten den Tieren subkutan 
Glykogen und Dextrin ein und fanden, dass die Tiere kleine Dosen 
recht gut vertragen. Glykogen, Dextrin, Stärke in Dosen von 
3 g pro Kilogramm rufen Glykosurie hervor, unabhängig davon, 
ob diese Stoffe subkutan oder in die Bauchhöhle eingeführt 
werden. 

Die intravenösen Glykogeninjektionen erzielen Glykosurie, 
Albuminurie und Hämaturie [Pavy 4 ), Böhm, Hoffmann 5 ), 
Teissier und Zaky 6 )]. 

In der letzten Zeit erschien die Arbeit von Moscatti 7 ). Der 
Autor hat Hunden in die Vene Stärkelösung in Dosen von 1—3,9 g 
pro Kilogramm eingeführt. Es stellte sich heraus, dass solche 
Dosen von den Tieren gut, ohne Amylosurie oder Glykosurie 
hervorzurufen, vertragen werden. Der Meinung des Autors nach 
verwandelt sich die gesamte Stärke infolge der Tätigkeit ver¬ 
schiedener Organe unmittelbar in Glykogen. 

Aus allen diesen Literaturangaben folgt eins, dass die Frage 
über die Assimilation verschiedener Kohlehydrate durch die Ge¬ 
webe sich erst in der Periode der Erforschung befindet; ein ent¬ 
scheidendes Wort ist hierüber noch lange nicht ausgesprochen. 
Während die einen (Pavy) durch subkutane resp. intravenöse 
Injektion von Kohlehydratlösungen eine ziemlich bedeutende Gly- 


1) Sapolskys, Arbeit a. d. Bemsch. Path. Institut. 1871—1872. S. 80. 

2) F. Voit, Untersuchungen über das Verhalten verschiedener Zucker¬ 
arten im menschlichen Organismus nach subkutaner Injektion. Deutsch. Arch. 
f. klin. Med. Bd. 58. S. 523. 

3) P. Mayer, Fortschritte der Medizin. Bd. 21. S. 417. 

4) i Pavy, The Journ. of Phys. 1899. Vol. 24. p. 479. Zit. nach 
de Filippi. 

5) Böhm u. Hof man n, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. Bd. 9. S. 489. 
C) Teissier u. Zaky, C. 1U Soc. Biol. 1902. Vol. 4. p. 1098. Zit. 

nach de Filippi. 

7) Moscatti, Ueber das Verhalten der in den Organismus eingeführten 

Stärkclösung. Ablagerung der Stärke und Umwandlung in Glykogen. Zeitschr. 
f. phy*. Chemie. 190G. Bd. 2. S. 73-88. 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 101 


kosurie erzielten, konnten die anderen [Heilner 1 )] im Urin nicht ein¬ 
mal Spuren von Zucker beobachten; die dritten (v. Brasol, Weyert 
und Albertoni) sahen eine jedoch bald verschwindende Glykosurie 
einsetzen und die vierten (Moscatti) weisen, sogar bei vollständigem 
Fehlen der Glykosurie, mit Bestimmtheit auf die topographische 
Verteilung der im Organismus abgelagerten Kohlehydrate hin. 

Alle angeführten Untersuchungen und die daraus folgenden 
Schlüsse, sei es positive oder negative, können nicht als Grund¬ 
lage für irgendwelche Schlussfolgerungen in dieser Hinsicht dienen. 

In allen Versuchen, die Leberexstirpation ausgeschlossen, wird 
ein dieselben ihre Beweiskraft raubender Umstand zugelassen: 
das allzu rasche Einführen der Kohlehydrate in den Organismus 
und folglich die plötzliche Ueberfüllung desselben mit Zuckermassen. 
Alle Versuche sündigen in dieser Hinsicht. Kein Wunder, dass 
bei solchen Bedingungen oft Glykosurie auftritt! Zweitens er¬ 
weisen sich alle Versuche mit positivem Resultate als auch gar 
nicht überzeugend, da doch eigentlich die Leber in der Kohle¬ 
hydratmetamorphose gar nicht mitzuwirken aufhörte. Die Leber 
erhielt ihre gewöhnliche Blutmenge, wie durch die V. portae, so 
auch durch die Art. hepatica. Und bei jeder Konzentration des 
Zuckers im Blute war die Leber imstande, ihre araylogenetische 
Funktion ebenso weit zu entfalten, wie in dem Falle, wenn der 
Zucker aus dem Darmkanal herkommt. 

Diesem Umstande wurde von den Forschern zu wenig Auf¬ 
merksamkeit gewidmet. Geht durch die Leber eine bedeutende 
Blutmenge, so ist es kein Wunder, dass das Organ zu funktionieren 
und an den Stoffen zu operieren beginnt, die für gewöhnlich dahin 
aus dem Magendarmkanal gelangen. 

Von diesem Standpunkte aus eignen sich alle angegebenen 
Versuche dazu, nur einen Teil der von den Autoren gestellten 
Fragen zu klären. Offen bleibt noch die Frage, ob der subkutan 
eingeführte Zucker auch ohne Leberfunktion assimiliert wird oder 
ob die Leber auch diesen im Magendarmkanal nicht verarbeiteten 
Zucker erhält 2 ). 

1) Heilner, Die Wirkung des dem Tierkörper per os und subkutan zu¬ 
geführten Traubenzuckers mit besonderer Berücksichtigung der Frage von der 
Verdauungsarbeit. Zeitschr. f. Biologie. 1906. Bd. 48. S. 144—209. 

2) Es ist wohl gar nicht nötig, darauf hinzuweisen, dass der Zucker in 
Kolloidgestalt resp. in destilliertem, gewöhnlichem Wasser eingeführt wird. 
Ebenso spreche ich nicht von den Schmerzaffekten bei subkutaner Injektion, 
was auch eine gewisse Rolle bei der Assimilation durch die Zellen des Orga¬ 
nismus von Zucker und Stärke spielen kann. 


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Go igle 


Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



102 


N. Bürden ko, 


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Dass eine solche Fragestellung nicht nur möglich, sondern 
auch notwendig ist, folgt aus folgender Tabelle: 

Nach Beck läuft allein durch die V. portae Blut 
bei Lebergewicht von 220 g . . . 170 g 

n n n 263 „ • • • 200 „ 

n r n ^20 „ . 250 „ 

Beim Berechnen auf 1 g des Leberparenchyms erhalten wir 

in 24 Stunden.0,78 kg 

» 24 „ .0,76 „ 

„ 24 „ .0,60 „ 

Da aber die Glykämie bei den subkutane oder intravenöse 
Injektionen erhaltenden Tieren (Brasol, Weyert, Albertoni) 

ungefähr in 2—3 Stunden verschwindet, so fliesst in dieser Zeit 
durch die Leber folgende Blutmenge durch: 

I. 7,1 X 2 X 3 [(0,78 : 24) X 220] 

II. 8,31 X 2 X 3 [(0,76 : 24) X 263] 

III. 10,41 X 2 X 3 [(0,60:24) X 420] 

Beim Körpergewicht der Tiere I = 7,5 kg, II = 9,5 kg, 

III = 16 kg wird die Gesamtmenge des Blutes betragen 

bei I. 625 g (7,5:12) 

„ H.791 „ (9,5: 12) 

„III . 1333 „ (16 : 12) 

Folglich fliesst durch die Leber im Laufe einer Stunde das 
gesamte Körperblut beim 

Hund I.11 mal 


Ich halte für diese Ziffern Kommentare für unnütz. Und be¬ 
trachten wir die Lösung der gestellten Frage von diesem Stand¬ 
punkte aus, so gelangen wir unbedingt zu der Notwendigkeit, indem 
wir die faktische Genauigkeit der Ziffern anerkennen, die absolute 
Bedeutung für die Beantwortung der Frage zu verwerfen. 

Leider bin ich nicht imstande, hier die durch die Art. hepatica 
in die Leber zuftiessende Blutmenge anzugeben. In der mir zugäng¬ 
lich gewordenen Literatur fand ich über diese Frage nichts, die 
Dissertation von Gad ausgeschlossen. 

De Filippi führt in seinem Artikel andere Angaben von 
Scegcn an (Zeitschr. f. Biol. Bd. 49, 50. S. 555). Sie sind 
mit den eben gegebenen ungefähr identisch, nur nicht so genau. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 103 


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Wie es scheint, müsste die Frage ihre Form vollständig verändern 
und viel an Exaktheit gewinnen bei jener Methode, wo das Blut 
der V. portae direkt, ohne die Leber zu passieren, in den grossen 
Blutkreislauf eintritt. Dabei erweist es sich als möglich, wenn 
eine offene Art. hepatica in Betracht gezogen wird, die Frage zu be¬ 
antworten über die Fähigkeit der Gewebe im Organismus speziell 
der Muskeln, die Nahrungskohlehydrate zurückzuhalten, dieselben in 
Glykogen umzuwandeln, den Ueberfluss des letzteren in den Zellen 
abzulagern und ihn je nach Bedürfnis in den Blutstrom abzu¬ 
liefern. Derartige Beobachtungen wurden nach CI. Bernard von 
Popelsky im Laboratorium von Prof. Pawlow nach dieser 
Methode angestellt. Popelsky untersuchte an einem Hunde mit 
Eck’scher Fistel das Verhalten des Zuckers. Dabei fand er, 
dass beim Darreichen von Rohr- und Traubenzucker in Dosen von 
5—10 g pro Kilogramm Körpergewicht durch die Nieren ungefähr 
I 2 V 2 —13 pCt. der dem Tiere gegebenen Gesamtmenge ausge¬ 
schieden wird. 

Daraus zog Popelsky den folgenden Schluss, dass von dem 
durch die V. portae zugeführten Blute die Leber 13 pCt. Kohle¬ 
hydrate resorbiert, während die übrige Menge derselben durch die 
Art. hepatica zugeführt wird und die Hauptmasse in den Muskeln 
abgelagert wird. 

Dabei scheint Popelsky nur eine mechanische Erklärung der 
Glykosurie zuzugeben. Letztere erscheint infolge der zeitweiligen 
Ueberladung des Organismus mit Kohlehydraten. 

Die Fragen betreffend die spezifische Rolle der Leber bei der 
Assimilation der Kohlehydrate werden vom Autor nicht berührt. 
Es macht den Eindruck, als ob der Autor dieselben, im Vorbei¬ 
gehen streifend, negativ beantwortet, wobei er für die Muskeln die 
selbständige Fähigkeit annimmt, die zirkulierenden Kohlehydrate 
in Gestalt von Muskelglykogen aufzuspeichern. 

Im Jahre 1906 wiederholte ich die Versuche von Popelsky 
an 6 Hunden, wobei ich bei der Verabreichung von 10, 5 und 4 g 
analoge Resultate erzielte, das heisst ich beobachtete erhebliche 
Glykosurie. Das Quantum aber des ausgeschiedenen Zuckers 
schwankte beträchtlich zwischen 5 pCt. (II), 7,8 pCt. (I), 10 pCt. 
(H) und 11 pCt. (I). Als ich bei 3 g pro Kilogramm angelangt 
war und nur noch bisweilen die Dosis bis 4 g vergrössertc, trat 
schon keine Glykosurie mehr auf; diesen Umstand erklärte ich 
mir teilweise aus der Ungenauigkeit der chemischen Untersuchung- 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



104 


N. Burdenko 


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zum Teil auch aus dem Verdacht des Misslingens des Operations¬ 
effektes. Die folgende Obduktion jedoch zeigte, dass dieser Ver¬ 
dacht unbegründet war. Da das Fehlen der Glykosurie sich mehr¬ 
fach auch bei anderen Hunden wiederholte, so begann ich die 
Richtigkeit der Berechnung von Popelsky zu bezweifeln, konnte 
mich aber nicht entschliessen, seine Erwägung zu bestreiten, weil 
ich dennoch mein Resultat auf das Konto von Fehlern bei der 
Analyse setzte. Im nächsten Jahr (1907) erschien die Arbeit von 
de Filippi 1 ), in welcher ich eine direkte Lösung für meine Be¬ 
zweiflung fand. 

Durch die Untersuchungen von de Filippi wurde bewiesen, 
dass bei relativ grossem Verlust von Zuckerkapazität des Orga¬ 
nismus die absoluten Ziffern derselben ziemlich gross sind, wie 
dies aus folgender Tabelle zu ersehen ist 2 ): 

Glykose Lävulose Saccharose Laktose 
Bei normalen Tieren .... 9,0—10,0 1,6 3,5 0,9 

„ operierten „ .... 5,08 0,49 0,8 0,55 

Jedoch die Frage, ob bei den operierten Tieren der Zucker 
ohne Mitwirken der Leber assimiliert wird oder ob derselbe doch 
vorher von der Leber verarbeitet wird, insofern als das Blut durch 
die Leber mit der Art. hepatica durchgeht, diese Frage erhält keine 
Beantwortung, ebenso unaufgeklärt bleibt auch folgendes: 

Jedoch auch dieser Anordnung der Versuche kann wieder das¬ 
selbe vorgeworfen werden, was früher der Methode der subkutanen 
Einführung von Kohlehydraten vorgeworfen wurde. Nur bietet sich 
ein wesentlicher Unterschied, und dieses ist der geringere Blut¬ 
zufluss dank der Unterbindung der V. portae. Was für einen 
wesentlichen Einfluss dieser Umstand auf die Verteilung des Gly¬ 
kogens im Organismus ausübt, lassen folgende aus der Arbeit von 
de Filippi zitierten Angaben ersehen. 

Ich führe die vergleichende Tabelle an, in welcher der Gly¬ 
kogengehalt der Leber bei gut genährten, hungernden und bei den 
Eck’schen Hunden zusammengestellt ist. 

Aus den Resultaten seiner chemischen Untersuchungen zieht 
de Filippi mit vollem Rechte folgenden Schluss: „Deshalb ge¬ 
sellen wir uns zu der Meinung, dass die Leber gut genährter Hunde 

1) De Filippi, Der K oh lei ivdratstoff Wechsel bei den mit derEek’schen 
Fistel nach Pawlow’scher Methode operierten Hunden. Zeitsehr. f. Biologie. 
Bd. 49, 50. S. 39. 

2) 1. c. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 105 


Verfasser 

Gewicht 

des 

Hundes 

Ernährung 

Leber¬ 

gewicht 

Leber 
pCt. des 
Körper- 

Leber¬ 

glykogen 

Glykogen 
pCt. der 
Leber 



kg 


g 

ge wichts 


Pavy . . 


_ 

Fleisch 

- { 

Durchschn. 

3,30 

) - 

_ 

* 

. 

— 

Kohlehydrate 

- { 

Durchschn. 

6,40 

} - 

— 

Schöndorff I . 

12,0 

gemischt 

320 

2,70 

13,93 

4,354 

r 

11 . 

60,658 

1522 

2,49 

114,9 

7,602 

T 

III . 

9,507 

1 l 

819 

8,60 

153,07 

18,69 


IV . 

7,232 

l reich an Kohle- ) 

909 

12,43 

155,40 

17,1 


V . 

8,818 

f hyd raten \ 

726 

8,30 

118,88 

16,38 

* 

VI . 

8,009 

325 

! 4,06 

32,13 

9,89 


VII . 

7,452 

, ) ( 

380 

1 5,10 

27,73 

; 7,3 

Grube I . 


1,8 

gern. m. Zucker 3 Tage 

1 ( 

648 

1 3,04 

106,842 

: 16.488 

. II . 


10,3 

272,8 

2,60 

20,160 

■ 7,390 

, in. 


12,0 

1 1 einzige Mahlzeit J 

293,7 

2,47 

18,832 

1 6,412 

, IV. 


16,0 

I nach Fasten | 

500 

i 3,10 

48,675 

| 9,735 

, V. 


23,5 ! 

! f l 

. 623 

2,60 

1,214 

0,180 

Külz . . 


— 

Fasten m. ersch. A rbei t 

— 

! 2.10 

— 


Pflüger . 


33,6 

28 Tage Fasten 

507 { 

Durchschn. 

1,50 

| 22,4890 

• 4,43 

De Filip_p 

i I . . 

14,640 

16,389 

) r 

424 

2,90 

19,2939 

4,5504 

„ 

II . . 

> Kohlehydratdiät { 

551 

3,30 

34,2159 

6,2097 

yi 

III . . 

17,400 

f \ 

301,5 

1,15 

3,1467 

0,9675 


2 Hunde nahmen an Gewicht zu. Bei dem Hund Nr. II wurden Ver¬ 
klebungen des Netzes mit der Leber gefunden, weshalb der Versuch nicht als 
einwandsfrei zu betrachten ist. 


mit Eck’scher Fistel ihrem relativen Gewicht und Glykogen¬ 

gehalt nach der Leber solcher Hunde entspricht, welche sich im 
Hungerzustande befinden.“ 

In diesem Falle geschieht eine Verlegung der Glykogen¬ 

ablagerungen in andere Gewebe, hauptsächlich in die Muskeln. 

Oben wurde die Meinung von Popelsky über diese Ansicht 
angeführt. Die genauen experimentellen Angaben aber finden wir 
wieder bei de Filippi, welcher die Menge des Glykogens in den 
Muskeln Eck’scher Hunde erforscht hat. Die von ihm erhaltenen 
Angaben sind deutlicher zu sehen aus umstehender Tabelle (S. 106). 

Mit vollem Recht zieht de Filippi folgenden Schluss: „Das 

Muskelsystem enthält ein prozentuales Quantum von Glykogen, 

welches ähnlichen Mengen bei normalen wohlgenährten Hunden 
vollständig gleich gestellt werden kann.“ 

Wie es scheint, bietet alles Angegebene eine genügende Grund¬ 
lage zur Bestätigung der Vermutung von der Möglichkeit einer 


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Original from 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







106 


X. Bürden ko, 



Gewicht 

des 

Hundes 

kg 

Muskel¬ 

gewicht 

g 

Muskel¬ 
gewicht 
pCt. des 
Körper¬ 
gewichts 

Muskel¬ 

glykogen 

g 

Glykogen¬ 
gewicht 
pCt. des 
Muskel¬ 
gewichts 

Muskel- 
glykogen 

P r 

Körpei 

Leber- und 
Muskel- 
. glykogen 
o kg 
rgewicht 

Ueberernährter Hund I . 

12,0 

6 028 

50,23 

43,37 

0,7195 

3,61 

i 

! 4 ’77 

, , ii . 

60,658 

28 940 

45,75 

114,90 

0,8778 

4,01 

, 5,83 

, , in . 

9,507 

3514 

36,96 

89,27 

2,5406 

9.39 

! 25,49 

, , IV . 

7,232 

2 456 

33,96 

79,42 

3,233 

10,98 

32,46 

, , V . 

8,818 

3 230 

36,62 

120,13 

3,7217 

13,62 

27,10 

, , VI . 

8,009 

3 112 

38,85 

78,698 

2,526 

9,82 

13,83 

* * Vir . 

7,452 

2 694 

36,15 

20,47 

0,7599 

2,74 

! 6,48 

15. Pflüger, 28Tage Fasten 

33,6 

13 130 

39,07 

19,2352 

0,1465 

0,57 

1,24 

De Filippi I . . . . 

14,640 

I 5 257 

35,70 

63,6445 

1,2107 

4,28 

5,66 

„ II ... . 

16,380 

7 286 

44,70 

50,1966 

0,6889 

3,64 

5,15 

„ III ... . 

17,400 

6 975 

40,86 

82,0132 

1,1758 

1 4,71 

4,88 


kompensatorischen Tätigkeit seitens anderer Körperorganc anstelle 
der Leber bzw. ihrer Funktion in der Kohlehydratassirailation. 
Diese oder jene Entwicklung dieser kompensatorischen Funktion 
ist imstande, den Effekt der Ausschliessung der Leber aus dem 
, portalen Blutkreisläufe wenn nicht ad integrum, so jedenfalls sehr 
beträchtlich auszugleichen, so dass infolgedessen bei Einnahme der 
an Kohlehydraten armen Nahrung jegliche Erscheinungen der 
Ahepatie fehlen können. 

Allerdings hält es de Filippi in seiner, speziell der amylo- 
genetischen Funktion der Muskeln gewidmeten Arbeit nicht für 
möglich, sich über diese Frage im positiven Sinne auszusprechen. 
Seiner Meinung nach „sind die kompensatorischen organischen 
Funktionen selten so vollkommen, dass sie keinen sichtbaren Unter¬ 
schied von der Norm bieten, dabei entfalten sie sich gewöhnlich 
erst allmählich, so dass während dessen eine Periode der Aus- 
schliessung des Organes eintritt. Die Hunde mit Eck’scher Fistel 
dagegen sind vom ersten Tage an, wie normale Tiere, imstande, 
Kohlehydratdosen zu sich zu nehmen und dieselben zu behalten. 
Der Hund III nahm am Tage der Operation 100 g Brot mit 
200 ccm Milch zu sich, ohne dass der nachher untersuchte Urin 
irgendwelche Spuren von Zucker enthielt.“ 

ln diesem angeführten Zitat kann zu gleicher Zeit die Be¬ 
gründung wie für die negative, so auch für die positive Beant¬ 
wortung der Frage gefunden werden. 

Der Meinung von de Filippi nach können die kompen¬ 
satorischen Funktionen nicht so vollkommen entwickelt sein, dass 
sic gar keine Abweichungen von der Norm bieten. 


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UMIVERSITY OF MICHIGAN 



Die Bolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 107 

Bei den Eck’schen Hunden aber, wie es uns die eigenen 
Untersuchungen von de Filippi zeigen, sind solche Abweichungen 
vorhanden. 

Tabelle von de Filippi über die maximalen Dosen der von 
den Tieren resorbierten Kohlehydrate. 

Glykose Lävulose Saccharose Laktose 


Bei normalen Hunden. 9—10 1,6 3,5 0,9 

„ operierten n . 5,08 0,49 0,8 0,55 


Weiter steigen, nach der Meinung des Autors, die kom¬ 
pensatorischen Funktionen allmählich, was sich für die gepaarten 
Organe, wie z. B. die Nieren, durchaus eignet. Wir aber haben 
hier mit zwei verschiedenen Organen, von denen sich jedes als 
Ergänzungsorgan zu dem anderen verhält, zu tun. Die Muskeln 
zeigen sich als ein der Leber untergeordnetes Organ und besitzen 
sozusagen die passive kompensatorische Funktion, sind dabei von 
grösserer Zuckerkapazität und gewöhnt an grössere Schwankungen 
der ihnen von dem Blute in Gestalt des Zuckers zugeführten 
Portionen der Kohlehydrate. 

Deshalb ist es auch kein Wunder, wenn die Muskeln eine 
gewisse maximale Menge von Kohlehydraten (5 g pro Kilogramm 
Körpergewicht) auf einmal abzulagern fähig sind. 

Ja, ob sich die die Sache so verhält, ist auch noch fraglich. 
Denn de Filippi teilt mit: „Nach dem operativen Eingriff wird 
bei den Hunden im Laufe der folgenden Tage und sogar Monate 
keine Veränderung in Beziehung zu dem Zucker bemerkbar.“ 

Die früheste Untersuchung wurde jedoch erst nach 16 Tagen, 
die späteste nach 6‘A Monaten (538) angestellt, wobei die Toleranz¬ 
grenze für den Zucker sich als fast gleich erwies. Abgesehen 
davon, dass 16 Tage für die Entwicklung kompensatorischer 
Funktionen genügen, müssen wir noch in Betracht ziehen, dass 
diese Ziffern an verschiedenen Tieren gewonnen wurden. Die Be¬ 
weisfähigkeit der genannten Ziffern wäre erst dann nicht zu be¬ 
streiten, wenn in verschiedenen Zeiträumen ein und dieselben Tiere 
untersucht wären. Was den Hinweis (S. 67) auf die Abwesenheit 
der Glykosurie bei dem Hunde III nach Zusichnahrae von 100 g 
Brot und 200 g Milch am Tage der Operation anbetrifft, so muss 
erst die Frage gestellt werden, ob die Nahrungsprodukte resorbiert 
wurden und ob die Resorption überhaupt bei den laparotomierten 
Tieren (am Tage der Operation) möglich ist. 


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108 


N. Burdenko, 


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Vielen von meinen Hunden habe ich mehrmals in verschiedenen 
Zeiträumen Zucker in Dosen von 5 und 10 g pro Kilogramm ver¬ 
abreicht, dabei boten sich zwar Schwankungen des Koeffizienten 
der Assimilation, aber sie waren so unbedeutend und ungesetz- 
mässig, dass ich auf Grund derselben auf jeglichen Schluss ent¬ 
schieden verzichten muss. Ausserdem wurden die ersten Gaben 
am 16. bis 17. Tage verabreicht. Meiner Ansicht nach aber kann 
diese Frage auf eine andere Weise beantwortet werden. Dazu 
muss man das Tier in voller Gesundheit nehmen, ihm die V. portae 
unterbinden, das Blut in den Gesamtblutkreislauf richten, ohne das 
Tier einer so schweren Operation, wie der Laparotomie, zu unter¬ 
werfen, und dann beobachten, wie der Prozess der Kohlehydrat¬ 
assimilation verlaufen wird. Einen solchen Versuch gelang mir 
bloss an einem schon mehrmals erwähnten Hunde anzustellen. Die 
Toleranzgrenze desselben erwies sich als ziemlich niedrig — von 
2,5 bis 3 g. Ob dabei die Nervenreizung (N. splanchnicus), was 
schwer zu vermeiden war, eine Rolle gespielt hat, oder war in 
dem Versuche der Umstand, von dem de Filippi spricht, vor¬ 
handen, wage ich nicht mit Sicherheit zu behaupten. 

Kurz, kann die kompensatorische Funktion der Muskeln auf 
Grund der angeführten Angaben nicht bestätigt werden, so ist es 
andererseits auch kaum möglich, die Erwägungen von de Filippi 
für genügend zu halten, um ihnen diese Funktion absprechen zu 
dürfen. Jedenfalls wurde eine verstärkte Ablagerung des Glykogens 
bei den sich nach der Operation gut befindenden und sogar am 
Gewicht zunehmenden Hunden beobachtet. (Hunde II und III von 
de Filippi können eher für eine positive Beantwortung der Frage 
sprechen). 

Also wird durch diese unbestimmte Stellung der Frage noch¬ 
mals die Notwendigkeit, eine solche Methode zu verwenden, unter¬ 
strichen, die die Frage deutlich und bestimmt erklären würde. 

Meiner Ansicht nach hat die Methode der Unterbindung der 
V. portae folgende schwache Seiten: 

a) der freie Zutritt des Blutes in die Leber durch die Art. 
hepatica; 

b) Unmöglichkeit, ohne grosse Fehler zu riskieren, die Ver¬ 
suche über die Kohlehydratassimilation unmittelbar nach der 
Operation anzustellen (Laparotomie, langdauernde Narkose, das 
Trauma durch die Operation). 


Gck igle 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 109 


Folglich muss eine solche Methode, durch welche die Leber 
vom arteriell-venösen Blutkreislauf absolut isoliert werden könnte, 
gewählt werden; bei der Anwendung dieser Methode muss das 
Tier plötzlich, in voller Gesundheit sozusagen, überrascht werden, 
ohne dasselbe einer so schweren Operation wie der Laparotomie 
zu unterwerfen. 

Dieses ist auf folgende Weise auszuführen möglich: 

Das Tier — Katze, Hund — wird laparotomiert, auf die 
Art. hepatica und V. portae werden provisorische doppelte Silk¬ 
ligaturen angelegt. Durch den M. psoas wird ein Silkfaden 
durchgeführt und oberhalb der V. portae befestigt, auf solche Weise, 
dass letztere frei im Lumen der Schlinge liegt. Durch diese 
Schlinge wird auch hinter der V. portae ein anderer Faden um¬ 
geführt und ebenfalls oberhalb derselben zugebunden, so dass 
dadurch zwei Kettenringe, zwischen denen das Gefäss sich befindet, 
erzeugt werden. Beim Anziehen der Fäden wird das Gefäss bis 
zum vollständigen Verschluss des Lumens zusammengeschnürt. 

Die Enden der zweiten Schlinge werden durch die Bauch¬ 
wunde herausgeleitet und hier mittels eines Knopfes unter der 
Haut befestigt. 

Dasselbe wird mit der Art. hepatica gemacht. Dabei ist die 
Erfüllung noch einer Bedingung unumgänglich. Die Art. hepatica 
propria ist zu kurz und die Art. hepatica communis hat zu viel 
Anastomosen, um den beschriebenen Handgriff mit Erfolg aus¬ 
führen zu können. Deshalb müssen die Anastomosen zwischen 
beiden Ligaturen unterbunden und die Anastomosen zwischen der 
Art. hepatica und 

a) der Art. gastro-duodenalis, 

b) der Art. pylorica 
durchgeschnitten werden. 

c) Ausserdem muss in Betracht gezogen werden das Abgehen 
der Art. hepatica dextra, die nach den Untersuchungen von Doyen 
et Dufour sehr hoch oberhalb der Art. hepatica communis und 
zuweilen von der Teilungsstelle der Art. coeliaca abgeht. Nachher 
muss man abwarten, bis das Tier sich von der Operation erholt, 
die Wunde heilt und das Tier zu seinem gewöhnlichen Nahrungs¬ 
regime übergeht. Das dauert etwa 10—14 Tage. Nach dieser 
Zeit kann man zu den Versuchen schreiten. 

Nachdem die Haut durchschnitten ist, nimmt man eine von 
den Ligaturen, zieht dieselbe kräftig heraus und befestigt sie an 


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110 


N. Burdenko, 


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einem um das Tier etwas unterhalb der Rippen umgelegten Schnür- 
gürtel. Manchmal genügen einige Minuten, um die stark erweiterten 
subkutanen Bauchvenen, wohin nun die gesamte Portalblutmasse 
sich richtet, beobachten zu können. 

Um sich vom vollständigen Verschlüsse der Vena portae zu 
überzeugen, kann man die Reihe physiologischer Proben auf Ahepatie 
mit karbarainsauren Salzen und Atropin nach der Methode von 
Pawlow anstellen. 

Ist der Effekt der Ausschliessung der Leber aus dem portalen 
Blutkreislauf erreicht, so erhalten wir als Regel positive Reaktionen 
bei diesen Proben. 

In Bezug auf die Art. hepatica gibt es keine Kontrollproben, 
auch keine relativen Proben. 

Das auf diese Weise vorbereitete Tier ist nun zur Anstellung 
der Versuche über Assimilation der Kohlehydrate brauchbar. 

Mir standen für meine Versuche drei solcher Hunde zur Ver¬ 
fügung: einer mit provisorischen Ligaturen bloss an der Vena 
portae und zwei mit denselben an der Vena portae und der Art. 
hepatica. 

Am ersten Tiere wurden die Versuche mit Zucker zur Prüfung 
des Satzes von de Filippi betreffs der Steigerung der kompen¬ 
satorischen Funktionen angestellt. Die zwei übrigen Hunde dienten 
zur Entscheidung der Frage über die Assimilation des Zuckers 
durch den Organismus ohne Mitwirkung der Leber, wobei die 
Frage: welche Organe eigentlich in diesem Prozesse raitwirken, 
unbeachtet blieb. 

Hofhund Nr. 1. Körpergewicht 7 kg. Männchen. 

14. 6. 06. Laparotomie. Provisorische Ligatur auf die Vena 
portae. Omentofixation. 

25.—30. 6. Zuckerproben 5,0 pro Kilogramm. 

25. 6. a) Im Urin ausgeschieden 10,0 pCt. 

27. 6. b) „ „ „ 8,8 „ 

27. 6. c) „ „ „ 9,2 „ 

Während der Versuche litt das Tier an starken Schmerzen. 
25.—30. 7. 06 Zuckerproben in Dosen von 5,0 pro Kilogramm. 
25. 7. Im Urin ausgeschieden 9,7 pCt. 

27- 7. „ „ „ 6,5 „ 

29. 7. „ „ „ 7,5 „ 

Die Schmerzen beim Anziehen des Fadens waren weniger 
intensiv. 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 111 


Die gewonnenen Zahlen beider Yersuehsserien unterscheiden 
sich wenig voneinander, so dass es sich als unmöglich erweist, 
einen Schluss über die Entwicklung der Kompensation zu ziehen. 

Dabei ist bloss notwendig zu bemerken, dass der Koeffizient 
der Zuckerkapazität viel kleiner als derjenige de Filippi’s ist. 

Hund Nr. 2. Körpergewicht 5 kg. Laparotomie. 14. 6. 06. 
Provisorische Ligatur an die Vena portae und die Art. hepatica. 

25.—29. 6. 06. Zuckerprobe. Die Untersuchung wurde fol- 
gendermassen angestellt: 12 Stunden lang blieb die Ligatur auf 

der Art. hepatica liegen. Nachher wurde die gesamte Urinmenge 
für diese Zeit auf Zucker untersucht. Der Koeffizient der Zucker¬ 
kapazität war in 3 Untersuchungen folgender: 

25. 6. 06. Im Urin ausgeschieden während 12 Std. 22 pCt. 

27. 6. 06. n ri n n 12 „ 31,5 n 

29. 6. 06. „ „ „ „ 12 „ 0 (Anurie). 

Der Koeffizient der Zuckerkapazität aus dem 24ständigen 
Quantum des Urins war bei diesem Tier: 

25. 6. 3,27 pro Kilogramm. 

27. 6. 3,38 „ 

29. 6. . ... . 3,45 „ „ 

Gegen diesen Versuch könnte folgende Einwendung gemacht 
werden: Es ist möglich, dass, nachdem die Ligatur von der Art. 
hepatica abgenommen war, der Zucker doch endlich durch Mit¬ 
wirkung der Leber resorbiert wurde; deshalb wurde bei dem Hunde 
Nr. 3 (Körpergewicht 12,0 kg) die Ligatur 28 Stunden liegen ge¬ 
lassen. Infolgedessen ist das Tier zugrunde gegangen (peritonitis 
post gangraenam hepatis). 

Im Gesamtquantum des Urins wurde 18,7 pCt. der verab¬ 
reichten Zuckermenge festgestellt. Dabei muss ich noch hinzu¬ 
fügen, dass nach Verlauf von 20 Stunden beim Tiere sich Er¬ 
brechen einstellte und nach 23 Stunden Durchfall auftrat. In den 
erbrochenen Massen sowie in den Exkrementen konnten nur Spuren 
von Zucker festgestellt werden. 

Ich bin weit von dem Gedanken, absolute Schlüsse irgend¬ 
welcher Art aus den angeführten Versuchen zu ziehen. Es sind ihrer 
hierfür zu wenig; dennoch kommt ihnen, meiner Meinung nach, eine 
gewisse Bedeutung in methodologischem Sinne zu. Bei einer 
solchen Fragestellung nur ist es möglich, mit grösserer Sicherheit 
folgende Fragen zu beantworten: 


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X. Burdenko, 


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a) Die Rolle der Leber in der Assimilation der Kohlehydrate, 

b) die Ausschliesslichkeit dieser Rolle, 

c) die Möglichkeit einer für die Leber kompensatorisch ein¬ 
setzenden Tätigkeit von seiten anderer Körperorgane; 

d) die relative Vollständigkeit dieser kompensatorischen 
Funktion und zuletzt 

e) die Lösung der allgemeinen biologischen Frage betreffs 
der amylogenetischen Tätigkeit des Organismus. 

Vorliegende Mitteilung bildet somit die methodologische Ein¬ 
leitung zu einer vorgenommenen Arbeit über die Physiologie der 
Leber in der Assimilation verschiedenartiger Kohlehydrate und über 
die verteidigende Tätigkeit der Leber gegenüber den bakteriziden 
Giften bei geringem oder reichem Glykogengehalt derselben. 

Resume. 

Die Bedeutung der Leber für die Assimilation der Kohle¬ 
hydrate ist schon lange der Gegenstand zahlreicher Untersuchungen 
gewesen. Zunächst hat man diese Frage durch Exstirpation der 
Leber oder durch Unterbindung der zuführenden Lebergefässe zu 
entscheiden versucht. Doch gelingen derartige Eingriffe nur bei 
Fröschen und Vögeln. Höhere Tiere überleben die Operation nicht 
lange genug, um zu Assimilationsversuchen brauchbar zu sein. 

Der Verfasser hat eine Methode ausgearbeitet, die es erlaubt, 
die Leber ohne wesentliche Schädigung der Versuchstiere (Hunde) 
temporär aus dem Kreislauf auszuschalten. 

Die Vena portae wird zunächst durch eine lockere doppelte 
Schlinge an den M. psoas befestigt, wmbei jede Kompression des 
Lumens vermieden werden muss. Ein zweiter langer Faden wird 
zwischen beiden Schlingen um die V. portae herumgeführt, seine 
beiden Enden an einen Knopf befestigt und dieser Knopf ohne 
Anspannung der Fäden unter der Bauch- oder Rückenhaut leicht 
erreichbar eingebettet. Um bei den späteren Versuchen nicht durch 
allzu starke Stauungen im Portalgebiet gestört zu werden, näht 
man das Netz an die Bauchwand breit an und erwartet die Aus¬ 
bildung eines Kollateralkreislaufes ab, welcher das Portalblut direkt 
in das System der V. cava inferior leiten kann. Die Art. hepatica 
wird ganz analog der V. portae behandelt, d. h. mit 2 einander 
am Gefäss sich kreuzenden Schlingen versehen, von denen die eine 
wieder in einem Knopf unter die Bauchhaut eingenäht wird. 


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Die Rolle der Leber bei der Assimilation von Kohlehydraten. 113 


Nach 10—14 Tagen spaltet man die Haut über den Knöpfen, 
und jetzt genügt ein Anziehen und Fixieren beider Schlingen, um 
die V. portae und die Art. hepatica beliebig lange vollständig zu 
komprimieren. Zieht man nur die Portaschlinge an und gibt dem 
Versuchstiere 3—10 g Zucker pro Kilogramm Körpergewicht zu 
fressen, so wurden 12—12^2 pCt. vom eingeführten Zucker im 
Harn ausgeschieden. Werden aber beide Gefässe komprimiert, die 
Leber also völlig ausgeschaltet, so erscheinen unter den gleichen 
Bedingungen 20—22—31,5 pCt. des eingeführten Zuckers im Harn 
wieder. 

Die Versuche wurden an 3 Hunden ausgeführt, die bis zu 
4 Monaten nach der Laparotomie lebten. Die Dauer der Assimi¬ 
lationsversuche betrug 8—12 Stunden. 

Diese Versuche bestätigen also die allgemeine Anschauung, 
dass die Leber eine bedeutende Rolle im Kohlehydratstoffwechsel 
spielt; anderseits zeigen sie aber auch, dass sehr erhebliche Mengen 
von Kohlehydraten auch nach Ausschaltung der Leber vom Orga¬ 
nismus assimiliert resp. ausgenutzt werden können. 


Internat. Beitrage. Bd. IV. lieft 1. 


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Druck toq L. Schumacher in Berlin N. 4. 



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X. 

Zur Lehre von der akuten Magenatonie. 

Von 

Dr. Arthur Schlesinger (Berlin). 

Trotz der sehr reichen Literatur über die akute Magenatonie 
sind die Ansichten über diese wichtige Erkrankung noch nicht ge¬ 
klärt. Betreffs der nicht nur theoretisch, sondern auch praktisch 
wichtigen Frage: ist das Primäre die Atonie des Magens oder der 
durch das sich anspannende Mesenterium herbeigeführte duodeno- 
jejunale Dünndarmverschluss, sind noch immer geteilte Meinungen. 
Wenn man auch mehr zur Annahme der primären Atonie neigt, 
könnte es immerhin sein, dass in einzelnen Fällen die Ueber- 
dehnung des Magens die Folgen eines primären Duodenal Ver¬ 
schlusses wäre. 

Es ist ferner die Frage noch nicht geklärt, inwieweit der duo¬ 
denale Verschluss regelmässig mit der Atonie einhergeht, dann 
falls wirklich die Atonie eine primäre, dieselbe bloss eine Folge 
der Lähmung der Magenmuskulatur ist, oder ob nicht auch noch 
andere Ursachen mitsprechen. Schliesslich ist die Frage der Therapie 
noch nicht spruchreif, denn es sind von dem im Sammelreferat von 
Nerk 1 ) im Jahre 1905 gewonnenen 64 Fällen 47 gestorben und 
nur 17 geheilt. 

Von den 3 schweren Fällen, die ich zu sehen Gelegenheit 
hatte (von der leichten postoperativen, die auf einfache Therapie 
zurückgingen, soll hier nicht die Kede sein), ist der erste von 
Kelling 2 ) bereits beschrieben. Es handelt sich um jenen in der 
Literatur mehrfach erwähnten Fall, wo bei einem skoliotischen 
Mädchen nach Anlegung eines redressierenden Gipsverbandes eine 
Magenatonie schwerster Form entstand. 

1) Nerk, Zentralbl. für die Grenzgebiete d. Med. u. Chirurgie. Nr. 14. 

2) Kelling, Verhandlungen des Chirurg.-Kongr. 1901. 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 2. g 


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A. Schlesinger, 


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Der zweite Fall entstand nach einer Perityphlitisoperation, 
die von anderer Seite ausgefiihrt worden war. Ich bekam den¬ 
selben am Tage nach Beginn der Erscheinungen zu Gesicht. Er 
wich in seinen Symptomen nicht von dem gewöhnlichen Bilde ab 
und wurde durch Magenspülungen und Beckenhochlagerung geheilt. 

Der letzte Fall schliesslich ist für die Auffassung der Krauk- 
heit von solchem Interesse, dass er hier etwas genauer wieder¬ 
gegeben sei: 

Die 35jährige, in ziemlich schlechtem Ernährungszustände befindliche 
Patientin war am 18. 3. 09 wegen einer Retroflexio uteri vaginofixiert worden. 
Aus der Anamnese ist hervorzuheben, dass sie neben den von der Retroflexio 
herrührenden Beschwerden schon seit längerer Zeit einen „schwachen Magen u 
hatte. Sie konnte schwer verdauliche Sachen nicht vertragen und litt zeit¬ 
weilig an Aufstossen. 

Der Verlauf nach der Operation war völlig normal. Am 7. Tage, dem 
25. 3., stand Pat. zum ersten Male auf. Kurze Zeit darauf fühlte sie Uebelkeit, 
die im Laufe des folgenden Tages zunahm. Als ich die Patientin am 3. Tage 
nach Beginn der Krankheitserscheinungen zum ersten Male sah, machte die¬ 
selbe einen vollständig verfallenen Eindruck. Das Gesicht war das einer 
schweron Peritonitiskranken, Puls 150, klein, fadenförmig, Blähungen waren 
nioht abgegangen. Bei der Betrachtung des Abdomens, infolge sehr dünner, 
schlaffer Bauchdecken besonders deutlich, zeigte dasselbe sich in seinem 
ganzen unteren Teil tumorartig stark aufgetrieben. Der obere Rand des 
Tumors verlief in querer Richtung zwischen Nabel und Processus xyphoideus, 
unten war er gegen das kleine Becken nicht abzugrenzen. Ueber der ganzen 
Geschwulst absolute Dämpfung vorhanden. Es bestand Aufstossen, fast kein 
Erbrechen. Ich stellte die Diagnose akute Magendilatation, brachte die Patientin 
in Beckenhochlagerung und führte die Magensonde ein. Es entleerte sich ein 
halber Eimer Flüssigkeit, die von bräunlicher Farbe war und zu meinem Er¬ 
staunen fäkulenten Geruch hatte. Ein Kollege, der die Flüssigkeit, ohne den 
Fall näher zu kennen, sah, meinte, dass es sich um eine Fistula gastro-oolica 
handelte. Die Patientin wurde nun in starker Beckenhochlagerung gelassen, 
der Magen 3mal täglich in dieser Lage ausgespült, subkutane Kochsalz¬ 
infusionen gemacht, und der Magen täglich ziemlich energisch elektrisiert. 
Schon nach einigen Stunden fühlte sich die Patientin bedeutend erleichtert. 
Der Puls wurde besser; die ausgeheberten Flüssigkeiten nahmen allmählich 
an Menge und Fäkulenz ab, das Aufstossen hörte auf; am folgenden Tag er¬ 
folgten Blähungen und Stuhlgang. 

In den folgenden Tagen wurde Pat. nur per rectum ernährt (Kochsalzein¬ 
läufe, Nährklystiere). Erst am 6. Tage nach Einleitung der Therapie konnten 
wir die Beckenhochlagerung weglassen und die Magenspülungen aussetzen. 
Es zeigte sich jetzt durch die dünnen Bauchdecken, dass eine ausgesprochene 
Senkung des Magens vorhanden war. Der obere Rand des Magens stand un¬ 
gefähr in Nabelhöhe. Der Magen blieb noch längero Zeit empfindlich, so dass 
nach einem kleinen Diätfehler nochmals der Magen ausgespült werden musste. 


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Zur Lehre von der akuten Magenatonie. 


117 


Am 10. April wurde die Patientin dann ohne Beschwerden entlassen. 
Bei einer späteren Untersuchung fand sich noch immer eine ausgesprochene 
Senkung des Magens. 

In allen bisher beschriebenen Fällen von akuter Magenatonie 
war ein Verschluss vorhanden, der meistens an der Duodeno- 
jejunalgrenze sass, manchmal aber auch höher, im Verlaufe des 
Duodenums oder am Pylorus. Hier haben wir zum ersten Male 
einen reinen Fall von akuter Magenatonie, wo ein Verschluss in 
der Nähe des Magens überhaupt nicht vorhanden ist, wo also kein 
Zweifel bestehen kann, dass es sich um eine primäre Atonie 
handelt. Während sonst der Dünndarm gewöhnlich ira kleinen 
Becken liegt und das dadurch sich anspannende Mesenterium an 
der Duodenojejunalgrenze den Darm komprimiert, füllt hier der 
Magen das ganze untere Abdomen und wohl auch das kleine 
Becken aus, so dass der Darm höher zu liegen kommt, und da¬ 
her keine Anspannung des Mesenteriums und infolgedessen auch 
kein arterio-mesenterialer Verschluss zustande kommen kann. Mit 
der bestehenden Enteroptose hängt es wohl zusammen, dass der 
Pylorus so beweglich war, und hier keine Knickung unterhalb des 
Magens, wie sie einige Male beobachtet wurde, entstehen konnte. 
Wie ist nun der kotige Inhalt des Magens zu erklären? Es muss 
an irgend einer Stelle des Dick- oder Mastdarms eine Okklusion 
bestanden haben, die bewirkte, dass der Inhalt des Dickdarms 
antiperistaltisch in den Magen gelangte. Die einzige Erklärung, 
die mir plausibel erscheint, ist die, dass der eklatische Magen die 
unteren Teile des Darms an irgend einer Stelle (am wahrschein¬ 
lichsten Colon ascendens oder Colon dcscendens) komprimierte, und 
daher die Kotmassen in den bereits ektatischeu Magen gelangten 1 ). 

Auch in der Art der Entstehung steht der Fall ziemlich ver¬ 
einzelt da! Das Krankheitsbild trat so unmittelbar im Anschluss 
an das erste Aufstchen auf, dass über den ätiologischen Zusammen¬ 
hang ein Zweifel wohl kaum bestehen kann. Von ähnlichen Ur¬ 
sachen finde ich nur einmal (Kundrat) eine Magenatonie im An¬ 
schluss an das erste Aufstehen nach Typhusrekonvaleszenz. Gerade 
dieser Fall wird übrigens von Kelling als primäre Inkarzeration 
des Dünndarms im kleinen Becken aufgefasst. Ferner einmal 

1) Die einzige ähnliche Beobachtung in der Literatur finde ich bei 
Stieda. Er fand bei der Sektion eine starke Auftreibung des Dickdarms an 
der Flexura hepatica. Er erklärt dieselbe damit, dass der ektatische Magen 
das Colon transversura nach abwärts drängte und dadurch eine Abknickung an 
der Flexura hepatica hervorrief. 

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A. Schlesinger, 


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einen Sprung von oben auf den Erdboden herab. Gerade diese 
Entstehungsmöglichkeit wurde als Beweis für einen primären arterio- 
mesenterialen Verschluss angesehen. Durch den Sprung sollte der 
Dünndarm ins kleine Becken gepresst sein, und dadurch das 
Mesenterium sich spannend über den Darm legen. Beide Ursachen 
haben gemeinsam das plötzliche Herabsinken der Baucheingeweide. 
Unser Fall zeigt, dass dadurch nicht ein arterio-mesenterialer Ver¬ 
schluss zu entstehen braucht, sondern dass auch auf andere Weise 
eine akute Magenatonic zustande kommen kann. 

Eine Erklärung ist nicht ganz einfach. Die Uebcrdehnung 
dafür anzusprechen, ist unwahrscheinlich. Das Nächstliegendste 
scheint mir das nach den experimentellen Arbeiten von Braun 
und Seidel 1 ) wahrscheinlich gemachte reflektorische Zustande¬ 
kommen der Atonie, indem durch Zerrungsvorgänge eine Lähmung 
der Magennerven bzw. Muskulatur hervorgerufen wird. Der schlechte 
Ernährungszustand, der in dem Typhusfalle wie in dem meinen 
bestand, mag dabei auch eine Rolle gespielt haben. 

Betreffs der Frage nach der Entstehung des beschriebenen 
Krankheitsbildes, schien vor einigen Jahren einmal relative Einig¬ 
keit zu bestehen, indem die meisten Autoren sich für eine primäre 
Atonie aussprachen; da sind gerade in letzter Zeit wieder einige 
Arbeiten erschienen, die sich wiederum für den duodeno-jejunalen 
Verschluss als primäres Moment erklärten. Immerhin wäre es ja 
möglich, dass in vereinzelten Fällen diese Entstehungsart in Be¬ 
tracht kommt. Bei der praktischen Wichtigkeit der Krankheit und 
der Bedeutung der Pathogenese derselben für die Therapie seien 
die Gründe dieser Autoren hier kurz noch einmal besprochen. 

1. In den meisten Arbeiten, die den duodeno-jejunalen Ver¬ 
schluss als die Ursache der Wagenerweiterung auffassen, findet 
sich die Meinung vertreten, dass derselbe in allen oder fast allen 
Fällen der Krankheit vorhanden sei. Dem ist aber keineswegs 
so: Im Sammelreferat von Nerk 2 3 ), in dem über 44 Obduktionen 
berichtet wird, sind mehrere Fälle erwähnt, wo der Verschluss 
nicht an der Duodenojejunalgrenze sass. So von Riedel 8 ) Ver¬ 
wachsungen zwischen Magen und Leber, Kompression des Duo¬ 
denums durch Druck des Magens, Kausch 4 ) Abknickung an der 


1) Seidel, Grenzgebiete d. Med. u. Chirurg. Bd. 17. S. 533. 

2) Nerk, Zentralbl. f. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. Nr. 14. 

3) Riedel, Chir. Rehandl. der (iallensteincrkrankungen. 

4) Kausch, Grenzgebiete d. Med. u. Chir. 13d. 7. 


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Zur Lehre von der akuten Magenatonio. 


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Grenze zwischen Magen und Duodenum, Frankel 1 ) Abknickung 
am horizontalen Schenkel des Duodenum. Noch evidenter wird 
die Tatsache, wenn man eine englische Statistik von Lafter 2 ) an¬ 
sieht, in der über 120 Autopsien berichtet wird. Davon ist nur 
27 mal bei der Sektion ein arterio-mesenterialer Darmverschluss 
festgestellt worden. Allerdings erscheint diese Statistik nicht ganz 
einwandsfrei, denn viele Sektionsberichte sind viel zu ungenau, um 
daraus Schlüsse zu ziehen; auch sieht man aus einer Reihe von 
Berichten, dass die Autoren das Krankheitsbild gar nicht kannten 
und so öfters das Wichtige und Wesentliche bei der Sektion nicht 
genügend beachteten. Trotzdem bleibt immer noch eine grössere 
Zahl von einwandsfreien Beobachtungen übrig, in denen eine 
Knickung oberhalb der Duodenojejunalgrenze gefunden 
wurde. Dazu kommt der oben beschriebene Fall, wo überhaupt 
kein Verschluss im oberen Teil des Darms vorhanden gewesen ist. 

Der Ort der Abknickung in den erwähnten Fällen scheint sich 
hauptsächlich nach dem Verhalten der Aufhängebänder zu richten. 

Neben dem arterio-mesenterialen Verschluss scheint mir ein 
gewisser Typus öfters wiederzukehren, wie er z. B. von Kayscr 3 ) 
beschrieben wird: der stark aufgeblähte Magen stellt sich in Form 
zweier annähernd parallel verlaufender nach oben konkaver Schläuche 
dar. Der rechte Schenkel (in dessen oberem Teil der Pylorus nach¬ 
weisbar ist) geht direkt unterhalb der Leber in starker Knickung 
in den unter der Knickstelle liegenden stark kontrahierten Dünn¬ 
darm über. Ich finde ein ähnliches Verhalten in mehreren Sektions¬ 
protokollen (teilweise allerdings etwas unklar beschrieben) und 
glaube, dass dieser Typus neben dem arterio-mesenterialen Ver¬ 
schluss beachtet zu werden verdient. Es handelt sich also um 
einen Knickverschluss an der Stelle der kürzesten Fixation, wie 
auch Kayser annimmt. 

2. Landau 4 ) hat aus der eklatanten Wirkung, die die Bauch¬ 
lage in seinem Fall hatte, geschlossen, dass ein primärer Mesenterial¬ 
verschluss. vorliegt. Er meint, der plötzliche Erfolg der Therapie 
beweise, dass es sich um ein grob mechanisches Hindernis handelt, 
besonders da vorher ausgeführte Magenspülungen erfolglos waren. 

Schon von Borchardt 6 ) sind gegen diese Schlussfolgerung 

1) Frankel, Deutsche med. Wochenschr. 1904. S. 155. 

2) Lafter, Annals of Surgery. 1908. p. 390. 

3) Kayser, Deutsch. Archiv f. Chir. Bd. 94. 

4) Landau, Berl. klin. Wochenschr. 1908. S. 1125. 

5) Borchardt, Berl. klin. Wochenschr. 1908. S. 1293. 


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A. Schlesinger, 


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eine Reihe von beweiskräftigen Einwänden gemacht worden. Ich 
glaube, dass die Erfolglosigkeit der Spülungen und die nachherige 
plötzliche Wirkung der veränderten Lage für vollkommen vereinbar 
mit der Annahme einer primären Atonie ist. Der stark erweiterte 
Magen hat eben den Dünndarm im kleinen Becken sozusagen fest¬ 
geklemmt. Wenn nun der (gelähmte) Dünndarm einmal im kleinen 
Becken gleichsam fixiert ist und der Patient mit etwas erhöhtem 
Oberkörper im Bett liegt, dann ist es durchaus verständlich, dass 
auch eine Entleerung des Magens den Duodenalverschluss durch 
das Mesenterium nicht aufhebt. Dass deswegen der Verschluss 
primär ist, ist absolut nicht bewiesen. Würde man nach Beseiti¬ 
gung des Verschlusses durch Lagewechsel jetzt mit den Magenaus¬ 
spülungen aufhören, dürfte sicher eine Verschlimmerung durch 
wiederkehrende Ektasie entstehen. 

Auch sind die Voraussetzungen, die nach Landau begünsti¬ 
gend für den Verschluss wirken sollen, keineswegs ohne weiteres 
anzuerkennen. So sollen die Darmschlingen nach Bauchoperationen 
durch Abführmittel stark entleert sein und infolgedessen kollabieren. 
Ich glaube im Gegenteil, dass meist nach einer Laparotomie die 
Darmschlingen oft in einem leicht aufgeblähten Zustand sich be¬ 
finden, solange bis die ersten Flatus abgegangen sind. 

3. Weiter versucht Haberer 1 ) auf Grund eines mitgeteilten 
Falles den Beweis zu führen, dass in einer Anzahl von Fällen ein 
primärer Darmverschluss vorliegt. 

Es handelte sich um eine Patientin mit einem Nabelbruch, 
die seit IV2 Jahren (!) Anfälle von Koliken und abundantem Er¬ 
brechen hatte, die allmählich an Stärke und Häufigkeit Zunahmen. 
Die Operation zeigte, dass die Radix mesenterii die Grenze zwischen 
Pars horizontalis und Pars descendens duodeni komprimierte, und 
dass dadurch eine starke Dilatation und Hypertrophie (!) des Magens 
hervorgerufen war. 

Haberer schliesst nun aus diesem Fall, dass der arterio- 
mesenteriale Verschluss doch eine grössere Bedeutung für die Ent¬ 
stehung unseres Krankheitsbildes habe, wie bereits angenommen. 

Wir können uns dieser Meinung nicht anschliessen. Der oben 
beschriebene Fall war, wie Verfasser selbst sagt, ein chronisch 
rezidivierender. Die mechanischen Verhältnisse sind ausserdem 
mit denen bei der akuten Magenatonie gar nicht zu vergleichen. 

1) Haberer, Vcrhandl. des Chirurg.-Kongr. 1909. 


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Zur Lehre von der akuten Magenatonie. 


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Bei unserem Krankheitsbild liegt der leere Dünndarm im kleinen 
Becken und spannt so das Mesenterium an, während in Haberer’s 
Fall das Mesenterium durch die Fixation in einem Ventralbruch in 
Spannung gehalten wird. Es ist ja ganz selbstverständlich, dass 
allmählich, wenn das Duodenum stranguliert wird, eine Dilatation 
und Hypertrophie des Magens entstehen muss. Dass die Ver¬ 
hältnisse bei akuter Erkrankung ganz andere sind, beweisen zwei 
Fälle von Axhausen 1 ), wo trotz hohen Verschlusses des Dünn¬ 
darms keinerlei Zeichen einer Magenatonie eintreten. 

Wir haben im Vorstehenden nur die neueren Arbeiten erwähnt, 
die früheren, die sich für einen primären Darmverschluss aus- 
sprachen, sind schon mehrfach kritisch behandelt worden. 

Nach alledem kommen wir zu dem Schluss, dass bis jetzt 
der Beweis für primären akuten duodeno-jejunalen Darmverschluss 
noch nicht geführt worden ist. Immerhin sei die Möglichkeit zu¬ 
gegeben, dass auch ein solcher entstehen kann. In der Regel 
dürfte aber jedenfalls die Atonie resp. Ektasie des Magens das 
Primäre sein. 

Den wichtigsten Beweis dafür sehe ich darin, dass Chirurgen 
mit sehr grossem Material von Gallenoperationen, die besonders 
für akute Atonie disponieren, nachdem sie erst einmal das Krank¬ 
heitsbild kannten, kaum mehr Fälle von ausgesprochener akuter 
Dilatation sahen, weil sie prophylaktisch rechtzeitig Magen¬ 
ausspülungen machten. Trotzdem werden wir wohl immer noch 
lange Zeit schwere Fälle der Krankheit sehen, wo wir mit der ein¬ 
fachen Magenspülung nicht auskommen, sei es, dass wir von 
anderen, denen das Krankheitsbild noch nicht bekannt ist, gerufen 
werden, oder dass sich die Atonie nicht gerade an eine Operation 
anschliesst und deswegen die Diagnose nicht ohne weiteres klar ist. 

Kurz möchte ich hier noch auf die höchst wichtige Therapie 
der Erkrankung eingehen. Die Statistiken zeigen noch eine ganz 
ungeheure Mortalität: Lafter 63,5 pCt., Nerk 47 Todesfälle auf 
64 Beobachtungen = 73,4 pCt! 

Ein grosser Teil der Todesfälle ist nun sicher auf Unkenntnis 
oder zu späte Erkennung der Krankheit zu setzen. Durch weitere 
Verbreitung der Kenntnis dieser Krankheit wird es nun sicher ge¬ 
lingen, die Zahl der wirklich schweren Fälle auf ein Minimum zu 
beschränken. Solange dies nicht der Fall ist, und wir immer 

1) Axhausen, Deutsche med. Wochcnschr. 1909. Nr. 4. 


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A. Schlesinger, 


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noch von Zeit zu Zeit schwere Fälle sehen, müssen wir uns ernst¬ 
lich mit der Therapie dieser letzteren beschäftigen. Bei diesen 
Fällen — ich spreche nur von den wirklich bedrohlichen — nützt 
die Magenausspülung allein gar nichts, wie z. B. auch der Lan- 
dau’sche Fall zeigt. 

Wenigstens würde ich keinem raten, auch nur wenige Stunden 
sich auf diese allein zu verlassen. In allen meinen Fällen hat mir 
die Beckenhochlagerung vorzügliche Dienste geleistet, und bei 
näherer Ueberlegung bin ich immer mehr zur Ueberzeugung ge¬ 
kommen, dass diese Methode diejenige ist, die am meisten geeignet 
erscheint, die pathologischen Verhältnisse zu beseitigen. Die 
Bauchlage wirkt sicher bei manchen Fällen gut; jedoch hat 
Borchardt eine Verschlimmerung nach derselben beobachtet. Das 
scheint mir aus folgendem Grunde ganz erklärlich: Durch die 
Bauchlage soll das der hinteren Bauchwand direkt aufliegende 
Mesenterium von dieser entfernt werden und bauchwärts gleiten. 
Wenn der Patient auf dem Bauche liegt, so wirkt der Druck der 
Unterlage dieser Entfernung des Mesenteriums von der hinteren 
Bauchwand gerade entgegengesetzt, und es kann so von neuem 
eine Abschnürung entstehen, abgesehen davon, dass immer ein 
Entschluss dazu gehört, einen Laparotomierten in Bauchlage zu 
bringen, und auch die unbedingt notwendige Fortsetzung der Magen¬ 
spülungen in dieser Lage fast undurchführbar erscheint. 

Die ßeckenhochlagerung dagegen entspricht den pathologischen 
Verhältnissen in vollkommenster Weise. Vor allem ist in dieser 
Lage eine gründliche Magenspülung möglich. Borchardt hat dar¬ 
auf aufmerksam gemacht, dass die Magenentleerung deshalb oft 
imvollständig ist, weil die Sonde den Flüssigkeitsspiegel nicht er¬ 
reicht. Bei Entleerung in Beckenhochlagerung, die die Patienten 
ausgezeichnet ertragen, ist man, da der Druck der Flüssigkeits¬ 
säule bei der Entleerung mitwirkt, sicher, den ganzen Inhalt aus 
dem Magen herauszubekommen. Durch die Hochlagerung sinkt der 
Magen nach oben (kopfwärts); der im kleinen Becken liegende 
Dünndarm folgt ebendorthin, so dass die Spannung des Mesenterial¬ 
stranges beseitigt ist und wieder normale Verhältnisse geschaffen 
werden. Selbst wenn sich jetzt wieder Flüssigkeit im Magen an¬ 
sammelt, ist derselbe nicht imstande, gleich wieder einen Mesenterial¬ 
verschluss auszulösen. 

In meinem letzten Falle diente die Beckenhochlagerung offen¬ 
bar dazu, den Druck des Magens auf den Dickdarm aufzuheben, 


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Zur Lehre von der akuten Magenatonio. 


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übrigens ein Beweis für die Richtigkeit der oben gegebenen Auf¬ 
fassung für das Zustandekommen des Verschlusses. Für sehr wichtig 
halte ich in den schweren Fällen genügende Flüssigkeitszufuhr, in 
der Regel per rectum, ev. durch subkutane Kochsalzinfusion. Die 
im Magen sich ansammelnde Flüssigkeitsraenge ist ungleich grösser 
als die per os aufgenommene. Auch wenn die Nahrungsaufnahme 
per os, wie empfehlenswert, vollständig inhibiert wird, sammeln sich 
trotzdem sehr reichliche Flüssigkeitsmengen an. Wir müssen daher 
den enormen Flüssigkeitsverlust unter allen Umständen decken. 

Ebenfalls für zweckmässig halte ich das Elektrisieren des atoni- 
schen Magens. Ich glaube, dass es im letzten Falle, wo der Magen 
nur schwer seine Mobilität wieder erlangte, gute Dienste geleistet 
hat. Natürlich lässt sich dies, da ausserdem für die Patientin 
alles Erforderliche geschah, nur mit Wahrscheinlichkeit, nicht mit 
Sicherheit sagen. 

In folgendem möchte ich kurz über eine Reihe von experi¬ 
mentellen Versuchen berichten, die zwecks Lösung mehrerer Fragen, 
die acute Atonie betreffend, von mir während längerer Zeit ange¬ 
stellt wurden. 

Die ersten Versuche galten der Frage, ob,* wie Kelling 1 ) 
meinte, ein Klappenverschluss an der Kardia beim Zustandekommen 
der akuten Magenatonie eine Rolle spiele. Diese Untersuchungen 
liegen eine Reihe von Jahren zurück und haben zu demselben Re¬ 
sultat geführt wie bei Braun und Seidel 2 ), dass nämlich dieser 
Klappenverschluss für die Entstehung nicht in Betracht kommt. 
Die Versuche wurden an 20 Leichen angestellt. Es wurde der 
Magen teils vom Dünndarm aus aufgebläht, teils wurde eine Kanüle 
direkt in den Magen eingeführt und dort festgebunden. Es ergab 
sich wie bei Kelling, dass in einigen Fällen (4) die Kardia bei 
stärkerer Aufblähung des Magens keine Luft durchliess. Nun ist 
aber diese Aufblähung keine Nachahmung der Verhältnisse, wie sie 
bei der Atonie vorhanden sind. Wenn ich zeigen will, wie der 
Mensch erbrechen möchte und wegen eines Kardiaverschlusses da¬ 
zu nicht imstande ist, muss ich nicht die Durchlässigkeit der 
Kardia bei Aufblähung prüfen, sondern die Bauchpresse nachahmen. 
Ich blähte also erst den Magen auf; in den 4 Fällen, wo während 
und nach der Aufblähung keine Luft durch die Kardia ging, presste 
ich dann mit den Händen den Magen zusammen. Dabei entwich 

1) Kelling, Chirurg. Kongress. 1901. 

2) Braun u. Seidel, Grenzgebiete d. Med. u. Chirurg, Bd. 17. 


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A. Schlesinger, 


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dann immer die Luft durch die Kardia. Es ist also bei dieser 
Versuchsanwendung kein Verschluss an der Grenze zwischen Oeso¬ 
phagus und Magen nachzuweisen. Ausserdem ist klinisch zu dieser 
Frage des Verschlusses zu bemerken, was bisher noch nicht ge¬ 
nügend betont worden ist, dass in Wahrheit gar nicht bei jeder 
Atonie die Unmöglichkeit zu erbrechen besteht. Tatsächlich er¬ 
brechen sogar die Patienten meistens, aber sie sind nicht imstande, 
die ungeheure Flüssigkeitsmenge auszuspeien, sondern es wird bei 
der Brechbewegung nur ein kleiner Teil, das, was eben im Magen 
nicht mehr Platz hat. herausbefördert. 

Bei diesen Versuchen habe ich mir gleichzeitig die Frage vor¬ 
gelegt, ob man aus dem Gallengehalt der ausgeheberten Flüssigkeit 
entscheiden kann, ob der Verschluss oberhalb oder unterhalb der 
Einmündungsstelle des Choledochus liegt. (Es ist nämlich ver¬ 
sucht worden, aus dem Fehlen der Galle den Schluss zu ziehen, 
dass das Hindernis oberhalb der Papille sitzt.) Dazu wurde das 
Duodenum maximal aufgebläht, und dann gefärbte Flüssigkeit unter 
ganz geringem Druck (um die physiologischen Verhältnisse nach¬ 
zuahmen) in den Choledochus eingespritzt. Dabei fand sich nun 
mehrmals nach der Eröffnung keine Galle im Duodenum. Es ist 
also anzunehmen, dass das Fehlen der Galle im Ausgeheberten 
kein unbedingter Beweis für ein Hindernis oberhalb der Papille ist, 
da wahrscheinlich durch maximale Dehnung des Duodenums die 
Einmündungsstelle des Choledochus verlegt werden kann. Ausserdem 
wäre es wohl möglich, dass bei maximaler Dilatation des Duodenums 
auch reflektorisch die Gallenabsonderung behindert werden kann. 

Die folgenden Versuche sind in der experimentell-biologischen 
Abteilung des pathologischen Instituts der Universität Berlin an 
Hunden angcslellt und bezweckten bei den Tieren, experimentell 
eine akute Magenatonie mit ihren Folgen hervorzurufen. 

Den Tieren wurde unter möglichst starkem Druck Luft oder 
meistens Wasser mittels Magenschlauchs und Spritze in den Magen 
injiziert, und diese Einspritzung häufig, täglich oder jeden zweiten 
Tag wiederholt, um eine Ueberdehnung des Magens zu erzielen. 

Das Verhalten der Hunde war ein verschiedenes. Nur wenige 
erbrachen sofort die ganze Flüssigkeit oder entledigten sich der 
Luft durch Ructus. Die meisten erbrachen bei Wassereinspritzung 
eine geringe Menge, während sie den grössten Teil bei sich be¬ 
hielten, so dass der maximal gefüllte Magen durch die Bauch¬ 
decken deutlich sichtbar hervortrat. Manche entledigten sich nun 


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Zur Lehre von der akuten Magenatonie. 


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nach einiger Zeit (6—12 Stunden) noch eines Teils der Flüssigkeit, 
Allmählich wurden aber nach mehrmaliger Injektion unter Druck 
die erbrochenen Mengen in der Regel geringer. Bei 2 Hunden er¬ 
höhte sich, nachdem 8 Tage lang täglich Wasser eingespritzt 
worden war, die Flüssigkeitsmenge, die injiziert werden konnte, 
erheblich; bei dem einen von 1100 auf 2500 ccm. Diese beiden 
waren auch zu dieser Zeit nicht mehr imstande, den maximal ge¬ 
dehnten Magen per os zu entleeren. Der erwartete Verschluss 
unterhalb des Magens durch Abknickung oder durch Mesenterial¬ 
kompression trat aber nicht ein. Die Hunde lagen schwer krank 
darnieder; nach einigen Stunden fingen sie an, Ströme von Urin 
zu entleeren; allmählich wurde der ektatische Magen kleiner, und 
die Hunde fingen an, sich zu erholen. Versuche, einen noch 
akuteren Eintritt der Atonie zu bewirken und so vielleicht einen 
Verschluss zu erzielen, verliefen resultatlos. Ertens wurden beide 
Vagi in der Bauchhöhle direkt unterhalb des Zwerchfells durch¬ 
trennt und nach Heilung der Laparotomiewunde aufgebläht. Eine 
Verminderung des Erbrechens war nicht zu beobachten. Dann 
wurde bei anderen Hunden ein grosser Teil der Bauchmuskeln 
exstirpiert, um die Bauchparese auszuschalten und später eben¬ 
falls aufgebläht. Auch hier war kein erheblicher Einfluss auf den 
Verlauf der Aufblähung zu merken. 

Schliesslich wurde einer Reihe von Hunden die Magenmukosa 
und Muskularis exstirpiert. Diese Operation ist eine relativ ein¬ 
fache. Wenn man in der richtigen Schnittlinie ist, lässt sich die 
Muskularis leicht stumpf von der Mukosa ablösen. 

Ich erwartete von dieser Vorbereitung eine eventuelle Auf¬ 
klärung über die Entstehung der ungeheuren Flüssigkeitsmengen, 
die man bei der akuten Magenatonie findet, denn nach Krehl be¬ 
wirkt die Ablösung der Magenmuskulatur eine Steigerung der Se¬ 
kretion des Magens. Wenn nun auch bei der Aufblähung nach 
Heilung der Laparotomiewunde eine geringe Hypersekretion zu 
konstatieren war, so war jedenfalls von einer grösseren Flüssig¬ 
keitsmenge, die ein Analogon der Verhältnisse beim Menschen 
wäre, keine Rede. Ein Einfluss auf die Stärke des Erbrechens licss 
sich nun aber bei diesen so vorbereiteten Hunden konstatieren. 
Die Hunde erbrachen nach der ersten Flüssigkeitseinspritzung nur 
wenig oder gar nicht, aber wie bei den ersten Versuchen entleerte 
sich der Magen innerhalb von 6—12 Stunden durch enorme Urin¬ 
sekretion, nachdem die Flüssigkeit in den Darm abgeflossen war. 


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A. Schlesinger, Zur Lehre von der akuten Magenatonie. 


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Ich hatte erst angenommen, dass die Ursache dieses Resultats 
darin zu suchen sei, dass die mechanischen Verhältnisse beim Hunde 
andere seien als beim Menschen, weil nämlich beim Hunde Pylorus 
und Duodenum lockerer angeheftet sind wie beim Menschen, und 
dass deshalb in der Regel kein sekundärer Duodenalverschluss zu¬ 
stande kommen kann. Nun haben aber Unger und Littauer in 
der Diskussion zu meinem am 22. Februar 1911 in der Berliner 
medizinischen Gesellschaft gehaltenen Vortrage über experimentelle 
Untersuchungen berichtet, in denen es ihnen gelungen ist, durch 
Durchschneidungen der Vagi oberhalb und unterhalb des Zwerch¬ 
fells typische akute Atonien beim Hunde zu bekommen. Ich bin 
also mit der Vagusdurchschneidung auf dem richtigen Wege ge¬ 
wesen. Die Experimente von Unger und Littauer gelangen nur 
in einer gewissen Anzahl von Fällen; daher glaube ich, dass die 
Zahl meiner Versuche in dieser Hinsicht nicht gross genug gewesen 
ist. Sehr wahrscheinlich scheint mir, dass beim Gelingen der 
Experimente doch die mechanischen Verhältnisse eine Rolle spielen. 
Es kann zwar, wie der oben beschriebene Fall beim Menschen 
zeigt, eine Magenatonie ohne Duodenalverschluss entstehen, jedoch 
ist dies immerhin ein seltenes Vorkommnis und hängt wohl mit 
mit der lockeren Anheftung infolge der Enteroptose zusammen. 
So wäre es wohl möglich, dass auch beim Hunde die Experimente 
negativ ausfallen, wenn die oberen Darmteile besonders wenig 
fixiert sind. 


Resume. 

1. Bei der akuten Magendilatation ist in der überwiegenden 
Zahl der Fälle die Atonie des Magens das primäre, der Duodenal¬ 
verschluss das secundäre. Letzterer kann auch ganz ausbleiben. 

2. Bei der Behandlung verdient die Beckenhochlagerung be¬ 
sondere Berücksichtigung. 

3. Experimente an Leichen zeigen, dass ein Klappenmechanis¬ 
mus an der Kardia ohne Bedeutung für die Entstehung der Krank¬ 
heit ist, ferner, dass ein Fehlen der Galle im Mageninhalt nichts für 
einen Verschluss oberhalb der Einmündung der Gallengänge beweist. 

4. Es gelingt experimentell bei Hunden starke Uebcrdehnung 
des Magens zu erzeugen; für die experimentelle Erzeugung des 
sekundären Darmverschlusses liegen die anatomischen Verhältnisse 
beim Hunde sehr ungünstig. 


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XI. 

(Aus der Prosektur des Kantonspitals St. Gallen.) 

Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 

Von 

Dr. L. Bossart, 

gcw. Assistenzarzt am Kantonspital. 

(Mit 2 Textfiguren.) 

Die Veröffentlichung eines einzelnen Falles von Gastritis phleg¬ 
monosa ist weniger wegen der Seltenheit dieser Fälle gerecht¬ 
fertigt, denn heute sind schon über 100 Beobachtungen (einschliess¬ 
lich Magenabszesse) beschrieben worden, die sicher zahlreichen 
Fälle, die nicht diagnostiziert und nicht seziert wurden, gar nicht 
zu erwähnen, sondern hauptsächlich als Beitrag zur Aufklärung 
des klinischen Krankhcitsbildes und zur Ermöglichung einer Dia¬ 
gnosestellung am Lebenden. — 

Die erste Erwähnung einer eitrigen Magenwandentzündung 
findet sich bei Borei (1656), ferner bei Sand (1695), Vorwaltner 
und ßonet (Schnarrwyler). 

Raynaud (1861 u. 1866) gab eine Uebersicht vom patho¬ 
logisch-anatomischen Standpunkt aus und kam zum Schlüsse, dass 
die eitrige Infiltration der Magenwand keine Krankheit für sich, 
sondern ein anatomischer Zustand ist, der bei verschiedenen Krank¬ 
heiten auftreten kann. Dieser Ansicht schlossen sich Asverus (1866) 
und Whipham (1884). an. 

Sebillon (1885) ging zuerst auf die Bakteriologie ein und 
wies Streptokokken nach. 

Lewandowsky (1879) trat der Ansicht von Raynaud ent¬ 
gegen und betrachtete die Magenphlegmone als eine selbständige 
Infektionskrankheit. 

Triger (1895) will den Ausdruck Gastritis phlegmonosa er¬ 
setzen durch submuköse Phlegmone des Magens. Denn eine 
Gastritis bedeute in erster Linie eine Entzündung der Magenmukosa. 


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L. Bossart, 


Heute wird die Magenphlegmone als selbständige Infektions¬ 
krankheit allgemein anerkannt und auch der Ausdruck Gastritis 
phlegmonosa hat allgemein Anklang gefunden. 

Mit Riegel (Nothnagel’s Handbuch der speziellen Patho¬ 
logie und Therapie) definieren wir die Gastritis phlegmonosa als 
eine eitrige Entzündung der Magenwand, die stets in der Sub¬ 
mukosa ihren Ausgang nimmt, dort zu einer mehr oder weniger 
ausgedehnten V ereiterung führt, aber auch auf die Mucosa, Muscu- 
laris, Subserosa und Serosa sich ausbreiten kann. 

Inbezug auf die Entstehung des Prozesses unterscheidet man 
2 Gruppen von Magenphlegmonen: 

1. Die primären oder idiopathischen Phlegmonen, wobei 

eine direkte Ursache sich nicht nachweisen lässt. 

2. Die sekundären Phlegmonen. Diese letzteren zerfallen 

in 3 Unterabteilungen: 

a) direkt fortgeleitete Phlegmonen, z. ß. nach Oeso- 
phagitis, 

b) lokal sekundäre Phlegmonen, die sich an ein Ulkus, ein 
Karzinom oder an eine Operation anschliessen; 

c) metastatisch sekundäre Phlegmonen, wobei sich die 
Magenaffektion zu bereits anderwärts im Körper bestehenden 
infektiösen Prozessen hinzugesellt. 

Pathologisch-anatomisch unterscheidet man 2 Formen: die 
diffuse phlegmonöse Gastritis, bei der die eitrige Infiltration 
sich über einen mehr oder weniger grossen Abschnitt gleichmässig 
ausbreitet und die zirkumskripte Form oder Magenabszess. 

Am häufigsten sind die primären oder idiopathischen Phleg¬ 
monen (Ilosch), bei denen ätiologisch eine direkte Ursache nicht 
festzustellen war. Auch der hier folgende Fall gehört dieser Kategorie 
an, den ich im Kantonspital St. Gallen klinisch beobachtete, der 
dort zur Sektion kam und den ich daselbst anatomisch-histologisch 
untersuchte. 

Krankengeschichte 1 ). 

Anamnese: 43jähriger Handlanger, Italiener. Das ärztliche Zeugnis 
sowie Angaben von Kameraden des Patienten (Patient selbst gab beim Eintritt 
ins Spital nur unklare und höchst unzuverlässige Angaben) ergab folgendes: 

Am 8. 5. 09 kam Pat. zum Arzte mit der Angabe, Schmerzen in der 
Magengegend zu spüren; auch habe er heftiges Erbrechen und Diarrhöe gehabt. 

1) Als Vortrag auszugsweise publiziert im Korresp.-Blatt f. Schweizer 
Aerzte. 1912. Nr. C. 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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Als Ursache der Erkrankung gab er an, einen tüchtigen Sohluck kalten Wassers 
in der Hitze getrunken zu haben. Bald darauf klagte er über Sohmerzen im 
Abdomen. Da Pat. anfänglich nicht ins Spital eintreten wollte, so wurde ihm 
Bettruhe, entsprechende Diät und Bismutum subnitritioum verordnet. Als in der 
Nacht vom 9. auf den 10. 5. die Schmerzen noch nicht nachliessen, wurden 
einige Kodeindosen ä 0,03 verordnet und Pat. am 10. 5. wegen Gastritis zur 
Aufnahme ins Kantonspital St. Gallen empfohlen, in welches er sich zu Fuss 
begab. Pat. soll kein Potator gewesen sein. 

Status praesens 10. 5. abends 6 Uhr: Mittelgrosser, für sein Alter 
stark ergrauter Mann mit kachektischem Aussehen, keine Zeichen von Pota- 
torium. Gesichtsausdruck leidend, teilnahmslos. Gesichtsfarbe blass. Pat. gibt 
auf mehrmaliges Befragen nur unklare Antwort, äussert aber seine Wünsohe und 
klagt über Schmerzen in der Magengegend. Sensorium ziemlich benommen. 
Zunge belegt. Herz und Lungen o. B. Milz und Leber o. B. Abdomen aufge¬ 
trieben. Bauchdecken stark gespannt, hart; Musculi recti abdominis beiderseitig 
sichtbar kontrahiert. Schall tympanitisch. Palpation sehr schmerzhaft, be¬ 
sonders zwischen Nabel und Rippenbogen. Ein Tumor nicht nachweisbar, 
Untersuchung wogen der starken Spannung der Bauchdecken erschwert. Ex¬ 
tremitäten o. B. Temperatur 38,5. Puls 112, ziemlich leicht unterdrückbar. 
Pat. hat einmal grüngelben Schleim erbrochen. Stuhlgang breiartig, gelbgrün. 
Urin wurde nicht gelöst. 

Diagnose: Peritonitis incipiens, vermutlich Caroinoma ventriculi. 

Während der Nacht war Pat. sehr unruhig, konnte kaum 10 Minuten ruhig 
im Bett bleiben, sondern ging im Hausflur und Krankensaal umher oder setzte 
sich an den Tisch. 

11. 5. morgens 9 Uhr: Temp. 36,3. Puls kaum zu fühlen, nicht zählbar. 
Wangen eingesunken. 'Blick starr. Facies Hippocratica. Kalter Schweiss auf 
der Stirn, Gliedmaassen kalt. Atmung oberflächlich, frequent, kostal. Bauch¬ 
decken bretthart gespannt. Alle 5—10 Minuten dünnbreiige Stuhlentleerungen. 
Es wurde verordnet: Subkutan 2stündl.Kampherinjektionen innerlich Tinct. opii. 

Am 11. 5. vormittags 10 Uhr 55 Min. Exitus letalis. 

Sektionsbericht (Nr. 131, 12. 5. 09; Priv.-Doz. Dr. Saltykow): 
Ziemlich grosse, männliche Leiche von kräftigem Knochenbau und gut ent¬ 
wickelter Muskulatur. Totenstarre deutlich. Haut an der Rückseite violett, am 
Bauch grünlich. Thorax sehr stark gewölbt. Bauch leicht vorgetrieben. 
Aeussere Genitalien, Extremitäten o. B. Beim Eröffnen der Bauchhöhle ent¬ 
leert sich eine trübe, bräunliche Flüssigkeit im ganzen in der Menge von etwa 
600 ccm. In den tieferen Partien ist die Flüssigkeit dicklich. Es liegen vor: 
der stark geblähte Magen, die ebenfalls geblähten Dünndarmschlingen. Peri¬ 
toneum überall gerötet, mit schmierigen graugrünlichen Auflagerungen bedeckt. 
Zwerchfell rechts 4. Rippe, links ebenfalls. 

Herzbeutel 3 Finger breit vorliegend, beide Lungen frei. In den 
Pleurahöhlen je etwa 100 ccm rötliche trübe Flüssigkeit. Im Herzbeutel 
spärliche, klare, gelbliche Flüssigkeit. 

Herz entsprechend gross. Oberfläche glatt. Pulmonalklappen, Trikuspi- 
dalis zart. Aortenklappen, Mitralis unbedeutend gelblich, verdickt, ln den 
Höhlen Fibringerinnsel, flüssiges Blut. Muskulatur fest, feucht. 


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L. Bossart, 


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Linke Lunge voluminös; Pleura des Unterlappens von schmierigen Auf¬ 
lagerungen bedeckt Parenchym sehr blutreich, überall lufthaltig. 

Rechte Lunge wie die linke. 

Schleimhaut der Halsorgane gerötet, glatt. 

Intima aortae leicht fleck weise verdiokt. 

Schilddrüse leicht vergrössert. 

Milz vergrössert, Pulpa weioh, blassrot. Trabekel, Follikel deutlich 
sichtbar. 

Linke Nebenniere o. B. Linke Niere entsprechend gross, Oberfläohe 
glatt, Parenchym schlaff, blass-gelblich, Zeichnung der Rinde etwas fleckig. 
Rechte Nebenniere o. B. Rechte Niere wie die linke. 

Grosse Gallengänge, Gallenblase o. B. 

Leber vergrössert. Parenchym blutreich, hochgradig brüchig, bräunlich, 
Zeichnung deutlich. 

Im Magen reichlicher, dünnbreiiger, gelblicher Inhalt. Magen gross, 
vom Pylorusring zum Fundus 28 cm. Grosse Kurvatur 53 cm. Wand hoch¬ 
gradig verdickt, im Fundus bis 2 cm, im Pylorus \ l j 2 cm dick, an der dünnsten 
Stelle der Vorderwand 0,8 cm. Von innen betrachtet, zumal im Fundus und an 
der Hinterwand hochgradig wulstig. Die einzelnen tumorartigen Vorsprünge bis 
4 cm dick. Schleimhaut im allgemeinen rötlich verfärbt, stellenweise dunkel¬ 
rot. Der Wanddurchschnitt entleert auf Druck teils eine grünliche, trübe, 
dünne, teils eine rötliche, klare Flüssigkeit. Serosa des Magens stark gerötet, 
besonders an der kleinen Kurvatur von dünnen Auflagerungen bedeckt. 
Nirgends Verwachsungen mit der Umgebung. Duodenum o. B. Nur in unmittel¬ 
barer Nähe des Pylorus Wand etwas dicker. Dasselbe am unteren Ende des 
Oesophagus. 

Pankreas entsprechend gross, blutreich. Mesenteriale Lymphdrüsen 
nicht vergrössert. In der Harnblase reichlicher leicht getrübter Inhalt. 
Schleimhaut glatt. 

Prostata etwas vergrössert. 

Samenbläschen o. B. Rektum o. B. Hoden gross, weich. 

Schädeldach symmetrisch, dünnwandig, diploereich. Innenfläche der 
Dura glatt, blass. In dem Sinus Kruor, Arterien der Basis zartwandig. Die 
zarten Häute leicht getrübt, feucht. Kleinhirn, Grosshirn feucht, fest. 
Centrale Ganglien, Pons, Medulla o. B. 

Beide Paukenhöhlen blass, leer. 

Im Dünndarm reichlicher dünnbreiiger, orangegelber Inhalt und 2 Aska¬ 
riden (weiblich). 

Im Dickdarm spärlich blasser, dickbreiiger Inhalt und eine Askaris 
(männlich). 

Schleimhaut des Dünndarms sehr feucht, diffus gerötet, die des Dick¬ 
darms ähnlich. 

Wurmfortsatz frei, 6 cm lang, Schleimhaut glatt. 

Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. Peritonitis 
acuta suppurativa. Pleuritis acuta suppurativa bilateralis. Tumor lienis 
acutus. Degeneratio parenchymatosa. Entero-colitis catarrhalis. Ascaridosis 
intestini. 


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Beitrag am* Loiirn der Gastritis 


Oer Magen wurde iu Formel Konserviert und zeigte nach 4er ünriaTig 
folgenden makroskopische ÖefiVn<j (s. Fig, tf: Er bildet einen 4io.kw:in4i'gen t 
ziemlich starrwaniiigen Hohlkörper von Annähernd nonny'iöt Perm ä&d Grosse. 
SchUdrohaul wulstig, beulen förmig vorg*triebep, Querschnitt der Magermand 
überall diffus yk dickt. Grösste Dicke dicht unterhalb dei Kfiidia, An 4er 
vorderemeine wuläHge allmählich ^nnebmeü&VieGJiükung im MntU 
morn xm\ 2 jcuc öu^btnesser, welche den Querschnitt det übrigen Magenwami 
um Ooppelte übertHfl't Eine ähnliche* weniger 5iufege<tprocbeQi> und mehr 
diffuse Vordfökang im Vergleich mt übrigen Magenwand besteht in der Um¬ 
gebung de^? PyJorus cm) ? welche durch den Pyimusring wie abgeschnitten 
erscheint und gegen die grosse Kurvatur hin sich allmählich verdünnt« Uebrigo 


Magertwaüd 0,fö~-1 Fm> diele, Der Oesophagus /.eigl hinicn hart ;ui der Kai dia 
eine laichte Verdickung/ Bte u|fmuUHeb in die vejdicktc Kurdia übergebt. Vorn 
und seitlich Jiört•tiie.- y$r'äi&u'i\£. 'mit der Kurdin scharf auf. 

Will»vond die äussere Schicht -Seros* -f- . Mvmcuiavis oxt. i~. 2 rm 
pttrebmesser), umt die innere Schicht, die Mulom {. mm Durch me.s vor j dar 
Msgeuwand ein Kompaktes und elastisches-Gewebe thirsldlt. bildet die mittlere 
Schicht tiov Magenwand, die $ubmüko*a-(ü’mm Durchmesser), - oiff poröses» 
schwammiges Und brüchiges Gewebe, Im Fundus zeigt iVio So rosa cm dunklem 
Netz von stark gefüllten kuplllargehis^n 

DieMiikosa in der Fundus- und hauimgepend und an der gossen Kurvatur 
tet auch am Fncmcdpfaparat npoh dnpkUr ignvti) gefärbt als an der kleinen 
Kurvatur uml in der Pylo folgend.. Auch der Querschnitt (Tor Mukosa is» an 
letzteren Stellt?« hei Um* bis wöissl'lcli-gTUU. Die stärkere. BliUgOasrinOktibn am 

lHlcrirt(. Bciträ^. öü, !$% lictl *f. j (j 







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L. Bossart, 


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Fundus lässt sich auch auf der Schnittfläche der Submukosa, besonders an der 
dicksten Stelle dicht unterhalb der Kardia nachweisen als spärliche bis steck¬ 
nadelkopfgrosse, dunkelbraun gefärbte Punkte. 

Für die mikroskopische Untersuchung wurden Stücke in Alkohol, 
in Formol und in Orth’scher Lösung (Müller-Formol) gehärtet und in Zelloidin 
eingebettet; teils mit Hämalaun-Eosin, teils nach van Gieson-Weigert ge¬ 
färbt. Ausserdem wurden Präparate nach Gram-Weigert gefärbt und auf 
Bakterien untersucht. 

Entsprechend dem makroskopischen Befund findet man bei der mikro¬ 
skopischen Untersuchung die grösste Dickenzunahme in der Submukosa. Die¬ 
selbe beträgt durchschnittlich 0,5—1 cm im Durchmesser. Von annähernd nor¬ 
maler Dicke ist die Schleimhaut, während alle übrigen Schichten mehr oder 
weniger verdickt sind. Bei mit Hämalaun-Eosin und nach van Gieson- 
Weigert gefärbten Präparaten finden wir an Stellen mit vorgeschrittener Ent¬ 
zündung in den tieferen Partien das Drüsenbild der Mukosa noch ziemlich er¬ 
halten. Doch sind an manchen Stellen die Drüsenschläuche unscharf, das 
Drüsenepithel nicht regelmässig nebeneinander gelagert. Stellenweise sind die 
Zellen von unregelmässiger Form oder vollständig aufgelöst und zerfallen. An 
anderen Stellen ist der Zellleib erhalten, aber der Zellkern blieb ohne Diffe¬ 
renzierung, oder er hat eine sehr dunkle Färbung angenommen, ist aber in 
mehrere Fragmente zerfallen. Die oberflächliche Schicht der Drüsenschläuche 
zeigt die stärksten Veränderungen, welche z. T. auf postmortale Vorgänge zu¬ 
rückgeführt werden müssen. Das Drüsenbild ist hier sehr undeutlich, Zell- und 
Kernfragmente sind hier am zahlreichsten. 

Das Stratum proprium der Mukosa zeigt lockere Leukozyteninfiltration 
und stellenweise zu dichten Haufen sich vereinigende Lymphozyten (Lymph- 
follikel); an anderen Stellen zeigen die Leukozyten keine Kernfärbung. 
Zwischen den Drüsenschläuchen finden sich zahlreiche stark erweiterte und 
dicht mit roten Blutkörperchen angefüllte Kapillaren, die an der Schleimhaut¬ 
oberfläche sich in ein ausgedehntes blutiges Infiltrat auflösen. Zwischen Mus- 
cularis mucosae und Drüsenfundus finden sich teils innerhalb, teils ausserhalb 
der Kapillargefdsse dichte Pfropfe und Haufen von Kokken. 

Die Fasern der Muscularis mucosae sind leicht auseinander gedrängt 
durch eine Zelloninfiltration mit schlechter Kernfärbung. Die Muskelzellen 
selbst sind meist kernlos, ihr Form aber gut erhalten. 

Die Submukosa ist hochgradig verbreitert, hervorgerufen durch eine 
homogene Exsudatmasse, die teils aus Detritus und Fibrin besteht, teils aus 
Rundzellen ohne Kernfärbung, der Grösse nach Leukozyten entsprechend. Die 
der Schleimhaut näher gelegene Hälfte besteht aus einer kompakten, dicht zu¬ 
sammenhängenden, teils zelligen, teils fibrinösen Exsudatmasse, in der be¬ 
sonders in den oberflächlichen Schichten die stark diktierten Blutgefässe, an- 
gofüllt mit Erythrozyten, gut gefärbten Leukozyten und Fibrin (Thromben z. T. 
noch in Entstehung begriffen) und stark auseinandergedrängte Bindegewebs- 
züge ohne Kernfärbung eingelagert sind. Die Richtung der Bindegewebsfasern 
geht zur Schleimhautoberfläche nicht parallel, sondern stark schräg, stellen¬ 
weise fast senkrecht. Dies lässt sich besonders gut bei Färbung nach 
van Gieson-Weigert nachweisen. 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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In der der Mascularis externa näher gelegenen Hälfte der Submukosa sind 
die zelligen Exsudatmassen nicht zusammenhängend, sondern lückenhaft, nur 
durch Spalträume zwischen den stark auseinandergedrängten Bindegewebs- 
zügen und durch schmale Brücken nekrotischen Materials verbunden. Die Blut¬ 
gefässe sind hier bedeutend spärlicher, aber ebenfalls stark erweitert und dicht 
mit roten und weissen gutgefärbten Blutkörperchen, sowie mit Fibrinmassen 
angefüllt. 

In der Muscularis externa sind die Muskelzellen in der Form meist 
gut erhalten, die Zellkerne aber stark vermindert, d. h. nur zum geringen Teile 
koloristisch nachweisbar. In den Bindegewebsinterstitien der einzelnen Muskel¬ 
bündel liegen zahlreiche Leukozyten ohne Kernfärbung. Dadurch erscheinen 
die Muskelbündel auseinandergedrängt und die ganze Muskelschicht verbreitert. 
Auch hier sind stark dilatierte Blutgefässe mit Fibrin- und Leukozytenansamm¬ 
lung zu sehen. Auch in der Subserosa und Serosa findet sich reichlich 
nekrotische Infiltration und dilatierte Blutgefässe. Ausserdem ist hier eine 
Leukozyteninfiltration mit guter Kernfärbung zu sehen. 

Ueber der Serosa befindet sich eine dünne Fibrinschicht und darüber eine 
breitero Schicht von kernlosen Leukozyten. 

Bei Bakterienfärbung nach Gram-Weigert fanden sich ausser den 
oben erwähnten Bakterienhäufchen in Gefässen an einzelnen Stellen der 
Schleimhautoberflächo kleine Haufen von plumpen, nicht in Ketten angeordneten 
Kokken (keine Streptokokken). In der Muscularis mucosae fanden sich zahl¬ 
reiche Streptokokken, teils diffus verteilt, teils die Kapillaren vollpfropfend. Die 
Submukosa ist in ihrer ganzen Ausdehnung dicht übersät von grampositiven 
Kokken teils einzeln zerstreut, teils in kurzen Ketten von 3—6 Gliedern an¬ 
geordnet, teils in dichten Haufen liegend. In der Muscularis externa liegen 
ebenfalls dichte Haufen von Kokken zwischen den einzelnen Muskelbündeln. 
An einzelnen Stellen finden sie sich auch in der Serosa, aber in bedeutend ge¬ 
ringerer Zahl als in der Submukosa. Die Auflagerungen jenseits der Serosa 
sind ebenfalls dicht mit Streptokokken übersät. 

In Präparaten mit weniger starker Entzündung findet man bei 
Hämalaun-Eosinfärbung und nach van Gieson-Weigert die Drüsenschläuche 
der Mukosa besonders im Fundus derselben deutlich erhalten. Die Kernfärbung 
ist meist gut; Karyorrhexis ist selten zu finden. Das Protoplasma der Drüsen¬ 
zellen ist grösstenteils unscharf begrenzt. Die Kapillaren zwischen den Drüsen¬ 
schläuchen treten weniger hervor, ein Blutextravasat an der Schleimhautober¬ 
fläche besteht nicht. Zwischen Drüsenfundus und Muscularis mucosae finden 
sich einige vereinzelte Anhäufungen von Lymphozyten, ausserdem besteht 
Leukozyteninfiltration mässigen Grades. In der Muscularis mucosae sind die 
Kapillaren von Kokken vollgepfropft, die Muskelfasern durch nekrotische Ex¬ 
sudatmassen leicht auseinandergedrängt. Die Submukosa ist von geringerer 
Dicke, aber von gleicher Beschaffenheit wie in den vorigen Präparaten. Dazu 
kommt noch als äusserste Schicht eine Lage von Fibrin. In der Muscularis ex¬ 
terna hingegen sind die Muskelbündel stärker auseinandergedrängt durch da¬ 
zwischen gelagerte Leukozyteninfiltrate meist ohne Kernfärbung. Die Mus¬ 
kulatur selbst zeigt stellenweise stark verminderte Kernfärbung. Zwischen der 
Serosa und der daran grenzenden Muskularis besteht eine Leukozyteninfiltration 

10 * 


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L. Bossart, 


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massigen Grades mit deutlicher Kernfärbung. Ueber der Serosa ist auch hier 
eine dünne Exsudatschicht aus nekrotischem Material und Fibrin bestehend 
zu sehen. 

Bei Gram’scher Färbung finden sich in den Kapillaren der Drüsenschicht 
und der Muscularis mucosae zahlreiche Bakterienpfröpfo. Die Submukosa ist 
bis hart an die Muscularis mucosae dicht übersät mit Streptokokken. Ebenso 
die Bindegewebszüge der Muscularis externa und die Serosa. 

Die hochgradigsten Veränderungen sowohl quantitativ als qualitativ finden 
sich in der Kardiagegend des Magens. Es besteht hier die grösste Dicke der 
Magenwand: bis 2 cm im Durchmesser. Ferner zeigen sich folgende Eigentüm¬ 
lichkeiten: Die Drüsenschläuche der Mukosa sind meist sehr undeutlich. In 
den tiefen Schichten der Mukosa sind in zahlreichen Kapillaren dichte Pfropfe 
von Kokken. Die Muscularis mucosae ist durch eingelagerte Exsudatmassen 
verbreitert und auseinandergedrängt. Die Muskelfasern sind fast vollständig 
kernlos. In der Submukosa sind die Bindegewebsfasern etwas spärlich, die 
Blutgefässe stark dilatiert und thrombosiort. Dazwischen befinden sich reich¬ 
lich homogene Exsudatmassen. Die Grenze zwischen Submukosa und Mus¬ 
cularis externa ist unscharf. In letzteren sind die Muskelfasern spärlicher als 
an anderen Stellen, durch Exsudatmassen stark auseinandergedrängt und meist 
kernlos. 

An anderen Teilen des Magens, in der Fundusgegend, an der vor¬ 
deren Wand, am Pylorus finden sich die nämlichen Veränderungen nur in 
geringerem Grade als an der Kardia. 

Zur Untersuchung des kardialen Teiles des Oesophagus wurden Längs¬ 
und Querschnitte angefertigt. Im wesentlichen wurde in beiden Schnittarten 
der gleiche Befund erhoben. An Längsschnitten konnte ausserdem in ver¬ 
schiedener Entfernung von der Kardia der entsprechende Entzündungsgrad 
festgestellt werden. 

In Querschnitten findet man im ganzen das Pfiasterepithel der Mukosa 
gut erhalten. Dieselbe zeigt keine Besonderheiten. Die Muscularis mucosae und 
die Submukosa zeigen ausser Dilatation der Blutgefässe ebenfalls nichts Be¬ 
sonderes. Die Muscularis externa hat in der oberflächlichsten Lage der inneren 
Muskelschicht meist gute Kernfärbung, welche in den tieferen Lagen vollständig 
verschwindet. Schon bei Färbung mit Hämalaun-Eosin und nach van Gieson- 
Weigert sieht man zwischen den einzelnen Muskelbündeln reichlich Strepto¬ 
kokken sowie schlecht färbbare Rundzellen liegen, ohne aber die Muskulatur 
wesentlich auseinander zu drängen. Einzig im Zellgewebe zwischen Längs¬ 
und Ringmusculatur besteht ein zell- und bakterienreiches Exsudat. Die 
grössten Veränderungen, d. h. die stärkste Infiltration findet sich in dem fett¬ 
reichen, lockeren Bindegewebe der Subserosa und in der Serosa. Zwischen den 
dilatiertcn und z. T. thrombosierten Blutgefässen liegen reichliche nekrotische 
Exsudatmassen, aus Fibrin, Streptokokken und schlecht gefärbten Rundzellen 
bestehend. 

Bei Gram’scher Färbung fand sich die Mukosa frei von Bakterien. In 
der Muscularis mucosae und in der Submukosa finden sich spärliche, meist 
wandständig in Blutgefässen gelegene kleine Haufen von Streptokokken. Das 
interstitielle Bindegewebe der Muscularis externa ist dicht besetzt von Strepto- 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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1<ol\ken, so dass die heller gefärbte Muskulatur von langen schmalen Zügen und 
Strassen von Kokken eingeschlossen ist. Besonders reichlich und dicht sind 
die Streptokokken zwischen Ring- und Längsmuskulatur gelagert. Das lockere 
Zellgewebe der Subserosa und Serosa ist von einem dichten Rasen von Strepto¬ 
kokken besetzt. Dieselben sind hier so zahlreich, dass sie das Gewebe voll¬ 
ständig zu durchwuchern scheinen. Einzig die Blutgefässe sind beinahe frei 
von solchen. Es macht den Eindruck, als ob hier die nekrotischen Exsudat¬ 
massen fast nur aus Bakterien bestehen. 

Auch in Längsschnitten ist das Pflasterepithel der Mukosa zum grossen 
Teil gut erhalten. Die Kapillaren derselben sind stark dilatiert und mit Blut 
gefüllt. Zwischen den Epithelzapfen besteht leichte Leukozyteninfiltration. An 
einer Stelle der Schleimhaut findet sich ein vollständiger Epitheldefekt, so dass 
ein muldenförmiges Geschwür entsteht, wobei die Muscularis mucosae frei zu¬ 
tage tritt. An den Rändern dieser muldenförmigen Vertiefung verdünnt sich 
die Epithelschicht allmählich und läuft in dünne Spitzen aus. Auf der einen 
Seite hat sich der Geschwürsrand S-förmig aufgerollt. In der Umgebung dieses 
Schleimbantdelektes besteht in der blossliegenden Muscularis mucosae massige 
Leukozyteninfiltration in mehreren Haufen. Muscularis mucosae, Submukosa, 
Muscularis externa und Subserosa zeigen das gleiche Bild wie in Querschnitten. 
Die Serosa ist einestheils stark verdickt und hyperämisch, verbreitert sich in 
der Richtung zur Kardia keilförmig immer mehr und umgibt schliesslich ein 
zell- und fibrinreiches, schlecht färbbares Exsudat. 

Bei Gram’scher Färbung fanden sich in der Muscularis mucosae und der 
Submukosa Streptokokken intravaskulär als Beläge der Gefässwände, ferner im 
Exsudat der Serosa als spärliche Klumpen. Eine diffuse Ausbreitung der Bak¬ 
terien fehlt hier vollständig. 

Im Anfangsteil des Duodenums sind die Darmzotten gut erhalten. Die 
Lieberkühn’scben Drüsen sind ziemlich undeutlich, zum Teil zerfallen. 
Kernfarbung meist gut, hier und da findet sich Karyorrhexis. Die Mus¬ 
cularis mucosae ist gut erhalten und zeigt gute Kernfärbung. Die Submukosa 
ist stark verbreitert. Die Brunner’schen Drüsen sind in toto gut erhalten. 
Drüsenzellen meist unscharf begrenzt, Kernfärbung meist gut erhalten. 
Das submuköse Bindegewebe ist durch Leukozyteninfiltration massig stark 
auseinandergedrängt. Das Infiltrat besteht aus schlecht färbbaren Rund¬ 
zellen und Streptokokken. Die Leukozyten sind hier besser erkennbar, ihre 
Kernfärbung ist, wenn auch blass, deutlicher als im Infiltrat der Magenwand. 
Die Muscularis externa ist gut erhalten. Ihre Kernfärbung ist stellenweise 
etwas reduziert. Die ßindegewebsinterstitien sind zum Teil mit Exsudat¬ 
massen besetzt, die Blutgefässe stark dilatiert. Die Serosa ist von zum Teil 
gut gefärbten, zum Teil abgeblassten Leukozyten infiltriert und stark auf¬ 
gelockert. 

Bei Gram’scher Färbung findet man die Bindegewebsschicht der Sub¬ 
mukosa dicht von Streptokokken besetzt. Auch in den Interstitien der daran 
grenzenden Drüsen- und Muskelschichten sind reichlich Streptokokken vor¬ 
handen. Die Drüsenschläuche und Muskelfasern selbst sind frei von Bakterien. 
Ebenso Mukosa und Muscularis mucosae. Die Serosa ist stellenweise von 
dichten Haufen von Streptokokken besetzt. 


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Im Dünndarm besteht in allen Schichten, besonders aber in der Sub¬ 
mukosa hochgradige Dilatation mit starker Blutfüllung der Geiasse. In der 
Mukosa besteht leichte Lymphozyteninfiltration. 

Streptokokken wurden nur an der Serosaoberiläche in spärlichen Haufen 
gefunden. 

Bei Untersuchung der Milz findet man die Kapsel verdickt, in den tieferen 
Schichten kernreich. Die Trabekel sind ebenfalls verdickt. Das Pulpagewebe 
ist zellarm, überall aufgelockcrt und auseinandergedrängt durch die stark mit 
Blut gefüllten venösen Sinus. Die Follikel sind leicht vergrössert, deutlich und 
scharf begrenzt. 

Bei Bakterienfärbung nach Gram findet man teils in Kapillaren dichte 
Pfropfe, teils im Gewebe um die Follikel herum kleino Haufen von Strepto¬ 
kokken. 

Epikrise: Ich möchte im Folgenden den von mir beob¬ 
achteten Fall mit den in der Literatur gesammelten Fällen ver¬ 
gleichen und daraus versuchen, einige praktische Schlüsse zur Auf¬ 
klärung des klinisch so schwierigen Krankheitsbildes zu geben. Ich 
habe die in der Literatur beschriebenen Fälle von Gastritis phleg¬ 
monosa und Magenabszess synoptisch zusammengestellt. Am 
Schlüsse der Arbeit folgt eine Ucbersicht über sämtliche Fälle. 

Bei Durchsicht der Literatur bis Frühjahr 1911 erreichte ich 
die ziemlich hohe Zahl von 110 cirkumskripten und diffusen 
phlegmonösen Entzündungen der Magenwand. Davon sind 
101 Fälle statistisch verwertbar, während 9 Fälle wegen unge¬ 
nügender Angaben oder aus anderen Gründen sich nicht verwerten 
Hessen. 

Was die Häufigkeit dieser Erkrankung in bezug auf das Ge¬ 
schlecht betrifft, so ist die Zahl beim männlichen Geschlecht be¬ 
deutend überwiegend. 


männlich.57 

weiblich.31 

ohne Angabe.22 


Total 110 


Auch unser Fall gehört dazu. Damit ist aber nicht gesagt, 
dass das weibliche Geschlecht zu dieser Krankheit weniger disponiert 
sei als das männliche, sondern es sind hier lediglich äussere Fak¬ 
toren, insbesondere Lebensweise und Beruf maassgebend, wie wir 
später sehen werden. 


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In bezug auf den Beruf lassen sich hier interessante Schlüsse 
ziehen. Es fanden sich 57 Fälle mit Angabe des Berufes. Der¬ 
selbe teilt sich in folgende Zweige: 

Dienstmagd, Haushälterin, Köchin, Hausfrau . 11 


Arbeiter.9 

Soldat.7 

Kutscher.4 

Träger, Taglöhner, Knecht.4 

Rotgerber.3 

Landmann.3 

Tischler, Wagner.3 

Schmied, Schlosser.2 

Maurer.2 

Bleiarbeiter.1 

Arzt.1 

Kaufmann.1 

Bureaudiener.1 

Student.1 

Privat.1 

Schneider.1 

Maler.1 

Seiden weber.1 

mit Berufsangabe 57 

ohne „ 53 


Total 110 


Es lässt sich hieraus deutlich ersehen, dass der Arbeiterberuf 
gegenüber dem Gelehrtenberuf ganz bedeutend überwiegt. Es 
sind fast ausschliesslich Berufsarten mit erheblicher körperlicher 
Anstrengung (Träger, Taglöhner) mit ungünstigen Lebens- und 
Arbeitsverhältnissen (Seidenweber, Maler, Bleiarbeiter, Rotgerber) 
oder mit unregelmässiger Lebensweise (Kutscher, Soldat, Dienst¬ 
mädchen). Die Gesamtzahl dieser Fälle beträgt 53, während nur 
4 Fälle mit höheren Berufsarten sich auffinden Hessen. Dies mag 
auch einer der Gründe sein, weshalb diese Krankheit beim weib¬ 
lichen Geschlecht weniger häufig auftritt. Auch unser Fall gehört 
der Arbeiterklasse an. 

Weniger eindeutig ist das Vorkommen dieser Krankheit in 
Beziehung auf die verschiedenen Altersklassen. So viel ist 
sicher, die Magenphlcgmonc ist fast ausschliesslich eine Krankheit 
des erwachsenen Alters, was ebenfalls mit dem Vorwiegen von ge¬ 
wissen Berufsarten und unrationeller Lebensweise in Einklang zu 
bringen ist. 


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II. Dezennium . 

in. „ . . . 

IV. „ . . . 

V. „ . . . 

VI. „ . . . 

VII. „ . . . 

VIII. „ . . . 

Ohne Angabe des Alters 


. . 6 
. . 23 

. . 15 

. . 15 

. . 12 
. . 5 

. . 5 

. . 29 

Total 110 


Am häufigsten ist sie im 20.—30. Lebensalter beobachtet, 
während sie gegen das höhere Alter hin, der zunehmenden Mor¬ 
talität entsprechend, allmählich abnimmt. 

Wenn wir nun die Krankheit vom klinischen Gesichtspunkte 
näher betrachten, so ist es für dieselbe ein charakteristisches Sym¬ 
ptom, dass in der Anamnese bei 15 Fällen vorausgegangene 
Magenbeschwerden verschiedener Art angegeben wurden, während 
in 2 Fällen anamnestisch ausdrücklich keine Magenbeschwerden 
vorausgegangen sein sollen. Diese Zahlen illustrieren die Tat¬ 
sachen aufs beste. Während in vielen Fällen die Krankheit 
plötzlich, anscheinend in bester Gesundheit, wie ein Blitz vom 
heitern Himmel auftritt (idiopathische Form), so ist sie doch auch 
nicht selten gleichsam der Schlussstein eines langandauernden 
Krankheitsprozesses (metastatische Form). Der eingangs be¬ 
schriebene Fall gehört zur 1. Kategorie. 

Die Prodrome sind im allgemeinen ziemlich unbestimmt und 
betreffen wohl meistens Störungen seitens des Verdauungstraktus, 


wie folgende Zahlen zeigen. 

Uebelkeit, Appetitmangel, Magenschmerzen . 5 

Unwohlsein.4 

Kardialgie, Atembeschwerden.2 

Erbrechen.1 

Diarrhöe.1 


Blutbrechen, heftige bluthaltige Diarrhöe mit Kolik 1 
Husten, Kopf-, Brust- und Magenschmerzen . 1 

Furunkulose und phlegmonöse Hautentzündung 1 
Ohne Angabe von Prodromen.94 

Total 110 


Ein besonderes Interesse bietet uns eine Uebersicht der 
klinischen Aetiologie der Gastritis phlegmonosa. In bezug auf 
die Entstehung dieser Krankheit unterscheiden wir primäre oder 
idiopathische Erkrankungen, bei welchen sich keine direkte, wohl 
aber indirekte Ursachen naehweisen lassen; ferner sekundäre Er¬ 
krankungen, bei denen eine direkte Ursache offenkundig ist. Dio 


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indirekten Ursachen der primären Erkrankungen sind wiederum 
entweder äusserer oder innerer Natur. Die direkten Ursachen der 
sekundären Erkrankungen hingegen sind immer innerer Natur. Die 
Erkrankung ist hier entweder eine direkt fortgeleitete oder eine 
metastatische. Selbstverständlich können neben direkten Ursachen 
einer sekundären Erkrankung auch indirekte Ursachen gleichzeitig 
mitwirken. So kann z. B. eine von einem Carcinoma ventriculi 


fortgeleitete Magenphlegmone gleichzeitig durch bestehendes Pota- 
toriura gefördert werden. Die äusseren Ursachen bilden bei weitem 
die häufigsten aller Erkrankungsmöglichkeiten. Solche konnten in 
31 Fällen nachgewiesen werden. Innere Ursachen Hessen sich bei 
den idiopathischen Erkrankungen 7 mal als indirekte nachweisen; 
direkte Ursachen bei sekundären Erkrankungen 10 mal durch un¬ 
mittelbare Fortleitung und 10 mal durch Metastase. 


Uebersicht der klinischen Aetiologie. 

I. Primäre (idiopathische) Erkrankungen. 

(Indirekte Ursachen.) 


A. Aeussere Ursachen: 


1. Potatorium.11 

2. Vergiftungen.5 

a) chronische 3 

b) akute 2 

3. Diätfehler.5 

4. Trauma.3 

5. Erkältung.2 

6. verschluckter Eiter ... 2 

7. schlechte Ernährung 1 

8. „ Wohnung . . . 1 

9. körperliche Anstrengung . . 1 


Total 31 


B. Innere Ursachen: 

1. Gastroenteritis.2 

2. Bronchialkatarrh und Pleuritis 1 


3. Gastritis.1 

4. Typhus.1 


5. Tuberc. pulm.1 

6. Gelenkrheumatismus 1 

Total““ 


Total der idiopath. Erkrankungen 38 


II. Sekundäre Erkrankungen. 

(Innere direkte Ursachen.) 


A. Sekundär fortgeleitete 
Erkrankungen: 

1. Magenoperationen . . . . 5 

a) Gastroenterostomie 2 

b) Gastrostomie 1 

c) Pylorusdilatation 1 

d) Laparotomie 1 

2. Ulcus ventriculi .... 2 

3. Carcinoma.2 

4. Peritonitis.1 

Total 10 


B. Sekundär metastatische 
Erkrankungen: 


1. Puerperalfieber.2 

2. Erysipel.2 

3. Ostitis, Nekrotomie ... 2 

4. Sepsis.1 

5. Cystitis purulenta 1 

6. Ulcera cruris.1 

7. Tonsillitis ulcerosa 1 


Total B 10 
” A 10 

Total der sekund. Erkrankungen 20 


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Total der idiopathischen Erkrankungen . 38 

v „ sekundären „ 20 

„ ohne Angabe der Aetiologie .... 52 

Total 110 

Von den äusseren Ursachen steht an erster Stelle das Pota- 
torium, welches in 11 Fällen als Ursache der Erkrankungen nach¬ 
gewiesen wurde. Es folgen Diätfehlcr anderer Art in 5 und akute 
und chronische Vergiftungen verschiedener Art ebenfalls in 5 Fällen. 
Die Erklärung für das relativ häufige Vorkommen der Erkrankungen 
bei Säufern ist nicht allzu schwer. Bekanntlich geht bei diesen 
die Magenschleimhaut in den Zustand einer chronischen Entzündung 
über mit Verminderung der Sekretion und Herabsetzung der Motilität. 
Nach Hirschberg und Liefmann enthält der nüchterne Magen 
bei normaler Sekretion und Motilität keine auf unseren gebräuch¬ 
lichen Nährböden wachstumsfähige Keime. Dieser Zustand ändert 
sich sofort, wenn Herabsetzung der Salzsäurcsekretion oder moto¬ 
rische Insuffizienz, beziehungsweise wenn gleichzeitig Salzsäure¬ 
anomalien und Motilitätsstörungen auftreten, dahin, dass mehr oder 
weniger .zahlreiche Keime verschiedenster Qualität und Herkunft 
zur Entwicklung kommen. 

Weniger häufig und nicht immer mit Bestimmtheit nachweisbar 
sind die inneren Ursachen bei idiopathischen Erkrankungen, wie 
z. B. nach Gelenkrheumatismus, Tuberc. pulmon. Ein besonderes 
Interesse bieten die sekundär fortgelcitoten Phlegmonen nach Magen¬ 
operationen. Solche kamen in 5 Fällen als Ursachö in Betracht. 
Damit ist aber nicht gesagt, dass die Infektion durch mangelhafte 
Technik bei der Operation zustande gekommen ist, sondern die 
Operationswunde ist gewöhnlich nur das auslösende Moment, während 
die Infektion aus dem durch krankhafte Veränderung der Schleim¬ 
haut bakterienhaltigen Mageninhalt herstammt. So hat Stieda 
bei 64 gastroenterostomierten Patienten mit mangelnder oder ge¬ 
ringer Salzsäuresekretion 17 mal, also in 26,6 pCt. Infektion nach 
der Operation gefunden, während dies bei 35 mit gesteigertem 
oder normalem Salzsäuregehalt nur in zweien (5,8 pCt.) verzeichnet 
war. Er kommt daher zu folgendem Schluss: Die Azidität des 
Magens ist gewissermaassen als ein Selbstschutz gegen die Bak¬ 
terien zu betrachten. Dass cs beim Ulcus rotundum nicht zu 
phlegmonösen Prozessen kommt, rührt sicher daher, dass der super- 
azide Magensaft die Mikroorganismen abtötet. Erst wenn die 
Salzsäurcsekretion beim Ulkus gelitten hat, sei cs nun durch die 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


141 


Folgen einer narbigen Stenose oder durch karzinomatöse Entartung, 
können eventuell Keime, die in den Magen gelangen, ihre Wirkung 
entfalten. 

Daher liegt die Gefahr der Infektion einer Operationswunde 
besonders nahe bei Fällen mit Pylorusstenose, sei es auf narbiger 
oder auf karzinomatöser Grundlage. Hierbei ist nach Schnarr¬ 
wyler auffallend, dass diese Art der Infektion nicht häufiger ist, 
da doch die Gastroenterostomie und Gastrostomie oft unter Ver¬ 
hältnissen gemacht wird, welche mit einem besonders grossen Bak¬ 
terienreichtum des Mageninhaltes einhergehen. Ucber Gastroentero¬ 
stomie als Gelegenheitsursacho der Magenphlegmone finden sich in 
der Literatur nur 2 Beobachtungen (Schnarrwyler, Jacoby). In 
beiden Fällen wurde die Operation wegen Pyloruskarzinom aus¬ 
geführt. Im Fall von Lennander wurde wegen Verdachts auf per¬ 
forierendes Magengeschwür die Laparotomie ausgeführt. Man fand 
eine allgemeine eitrige Peritonitis, aber kein perforierendes Ge¬ 
schwür. Nach 3 Tagen fand sich bei der Sektion eine phleg¬ 
monöse Gastritis. Hemeter und Anus sahen eine Gastritis phleg¬ 
monosa bei einem Ulcus carcinomatosum im Anschluss an eine 
Pylorusdilatation entstehen und Page nach Gastrostomie wegen 
maligner Oesophagusstriktur. Weshalb ein Ulcus ventriculi nur 
selten die Eintrittspforte für eine Magenphlegmone bietet, haben 
wir oben gesehen. Dass aber auch das ulzerierte Magenkarzinom 
nur selten der Ausgangspunkt dieser Erkrankung ist, darüber gibt 
uns Schnarrwyler hinreichende Auskunft, wenn er sagt: Beim 
Karzinom sehen wir gerade bei den in die Tiefe vordringenden 
diffusen Formen eine vollständige Okkupation der Lymphbahnen 
der Subraukosa durch die Krebszellen, so dass für die Entstehung 
einer phlegmonösen Exsudation gar kein Platz mehr bleibt. 

Unter den Beobachtungen von sekundär metastatischen Er¬ 
krankungen bietet eine Beobachtung von Schwarz besonderes 
Interesse. In diesem Falle scheint die Infektion von den Tonsillen, 
die geschwollen und ulzeriert waren, ausgegangen zu sein. In 
denselben wurden wie auch in der Mundhöhle und in dem Peri¬ 
tonealeiter bakteriologisch zahlreiche Streptokokken nachgewiesen. 

Schwarz glaubt, dass ein Teil der Fälle, wenigstens der¬ 
jenigen mit unbekannter Infektionsquelle, erklärt werden könnte 
durch Infektion von den Tonsillen aus. Ucberhaupt ist in ana¬ 
tomischer Beziehung die Aetiologie der Gastritis phlegmonosa immer 
eine bakterielle Infektion. Meistens linden sich Streptokokken als 


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Erreger derselben, doch kommen auch Mischinfektionen vor. Eine 
statistische Uebersicht über die Aetiologie der Gastritis phleg¬ 
monosa hatte schon Sch narr wyler angegeben, welche ich hier 
zum Vergleich folgen lasse: 


Potatorium nachgewiesen.8 

Diätfehler „ 5 

Erkältung „ 2 

Vergiftung „ 6 

Sekundär im Verlauf einer Gastritis .... 1 

Trauma.2 

Puerperalfieber.2 

Pyämie.2 

Verschluckter Eiter aus Wundgeschwür. . 1 

Septische Oesophagitis.1 

Nach Ulcus cruris.1 

Nach Gastroenteroanastomose und zugleich Car¬ 
cinoma pylori.2 

Gastrostomie.1 

Ulous rotundum.4 

Carcinoma ventriculi.4 

Nach Typhus.1 

Gelenkrheumatismus.2 

Bronchiektasie.1 


Symptomatologie. Diagnose. 

Um zur Diagnose Gastritis phlegmonosa zu gelangen, müssen 
wir uns die ziemlich reichhaltige Symptomatologie dieser Krank¬ 
heit Revue passieren lassen und solche anderen Magenkrankheiten 
gemeinsame Symptome trennen von den für die Magenphlegmone 
charakteristischen. Doch ist zu bemerken, dass ein für diese 
Krankheit pathognomonisches Symptom nicht besteht, und dass 
man zur Diagnose der Magenphlegmone nur gelangen kann durch 
die Gesamtheit mehr oder weniger charakteristischer Symptome. 

Von den Symptomen seitens des Magens gibt es keines, 
das nicht auch für andere Magenkrankheiten sprechen würde. 
Trotzdem lässt sich eine Magenphlegraone kaum denken, ohne die 
3 hauptsächlichsten Magensymptome: spontane Schmerzen in der 
Magengegend, Druckempfindlichkeit in derselben und Erbrechen. 
Auch bei dem eingangs beschriebenen Falle waren sie in sehr aus¬ 
gesprochener Weise vorhanden. In der Literatur finden sie sich in 
über y 3 der Fälle verzeichnet. Doch finden sich diese Symptome 
teils einzeln, teils zusammen bei den meisten Magenkrankheiten. 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


143 


Das Erbrechen besteht meistens aus schleimigen, hier und da auch 
galligen Massen. Eitrige Bestandteile lassen sich im Erbrochenen 
nur selten nachweisen. Dieses bildet dann ein sicheres Zeichen 
für einen in den Magen durchgebrochenen Eiterherd (Glax, 
Hirschmann, Khanoutina). Ebenso kann der Nachweis eines 
schnell zunehmenden, durch Durchbruch in den Magen plötzlich 
verschwundenen Tumors in der Magengegend, eventuell mit eitrigem 
Erbrechen gefolgt, von grosser diagnostischer Bedeutung sein 
(Deininger). 

Die Diagnose des Magenabszesses aus den Symptomen von 
seiten des Magens allein liegt also ira Bereich der Möglichkeit. 
Zu bemerken ist ferner, dass auch Fälle von Magenphlegmone be¬ 
obachtet wurden, bei denen überhaupt keine Magensymptome vor¬ 
handen waren (Andral u. Cruveilhier). Die eingangs gemachte 
theoretische Erwägung, dass sich nur in einem solchen Magen 
Mikroorganismen ansiedeln können, dessen Motilität und Sekretions¬ 
fähigkeit gelitten hat, wurde in 2 daraufhin untersuchten Fällen 
bestätigt, wobei im Magensaft keine freie Salzsäure vorhanden war. 

Symptome von seiten des Magens: 

Spontane Schmerzen in der Magengegend . . 64 


DruckempGndlichkeit n „ „ . . 33 

Schleimiges Erbrechen.37 

Galligos „ 14 

Eitriges „ 10 

Blutiges „ C 

Brechreiz.2 

Uebelkeit.9 

Appetitlosigkeit.16 

Aufstossen.7 

Tumor in der Magengegend.7 

Gefühl von Vollsein.4 

Keine Magensymptome.3 

„ Druckempfindlichkeit.3 

„ freie Salzsäure im Magensaft ... 2 


Von den Symptomen seitens des Darmes wurde der 
Durchfall am häufigsten konstatiert, was auch in unserem Falle 


beobachtet wurde: 

Durchfall.16 

Obstipation.11 

Kolik.2 

Eiter im Stuhlgang.1 

Diazoreaktion positiv.1 


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Als Symptom von seiten der Leber zeigte sich in 4 Fällen 
Ikterus, was wohl durch die Nachbarschaft des entzündeten Organs 
erklärlich ist. 

Häufiger als diese sind Herzsymptome. Wenn auch der bei 
dieser Krankheit häufig beobachtete frequente Puls mit dem dar¬ 
auffolgenden Kollapszustand mehr als pcritonitische Erscheinung auf¬ 
gefasst werden muss, so sind doch die, wenn auch weniger häufig beob¬ 
achteten Fälle mit Zyanose und Oedemen meist kardialen Ursprungs. 


Frequenter Puls.15 

Kollaps.19 

Zyanose.6 

Oedeme.3 


Eine Seltenheit bilden Symptome seitens der Nieren, und 
müssen dieselben wohl mehr als zufällige Begleiterscheinungen be¬ 
trachtet werden. 

Zu den häufigsten Begleiterscheinungen bei Gastritis phlegmonosa 
gehören die Symptome seitens des Peritoneums und der 
Pleura. Abgesehen von den oben erwähnten Zeichen beginnender 
Herzlähmung, fand sich in bezug auf das Peritoneum in 23 Fällen ein 
aufgetriebenes Abdomen. Pleurasymptome, wie stechende Brust¬ 
schmerzen und Atembeschwerden sind 9mal in der Literatur ver¬ 
zeichnet. Es handelt sich hier meist um eine direkte Fortleitung der 
Infektion von der Submukosa des Magens auf die benachbarten 
serösen Häute Pleura und Peritoneum. Nur sehr selten ist der 
Weg ein umgekehrter wie im Fall Lennander. 

Von besonderer diagnostischer Bedeutung sind gewisse Krank¬ 
heitszeichen seitens des Nervensystems. In der Literatur finden 


sich folgende Symptome: 

Delirien.16 

Motorische Unruhe.11 

Apathie, Benommenheit.7 

Koma.6 

Angst.5 

Konvulsionen, Agilität.3 


Von diesen Nervensymptomen findet sich besonders eine 
Gruppe, welche sowohl den frühesten wie auch den modernsten 
Beobachtern dieser Krankheit immer wieder aufgefallen ist. Es 
besteht dies in einer auffallenden psychischen und motorischen 
Unruhe des Patienten und den Begleiterscheinungen derselben, wie 
Angstgefühl, Agilität. Ferner ist charakteristisch, dass mit dieser 
Unruhe sich häufig Benommenheit und Apathie gegenüber der Um- 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


145 


gebung verbindet, woraus dann das Bild eines Deliriums entsteht. 
Auch der anfangs beschriebene Fall zeichnet sich durch diese ner¬ 
vöse Veränderung aus. Die Krankengeschichte erwähnt folgendes: 
„Während der Nacht war Patient sehr unruhig, konnte kaum 
10 Minuten ruhig im Bett bleiben, sondern ging im Hausflur und 
Krankensaal umher oder setzte sich an den Tisch“. 

Nach der Beobachtung von Schnarrwyler musste sich Patient 
beim Liegen öfters umwenden. 

Ttingel berichtet von einem Fall, der am 4. Tage der Krank¬ 
heit das Bett verliess und selbst nach einem Bierhause ging, wo 
er warmes Bier trank. Gleich darauf Irrereden und Leichen¬ 
blässe. Nach dem Krankenhaus gebracht, starb er plötzlich. 

Mazet berichtet sogar von einem Fall, der durch Sturz aus 
dem Fenster endete. Wieder andere gingen in schwerkrankem Zu¬ 
stande zu Fuss nach dem Krankenhaus (Beobachtung von Wall¬ 
mann, Verfasser). 

Schon Heyfelder (1836) beobachtete bei seinem Falle Irre¬ 
reden, ebenso Cornil. 

Lewin, Berka und Deininger konstatierten Benommenheit, 
Petersen Angstgefühl, während auffallende Unruhe, verbunden 
mit Verwirrtheit und Delirien bei Pfister, Hosch, Jacoby, 
Asverus, Deininger verzeichnet ist. Eine ganze Anzahl von 
Autoren beobachteten Delirien (Beckler, Eberth, Macleod, 
Rakowack, Loomis, Lasegue, ßamberger, Clauss). 

Schon Löwenstein erkannte diese Gruppe von Symptomen, 
indem er sagt: „Manchmal wird eine grosse Aengstlichkeit und 
Unruhe der Patienten hervorgehoben, so dass sie sich beständig 
hin und her warfen, das Bett verliessen usw. Der Selbstmord im 
Fall Mazet ist wohl auf dies Symptom zurückzuführen. 

Ihm schliesst sich Sebillon an: „Le delire, l’agitation, 
l’angoisse sont frequents“. 

Am besten aber scheint mir Deininger die Differenzialdia¬ 
gnostik der Gastritis phlegmonosa erfasst zu haben, indem er auf 
folgende 3 Punkte hinweist: 

1. Sind das Fieber und die Allgemeinerscheinungen so heftig, 
wie sie bei einer Gastritis, Gastroenteritis oder zirkum¬ 
skripten Peritonitis nicht Vorkommen. 

2. Steigern sich die Schmerzen nicht bei Bewegungen 
des Kranken. 

3. Besteht eine sehr vermehrte Resistenz in der Magengegend. 


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146 


L. Bossart, 


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Neben Punkt 1 kann besonders Punkt 2 eine hervorragende 
Wichtigkeit und allgemeine Bedeutung für die Diagnose Gastritis 
phlegmonosa beanspruchen. Deininger ist somit der erste, der 
auf den auffallenden Gegensatz im Charakter der Schmerzen dieser 
Krankheit hinweist, die er an einem seiner beobachteten Fälle fest¬ 
gestellt hat. 

Während der klinischen Beobachtung des eingangs beschriebenen 
Falles war mir die gleiche Eigentümlichkeit aufgefallen. Ein 
kachektisch aussehender schwerleidender Mann mit teilweise be¬ 
nommenem Sensorium begibt sich zu Fuss ins Spital. Trotz 
heftigen Erbrechens und Diarrhöe, trotz äusserst heftiger Druck¬ 
empfindlichkeit des Abdomens ist Patient während der Nacht sehr 
unruhig. Bei Durchsicht der Literatur fiel mir die gleiche Eigen¬ 
tümlichkeit bei einer grossen Anzahl von Autoren wieder auf, wie 
oben berichtet wurde. Es handelt sich durchwegs um Fälle mit 
schweren Allgemcinerscheinungen (Fieber, Benommenheit, Kollaps), 
die sich durch eine auffallende motorische und psychische Un¬ 
ruhe (Angstgefühl) auszeichnen. Es lassen sich hieraus allge¬ 
meine Schlüsse ziehen, die für die Diagnosestellung der Gastritis 
phlegmonosa von grosser Bedeutung sind. 

Eine andere Krankheit, die eine ähnliche Eigentümlichkeit im 
Charakter des Schmerzes aufwoist, wird sich wohl kaum auffinden 
lassen. 

Die Diagnose Gastritis phlegmonosa wird im allgemeinen als 
sehr schwierig betrachtet. So sagt Nothnagel: Die Diagnose 
der diffusen und zirkumskripten phlegmonösen Gastritis kann kaum 
je mit Sicherheit gestellt werden. Die Symptome deuten wohl 
auf eine schwere infektiöse Krankheit mit heftigen gastrischen Er¬ 
scheinungen hin, aber irgendwelche charakteristische Zeichen gibt 
es nicht. Noch am nächsten liegt es, an eine Peritonitis zu denken, 
die auch in der Tat häufig vorhanden ist. 

Auch in der Literatur herrscht eine grosse Mannigfaltig¬ 
keit der Diagnose bei dieser Krankheit, wie folgende Tabelle 
zeigt 1 ): 


1) Auffallend und in der Literatur einzig dastehend ist die Mitteilung von 
Jensen, wo derselbe über 10 eigene Falle berichtet. Keiner der übrigen 
Autoren hatte mehr als 3 Fälle zu beobachten Gelegenheit. Da mir das Ori¬ 
ginal dieser Mitteilung nicht zugänglich ist, will ich über die Echtheit dieser 
Fälle nicht näher urteilen. 


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147 


Peritonitis.10 

Gastritis phlegmonosa.7 

Carcinoma ventriouli.6 

Typhus abdom.5 

Abscessus ventriculi.5 

Pleuritis.4 

Vergiftung.3 

Pneumonie.3 

Puerperalfieber.2 

Gallensteinkolik.2 

Pyämie. 2 

Gastritis acuta.2 

„ chronica.2 

Ulous ventriculi perforatum.2 

Perityphlitis.2 

Kardialgie.1 

Meningitis.1 

Cholera algida.1 

Nephritis.1 

Carcinoma osophagi.1 

Leberlues.1 

Ulcus ventriculi.1 

Enteritis tuberc.1 

Peritonitis tuberc.1 

Pylorusstenose.1 

Bronchitis putrida chronica.1 

Hydrops.1 

Leukämie.1 

Pharyngitis uloerosa.1 

Cholecystitis perforativa.1 

72 

Ohne Angabe der Diagnose.38 


Total . .110 

Falls sich jedoch hierzu noch die oben beschriebenen nervösen 
Symptome hinzugesellen, so sollte, wie auch Deininger meint, 
die Diagnose nicht so ausserordentlich schwierig sein. Wir hätten 
somit in diesem Symptomenkomplex ein wertvolles, wenn vielleicht 
auch nicht immer vorhandenes Charakteristikum für diese Krankheit. 

Von grosser Wichtigkeit für die Diagnose ist das Vorhanden¬ 
sein von Allgemeinsymptomen. So wurde in beinahe der Hälfte 
der Fälle Fieber, häufig mit Schüttelfrösten, angegeben. Ueber- 
haupt ist das Allgemeinbefinden meist ein sehr schlechtes. Auch 
dies ist für diese Krankheit charakteristisch. Wenn wir nun die 
Symptomatologie derselben zusammenfassen, so bekommen wir das 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 2. n 


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148 


L. Bossart, 


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folgende mehr oder weniger typische Bild einer Gastritis phleg¬ 
monosa: Unter heftigen Allgemeinerscheinungen (Fieber, Schüttel¬ 
frost) tritt plötzlich eine Erkrankung des Magen-Darmkanals auf 
mit den dafür charakteristischen Symptomen (Druckempfindlichkeit, 
spontaner Magenschmerz, Erbrechen, Diarrhöe); dazu gesellen sich 
häufig Zeichen einer beginnenden Peritonitis oder Pleuritis. Aus¬ 
schlaggebend für die Diagnose Gastritis phlegmonosa ist aber erst 
das Hinzutreten bestimmter Symptome seitens des Nervensystems 
(motorische und psychische Unruhe, Aengstlichkeit, Delirien, Apathie 
und Benommenheit). 

Als Komplikation dieser Krankheit zeigt sich als weiteres 
Charakteristikum das lokale Uebergreifen der eitrigen Entzündung 
auf die Nachbarorgane, während eine allgemeine Infektion der Blut¬ 
bahn (Sepsis) nur selten beobachtet wird. Dieser Zustand ist nach 
Konstantinowitsch auf die nur schwach ausgesprochene Virulenz 
der Bakterienflora zurückzuführen, was aus der Beurteilung seines 
beobachteten Falles wie folgt zu ersehen ist: Was die Virulenz 
der Streptokokken betrifft, so hat sich dieselbe als eine sehr 
schwache erwiesen. Auf diese schwache Virulenz ist nun auch der 
Umstand zurückzuführen, dass die Phlegmone des Magens einen 
bedeutenden Entwicklungsgrad erreicht hat. Fast die ganze Sub¬ 
mukosa des ganzen Magens war von der phlegmonösen Eiterung 
und massenhafter Streptokokkeninvasion ergriffen. Wäre aber der 
Streptococcus virulenter, so hätte er eher eine allgemeine Septi- 
kämie hervorgerufen, und man muss annehmen, dass die lokalen 
Erscheinungen sich in so scharf ausgesprochener Form zu ent¬ 
wickeln nicht vermocht hätten. 

Daraus erklärt sich auch das relativ häufige Auftreten einer 
sich anschliessenden Peritonitis, Pleuritis und Perikarditis. Auch 
der hier beobachtete Fall starb an den Folgen einer Peritonitis. 

Aber auch diagnostisch kann das Auftreten einer dieser Kom¬ 
plikationen von grosser Bedeutung sein, besonders wenn diese die 
einzigen auffälligen Symptome bilden. Mehr als einmal wurde die 
Diagnose nur auf Peritonitis oder Pleuritis gestellt, während die 
Magenaffektion übersehen wurde. Dies konstatiert auch Ortner, 
indem er sagt: Wir diagnostizieren vielfach eine seröse oder eitrige 
Pleuritis und vergessen, dass mehr wie diese Erkrankung allein vor¬ 
liegt. Es ist sattsam bekannt, dass eine, sei es fibrinöse, sei es seröse 
oder eitrige Pleuritis gar nicht selten der Herold einer unter dem 
Zwerchfell gelegenen entzündlichen oder neoplastischen Affektion ist. 


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149 


Die nachfolgende Tabelle gibt Aufschluss über Komplikationen, 
sowie Begleitkrankheiten der Gastritis phlegmonosa. 


Komplikationen. 

1. Von seiten der Halsorgane: 

Pharyngitis ulcerosa.1 

Oesophagusstriktur.1 

2. Von seiten der Brustorgane: 

Pleuritis.4 

Pneumonie.3 

Perikarditis.1 

Emphysema pulmonum ....... 1 

Bronchitis putrida..1 

3. Von seiten der Bauchorgane: 

Peritonitis.14 

Carcinoma ventriculi.5 

Typhus . 2 

Puerperalfieber.2 

Gallensteine.1 

Nephritis.1 

Lebercirrhose.1 

Dilatatio ventriculi . 1 

Ikterus.1 

Gastritis chronica.1 

Leberlues.1 

Cystitis.1 

Leberabszess.1 

Ulcus ventriculi.1 

Pylorusstenose.1 

Gastroenteritis..1 

4. Von seiten des Nervensystems: 

Alkoholismus.1 

Multiple Sklerose.1 

5. Von seiten des Knochensystems: 

Ostitis acuta.2 

Ankylose.1 

Gelenkrheumatismus.1 

6. Von seiten des Blutsystems: 

Pyämie.2 

Leukämie.1 

7. Von seiten der Haut: 

Erysipel.2 

Petechien.1 

Unterschenkelgeschwür.1 

11 • 


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h,. Bössa'rt 


Ober die Daufti* dt?r' Krankheit gibt «ns am besten die bei- 
gegebene Kurve Auskunft,; Wie linde« hier die meisten Fälle' hei 
i — 5 KrftitkhoksUge«. Diese Fälle haben «inen sehr a-kuten Ver¬ 
lauf, der gewöhnlich nach einige«; Tagen ; mit dem Tode'. endigt. 
‘Dieselben- bieten bei der Autopsie meist das Bild einer ausge¬ 
dehnten diffusen Phlegmone des Malens,', 'während diu zirkum¬ 
skripten Phlegmonen und Abszesse einen »jehr chronischen Verlauf 
aufweisen, meist von etwa 2 - 3 VVoohen Dauer fvergl. Mg. *d). Der 
hier boschnebene Fall erlag der Krankheit nach wenigen Tagen, 
und der anatomische Befund ergab eine diffuse Phlegmone der 
Magemvänd, . 




Demgemäss ist auch die Prognose schlechter bei den akuten 
Phlegmonen als hei den mehr chronischen Abszessen. Aber auch 
im ganzen ist die Prognose eine sehr bedenkliche. Beträgt doch 
die Mortalität der Krankheit volle t»0 |>Dtv 

Exitus . . . . ... . 99 

He,l “ n8 ( FkWgMMN.. 0. 


Wir. koDiieri wir nun diese ungünstige Prognose dieser Kränk- 
heit der-dt die Therapie beeinflussen ? 

Ihe rlfeiUmg. der Mägeiij'ddcgtmuir durch interne Medikation 
ist, wie bei jeder anderen Phlegmone ausgeschlossen. Mediksmeu- 
tose Bebändlimg kann nur symptomatisch, d h. -zur Linderung von. 
.Sdtiöeiv.en. zor Bekamfd'mu.' von Herzschwärlie und zt.r Beruhigung 
dtht Nvi-V'TH'.Meois in 'Betracht komme«. AB radikale Behänd- 




Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


151 


lungsmethode verspricht nur die chirurgische Behandlung einen Er¬ 
folg. Trotzdem aber finden sich in der Literatur nicht weniger als 
8 Fälle, die ohne chirurgischen Eingriff zur Ausheilung gelangten. 
Bei sämtlichen Fällen stützt sich die Diagnose auf den makro¬ 
skopischen oder mikroskopischen Nachweis von Eiter im Er¬ 
brochenen. Es hat also bei allen ein spontaner Durchbruch des 
Eiterherdes in das Mageninnere stattgefunden. Dieses Ereignis ist 
ebenso wertvoll für die Diagnose wie für die Prognose. Bei den 
zur Sektion gekommenen Fällen von Magenphlegmone ist dieses 
Symptom geradezu eine Seltenheit. Tritt dieses Symptom im Ver¬ 
lauf der Krankheit auf, so haben wir nicht nur den Beweis eines 
infektiösen Prozesses in der Magenwand oder deren Umgebung, 
sondern wir haben auch eine grosse Wahrscheinlichkeit der bevor¬ 
stehenden Genesung. Falls der Eiter im Erbrochenen makroskopisch 
nachgewiesen werden kann, so spricht dies meist für den Durch¬ 
bruch eines Abszesses, während bei der Entleerung einer Phleg¬ 
mone in das Mageninnere der Eiter wohl meist nur mikroskopisch 
nachweisbar ist. Immerhin ist in diesen Fällen die Diagnose nicht 
über allem Zweifel erhaben, da der eitrige Prozess sich auch wo 
anders als in der Magenwand abspielen kann. Dass auch das 
ärztliche Handeln therapeutisch eine Rolle spielt, wird von ver¬ 
schiedener Seite hervorgehoben. Am meisten kann der spontane 
Durchbruch wohl gefördert werden durch Magenspülungen, die aber 
wegen der Gefahr der Perforation nicht ohne Bedenken sind. 

Die chirurgische Behandlung der Gastritis phlegmonosa ist 
bis heute ziemlich selten angewandt worden. Die Literatur be¬ 
richtet von 6 Fällen, wovon 3 in Heilung übergingen 1 ). Sollte sich 
diese Mortalität von 50 pCt. in der Zukunft bestätigen, so kann 
der therapeutische Erfolg gegenüber einer Gesamtmortalität von 
90 pCt. als ein sehr guter bezeichnet werden. Lenge mann hatte 
zwar in seinem durch Laparotomie und Tamponade geheilten Fall 
die Diagnose auf perforierendes Ulcus ventriculi gestellt. Er kommt 
aber trotzdem zu dem Schluss, dass eine Magenphlegmone bei früh¬ 
zeitiger Inzision und Tamponade zur Ausheilung kommen kann, indem 
dadurch die tödtliche Peritonitis verhindert, eventuell aufgehalten wird. 

Der 2. durch Operation in Heilung übergegangene Fall be¬ 
trifft die von Bovöe gemachte Beobachtung. Es handelte sich 

1) Anmerkung bei der Korrektur: Neulich veröffentlichte E. Bireher 
einen weiteren durch Gastroenterostomie geheilten Fall von Gastritis phleg¬ 
monosa. Siehe Literaturverzeichnis. 


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L. Bossart, 


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dabei um eine 36 Jahre alte Frau, die sich im 6. Monat der 
Schwangerschaft befand. Die Operation wurde wegen Verdachts 
auf zirkumskripte Magenphlegmone ausgeführt. Es fand sich ein 
faustgrosser Abszess in der Magenwand in der Gegend des Pylorus- 
endes. Man machte die Gastrostomie und Patient genas. 

Der 3. Fall von Heilung betrifft die neulich von König ge¬ 
machte Beobachtung. Bei der Operation glaubte man ein Magen¬ 
karzinom vor sich zu haben. Es wurde die Resektion der er¬ 
krankten Stelle vorgenommen. Bei näherer Untersuchung des 
resezierten Stückes stellte es sich aber heraus, dass es kein Kar¬ 
zinom, sondern eine eitrige Infiltration der Magenwand war. Drei 
weitere Fälle, bei denen teils die Laparotomie (Hosch), teils die 
Gastroenterostomie ausgeführt wurde (Jacoby, Schnarrwyler) 
konnten nicht mehr gerettet werden. Die 3 günstigen Heilerfolge 
durch die Operation beweisen, dass eine operative Behandlung der 
Magenphlegmone in gewissen Fällen mit guten Aussichten unter¬ 
nommen werden kann. Die Schwierigkeit liegt nicht in der ope¬ 
rativen Technik, sondern in der frühzeitigen Diagnosestellung. 
Denn nur so lange der infektiöse Prozess lokalisiert bleibt, ist der 
operative Eingriff indiziert. Hat sich bereits eine allgemeine Peri¬ 
tonitis angeschlossen, so ist die Hoffnung auf Heilung meist aus¬ 
sichtslos. Es war daher im Vorliegenden mein Hauptbestreben, 
das klinische Bild dieser Krankheit möglichst aufzuklären, um 
frühzeitig zu einer bestimmten Diagnose zu gelangen, die dann 
auch häufiger Heilung durch die Operation verspricht. 

Anatomische Veränderungen. 

Ganz anders verhält es sich mit dem anatomischen Befund. 
Während das klinische Bild dieser Krankheit als ein wenig be¬ 
kanntes gelten muss, weil die richtige Diagnose nur selten gestellt 
wird, so ist umgekehrt der anatomische Befund ein vollständig 
aufgeklärter. Sind doch nicht weniger als 88 Sektionen in der 
Literatur verzeichnet, bei denen dieses Krankheitsbild festgestellt 


und untersucht wurde. 

Hoilung spontan.^ 1 11 

„ durch Operation .... 3 / 

Sektion verweigert.2 

Keine Angaben.9 

Kein Sektionsbericht.Total 22 

Sektionen.88 

Total 110 


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153 


Es konnte auch in unserem Fall ein neuer anatomischer Be¬ 
fund nicht erhoben werden. Derselbe deckt sich qualitativ mit 
den Befunden der meisten in der Literatur beschriebenen Fälle. 
Quantitativ hingegen lässt der anatomische Befund verschiedene 
Grade zu. Diesbezüglich muss der hier beschriebene Fall zu den 
mit stärkstem Entzündungsgrade ausgezeichneten beobachteten 
Fällen gezählt werden. Dies liess sich hauptsächlich bei der mikro¬ 
skopischen Untersuchung feststellen. Die Angaben über das ana¬ 
tomische Aussehen der in der Literatur gesammelten Fälle lassen 
sich in folgender Tabelle zusammenfassen: 

1. Veränderungen von seiten des Magens: 

Verdickung der Magenwand durch eitrige In¬ 


filtration .74 

Perforation der Magenwand ..2 

Herdweise Infiltration der Magenwand (Abszess) 9 

Magenwand blutreich.1 

Magen klein.3 

Magenwand durch Tumor verdickt.... 1 

Magen vergrössert.16 

Magen sanduhrförmig.1 

Magenmukosagerötet.6 

„ geschwollen, verdickt ... 18 

„ bläss ..9 

„ siebförmig durchlöchert ... 7 

„ ekchymosiert.8 

„ ulzeriert.15 

„ granuliert, höckerig .... 3 

„ wulstig, vorgebuchtet ... 6 

„ zerstört . 1 

„ Etat mamelonnö.5 

„ ödematös.2 

Lymphgefässe des Magens als dicke Stränge 

sichtbar ..5 

Lymphdrüsen geschwollen (regional) ... 2 

2. Veränderungen im Dünndarm: 
Mukosa wulstig.1 

3. Dickdarmveränderungen: 
Spulwurm.1 

4. Veränderungen im Duodenum: 

Eitrige Infiltration.3 

Mukosa ekchymosiert.1 

„ ödematös.1 

„ geschwollen.1 


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154 


L. Bossart, 


5. Oesophagusveränderungen: 

Eitrige Infiltration.4 

6. Veränderungen am Bauchfell: 

Peritoneum mit eitrig-fibrinös. Belägen bedeckt 17 
Eitriges Exsudat in der Peritonealhöhle . . 14 

Sero-fibrinöses Exsudat in der Peritonealhöhle 7 
Verklebungen und Verwachsungen .... 9 

Peritoneum entzündlich verdickt .... 2 

„ injiziert . 7 

„ getrübt.3 

7. Veränderungen in den Nieren: 

Blutreich . . . . f.1 

8. Veränderungen in der Leber: 

Parenchym blutreich.2 

Eitrige Thromben.1 

Vergrösserung.3 

Verkleinerung.2 

höckerige Oberfläche.1 

9. Veränderungen in der Milz: 

blutreich.1 

breiig.1 

vergrössert.8 

verkleinert.2 

adhärent.1 

10. Veränderungen in der Gallenblase: 
Konkremente, Gangrän, Perforation ... 1 

11. Veränderungen am Brustfell: 
Pyothorax (m. d. Magenabszess in Kommunikat.) 2 
Einseitig serofibrinöses Exsudat .... 1 

Doppelseitiger Erguss.3 

Eitriges Exsudat.1 

Fibrinbeläge.1 

Adhäsionen.1 

12. Veränderungen in den Lungen: 

Infarzierung. . 1 

Oedem.1 


13. Veränderungen am Perikard: 

Erguss.2 

Von besonderem Interesse ist der Vergleich einer Zusammen¬ 
stellung der anatomischen Diagnosen mit derjenigen der klinischen 
Diagnosen. Während die Diagnose Gastritis phlegmonosa am 
Lebenden nur 7 mal festgestellt wurde, findet sich dieselbe in den 


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155 


Sektioosberichten von 83 Fällen. Magenabszesse wurden klinisch 
5 mal, bei Obduktionsbefunden beinahe übereinstimmend 4 mal fest¬ 
gestellt, wobei die geringe Zahl von Heilungen wohl kaum in Be¬ 
tracht fällt. Im allgemeinen darf wohl daraus der Schluss gezogen 
werden, dass die klinische Diagnose der Gastritis phlegmonosa be¬ 
deutend schwieriger ist als die des Magenabszesses. Neben diesen 
beiden Hauptdiagnosen wurde bei der Obduktion eine ganze Reihe 
von Nebenbefunden und Komplikationen diagnostiziert. Die bei¬ 
gegebene Tabelle gibt eine Zusammenstellung der anatomischen 
Befunde an verschiedenen Organen ohne Rücksicht auf ihren Zu¬ 
sammenhang. 


Anatomische Diagnose. 


Haupt- und Nebendiagnosen (Komplikationen und zufällige 

Nebenbefunde). 

I. Einfache Entzündungen: 


1. Gastritis .... 

. . 

5 

6. Perisplenitis, Perihepatit. 

1 

— oatarrhal. . 

i 


— adhaesiva . 

i 


— chronica 

4 


7. Pharyngitis . . . 

• • 

1 

2. Nephritis. . . . 

. 

n 

O 

8. Endocarditis 

• • 

1 

— acuta .... 

1 


— valvul. 

i 


— chronioa 

2 


9. Dermatomykosis . 

• • 

1 

3. Enteritis .... 

. 

1 

— Erysipelas . . . 

i 


— chronica . . . 

1 


10. Ostitis ot arthritis 

. . 

2 

4. Bronchitis . . . 

• • 

1 

— Ostitis radii . . 

i 


5. Lymphangitis et Ly 

mph- 


— metastat. Eiterung 



adenitis . . 

. . 

4 

in Gelenken 

i 


— ventriculi . . . 

3 


11. Parametritis, Oophoritis 


— gland. mesarai carum 

1 


duplex .... 

• • 

1 

II. Exsudative 

Entzündungen: 



1. Pleuritis .... 

, , 

15 

Periton. oircumscripta 

2 


— exsudat. purul. sin. 

4 


— perforat. purul. 

1 


— exs. serofibrin. sin. 

1 


3. Pericarditis . 

. . 

4 

— exsudat. duplex 

3 


— purulenta . 

2 


— serofibrinosa duplex 

1 


— serosa .... 

1 


— purulenta . 

3 


— adhaesiva . . 

1 


— „ dextra . 

1 


4. Pneumonie 

. . 

6 

— fibrinosa. 

1 


— hypostatica . 

3 


— purulenta duplex . 

1 


— fibrinosa . . 

1 


2. Peritonitis . . . 

. 

51 

— Bronchopneum.. 

1 


— purulenta . . . 

32 


— interlobularis dextra 

1 


— acuta .... 

11 


5. Mediastinitis 

. . 

1 

— serofibrinosa 

5 


— purulenta . . 

1 



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156 


L. Bossart, 


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III. Phlegmonöse Entzündungen: 


1. Gastritis phlegmonosa . 83 

— diffusa .... 70 

— idiopathica ... 4 

— diffusa et circumscr. 6 

— metastatica ... 2 

— subacuta ... 1 


2. Mesenteritis phlegmonosa 

3. Phlegmone des Dünn-, 
Blind- und Dickdarms . 

4. Phlegmone des Oeso¬ 
phagus . 


IV. Degenerative Entzündungen und Prozesse: 


1. Degeneratio parenchy- 

matosa. 

— hepatis .... 5 

— renum .... 6 

— mucosae ventriculi . 1 

2. Cirrhosis hepatis . 


13 


3. Atheroma aortae . 

4. Arteriosklerose 

5. Verätzung der Speise¬ 

röhre und Magen¬ 
schleimhaut . 

6. Necrosis diaphragmatica 


1 

1 

2 


1 

1 


1 

1 


V. Ulzeröse Prozesse: 


1. Ulcera ventriculi. ... 8 2. Nekrotomie wunden der 

„ des Kolon ... 1 Extremitäten .... 

| 3. Gastro-Enterostomia . 

VI. Thrombotische Prozesse: 

1. Trombosis et embolia venarum ven¬ 
triculi, hepatis et pulm.1 

2. Infarctus pulmonis.1 I ^ 

„ haemorrh. lienis ... 1 / 

VII. Infektiöse Prozesse: 


1. Hyperplasia (Tumor) lienis.6 

2. Tuberculosis pulmon.1 

3. Typhus abdominalis ..1 

4. Leberlues.1 

5. Sepsis.3 

VIII. Abszesse: 

Abscessus ventriculi.4 


IX. Tumoren: 
Carcinoma ventriculi . 

„ oesophagi . . . 

X. Verschiedenes 
Hypertrophia et Dilatatio cordis . 
Dilatatio ventriculi .... 

Emphysema pulm. 

Lungenödem. 

Meningealödem. 

Cholelithiasis. 

Helminthiasis. 

Leukämie. 



1 

1 

1 

2 

1 

1 

2 

1 


1 

1 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


157 


Als Folgebrankheiten und Komplikationen sind besonders stark 
vertreten die exsudativen Entzündungen der benachbarten serösen 
Häute (Pleuritis, Perikarditis, Peritonitis). Ferner wurden mehr¬ 
fach degenerative Prozesse in der Leber, Niere und Milz fest- 
* gestellt, die als direkte Folge der primären Magenerkrankung an¬ 
gesehen werden müssen. Dagegen finden sich Tumoren und ulze¬ 
röse Prozesse des Magens in auffallend geringer Zahl, so dass 
darin wohl kaum ein allgemeines ätiologisches Moment gesucht 
werden kann. Als besondere Seltenheiten mögen folgende ana¬ 
tomische Befunde erwähnt werden: Mesenteritis phlegmonosa, 
Phlegmone des Dünn-, Blind- und Dickdarms und Phlegmone des 
Oesophagus. Von allgemein septischen Prozessen fand sich am 
häufigsten der Milztumor. Auch in dem hier beschriebenen Falle 
wurde ein solcher konstatiert. 

Was nun das Zusammentreffen von Eingeweidewürmern mit 
dieser Krankheit betrifft, so liess sich ein solches in der Literatur 
in 2 Fällen nachweisen. Krause erwähnt bei seinem Fall das 
Vorhandensein eines Spulwurms im Dickdarm, während Löwen¬ 
stein in einem seiner Fälle Oxyuris und Trichocephalus nachwies. 
In unserem Falle fanden sich bei der Sektion 2 weibliche Aska¬ 
riden im Dünndarm und ein Askaridenmännchen im Dickdarm. 
Doch bietet diese geringe Anzahl von Beispielen wohl kaum einen 
Anhaltspunkt für ein ätiologisches Moment. 

Bei Vergleichung der histologischen Befände der Gastritis 
phlegmonosa in der Literatur lässt sich diese Krankheit in 3 ver¬ 
schiedene Grade einteilen. Im ersten Stadium finden sich die 
entzündlichen Prozesse im Magen lokalisiert. Bei diesem 
Krankheitsgrade ist noch Heilung möglich. 

Im 2. Stadium treten zur Magcnphlcgraone degenerative 
Prozesse der parenchymatösen Organe hinzu. Gleichzeitig beginnt 
hier die Ausbreitung vom primären Krankheitsherd auf die Nach¬ 
barorgane durch den Lymph- und Blutweg. Heilung wird hier nur 
in seltenen Fällen noch möglich sein. 

Im 3. Stadium tritt in der eitrigen Infiltration des Magens 
die Neigung zur Nekrose zu Tage, die Eiterkörperchen zerfallen 
zu einer Detritusmasse. Eitrige Entzündung der benachbarten 
Organe ist besonders häufig, die Degeneration der parenchyma¬ 
tösen Organe und die Milzschwellung nehmen zu. 


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Histologischer Befand der Magenwand. 

I. Entzündliche Prozesse: 

1. Infiltration von Eiterkörperchen in sämtliohon Magenschichten ... 6 

2. Zwischen den Drüsen der Mukosa und Muse, mucosae zeitige Infiltration 1 

3. Schleimhaut und Muskularis infiltriert.5 

4. Bindegewebsmaschen mit einem Netz von Fibrin, roten und weissen 

Blutkörperchen besetzt.4 

5. Cytologisch nur z. T. vielkernige, meist grosskernige, mononukleäre 

Leukozyten.1 


II. Uebergang von entzündlichen zu degenerativen Prozessen: 
1. Submukosa auseinandergedrängt, verdickt, enthält ein Exsudat von Eiter¬ 


körperchen und Detritus zwischen Bindegewebe.3 

2. Eitrige Thromben der Venen der Submukosa.4 


III. Degenerative Prozesse: 


1. Degeneratio parenchymatosa lienis.1 

„ „ hepatis.3 


„ „ renum.4 

„ „ mucosae ventriculi ... 3 

2. Epithel der Mukosa körnig und fettig degeneriert. 

3. Drüsenzellen der Mukosa grösstenteils nekrotisch. 

4. Blutungen. 

5. Submukosa nekrotisch. 

6. Eiterzellen, z. T. in körnigem Zerfall. 


11 


1 

3 
2 

4 
3 


In diesem 3. Stadium befand sich auch der hier beschriebene 
Fall. Die Leukozyteninfiltration ist zum grössten Teil in eine 
homogene nekrotische Exsudatmasse übergegangen. An manchen 
Stellen sind noch Rundzellen nachweisbar, aber die Zellkerne haben 
keine Färbung angenommen. Doch nicht nur das Infiltrations¬ 
material, die Leukozyten, sondern auch Gcwcbstcile des Organs 
selbst sind der Nekrose anheimgefallen. Besonders das zarte Ge- 
fässendothel der Kapillaren hat gelitten, so dass die arrodierten 
Gefässe zu mannigfachen Blutaustritten Anlass gaben. Daneben 
sind die Drüsenschläuche der Mukosa teilweise in Zerfall begriffen, 
die Drüsenepithelien regellos durcheinandergewürfelt, die Zellkerne 
in Schollen zerfallen. Auch in der Muskularis sind die Muskel¬ 
zellen vielfach ohne Kernfärbung geblieben. Fälle von so ausge¬ 
sprochenem degenerativ-nekrotischen Charakter, wie wir in unserem 
Falle feststellen konnten, finden sich selten beschrieben. Es ist 
mir gelungen, in der Literatur einen Fall ausfindig zu machen, 
der mit dem hier beschriebenen auffallende Aehnlichkeit hat. Es 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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handelt sich um eine Beobachtung von Hueter, dessen Wortlaut 
über den mikroskopischen Befund ich hier folgen lasse: 

„Entsprechend dem makroskopischen Befund erscheint die 
Submukosa bei der mikroskopischen Untersuchung enorm ver¬ 
breitert, sie ist dicht infiltriert mit kleinen runden Zellen, deren 
Kerne sich aber nicht mehr färben, auch die Kerne des Binde¬ 
gewebes und der meisten Gefässe sind nicht mehr tingibel, dem¬ 
entsprechend zeigt die Submukosa in Hämatoxylinpräparaten einen 
verwaschenen grauen Ton. Nur in den obersten Schichten unter 
der Muscularis mucosae sind stellenweise noch Fettgewebe und 
Gefässe mit färbbaren Kernen und Lymphozyten der Umgebung 
zu sehen. In einer anderen Stelle entnommenen Präparaten finden 
sich in den obersten Schichten der Submukosa aus Leukozyten 
bestehende Infiltrationsherde. Die Mukosa ist samt der Muscularis 
mucosae vielfach total nekrotisch kernlos, und dann geht die 
Nekrose der Schleimhaut direkt in die Submukosa über. Da, wo 
die obersten Schichten der Submukosa erhalten sind, weist auch 
die Schleimhaut, besonders in ihrem unteren Teil und ihrer Muskel¬ 
schicht, meist färbbare Kerne auf, doch sind die Kerne der Drüsen- 
epithelien schlecht zu erkennen, hier finden sich Infiltrationsherde 
mit Leukozyten. Am freien Rand der Schleimhaut sind überhaupt 
keine färbbaren Zellen vorhanden. Die Muskelschicht der Magen¬ 
wand ist erheblich verbreitert, die Faserbündel durch zeilig-seröses 
Exsudat auseinandergedrängt, auch hier ist meist eine diffuse 
Nekrose vorhanden, weder die Zellen des Exsudats, noch die 
Muskelkerne sind färbbar. Nur in den äusseren Muskelschichten 
sind stellenweise Muskelkerne durch Färbung darstellbar, und dann 
finden sich in deren Bereich zelligc Infiltrationen.“ 

Aber auch der bakteriologische Befund dieses Falles bildet 
eine auffallende Kongruenz mit der von mir gemachten Beobachtung. 
Derselbe mag im Wortlaute folgen: 

„Färbt man nach Gram oder Weigert, so zeigen sich in 
allen Schichten der Magenwand Streptokokken und zwar in kurzen 
Ketten. In der Submukosa sind sie in so kolossaler Menge vor¬ 
handen, dass sie bei der Betrachtung mit schwachen Linsen in 
Weigertpräparaten diffus gebläut erscheinen. Ausser dieser diffusen 
Anordnung finden sich dicht gedrängte Ansammlungen von Strepto¬ 
kokken unregelmässig zerstreut. Zahlreiche Lymphgefässe in den 
oberen Schichten der Submukosa sind mit ihnen vollgepfropft, 
andere erhalten neben ihnen auch Fibrinfäden. Besonders zahl- 


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reich sind die Kokken auch in den Venen der Submukosa im Ge¬ 
biete der Nekrose. Die Schleimhaut enthält nur wenige Kokken, 
am freien Rand sind neben ihnen auch andere Bakterien vor¬ 
handen. Grosse Mengen von Kokken enthält die Muskularis. Be¬ 
sonders zahlreich sind sie an der Grenze der Submukosa und 
Muskularis, ebenso an der Grenze der Muskularis und Serosa, so 
dass bei schwacher Vergrösserung im Grampräparat die nekrotische 
Muskularis von 2 dicken blauen Linien eingefasst erscheint.“ 

Auch wir fanden als Erreger eine enorme Zahl ausschliesslich 
von Streptokokken. Die ganze Submukosa fand sich dicht über¬ 
sät mit solchen Kokken, teils einzeln zerstreut, teils in kurzen 
Ketten von 3—6 Gliedern geordnet, teils in dichten Haufen ent¬ 
weder frei im Gewebe liegend oder Kapillargefässe vollpfropfend. 
Am zahlreichsten aber fanden sich dieselben am kardialen Ende 
des Oesophagus, so dass man den Eindruck gewinnt, als ob hier 
die nekrotischen Exsudatmassen fast nur aus Bakterien bestehen. 

Es ist wahrscheinlich, dass der infektiöse Prozess von hier 
seinen Ausgang genommen, zumal an der Kardiagegend die Ver¬ 
dickung durch die eitrige Infiltration am stärksten war. Es ist 
anzunehmen, dass an dieser Stelle ein geringer Epitheldefekt, etwa 
wie ein solcher an einem Längsschnitt des kardialen Oesophagus- 
endes zufällig bei der mikroskopischen Untersuchung nachgewiesen 
werden konnte, die Eintrittspforte für diese Infektion gegeben hat. 
Der Kardiateil ist gerade eine Prädilektionsstelle für Epitheldefekte 
mit nachfolgender Infektion. Der natürliche Engpass der Kardia 
ist begreiflicherweise viel vulnerabler als ein anderer Teil des 
Oesophagus. Andererseits ist diese Stelle einer Infektion viel mehr 
ausgesetzt als die Magenschleimhaut, weil hier die Drüsen mit der 
desinfizierenden Magensaftsekretion noch fehlen. Es kann hier 
eine mit Speiseteilen vermischte Bakterieninvasion noch nicht un¬ 
schädlich gemacht werden, während dies jenseits der Kardia durch 
den Magensaft in prompter Weise geschieht. Wir kommen daher 
zu folgendem Schlüsse: Bei normaler Magensaftsekretion ist der 
Ausgangspunkt einer Gastritis phlegmonosa wohl meist im kar¬ 
dialen Teil des Oesophagus zu suchen. Wir haben bei Betrachtung 
der klinischen Aetiologie gesehen, dass die primäre Magenphleg¬ 
mone beinahe doppelt so häufig ist wie die sekundär fortgeleitete. 
Aus der Zusammenfassung der bakteriologischen Befunde in der 
Literatur ersehen wir, dass in den meisten Fällen Streptokokken 
die Ursache der Erkrankung bilden. Wir gelangen daher mit 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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grosser Wahrscheinlichkeit za dem Schluss, dass die Gastritis phleg¬ 
monosa idiopathica ihre Eingangspforte meist im kardialen Oeso- 
phagusteile hat. 

In der Literatur sind folgende bakteriologische Befunde 
verzeichnet: 

Im Peritonealexsudat zahlreiche in Ketten geordnete Kugelbaktcrien 4 


Desgleichen im Blut.2 

Bakterienembolien der Nieren.1 

Der Eiter enthielt keine Bakterien.1 

Streptokokken.20 

Streptokokken, kurze Ketten.2 

Mischinfektion von Staphylo- und Streptokokken.1 

Nach Gram färbbare Kokken.1 

Streptokokken und Bacterium coli.1 


Streptokokken in Tonsillen, Mundhöhle und Peritonealeiter ... 1 

Resume. 

Nachdem wir nun die klinische Pathologie, die Therapie, die 
pathologische Anatomie und Bakteriologie der in der Literatur be¬ 
schriebenen Fälle von Magenphlegmonen vergleichend uns vor Augen 
geführt, gelangen wir zu folgenden Schlusssätzen: 

1. Die Gastritis phlegmonosa ist eine Krankheit hauptsächlich 
der niederen Berufsarten. 

2. Die primäre (idiopathische) Erkrankungsform ist viel häufiger 
als die sekundäre. 

3. Für die Diagnose dieser Krankheit charakteristisch ist eine 
auffallende motorische Unruhe des Patienten. 

4. Die idiopathische Form der Magenphlegmone hat ihre Ein¬ 
trittspforte meist im kardialen Oesophagusteil. 

5. Geringfügige Verletzungen und Epitheldefekte dieser Stelle 
scheinen für Streptokokkeninfektion besonders disponiert zu sein. 


Literatur. 1 ) 

1. Raynaud, Rapport sur un cas d’infiltration purulente des parois de 
l’estomac. Bull, de la soc. anat. de Paris. 1861. 

2. Stieda, Magenpblegmone nach Gastroenterostomie. Deutsche Zeitschr. f. 
Chir. Bd. 56. S. 212. 

3. Nothnagel, Handb. d. spez. Pathol. u. Ther. 1897. Bd. 16. T. 2. Die 
Erkrankungen des Magens v. Prof. Riegel. 

1) Die Literatur über die Kasuistik der Gastritis phlegmonosa ist in der 
chronologischen Uebersicht enthalten. 


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4. Cheinisse, La gastrite phlegmoneuse. Semaine m6dicale. 1908. No. 49. 
p. 577. 

5. Münter, Ueber akute interstitielle Magenentzündung. Deutsche med. 
Wochenschr. 1909. Nr. 11. S. 475. 

6. Hirschberg u. Liofmann, Zur Bakteriologie des Magens. Berl. klin. 
Woohenschr. 1909. Nr. 30. 

7. Wegele, Die Therapie der Magen- und Darmerkrankungen. 1911. 4. Aufl. 
S. 220. 

8. Ortner, Ueber okkulte Erkrankungen ipnerer Organe. Med. Klinik. 
1911. Nr. 12. 


Die publizierten Fälle der Gastritis phlegmonosa. 

(Die mit * versehenen Fälle sind im Original nachgesehen worden.) 

1. Lieutand, Historia anatomica medica. Yol. I. p. 35. 1767 und 

Raynaud, Bullet, de la soc. anatom. de Paris. 1861. — Personalien: Frau. 
— Anamnese, Prodr.: Lange Zeit Kardialgie und Atembeschwerden. — 
Klin. Diagnose: Kardialgie.— Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Zwischen den Magenhäuten reichliche Mengen Eiter angesammelt. — Anato¬ 
mische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Jakoby. 

2. Cal low, 1824, s. Ziemssen’s Handb. d. spez. Pathol. u. Therap. 
1876. Bd. VII. 2. S. 50. — Klinischer Befund, Verlauf: In Gegenwart des 
Arztes werden 20 Unzen reinen Eiters ausgebrochen. Im Stuhl Eiter. — Re¬ 
sultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Mehr als 7 Pfund Eiter im Unter¬ 
leib, herrührend von einem enormen Magenabszess, der sich bis zur tödlichen 
Katastrophe (Perforation) schmerz- und symptoralos entwickelt hatte. — Anato¬ 
mische Diagnose: Abscessus vcntriculi, Peritonitis purulenta. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Jakoby. 

3. Heyfelder, Sanit.-Bericht aus d. Fürstent. Hohcnzollern-Sigmaringen 
im Jahre 1836. Ref. in Schmidt’s Jahrbücher. 1837. Bd. XVI. S. 92. — 
Personalien: Kutscher 28 Jahre. — Aetiol.: Erkältung. — Klinischer 
Befund, Verlauf, Ther.: Beginn mit heftigem Leibweh und wieder¬ 
holtem Erbrechen. Nach 24 Stunden Kollaps, Leib druckempfindlich, Appetit¬ 
losigkeit, Brechreiz. Nach einer Blutentziehung Erleichterung. Nach weiteren 
24 Stunden Irrereden und bald darauf Exitus. — Dauer: 49 Stunden. — Re¬ 
sultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Die Magenwände, besonders im Blind¬ 
sack und am Pylorus, wenigstens um das 6 fache verdickt. Die Verdickung 
beruht darauf, dass sich zwischen der mürben und stellenweise ekchymosierten 
Schleimhaut und der getrübten Serosa eine mehrere Linien dicke Schicht be¬ 
findet, welche das aufgelockerte und mit weissgelbem Eiter durchdrungene sub¬ 
muköse Zellgewebe zu sein scheint. Die Muskularis ist nicht aufzufinden. Die 
Schleimhaut des Duodenums gegen den Magen hin ebenfalls ckchymosiert und 
mürbe. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen 
Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

4. Herzog, Sektionsergebnisse in Caspars Wochenschr. 1839. S. 813. — 
Personalien: Arbeiter, 60 Jahre. — Klinischer Befund, Verlauf: Abmage¬ 
rung, Ikterus, Magenschmerz. Magengegend hart und angeschwollen. Auf- 
stossen, Erbrechen galliger Massen, hartnäckige Obstipation. Fieber. — Dauer: 
14 Tage. -- Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: In der Bauchhöhle 
ein Erguss von einigen Quart dünnen flockigen Eiters. Peritonealüberzug der 
Leber, des Magens und der Milz mit einer „faserstoffigen“ grünlichen Ablage¬ 
rung bedeckt, die sich leicht ablösen lässt. Der Magen klein, in seinen Wänden 
von der Mitte bis zum Pylorus durch eine Anhäufung von dicklichem Eiter 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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zirka um das 6fache verdickt. Der Eiter Lässt sich wie aus einem Schwamm 
auspressen. Schleimhaut sehr faltig, mit reichlichem schwärzlichem Pigment 
versehen. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis 
purulenta. — Bemerkungen: Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

5. AIbers, Erläuterungen zum Atlas d. pathol. Anatomie. 1844. IV. 
S. 18. — Personalien: Frau, 54 Jahre. — Ana in., Prodr.: Schon längere 
Zeit Schmerzen in der Magengegend, die anfangs nach dem Essen stärker 
werden. Zuletzt andauernd Appetitlosigkeit. — Klinischer Befund: 
Plötzlich stechende Schmerzen in der linken Brustseite. Atembeschwerden — 
Dauer: l l / 2 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Grosser 
Abszess in der kleinen Kurvatur des Magens in der Nähe der Kardia, der bis 
an die erweichte und gerötete Muskelhaut des Magens gehend, zwischen den 
beiden Blättern des Bauchfells lag, die das kleine Netz bilden. Inhalt des 
Abszesses bewegte sich auf Druck nach dem Zwerchfell hin, in diesem eine 
Oeffnung, durch die sich der Eiter in die linke Brusthöhle ergoss. Magen¬ 
schleimhaut an der Stelle des Abszesses rot und leicht verdickt, ebenso die 
Muskelhaut. Ganze Magenwand blutreich. — Anatomische Diagnose: 
Abscessus ventriculi, Pleuritis exsudativa purulenta sinistra. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Jakoby. 

6. CI au ss, Beitrag zur Kenntnis der Magenkrankheiten. Inaug.-Disscrt. 
Erlangen 1857. Personalien: Rotgerber, 54 Jahre. — Anamnese, 
Actiol.: Früher stets gesund, nur häufig an Furunkeln und phlegmonösen 
Hautentzündungen gelitten. Von einem Bronchialkatarrh und einer rechtsseitigen 
Pleuritis kaum genesen. — Klinischer Befund, Verlauf: Erkrankung plötz¬ 
lich mit heftigen mit Hitze abwechselnden Frostaufällen und intensivem Schmerz 
in der Magen-, Herz- und linken Thoraxgegend. Bald darauf mehrmals galliges 
Erbrechen und Uebelkeit, Aufstosscn und Husten. Dyspnoe und Zyanose während 
der Hustenanfälle. Heftige Schmerzen, Delirien, Temperatursteigerung, frequenter 
Puls, grosser Durst. Während der folgenden Nacht grosse Unruhe, so dass Pat. 
während der Delirien mehrmals aus dem Bett sprang, dann rascher Kollaps 
und Exitus. — Dauer: 5 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Im linken Pleurasack etwa 1 Pfund eines rötlichen mit Fibrinflocken 
gemischten Exsudates. In der Bauchhöhle ebenfalls eine grössere Menge röt¬ 
licher flockiger Flüssigkeit. Peritoneum parietale an verschiedenen Stellen mit 
dem Peritoneum viscerale verklebt; ebenso die Darmschlingen unter sich. Die 
Wandung des Magens ist durch eine serös eitrige Infiltration der Submukosa 
in ihrer ganzen Ausdehnung enorm verdickt. Um die Kardia und am Fundus 
über 1", an der hinteren Wand der Pars pylorica nur ca. J / 2 " dick. Ausserdem 
finden sich in der Submukosa umschriebene bis haselnussgrosse, grauliche, 
ziemlich fest anzufühlende Stellen, die auf den ersten Blick für medulläre 
Krebse angesehen werden konnten. Mukosa bleich, an der Hinterwand der 
Kardia siebförmig durchlöchert. Unter ihr ist hier kein eitriges Exsudat, die 
Muskularis liegt frei. Diese teils unversehrt, teils in ihrem interfibrillären Binde¬ 
gewebe sulzig infiltriert. — Anatomische Diagnose: Selbständige idio¬ 
pathische Entzündung des Magens in Form diffuser, serös eitriger Infiltrationen 
der Submukosa mit allmählicher Ausbreitung auf die übrigen Häute (Peritonitis, 
Pleuritis). — Bemerkungen: Zitiert nach Löwen stein, Jakoby. 

*7. Wa 11 mann, Wiener Zeitschr. XHT. S. 733. 1857. Ref. in SchmidUs 
Jahrb. Bd. 98. S. 177. 1858. — Personalien: Soldat, 24 Jahre. — Anam., 
Aetiol.: Potatorium. Erkrankung nach einem mässigen Exzesse in baccho. 
— Klinischer Befund, Verlauf: Beginn mit Kopfschmerz und Ab- 
geschlagenheit. Kam nach einigen Tagen zu Fuss ins Spital. Status: Schmerz 
in der Magengegend bei geringer Druckempfindlichkeit, Brechreiz, Appetitlosig¬ 
keit, Fieber. 2 Stunden nach der Aufnahme Nahrungsaufnahme (Suppe und 
Brot), hierauf sehr unruhig und Exitus. — Dauer: Einige Tage. — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Frische Pleuritis beider Seiten, ausgebreitete 
frische Peritonitis. Magen: Wandung gleichmässig verdickt, am Pylorus, an 
der Kardia und im Fundus bis zu G—8"'. Mukosa schmutzig rot injiziert, 
vielfach siebartig durchlöchert, Submukosa überall durch eine gelblich weisse 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 2. io 


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Flüssigkeit maschig ausgedehnt, die sich auspressen lässt. Muskularis besonders 
am Pylorus stark verdickt, graurot und infiltriert. Subserosa und Serosa serös 
durchfeuchtet, verdickt und getrübt. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa, Pleuritis exsud. dupl., Peritonitis acuta. 

8. Maunourv-Ravnaud, Bullet, de la soc. anatom. de Paris. 18G1. — 
Personalien: Frau. — An am., Aetiol.: Puerperalfieber. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Keine Symptome von seiten des Magens. — Klinische 
Diagnose: Puerperalfieber. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Eitrige Peritonitis und Perikarditis, Pneumonie im II. Stadium. Die Submukosa 
des Magens gleichinässig eitrig infiltriert. — Anatomische Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa, Peritonitis und Periearditis purulenta, Pncumonia fibr. 
— Bemerkungen: Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

9. Candmont-Raynaud, Bullet, de la soc. anatom. de Paris. 1861.— 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Bei einer Sektion fand sich ein 
Magen, unter dessen Schleimhaut eine serös-eitrige Infiltration stattgefunden 
halte. „Le pus est infiltre non collccte.“ Die Schleimhaut ein wenig bleich, 
aber verdickt, wie aufgeblasen. — Anatomische Diagnose: Gastritis phleg¬ 
monosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

10. Mascarel-Raynaud, Bullet, de la soc. anatom. de Paris. 1861. — 
Personalien: Idiot, 22 Jahre. — Klinischer Befund: Symptome einer 
Pleuritis. — Klinische Diagnose: Pleuritis. — Dauer: Längere Zeit. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Pseudomembranöse Plaques auf 
Milz und Leber. Magen verdickt. „Eine grosse Menge seröser Flüssigkeit und 
eine Lage flüssigen Eiters unter dem Peritoneum, infiltriert unter die an 
mehreren Stellen ekchymosierte Schleimhaut, bildeten diese bedeutende Ver¬ 
dickung, welche in der Gegend des Pylorus nicht weniger als 1 cm betrug.“ — 
Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis acuta fibrinosa. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Löwen stein, Jakoby. 

11. Mazet-Raynaud, Bullet, de la soc. anatom. 1861. — Personalien: 
Kutscher, 47 Jahre. — An am., Prodr.: Seit 4 Tagen Husten, Kopf-, Brust- 
und Magenschmerzen. — Klinischer Befund, Verlauf: Zeigt grosse 
Angst, Durst, galliges Erbrechen, kontrahierte Bauchmuskeln, regelmässigen 
Puls. Bald traten kalte Schweisse auf. Puls wurde klein, Pat. warf sich un¬ 
ruhig hin und her, delirierte jedoch nicht. In der 2. Nacht nach der Auf¬ 
nahme ins Spital stürzte er sich 2 Stockwerke hoch aus dem Fenster hinaus. — 
Dauer: 6 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Abgesehen 
von den Verletzungen infolge des Sturzes als einzigen Befund: Eiterlage in der 
Magenwand, vom Pylorus nach der Kardia hin an Dicke abnehmend, und an 
der Vereinigungsstelle des linken Drittels mit den rechten Zwcidritteln des 
Organs aufhörend, ln der Peritonealhöhle wenig rötliches Serum. — Anato¬ 
mische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis serosa. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

12. Bamberger-Ravnaud, Bullet, de la soc. anatom. 1861. — Per¬ 
sonalien: Soldat. — K lini scher Befund, Verlauf: Erkrankung unter den Er¬ 
scheinungen von Erbrechen, heftigen Magenschmerzen, Fieber und Delirien. 
Dauer: Einige Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Die 
Magenwände in ihrer ganzen Ausdehnung eitrig infiltriert. Ueberall, W’o man 
einschnitt, floss Eiter aus. Im übrigen negativer Befund. — Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Low eil¬ 
st ein, J akoby. 

13. Andral und Cr uv eil hier-Ray naud, Bullet, de la soc. anatom. 
1861. — Klinischer Befund: Wahrscheinlich keine Symptome während 
des Lebens von seiten des Magens, da bei der Sektion nur zufällig Schnitte 
durch die Magenwand gemacht wurden. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Magenschleimhaut in ihrer ganzen Ausdehnung durch eine dicke, das 
submuköse Zellgewebe infiltrierende Eiterlage aufgehoben. Die Muskularis war 
intakt. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 165 

14. Lasegue-Raynaud, Bullet, de la soc. anatom. 1861. — Per¬ 
sonalien: Fuhrmann, 44 Jahre. — An am., Aetiol.: Schlechte Ernährung. 
Hatte schon häufig Blutbrechen. Litt an heftigen, später blutigen und von 
Kolikanfällen begleiteten Diarrhöen. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Nach 8 Tagen bis auf leichte Schmerzen in der linken Hüftgegend genesen, 
erbrach er dann mehrere Tage grünlichgelbe Massen, die Leibschmerzen kamen 
wieder, 'ausserdem kleiner, beschleunigter Puls, Diarrhöen, Uebelkeit. Ver¬ 
schlimmerung. Delirien. Pat. kollabierte immer mehr und starb. — Dauer: 
14—15 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Alle Organe 
des Unterleibs mit eitriger Masse bedeckt. Magen: Schleimhaut weich, ver¬ 
dickt, im Fundus injiziert. Serosa l / 2l Muskularis l l / 2 —2 mm dick. Die Sub¬ 
mukosa erreicht durch eine Infiltration von Eiter in ihre Maschen eine Dicke 
von 5—6 mm, so dass die Magenwand in toto ca. 1 mm dick ist. An der grossen 
Kurvatur befindet sich eine kastaniengrosse weiche Anschwellung. — Anato¬ 
mische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis purulenta. — Bemer¬ 
kungen: Krause zitiert diesen Fall irrtümlicher Weise als 44jährige Frau. 
Zitiert nach Löwenstein, Jakoby. 

15. Cornil-Ray naud, Bullet, de la soc. anatom. 1861. — Personalien: 
Träger, 40 Jahre. — An am., Aetiol.: Potator. Seit 3 Monaten unwohl, 
seit 14 Tagen arbeitsunfähig, seit 2 Tagen Erbrechen. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Heftige Konvulsionen, Agilität und Delirien. Pupillen er¬ 
weitert, nicht reagierend; reichliche Durchfälle. Bauch aufgetrieben, scheinbar 
nicht druckempfindlich. Puls klein, unregelmässig. Tod an demselben Tage. — 
Klin. Diagnose: Meningitis. — Dauer: 3 Tage. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: Hirnhäute injiziert, in den Hirnventrikeln 2—3 Esslöffel 
seröses Exsudat. Viszerales Peritoneum mit einer Lage dicken Eiters bedeckt, 
Magen mit Omentum maj. durch zahlreiche Adhäsionen verwachsen. Magen¬ 
wand beträchtlich verdickt ( l / 2 —1 cm) durch eitrige Infiltration des submukösen 
Zellgewebes. Die Verdickung ist am Pylorus am stärksten und nimmt gegen 
die Kardia hin ab. Schleimhaut stellenweise injiziert, an 2 Stellen ulzeriert. — 
Histologische und bakteriologische Befunde: Die Infiltration besteht 
sowohl unter der Mukosa, Muskularis und Submukosa. Mukosa nicht erweicht. 
Submukosa verdickt, enthält eine grosse Zahl Eiterkörperchen schwimmend im 
reichlich aus körnig fettigem Detritus bestehenden Exsudat. — Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis purulenta. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Löwenstein, Jakoby, Triger, Krause. 

16. Fon tan, Zentralbl. f. d. raed. Wissensch. 1865. Bd. III. — Per¬ 
sonalien: Bleiarbeiter, 36 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: Genuss von 
Speisen, die in schlecht verzinnten Gefässcn gekocht wurden. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Heftige Koliken, Erbrechen, anfangs Durchfall, später Ob¬ 
stipation, Schüttelfrost.. Schmerz- und Druckcmpfindiichkcit im Epigastrium. 
Puls klein, fadenförmig. — Klin. Diagnose: Vergiftung. -- Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Allgemeine Peritonitis. Magenwände ver¬ 
dickt, beim Einschneiden in der ganzen Subrnukosa Eitcransammlung. Mukosa 
mit 4 Ekchymosen, 2 oberflächlichen, 2 je 1 Frankstück gross, die ganze Dicke 
der Mukosa durchsetzend. Keine Ulzeration. Oesophagus und Darm intakt. — 
Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis acuta. — Be¬ 
merkungen: Zitiert nach Sehnarrwyler. 

17. Guyot, Gaz. hebd. de mcd. et de chir. 1865. — Personalien: 
Arbeiter, 26 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: Vergiftung durch Speisen, die 
aus schlecht verzinnten Gcfässen genossen wurden. — Klinischer Befund, 
Verlauf: Plötzlich heftiger Schmerz im Epigastrium. Erbrechen, Frost, Hitze, 
kalter Scliwciss. Schmerzen im Epigastrium auf Druck gesteigert. Nach 2 Tagen 
Zeichen der algiden Form der Cholera: Zyanose, fadenförmiger Puls. Harn¬ 
verhaltung, heftiger Durst. — Klin. Diagnose: Cholera algida. — Dauer: 
2 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Serös-eitriger Erguss 
in der Peritonealhöhle. Magenwände verdickt. In der ganzen Ausdehnung vom 
Pylorus bis zur Kardia Eitererguss zwischen Mukosa und Serosa. Submukosa 
und Muskularis zerstört. Schleimhaut am Fundus ekchymosiert. Weder l'lzc- 

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ration, noch Perforation vorhanden. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa diffusa, Peritonitis sero-purulenta. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Lüwenstein, Jakoby. 

18. Tüngel, Ein Fall von Vereiterung des submukösen Zellgewebes des 
Magens. Vireh. Arch. Bd. XXX1I1. S. 306. 1865. — Personalien: Arbeiter, 
29 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: Diätfehler. Plötzlicher Beginn der Er¬ 
krankung. — Klinischer Befund, Verlauf: Am ersten Tage öfters Erbrechen. 
Später Aufstossen und Magenschmerzen, gedrückte Gemütsstimmung. Am vierten 
Tage verlicss der Kranke das Bett und ging selbst nach einem Bierhause, wo 
er warmes Bier trank. Gleich darauf Irrereden und Leichen blässe. Zu Fuss 
nach dem Krankenhaus gebracht, wurde er plötzlich von Konvulsionen befallen 
und starb sofort. — Kl in. Diagnose: Vergiftungsverdacht. — Dauer: 4 Tage. 

— Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: In der Bauchhöhle eine massige 
Menge trüber, eiterähnlicher Flüssigkeit mit spärlichem fibrinösem Niederschlag. 
Dünndarm paralytisch erweitert. Magen ziemlich weit und schlaff. Serosa des¬ 
selben nicht injiziert, Mukosa weder gerötet, noch versehorft, aber deutlich ge¬ 
schwollen. Muskularis etwas verdickt. Das submuköse Gewebe, besonders an 
der Vorderseite, stark geschwollen, enthält in seinen Maschen eine dünne eitrige 
Flüssigkeit. Die Infiltration geht nicht über den Magen hinaus. — Histo¬ 
logische und bakteriologische Befunde: Mikroskopische Untersuchung 
ergibt parenchymatöse Schwellung der Magenschleimhaut, der Leber und der 
Nieren. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa diffusa, Peritonitis 
fibrino-purulenta, Degeneratio parenchvm. hepatis, renum et mucosae ventr. — 
Bemerkungen: Die polizeiliche Untersuchung auf unorganische Gifte war ohne 
Resultat. Zitiert nach Jakoby, Löwen st ein. 

19. Asvcrus, Ein Fall von Gastritis phlegmonosa. Jen. Zeitsehr. f. Med. 

u. Naturw. II. 4. 1866 u. Morel, Bullet, de la soc. anat. 1865. — Per¬ 

sonalien: Landmann, 25 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Mässiger Potator 
seit 3 Monaten, litt seit dieser Zeit an Uebelkeit, Appetitmangel und Schmerzen 
im Epigastrium. — Klinischer Befund, Verlauf: Unruhiges Wesen. Einige 
mal Gesichtsödem. Uebelkeit, Erbrechen. Magengegend leicht aufgetricben, 
starker Magenschmerz. Kein Fieber. 2 Tage vor dem Tode anhaltender Sin- 
gultus, wiederholtes Erbrechen und Diarrhöe. Exitus plötzlich, doch ohne 
stürmische Erscheinungen. — Kl in. Diagnose: Verdacht auf Vergiftung. — 
Dauer: 3 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Seröses Ex¬ 
sudat in beiden Pleurahöhlen, im Perikardium und im Peritoneum. Magen¬ 
wand gleiehmässig in der ganzen Ausdehnung verdickt. Verdickung am Pylorus 
P/a* an der Kardia 1 cm betragend, kommt allein auf Rechnung der eitrig in¬ 
filtrierten Submukosa, deren Bindegewebe unverändert ist. Mukosa, Muskularis 
und Serosa intakt. — Histologische und bakteriologische Befunde: 
Zwischen den Drüsen der Magenmukosa zellige Infiltration. Epithelien körnig 
und fettig degeneriert. Muskularis normal. — Anatomische Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa diffusa, Pleuritis, Pericarditis und Peritonitis serosa. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, T rigor, Löwen stein. 

20. Au vray, Etüde sur la gastrite phlcgmoneuse. These de Paris. 1866. 

— Personalien: Mann, 76 Jahre.— Klinischer Befund, Verlauf: Appetit¬ 
mangel und Kolikschmerz. Plötzliches Erbrechen, starkes Ergriffen sein. Ileo- 
kökal- und epigastrischcr Schmerz. Heisse Haut, angehaltener Stuhl, später 
Durchfälle. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Magenschleimhaut 
granuliert, graurötlich, 4 haselnussgrossc bis walnussgrosse Abszesse, einer am 
Pylorus, 3 in der Richtung der kleinen, einer in der doppelt grossen Kurvatur. 
Magenwände schwappend und verdickt. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa diffusa et circumscripta. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, 
Ch ei nisse. 

21. Stewardt, Edinb. rned. Journ. 1867 u. Jahresber. von Virehow u. 
Hirsch. 1868. Bd. II. S. 125. — Personalien: Magd, 24 Jahre. — Anam., 
Aetiol.: Hatte früher zweimal infolge von Gallensteinen an Ikterus ge¬ 
litten. Unmässigkeit im lNsen.— K linischer Befund, Verlauf: Klagt über 
.Schmerzen in der linken Seite. Erbrechen und Schmerzen im Epigastrium, die 


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sich bei Druck steigerten. Verschwinden der Symptome nach wenigen Tagen, 
aber Wiederauftreten mit gleicher Heftigkeit. Zugleich Gefühl von Vollsein, 
zunehmende Auftreibung des Abdomens und auffallende Unruhe mit häufigem 
Lagewechsel. Kontinuierliches Erbrechen von Galle und Schleim. Tod durch 
Erschöpfung. — Klin. Diagnose: Gallensteinkolik. — Dauer: 14 Tage. — 
Resultat: Exitus nach Rezidiv. — Obduktionsbefund: Allgemeine frische 
Peritonitis, Gallenblase mit Konkrementen gefüllt, an einer Stelle gangränös 
und in die Peritonealhöhle perforiert. Magen durch Luft ausgedehnt, seine 
Wände gleich massig verdickt durch eine teils allgemeine, teils herdweise Eiter¬ 
infiltration der Submukosa. Schleimhaut gerötet, derb, verdickt. Muskularis 
stellenweise entartet. Im subserösen Gewebe kein Eiter. Peritonealüberzug 
entzündlich verdickt. — Histologische und bakteriologische Befunde: 
Kein Eiter im subserösen Gewebe. Die Submukosa ist vom Eiter teils infiltriert, 
an anderen Stellen haben -sich kleine Abszesse angesammelt von verschiedener 
(irösse. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa diffusa et circum¬ 
scripta, Peritonitis perfor. purul., Cholelithiasis. — Bemerkungen: Zitiert 
nach Jakoby, Triger, Löwenstein, Sebillon. 

22. Ackermann, Ein Fall von phlegmonöser Gastritis mit Thrombose 
zahlreicher Magenvenen und embolischen Herden in der Leber und in den 
Lungen. Virch. Arch. 1868. Bd. 45. S. 39. — Personalien: Arbeiter, 
42 Jahre. — Anamnese: Moribund ins Krankenhaus gebracht. Ueber sein 
Verhalten in vita konnte nichts von Belang mehr festgestellt werden. — 
Klinischer Befund, Verlauf: Tod in wenigen Stunden. — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Magen kleiner als normal. Serosa getrübt, 
teilweise gerunzelt und in der Gegend der kleinen Kurvatur sowie am oberen 
Abschnitt der vorderen Wand mit zarter Fibrinlage überzogen. An der Innen¬ 
fläche des Magens zahlreiche grössere und kleinere Ulzerationen. Magenwändc 
in der Ausdehnung wie Umgebung der Geschwüre verdickt. In den Venen der 
Submukosa wie den grösseren subserösen Venen der hinteren Magenwrand An¬ 
häufungen von eitrig-fibrinöser Beschaffenheit. — Histologische und bak¬ 
teriologische Befunde: Sämtliche Häute des Magens in der ganzen Aus¬ 
dehnung der kranken Partien bald äusserst dicht, bald spärlicher mit Eiter¬ 
körperchen durchsetzt. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa 
diffusa et circumscripta, Pleuritis fibrinosa, Peritonitis fibrinosa, Ulccra ven- 
triculi, Thrombosis et embolia venarum vcntriculi hepatis et pulmonum, In- 
farctus pulm. — Bemerkungen: Zitiert nach Löwen stein, Jakoby, 
Cheinisse, Lengemann. 

23. Loomis, New York med. record. 1870. Jahresbcr. von Virehow r u. 
Hirsch. 1870. Bd. II. S. 156. — Personalien: Arzt. — Anara., Aetiol.: 
Litt vor 3 Jahren an Symptomen von Phthisis, die wieder verschwanden. 
Chronischer Druck einer Tischkante gegen das Epigastrium beim Zeichnen. — 
Klin. Bef., Verlauf: Erkrankte an heftigen sich steigernden Schmerzen 
im Epigastrium und häufigem, später galligem Erbrechen. Schneller Verfall 
bei sehr frequentem Puls. Zeichen von Peritonitis mit besonderer Druck¬ 
empfindlichkeit in der Oberbauchgegend. Delirien. — Klin. Diagnose: Peri¬ 
tonitis, Typhus? — Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Frische allgemeine Peritonitis. Magen ausgedehnt, Wandungen nament¬ 
lich am Pylorus und an der grossen Kurvatur ungewöhnlich verdickt durch ein 
reichliches, fibrinös-eitriges Exsudat zwischen Mukosa und Muskularis. Letztere 
teilweise mitinfiltriert. Schleimhaut stellenweise injiziert, sonst normal. — 
Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa diffusa, Peritonitis acuta. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Löwen st ein, Jakoby. 

*24. Malmsten u. Key, Svcnska läkarcsällsk. förhandl. 1871. p. 69 
u. Schmidts med. Jahrbücher. 1872. Bd. 154. S. 298. — Personalien: 
Schmid, 37 Jahre. — Anam., Aetiol.: Erkältung. — Klinischer Befund, 
Verlauf: Erkrankte nach Erkältung mit Schüttelfrost und Leibschmerzen 
Am nächsten Tag Fieber und Erbrechen, später Schmerz im Epigastrium und 
in der Nierengegend. Im spärlich entleerten Harne Blut und Zylinder. Unter 
Tenesmus reichlich blutig-schleimige Ausleerungen. — Klin. Diagnose: Ne- 


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phritis. — Dauer: 20 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Akute Nephritis und Peritonitis mit dickflockigem, eitrigem Exsudat. Unter 
dem Peritoneum des Magens treten die Lyraphgefässe als knotige Stränge hervor 
und lassen sich bis zu den nächsten Lymphdrüsen verfolgen. Magenwandungen 
stark verdickt durch eitrige 6 mm dicke Infiltration der Submukosa. Die Ver¬ 
dickung ist in der Mitte am bedeutendsten und nimmt von da nach der Kardia 
und dem Pylorus hin ab, wo sie beiderseits scharf endet. An der Vorderwand 
in der Schleimhaut 4 kleine Aushöhlungen, in deren Umgebung dieselbe unter¬ 
miniert ist. Im übrigen Schleimhaut normal. — Anatomische Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa diffusa, Nephritis acuta, Peritonitis acuta purul., Lymph- 
angitis ventriculi. 

*25. Beifrage u. Hedenius, Upsala läkarefören. förhandl. 1871. VI. 3. 
p. 292 u. Schmidt’s med. Jahrb. 1872. Bd. 154. S. 298. — Personalien: 
Arbeiter, 36 Jahre. — An am., Aetiol.: Trauma. Hat am Vorabend einen 
Schlag gegen den Magen erhalten. — Klinischer Befund, Verlauf: Er¬ 
krankung plötzlich mit Schüttelfrost, Uebelkeit, häufigem Erbrechen und Schmerz 
im Epigastrium. Temp. 38,0. Leib aufgetrieben, im Epigastrium und um den 
Nabel empfindlich. Ueberall tympanitischer Schall. Puls klein, 110. Nach 
6 Tagen Status idem. Erbrechen weniger häufig. Hierauf Durchfall, pleuri- 
tisches und perikarditisches Reiben. Temp. 36,6. Kollaps. — Klin. Diagnose: 
Pleuritis et Pericarditis sicca. — Dauer: 10 Tage. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: In der Peritonealhöhle ca. l / 2 Liter einer eiterähnlichen 
Flüssigkeit. Därme unter sich und mit der Bauchwand verlötet. Auf der 
vorderen und hinteren Magenwand ein Netzwerk von nach der kleinen Kurvatur 
hin zusammenlaufenden, durch Eiter ausgedehnten Lymphgefässen. Lymph¬ 
drüsen an der kleinen Kurvatur geschwollen. Magenwandungen überall ver¬ 
dickt, am Fundus ca. 1 cm, am Pylorus 1,5 cm, beruhend auf eitriger Infiltration 
der Submukosa. Infiltration am Pylorus und an der Kardia scharf abgeschnitten. 
Mukosa des Magens zeigt einige Geschwüre mit unterminierten Rändern. Schleim¬ 
haut teils hyperämisch, teils graulich oder gelblich verfärbt, aber glatt. Mus¬ 
kularis etwas verdickt. Leber und Milz geschwollen und körnig entartet. —- 
Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa diffusa, Pericarditis, Pleu¬ 
ritis, Peritonitis purulenta, Lvniphangitis et Lymphadenitis ventriculi. 

*26. Krause, Uebcr submuköse phlegmonös-eitrige Magenentzündung. 
Inaug.-Disscrt. Berlin 1872. — Personalien: Dienstmädchen, 17 Jahre. — 
Anam., Prodr., Aetiol.: 8 Tage vor Spitaleintritt Beginn am 23. 11. mit 
Frost und Kopfschmerzen. Bald darauf sehr intensive Leibschmerzen mit Er¬ 
brechen, Stuhlgang zu Beginn, Verstopfung, hierauf Diarrhöe. Appetit schlecht. 

— Klinischer Befund, Verlauf: 1. 12. Sensorimn frei, Zunge feucht, ohne 

Belag, Puls klein, weich. Lebergegend bei Druck sehr schmerzhaft. Milz¬ 
dämpfung nicht bestimmbar. Abdomen wenig gewölbt, massig gespannt, nur 
über der Linea alba tympanitischer Schall. In beiden Seitengegenden fast ab¬ 
solute Dämpfung. Grosse Schmerzhaftigkeit des Abdomens bei Druck und 
spontan. Stuhl nicht diarrhoiseh. Temp. 39,5, Puls 112. 6. 12. Ueber dem 

rechten Unter lappen Dämpfung, klingende Rasselgeräusche, Bronchialatmen. 
Abdomen stark aufgetrieben, gespannt, schmerzhaft. Enruss nicht nachweisbar. 

— Klin. Diagnose: Pneumonie. — Dauer: 14 'Page. — Resultat: Exitus. 

— Obduktionsbefund: Im Magen reichliche Quantität dünner hellbräunlich¬ 
gelber Flüssigkeit. Magenschleimhaut stellenweise infiltriert, gegen den Pylorus- 
teil zeigt die Schleimhaut einen deutlichen etat mamelonne. Im Umfange der 
kleinen Kurvatur teils fleckweise, teils diffuse phlegmonös-eitrige Infiltration. 
Eitrige Peritonitis und Pleuritis dextra. Pharyngitis. Milz leicht vergrössert. 
In den erbsensuppenartigen dünnen Inhaltswassen des Dickdarms findet sich 
ein Spulwurm. Schleimhaut des Dickdarms normal. — Anatomische Dia¬ 
gnose: Gastritis phlegmonosa, Gastritis catarrhalis, Infarctus haemorrh. lienis, 
Mescnteritis phlegmonosa, Peritonitis suppurat., Hyperplasia glandularum rne- 
saraicanum et retroperitonealium recens, Pharyngitis, Hyperplasia lienis, Peri¬ 
splenitis, Perihepatitis adhaesiva, Pleuritis adhaesiva, Mediastinitis ct Pleuritis 
dext. suppurativa, llelminthiasis. 


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27 . Feroci, Annali universali di medicina. 1873. — Personalien: 
Frau, 49 Jahre. — An am., Aetiol.: Hatte einen vernachlässigten Magcn- 
darmkatarrh durchgemacht. Ist der Diarrhöe unterworfen. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Häufiges Erbrechen und heftige Leibschmerzen. Fieber bis 
39,0. Unaufhörliches Erbrechen. Koma. — Dauer: 4 Wochen. — Resultat: 
Exitus. - Obduktionsbefund: Bauchhöhle mit flüssigem übelriechendem 
Eiter gefüllt. An der kleinen Kurvatur hinten links eine Perforation von 
15 mm Durchmesser. Schleimhaut und andere Haute zerstört oder in weiche 
Masse verwandelt, bestehend aus Detritus und Blutelementen. Leber und Milz 
klein. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peritonitis puru- 
lenta. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, Sebillon. 

28 . Rakow r ack, Wiener med. Presse. Nr. 25. 1873. — Personalien: 
Maurer, 34 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Litt seit der Kindheit an lang¬ 
dauernden Drüsenciterungen, ferner mehrmals an Lungenkrankheiten. Mit 
26 Jahren Wechselfieber (Malaria). Vor 2 Jahren Delirium tremens. Seit 
langem Potator. Pat. fühlt sich seit einigen Monaten unwohl. — Klin. Bef., 
Verlauf: Schon längere Zeit Appetitmangel und unregelmässiger Stuhl. Seit 
8 Tagen Schmerzen im Epigastrium. Heftiger Husten. Vollständige Appetit¬ 
losigkeit. Zunehmende Schwäche. Gesichtsfarbe blass. Schüttelfrost, Temp. 40,0. 
Erbrechen von schleimig galligen Massen. Schmerz in der Magengegend auf 
Druck vermehrt. Durchfall. Meteorismus. Während der Nacht sehr aufgeregt, 
Delirium. Agilität. Pat. glaubt, er habe Kohle im Magen. Atmung frequent, 
48. Husten. Gesicht zyanotisch. Reichliches feuchtes Rasseln. Temp. 39,2. 
Somnolenz. Während der Nacht wieder aufgeregt. Dämpfung über den Lungen. 
— Klin. Diagnose: Leberzirrhose, Alkoholismus, Pneumonie. — Dauer: 
13 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Magen stark er¬ 
weitert. Eiterinfiltration der Submukosa in der Umgebung des Pylorus. Mukosa 
verdickt, glatt, glänzend, nur an einzelnen Stellen am Pylorus leicht höckerig. 
Magenwand stark verdickt, teils wegen der ödematösen Schwellung der Mukosa, 
teils wegen der eitrigen Infiltration der Submukosa. Dies betrifft die ganze 
Ausdehnung des Magens bis zur Kardia. Schwellung und Infiltration sind am 
stärksten in der Gegend des Pylorus, wo ein sehr reichlicher dicker grüner 
Eiter zu sehen ist. im Fundus und an der Kardia zeigt die Submukosa nur 
ein graugrünliches Exsudat. — Anatomische Diagnose: Gastritis phleg¬ 
monosa idiopathica, Gastritis chronica, Pneumonia hypostatica. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Jakoby, Sebillon. 

* 29 . L öwenstein, Uebcr Gastritis phlegmonosa. Inaug.-Dissert. Kiel 
1874. — Personalien: Knabe, 11 Jahre. —• Anamnese, Aetiol.: Er¬ 
krankung vor 3 Jahren an akuter Ostitis mit Abgang von kleinen Sequestern. 
Nekrotomie. Erysipel. — Klinischer Befund, Verlauf: Im Anschluss an die 
Nekrotomie Erysipel am rechten Oberschenkel. Schlechtes Allgemeinbefinden. 
Appetitlosigkeit. Pat. klagt über Schmerzen im Leib, der massig aufgetrieben 
und druckempfindlich ist. Häufiges Erbrechen grünlicher Massen. Temp. 40,0. 
Delirium. Kollaps. — Klin. Diagnose: Ostitis acuta, Nekrotomie, Erysipel, 
Pväinie. — Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
In der Bauchhöhle reichlich eitrige Flüssigkeit. Magen sehr klein. Serosa mit 
eitrig-fibrinösem Belag und getrübt. Wandungen sehr starr, nicht kollabierend, 
enorm verdickt, in der Mitte ca. 11 mm, am Pylorus 13 mm dick. Submukosa 
eitrig infiltriert. Schleimhaut ebenfalls etwas verdickt, im übrigen meist blass, 
trübe, wulstig, stellenweise hellrot injiziert und feinfleckig ekehymosiert. Mus- 
cularis mucosae scharf konturiert, als schmaler, rötlicher Streifen sieh hin¬ 
ziehend. Muskularis ebenfalls verdickt und trübe. — Histologischer und 
bakteriologischer Befund: Im Peritonealexsudat zahlreiche in Ketten ge¬ 
ordnete Kugelbakterien. Ebenso im Blut. Leber und Nieren körnig getrübt. 
Bindegewebe der Submukosa des Magens durch seröse und zellige Infiltration 
auseinandergedrängt. Schleimhaut ebenfalls infiltriert, ebenso das Bindegewebe 
der Muskularis. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Peri¬ 
tonitis purul., Degeneratio parenchvm. hepatis et renum, Tumor lienis, Meningcal- 
ödem, Lungenödem, Nekrotomiewunden des rechten Ober- und linken Unter- 


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Schenkels, Erysipelas des rechten Oberschenkels, Helminthiasis (Oxyuris und 
Trichocephalus). 

*30. Idem. — Personalien: Bauer, 33 Jahre. — Anamnese, 
Aetiol.: Litt an einer Ostitis radii mit Bildung von Sequestern, die durch 
Nekrotomie entfernt wurden. — Klinischer Befund, Verlauf: Pat. wurde 
pyämisch und starb 8 Tage nach der Operation im Kollaps. Er klagte in den 
letzten beiden Tagen über heftige Schmerzen und Druckempfindlichkeit im 
Leibe und litt an wiederholtem Erbrechen mit gänzlichem Appetitmangel. — 
Klin. Diagnose: Ostitis acuta, Pyämie. — Dauer: 2 Tage. -- Kesultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Eitrige Peritonitis, hochgradige parenchyma¬ 
töse Degeneration der Leber, geringer Milztumor, chronische Nephritis. Magen: 
Wandung stark verdickt, Schleimhaut blass, besonders im Fundus glcichmässig 
verdickt und locker, wulstig, schlotternd. Auf Durchschnitt zeigt sich besonders 
die Submukosa stark mit einer trüben serösen Flüssigkeit infiltriert. — Histo¬ 
logischer und bakteriologischer Befund: Die mikroskopische Unter¬ 
suchung der Nieren weist umfangreiche Bakterienembolien nach. — Anato¬ 
mische Diagnose: Ostitis radii, Gastritis phlegmonosa, Peritonitis purulenta, 
Degenerat. parenchym. hepatis, Nephritis cliron., Tumor lienis. 

31. Hilton Fagge, Trans, of the pathol. Surg. 1875. — Personalien: 

Kaufmann, 25 Jahre. Anam.: Schwache Verdauung. — Klinischer 

Befund, Verlauf, Th er.: Klagt über Schmerzen im Epigast ri um und in 
der Nabelgegend. Erbrechen. Delirium. Ordination: Opium. — Klin. Dia¬ 
gnose: Gallensteinkolik. — Dauer: 5 Tage. -- Kesultat: Exitus plötzlich. - 
Obduktionsbefund: Peritoneum normal. Gallenblase und Gänge normal. 
Milz etwas vergrössert. Magen durch Gas ausgedehnt, Wände sehr verdickt, 
von der Kardia zum Pylorus allmählich zunehmend. Wände sehr weich und 
schlaff. Die Verdickung nimmt hauptsächlich die Submukosa in Anspruch, z. T. 
auch die Muskularis. Magenwand von gelbgrüner Farbe. — Histologischer 
und bakteriologischer Befund: Mikroskopisch findet man Infiltration von 
allen Schichten mit Eiterkörperchen. Drüsen des Magens unverändert, aber von 
Eiterzellen umgeben. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa 
diffusa. — Bemerkungen: Sektion auf Verlangen der Eltern, die an Ver¬ 
giftung mit Opium glaubten. Diagnose erst mikroskopisch nachgewiesen. Zitiert 
nach Jakoby, Scbi 11 on. 

32. Dittrich s. Zicmssen’s Handb. f. spez. Pathol. u. Therapie. 1876. 
Bd. VH. — Personalien: Kotgerber. — Klinischer Befund, Verlauf: Ab¬ 
wechselndes Frost- und Ilitzegcfühl. Intensiver Schmerz in der Magen-, Herz- 
und linken Thoraxgegend. Erbrechen galliger Massen. Temperatur erhöht. 
Unterleib meteoristiseh aufgetrieben. Frequenter Puls. Starker Durst. Kollaps. 

— Dauer: 5 Tage. —'Kesultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Diffuse 
serös-eitrige Infiltration der Submukosa mit allmählicher Ausbreitung auf die 
übrigen Häute. Peritonitis. Pleuritis. Allgemeine Blutdissolution. — Anato¬ 
mische Diagnose: Gastritis phlegmonosa diffusa, Peritonitis, Pleuritis. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Jak o b y. 

33. Chvostek, 2 Fälle vou primärer diffuser phlegmonöser Gastritis. 
Wiener med. Presse. 1877. — Personalien: Soldat, 19 Jahre. — Anam., 
Aetiol.: Kein Potatorium, Diätfehler. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Magen auf Druck schmerzhaft. Fieber. Schüttelfrost. Erbrechen von Schleim 
und Galle. Kollaps. — K1 in. Diagnose: Typhus abdom. — Dauer: 6 Tage. 

— Kesultat: Exitus. — 0bdu k ti on sb efu n d: Magenwand an der Kardia 

und grossen Kurvatur bis U /2 cm verdickt. Submukosa eitrig infiltriert. Etat 
mamelonne der Mukosa. Eitrige Entzündung des untersten Teils des Oeso¬ 
phagus. ■— A n a1 0 m i sch c Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Berner- 
k u n gen: Zitiert nach Jakoby. 

34. Idem. — Personalien: Korporal, 24 Jahre. — Aetiol.: 
Diätfehler. — Klinischer Befund, Verlauf: Appetitlosigkeit, Ucbel- 
keit. Leib aufgetrieben und empfindlich. Erbrechen. Verstopfung. Magen¬ 
gegend sehr empfindlich. — Klin. Diagnose; Gastritis phlegmonosa? — 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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Dauer: 9 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Pleuritis, 
Peritonitis purulenta. Magen erweitert, enthält gallige Flüssigkeit. Mukosa im 
allgemeinen und besonders im Fundus und am Pylorus sehr verdickt. Sub¬ 
mukosa und Muskularis zeigen an einigen Stellen eine Dicke von 2—3 mm und 
sind mit dickem gelbem Eiter infiltriert. Scrosa dunkelrot, mit Verästelungen 
bedeckt. Die Mukosa des Oesophagus zeigt bis zur Bifurkation der Trachea 
den gleichen Befund wie im Magen. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa diffusa, Pleuritis, Peritonitis purulenta. — Bemerkungen: Dia¬ 
gnose in vivo mit Wahrscheinlichkeit gestellt. Zitiert nach Munter, Jakoby, 
Sebillon. 

35. Flint, Philadelph. med. Times. 1878. — Obduktionsbefund: 
Kurze Erwähnung einer akuten phlegmonösen Gastritis mit chronischer Nephritis. 

— Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Nephritis chron. — Be¬ 
merkungen: Zitiert nach Jakoby, Sebillon. 

36. Lew andowsky, Zur Kasuistik der idiopathischen Gastritis phleg¬ 
monosa. Berliner klin. Woehcnsehr. 1879. Nr. 38. — Personalien: Tischler, 
50 Jahre. — Anamnese: Fühlte sich immer wohl. Gute Verdauung mit 
Ausnahme eines leichten Magenkatarrhs vor 3 3 /4 Jahren. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Plötzlicher Beginn der Krankheit mit Schmerzen in der 
Magengegend und wiederholtem Erbrechen. Fieber. Epigastrium aufgetrieben, 
schmerzhaft, auf Druck vermehrt. Am folgenden Tag Pat. vollständig ver¬ 
ändert. Unruhe, Lufthunger, sitzt aufrecht im Bett. Kollaps. — Klin. Dia¬ 
gnose: Akute Gastritis. — Dauer: 3 Tage. — Resultat: Exitus. — Ob¬ 
duktionsbefund: Im kleinen Becken 300 g trübe gelbliche Flüssigkeit. Magen 
äusserlich ohne Besonderheiten. Keine Adhärenzen. Serosa glatt und glänzend. 
Magen von dunkel violetter Farbe mit zahlreichen punktförmigen lläinorrhagien. 
An den dunkelsten Stellen der Schleimhaut ist die Magenwand 1 cm dick. Der 
Querschnitt zeigt eine serös-eitrige Infiltration der Gewebe. Milz klein und 
fest. Leber normal. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa 
diffusa. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, Sebillon. 

37. Glax, Ueber Gastritis phlegmonosa. Berliner klin. Wochcnschr. 

1879. Nr. 38. — Personalien: Arbeiter, 52 Jahre. — Anamnese, 

Aetiol.: Potatorium. — Klinischer Befund, Verlauf: Plötzlicher Beginn 
mit Schüttelfrost und Erbrechen. Bauch flach, Epigastrium hart und auf Druck 
empfindlich. Fieber. Milz und Leber gross. Am folgenden Tag ist Pat. ängst¬ 
lich, Extremitäten kühl und zyanotisch. Kollaps und Tod in der folgenden 
Nacht. — Klin. Diagnose: ? — Dauer: 7 Tage. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: In der Bauchhöhle ca. 1 Liter einer trüben flockigen 
Flüssigkeit, Blutgefässe des Peritoneums stark injiziert. Leber vergrössert. Milz 
von doppeltem Volumen. Magen vergrössert, Magcnw r and verdickt, weich fluk¬ 
tuierend. Eitrige Infiltration hauptsächlich am Fundus und Pylorus. Mukosa 
blass, an einzelnen Stellen ckehymosiert. — Anatomische Diagnose: All¬ 
gemeine Peritonitis, Gastritis phlegmonosa idiopathica. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Jakoby. 

38. Idem. — Personalien: Mann, 17 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf: 
Heftiges Fieber, Magenschmerzen, gänzliche Appetitlosigkeit, Ucbelkeit. Mehr¬ 
maliges Erbrechen von geringen Mengen zähen Eiters. Danach Fieberabfall. 

— Klin. Diagnose: Absecssus ventrieuli. — Dauer: 4 Wochen. — Re¬ 
sultat: Heilung. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby. 

39. Idem. — Personalien: Mann, 40 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf: 
Schmerzen in der Magengegend. Heftiges Erbrechen. Magengegend auf- 
getrieben. Stuhl angehalten. Temperatur erhöht. Kollaps. — Klin. Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa. — Dauer: 5 Tage. — Resultat: Exitus. — Ob¬ 
duktionsbefund: Sektion verweigert. — B e m e r k u n g en: Zitiert nach Jakoby. 

40. Pctersen, St. Petersburger med. Wochcnschr. 1879. S. 280. — 
Personalien: Soldat, 50 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Ohne Besonder¬ 
heiten. — Klinischer Befund, Verlauf: Erkrankung ohne bekannte Ursache. 
Heftiges Fieber. Starke Schmerzen im Epigastrium, Uebelkeit, Erbrechen, Angst- 


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gefiihl, Kollaps. — Kl in. Diagnose: Akute Gastritis. — Dauer: 4 Tage. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Herzklappen verdickt und ver¬ 
kalkt. Atherom der Aorta. Magen vergrüssert. Serosa injiziert. Magenwand 
bis l 1 / 2 cm dick. Mukosa verdickt, weich, gelblich, an mehreren Stellen injiziert. 
Nirgends eine Exkoriation oder Geschwür. Pylorus, Kardia und Oesophagus 
sind normal. Eitrige Infiltration in der Submukosa des Magens. Muskularis 
normal. Darm normal. Milz weich. Parenchymatöse Degeneration der Nieren. — 
Histologische und bakteriologische Befunde: Der Eiter enthielt keine 
Bakterien. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Endocarditis 
valv., Atheroma aortac. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, Sebillon. 

*41. Deininger, Zwei Fälle von idiopathischer Gastritis phlegmonosa. 
Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. XXIII. S. 624. 1879. — Personalien: 

Mann, Hospitalit, 53 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Potatorium. Beginu 
mit heftigem Frost- und Hitzegefühl und wiederholtem Erbrechen. — Klin. 
Bef., Verlauf: Gesichtszüge verfallen, Haut trocken, spröde, Zunge braun¬ 
gelb belegt. Die Magengegend bis zum Nabel aufgetrieben, gegen Druck 
empfindlich. Unterhalb des Nabels der Leib weich, bei Druck nicht schmerz¬ 
haft. Temp. 40,3. Pat. macht den Eindruck des Schwerkranken, klagt über 
heftige brennende Schmerzen in der Magen- und linken Seitengegend. Er¬ 
brechen sehr schmerzhaft, wässrige Diarrhöe. Während der Nacht sehr un¬ 
ruhig. Scnsorium benommen. Delirien. Kollaps. Koma. — Klin. Diagnose: ? 
Dauer: 9 Tage. -- Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: In der 
Bauchhöhle keine Flüssigkeit. Der Fundus des Magens und die grosse Kurvatur 
fühlt sich von aussen auffallend dick und derb an. Der seröse Ücberzug dieser 
verdickten Partie ist getrübt und schwach mit dem Darm verklebt. An einzelnen 
Stellen kleine weisslieh graue flockige Auflagerungen. Die Schleimhaut des 
Fundus und der grossen Kurvatur in der Ausdehnung einer Flachhand stark 
geschwollen, stellenweise zerrissen und zeigt zahlreiche stccknadelkopf- bis 
linsengrossc Substanzverluste, so dass sie siebförmig durchlöchert erscheint. Es 
lässt sich hier dicker gelblicher Eiter auspressen. Schleimhaut stellenweise 
unterminiert und leicht zerrcisslich. Die übrige Schleimhaut (Kardia, Pylorus 
und kleine Kurvatur) ist verdickt, in starke Falten gelegt, schiefergrau mit 
drüsigem warzigem Aussehen (etat mamelonnoe). Verdickung der erkrankten 
Magenwand bis zu l l ; 2 cm durch Einlagerung einer sulzigcn eitrigen Masse in 
das submuköse Gewebe. An mehreren Stellen bis hasclnussgrosse Eiteransamm¬ 
lungen. Das Infiltrat dringt zwischen der Muskularis bis zur Subserosa vor. 
DarmSchleimhaut überall, besonders in den oberen Partien stark gewulstet, 
schiefergrau. Leber verkleinert, hellgelbbraun, Oberfläche etxvas höckerig, 
Durchschnitt ebenfalls. Milz etwas vergrüssert. — Anatomische Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa idiop., Gastritis und Enteritis chron., Cirrhosis hepatis, 
geringe Peritonitis. 

*42. Idem. — Personalien: Frau, 32 Jahre. — Anam., Prodr., 
Aetiol.: War vor 1 Jahr in Behandlung wegen Magenbeschwerden, welche sich 
später verloren. Beginn der Krankheit mit Frost und Hitze, heftigen Magcn- 
sehmerzen und häufigem Erbrechen. — Klin. Bef., Verlauf, Thor.: Gesichts¬ 
ausdruck ängstlich. Zunge bräunlich belegt, trocken. Magengegend etwas auf- 
getrieben, gegen Druck sehr empfindlich und zeigt vermehrte Resistenz. Tem¬ 
peratur 39,5. Pat. klagt über heftige bohrende, brennende Schmerzen in der 
Magengegend, nach beiden Seiten ausstrahlend, l'ebelkeit, Erbrechen, Appetit¬ 
losigkeit, Durst, Diarrhöe. 8 Tage später die gleichen Symptome in erhöhtem 
Grade, ln der Magengegend an Stelle der vermehrten Resistenz ein faustgrosser 
Tumor zu fühlen, bei Lagewechsel etwas beweglich, keine besonderen Schmerzen 
dabei. Am 19. Tage Erbrechen einer grossen Menge mit Blutstreifen durch¬ 
setzten Eiters. Erleichterung. Schwinden des Tumors. Rekonvaleszenz. — 
Klin. Diagnose: Abscessus ventriculi. — Dauer: 20 Tage. — Resultat: 
Heilung. 

43. Kirschmann, Wiener med. Wochensehr. 1880. Nr. 14. — Per¬ 
sonalien: Mann, 25 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: Potator. Nach einem 
Fall auf den Bauch heftige Schmerzen und Erbrechen. — Klin. Bef., Verlauf: 


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Heftige Schmerzen im Abdomen. Ikterus. Erbrechen. Am 7. Tage Er¬ 
brechen von V 2 Liter reinen Eiters. Sofort Linderung, dann Genesung. — 
Klin. Diagnose: Abscessus ventriculi. — Dauer: 7 Tage. — Resultat: 
Heilung. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, Nothnagel. 

44 . Be ekler, Ein Fall von idiopathischer phlegmon. Gastritis. Bayr. 
ärztl. Intelligenzbl. Nr. 37. Münch, med. Wochenschr. 1880. Nr. 37. — 
Personalien: Frau, 32 Jahre, Mutter von 4 Kindern. — Anamnese, 
Aetiol.: Keine erbliche Belastung. Regelmässige Lebensweise. Hatte schon 
immer einen empfindlichen Magen gegen gewisse Speisen. — Klin. Bef., Ver¬ 
lauf, Thor.: Beginn mit Kopfweh, Abgeschlagcnheit, einmaliges Erbrechen, 
mehrere Tage anhaltende Verstopfung, dann Diarrhöe, einige Nächte starke 
Schweisse, Appetitlosigkeit. Status typhosus. Hierauf fast anhaltendes Er¬ 
brechen. Gefühl von Völle, Schwere, Druck und Unbehagen in der Magen¬ 
gegend, nicht druckempfindlich. Untersuchung des Erbrochenen ergab Eiter 
und Schleim. Das Erbrechen dauerte fast 4 Wochen. Kein Magenschmerz. 
Leichte Delirien. Temp. zweimal 39. Hitzegefühl im Magen und grosser Durst. 
Kollaps. Allmählich Besserung. Ord.: Chinin, Natr. bie., Eisumschläge, Arg. 
nitric., Buttermilch. — Klin. Diagnose: Typhus, Gastritis phlegm. — Dauer: 
ca. 5 Wochen. — Resultat: Heilung. — Bemerkungen: Zitiert nach Liese, 
Jakoby. 

45 . Eberth, Zur Kenntnis der mykotischen Prozesse. Deutsches Arch. 
f. klin. Med. Bd. 28. S. 21. 1881. — Personalien: Tagelöhner, 42 Jahre. — 
Klin. Bef., Verlauf: Delirien, Zyanose, besonders der Lippen. Herpes 
labialis. Starkes Zittern bei jeder Bewegung. Temp. 40—41,2. — Klin. Dia¬ 
gnose: Typhus. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Schleimhaut 
des Magens leicht grau gefärbt mit fleckiger Injektion und kleinen Ekchymosen, 
besonders im Fundus. Gegen die Kardia hin ist sie stark eitrig infiltriert. 
Metastatische Eiterungen im Knie- und Eli bogengelenk. — Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmonosa mit metastatischer Eiterung im Knie- und 
Ellbogengelenk. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby, Len ge mann. 

46 . Garei, Lyon medical. Oktober 1881. — Personalien: Wagner, 
29 Jahre. — An am., Aetiol.: Rekonvaleszent nach Typhus. Mit Magen¬ 
störungen, verzögert. — Klin. Bef., Verlauf, Th er.: Hatte das Gefühl von 
Brennen im Magen und in der ganzen Länge des Oesophagus. Erbrechen 
einer grossen Menge schleimiger Flüssigkeit. Keine Auftreibung des Epi- 
gastriums. Kein Fieber. Im Gefolge von reichlich eitrigem Erbrechen Exitus. 
Ord.: Nach alkalischer Magenausspülung grosse Erleichterung. — Klin. Dia¬ 
gnose: Typhus. — Dauer: 6 Wochen. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Es wurde ein geheilter Typhus konstatiert. Ausserdem fand man die 
Mukosa des Magens fast von der Dicke eines Daumens in seiner ganzen Aus¬ 
dehnung grau, mit einigen mehr oder weniger dunklen Stellen. Die Infiltration, 
die diesen Zustand bedingte, war eitrig-dicklich. Sie erstreckte sich auch auf 
die Muskularis. Es bestand keine Peritonitis. — Anatomische Diagnose: 
Typhus abdom. geheilt, Gastritis phlegmonosa metastat. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Sebillon, Jakoby. 

47 . Chvostek, Wiener med. Blätter. 1881. Nr. 27, 30, 32. — Per¬ 
sonalien: Soldat, 22 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf: Oefters Erbrechen, 
hohe Temperatur, bis 39,6, heftige Leibschrnerzen. — Resultat: Exitus. 
— Obduktionsbefund: Eitrige Infiltration der Subraukosa des Magens 
und des oberen Teils des Duodenums. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby. 

48 . Galliard, These de Paris. 1882. — Personalien: Schlosser, 
46 Jahre. — Anamnese, Prodr.: Seit einigen Tagen unbestimmte 13c: 
schwerdcn im Epigastrium. — Klinischer Befund, Verlauf: Beginn mit 
Schmerzen im Epigastrium und häufigem Erbrechen. Kein Fieber, Puls frequent. 
Die Magengegend aufgetrieben und schmerzhaft, auf Druck vermehrte Schmerzen. 
Unterleib nicht schmerzhaft. Obstipation. Kollaps. — Klin. Diagnose: 
Gastritis phlegmonosa. — Dauer: 6 Tage. — Resultat: Exitus. — Ob- 


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duktionsbcfund: Sektion verweigert. — Bemerkungen: Zitiert nach Se- 
bi Hon. 

49. Page, A easc of gastrostorny. Laneet. 1883. — Personalien: 
Mann, 54 Jahre. — Aetiol.: Gastrostomie. — Klinischer Befund, 
Verlauf: Konstantes Erbrechen und Aufstossen. Operation wegen maligner 
Ocsophagusstriktur. Gastrostomie. Nach einigen Tagen Exitus. — K l in. 
Diagnose: Oesophaguskarzinom. — Dauer: Einige Tage. — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Phlegmone des Magens an der grossen Kurvatur. 
Lokale Peritonitis. - Anatomische Diagnose: Peritonitis circumscr., Car¬ 
cinoma oesophagi, Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach 
S c h n a rr w i 1 c r, C h e i n i s s e. 

*50. Gläser, Mitteilungen von der I. Abteilung der mediz. Station des 
Hamburger allgom. Krankenhauses. Berliner klin. Wochensehr. 1883. Nr. 51. — 
Personalien: Kutscher, 70 Jahre. — Anamnese, Prodr.: Hat bis zum 
Tage seiner Aufnahme gearbeitet. Hatte vor der Aufnahme Erbrechen. — 
Klin. Bef., Verlauf, Th er.: Wurde fiebernd auf che Abteilung gebracht. 
Klagte über Schmerz im Epigastrium. Kein Erbrechen mehr. Leib weich, 
kaum empfindlich, mit Ausnahme der Regio epigastr., die auf Druck lebhaft 
Schmerz erregte. Pat. ziemlich apathisch, klagt nur wenig. Koma. Ord.: Eis¬ 
blase, Opium. — Klin. Diagnose: Greisenperitonitis. — Dauer: 8 Tage. — 
Resultat: Exitus. -- Obduktionsbefund: Därme stark aufgetrieben, mit 
fibrinösen Auflagerungen bedeckt, verklebt. Im kleinen Becken geringe Menge 
serös-eitriger Flüssigkeit. Magen ebenfalls mit fibrinös-eitrigen Auflagerungen. 
Magenwand in ihrer ganzen Ausdehnung vom Pylorus zur Kardia in ihrer ganzen 
Dicke von einer dickflüssigen Eitermasse durchsetzt. Die einzelnen Schichten 
der Magenwand sind nicht mehr zu erkennen. An mehreren Stellen ist die 
Mukosa in etwas über linsengrossem Umfang vorgewölbt. Von der Infiltration 
verschont ist ein an der kleinen Kurvatur sitzendes, nirgends in Zerfall be¬ 
griffenes, scharf abgegrenztes Karzinom. Doppelseitige eitrige Pleuritis. — 
Anatomische Diagnose: Carcinoma vcntriculi, Gastritis phlegmonosa, Peri¬ 
tonitis purulenta fibrinosa, Pleuritis purulcnta duplex. 

*51. Idem. — Personalien: Dienstmädchen, 28 Jahre. — Anam., 
Prodr., Aetiol.: Wurde vor Jahren wegen kardialgischer Anfälle, z. T. mit 
Erbrechen begleitet, behandelt. Seit 2 Jahren schmerzfrei bis vor 14 Tagen. — 
Klinischer Befund, Verlauf: Bei der Aufnahme ohne Schmerzen, das Epi¬ 
gastrium nicht empfindlich, Leib weich, anfangs Appetitlosigkeit. Nach 7 Tagen 
Schüttelfrost., Temp. 40 und sehr heftiger Schmerz unter dem linken Rippen¬ 
bogen, starke Druckempfindlichkeit. Kein Erbrechen. Singultus. Obstipation. 
Andauernd hohes Fieber. Meteorismus. Incontinentia urinae. Facies Hippo- 
cratiea. — K lin. Diagnose: ? — Dauer: 4 Wochen. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: Diffuse eitrige Peritonitis. Magen: in der Mitte sand¬ 
uhrförmig cingezngen, ausgehend von einem Ulcus rotundum an der kleinen 
Kurvatur. Zwischen diesem Ulkus und dem Pylorus zeigt sich der Durchschnitt 
der Magenwand auf l l /2 verdickt und gleichmässig eitrig infiltriert. An der 
kleinen Kurvatur, ausser dem Ulkus, im nicht infiltrierten Teil, gegen die Kardia 
hin gelogen, sind noch 4 oder 5 ca. 10pfennigstückgrosse Schleimhautdcfekte. 
Im Fundus des Magens zeigt sich die Schleimhaut im etat mamclonnee. Das 
Ulkus an der Curvat. min. durchdringt die ganze Dicke der Magenwand und 
ist durch das Pankreas verlegt. Linksseitige eitrige Pleuritis. — Anato¬ 
mische Diagnose: Peritonitis purulenta diff., Ulcera rot. ventriculi, Gastritis 
phlegmonosa, Pleuritis purulenta sinistra. 

52. Treu borg, Beiträge zum Studium der primären Magenphlegmone. 
Wratsch. 1883. Nr. 23. — Personalien: Mann, 35 Jahre. — Anamnese: 
Pat. in Behandlung wegen einer Ankylose. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Wird von einem Schüttelfrost: überrascht. Temp. 38,7. Appetitlosigkeit, 
Uebelkeit, galliges Erbrechen, Schmerzen im Epigastrium, Koma. — Klin. 
Diagnose: ? --- Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Peritonitis fibrino-purulcnta. Parenchymatöse Entzündung der Leber, 


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Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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der Milz und der Nieren. Magenwände namentlich am Pylorus bis 1,2 cm 
durch Eiterinfiltration der Submukosa verdickt. In der Nähe des Pylorus ein 
Abszess von Hühnereigrösse. — Anatomische Diagnose: Peritonitis fibrino¬ 
purul., parenchymat. Entzündung der Leber, Milz und Nieren, Gastritis phleg¬ 
monosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Sebillon, Jakoby. 

53. Testi, Un raro caso di ascesso dello stomaco. Annali univers. di 
medic. Dec. 1883. — Personalien: Mann, 45 Jahre. — Anamnese, 

Aetiol.: Leidet seit langem an Verdauungsstörungen. Hat Malaria durch- 
geraacht. — Klin. Bef., Verlauf, Ther.: Heftige Magenschmerzen mit reich¬ 
lich Blutbrechen. Heilung. Rückfall. Die Schmerzen liessen nach dem Er¬ 
brechen nach. Bei Palpation fühlt man einen elastischen Körper. Erbrochenes 
enthält Sarzine. Nach Magenspülung vorübergehende Besserung. Dann Ver¬ 
schlimmerung. Erbrechen. Spontan und bei Druck Schmerzhaftigkeit des 
Magens. Üedem, Kachexie. Ord.: Magenspülung. — Klin. Diagnose: Gastritis, 
Dilatatio ventriculi. — Dauer: ca. 4 Monate. — Resultat: Exitus. — Ob¬ 
duktionsbefund: Magen vergrössert und verdickt, Adhäsionen mit der Um¬ 
gebung. Peritoneum verdickt. Mageninneres: Oberfläche höckerig, in der Nähe 
des Pylorus findet sich ein ovaler Tumor 13:8 cm von der Mukosa bedeckt. 
Beim Einschneiden fliessen ca. 300 g grünlichen Eiters heraus, hauptsächlich aus 
Leukozyten bestehend. Der Abszess ist in der Submukosa gelegen. — Anato¬ 
mische Diagnose: Dilatatio ventriculi, Abscessus ventriculi. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Sebillon, Jakoby. 

*54. Lcwin, Zur Kasuistik der Gastritis phlegmon. idiopathica. Berliner 
klin. Wochenschr. 1884. Nr. 5. — Personalien: Bureaudiener, 59 Jahre. — 
Anamnese, Aetiol.: Widrige Wohnungsverhältnisse. Regelmässige Lebens¬ 
weise. Kein Potator. Bewohnte eine sehr feuchte und dunkle Kellerwohnung. 
— Klin. Bef., Verlauf: Schmerzen in der Magengegend, Appetitlosigkeit, 
Obstipation. Erbrechen. Druckempfindlichkeit im Epigastrium. Fieber. Aus¬ 
gebreitete Dämpfung über das ganze Abdomen und handbreit links hinten unten 
im Thorax. Ucbcr den ganzen Körper Petechien von bläulichroter Farbe, einzelne 
von Haselnussgrösse. Intensiver Ikterus. Scnsorium anfangs intakt, in den 
letzten Tagen gänzlich benommen. Husten und Stechen im Thorax. Temp. 38,6. 
Kollaps. — Klin. Diagnose: ? — Dauer: 10 Tage. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: Kleines eitriges Exsudat im linken Pleurasack. Diffuse 
serös-eitrige Peritonitis. Multiple Abszessbildung zwischen Mukosa und Serosa 
des Magens. Leichte parenchymatöse Nephritis. — Anatomische Diagnose: 
Abscessus ventriculi, Pleuritis purulenta sin., Peritonitis seropurulenta diffusa, 
Nephritis parenchymat. 

55. Whipham, Remarks on a case of phlegmonous gastritis. Brit. med. 
Journ. 1884. — Personalien: 41jährige Person. — Klin. Bef., Verlauf: 
Pat. starb nach 48 Stunden. Er war längere Zeit krank infolge galligen 
Erbrechens und Diarrhöe. Starke Leibschmerzen, Ikterus. Koma. Tod unter 
den Erscheinungen von Peritonitis. — Klin. Diagnose: Peritonitis. —- Dauer: 
Längere Zeit. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Magen: Kardia- 
tcil verdickt, Mukosa infiltriert. Der Pylorusteil zeigt eitrige Infiltration zwischen 
Mukosa und Muskularis. — Histologische und bakteriologische Be¬ 
funde: Starke Leukozyteninfiltration der Submukosa. Am stärksten in der 
Umgebung der Drüsen, deren Zellen etwas geschwellt, getrübt und körnig waren. 
An der hinteren Seite des Organs waren alle Schichten von Eiter infiltriert. — 
Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert 
nach Schnarrwyler und Sebillon. 

*56. Sebillon, De la gastritc phlegmon. These de Paris. 1885. — 
Personalien: Tischler, 47 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Litt seit dem 
25. Jahre an Magenstörungen, verbunden mit Erbrechen in kleineren Zwischen¬ 
räumen. Seit 4 Jahren bestanden dumpfe Schmerzen im Epigastrium und un¬ 
regelmässiger Stuhlgang. — Klinischer Befund, Verlauf: Wurde als chron. 
Gastr. mit Verdacht auf Karzinom behandelt. Austritt nach 4 Monaten ge¬ 
bessert. Trat aber nach 25 Tagen wieder ein, stark abgemagert, erbrach fast 


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176 L. Bossart. 

jede Nahrung. Nach 20 Tagen plötzlich ein Schüttelfrost mit Fieber und fort¬ 
währendes Erbrechen. Am folgenden Tage Tod an Erschöpfung. Es bestanden 
häufige Delirien, Unruhe und Angst. — Klin. Diagnose: Gastritis chron. mit 
Verdacht auf Karzinom. — Dauer: 2 Tage. — Resultat: Exitus. — Ob¬ 
duktionsbefund: Peritoneum, Bauchorgane, mit Ausnahme des Magens, ohno 
Besonderheiten. Magen sehr gross. Am Pylorus auf der Mukosa ein schwarz¬ 
roter Fleck. Mukosa in deren Umgebung gerötet, geschwollen. Magenwände 
verdickt. Submukosa infiltriert, von grünlich gelber Farbe. — Histologische 
und bakteriologische Befunde: Schnitte im Bereich des ekchymosierten 
Fleckes ergab eine eitrige Infiltration des Zellgewebes. Die Mukosa zeigte die 
Veränderung einer chronischen Gastritis. Körnig-fettige Degeneration des Drüsen¬ 
epithels. Auch die Muskelschicht war durch die eitrige Infiltration verbreitert. 
Bakteriol. Streptokokken. — Anatomische Diagnose: Gastritis chronica, 
Gastritis phlegmonosa. 

57. Lindemann, Münch, mcd. Wochenschr. 1887. Nr. 25. — Per¬ 
sonalien: Frau, 66 Jahre. — Anam., Prodr., Aetiol.: Wahrscheinlich ver¬ 
schluckter Eiter nach Zahnextraktion. Kopfschmerzen, Neuralgie im linken 
Oberarm und Magenbeschwerden. — Klin. Bef., Verlauf: Zahnfleisch war 
geschwollen und mit oberflächlichen, übelriechenden Eiter absondernden Ge¬ 
schwüren besetzt. Nach 10 Tagen plötzlich Druck in der Magengegend. Er¬ 
brechen, massiges Fieber und grosses Schwächcgefühl. Kollaps. — Klin. Dia¬ 
gnose: ? — Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Diffuse Peritonitis. Magenscldeimhaut etwas hyperämisch, sämtliche Häute stark 
verdickt. Submukosa, Muskularis und Serosa eitrig infiltriert. Verdickung setzt 
sich ins Duodenum fort. — Anatomische Diagnose: Peritonitis diffusa, 
Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Jakoby. 

58. Macleod, Suppurative Gastritis. Lancet. 10. Dezember 1887. — 
Personalien: Arbeiter, 63 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf: Schüttelfrost, 
Schmerzen in der Magengegend und Magenbrennen. Fieber, Benommenheit, 
Delirium. — Klin. Diagnose: ? — Dauer: 4 Tage. —* Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Magenwand auf der ganzen grossen Kurvatur 
und am Pylorus verdickt, Eiteransammlung zwischen Mukosa und Muskularis. 
Mukosa scheinbar normal. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmon. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Sch narrwyler. 

59. Reinking, Beiträge zur Kenntnis der phlegmon. Gastritis. Inaug.- 
Dissert. Kiel 1890. — Personalien: Student, 25 Jahre. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Leib aufgetrieben und empfindlich. Erbrechen, hartnäckige 
Obstipation, Kollaps. — Klin. Diagnose: ? — Dauer: ? — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Eitrige Peritonitis. Magen durch Gas aus¬ 
gedehnt. Wände verdickt. Subraukosa enthält zahlreiche Streptokokken. Sub¬ 
mukosa zcllig infiltriert, in der Mitte nekrotisch. — Anatomische Diagnose: 
Eitrige Peritonitis, Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Jakoby. 

60. Thomann, Inflammatio phlegmon. vcntric. Allg. Wiener Zeitung. 
1891. — Klinishcr Befund: Haematemcsis. — Klinische Diagnose: 
Ulcus perfor. — Resultat: Exitus. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach Pfister und Nothnagel. 

61. Meier, Ein Fall von idiopathischem Magenabszess und ein Fall von 
subphrenischem Abszess. St. Petersburger med. Wochenschr. 1892. Nr. 40. 
(Zitiert nach Jakoby.) 

*62. Mintz, Deutsches Arch. f. klin. Mcd. Bd. 49. S. 487. 1892. — 
Personalien: Gerbergeselle, 33 Jahre. — Anam., Aetiol.: Die Krankheit 
soll seit 2 Jahren bestehen und wurde teils als Magenkarzinom, teils als 
Ulcus ventriculi, teils als chronisch-berufliche Arsenvergiftung mit Kardialgic 
behandelt. — Klin. Bef., Verlauf, Ther.: Klagt beim Eintritt über Er¬ 
brechen, heftige Leibschmerzen und grosse Schwäche. tStarke Abmagerung. 
Schwaches Oedem fast des ganzen Körpers. Puls fadenförmig. Magengegend 
sehr empfindlich, kein Tumor fühlbar. Massige Aszites. Im Harn weder Eiwciss 


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noch Zucker. Probemahlzeit: Ges.-Azid. 70, keine freie HCl, viel Milchsäure. 
Später Mageninhalt nüchtern: ca. 100 ccm übelriechenden dickflüssigen Inhalt, 
keine freie HCl. Mikroskopisch: Stärkekörner, Sarzine. Blutuntersuchung: 
Poikilozytose, rote Blutkörperchen 2945000. Später im Mageninhalt Eiter und 
rote Blutkörperchen. Verschlimmerung. Temp. 40. Kein Erbrechen. Ord.: 
täglich Magenspülung, Kochsalzinfusionen. — Klin. Diagnose: Carcinoma ex 
uleere, Peritonitis. — Dauer: 6 Wochen. — Resultat: Exitus. — Ob¬ 
duktionsbefund: Sero-fibrinöses Exsudat in der Bauchhöhle. Magenwand 
über 1 cm verdickt. Eiterinfiltration. Mukosa am Fundus hyperämisch, gelb¬ 
lich, an anderen Stellen blass. Schleimhaut siebförmig durchlöchert, aus den 
Oeffnungen kommt auf Druck Eiter. An der grossen Kurvatur fingerbreit von 
der Valvul. pvlorica findet sich ein karzinomatöses Geschwür. — Histologische 
und bakteriologische Befunde- Streptokokken. Mikroskopisch: Starke In¬ 
filtration der Submukosa, deren Bindegcwebsmaschen mit einem Netz aus Fibrin, 
mit Lymphozyten und roten Blutkörperchen ausgefüllt sind, so dass man hier 
von einer kruppösen Entzündung sprechen kann. — Anatomische Diagnose: 
Carcinoma ventriculi, Gastritis phlegmonosa diffusa, Peritonitis. 

63. Kolesnikow und Zwibak, Ein Fall von Gastritis phlegmon. diff. 
Roussk. Med. 1893. (Zitiert nach Cheinisse.) 

•64. Liese, Ein Fall von Gastritis phlegmonosa idiopathica circumscripta. 
Inaug.-Dissert. München 1894. — Personalien: Köchin, 37 Jahre. — Anam., 
Prodr., Aetiol.: Fühlte sich schon längere Zeit unwohl und matt ohne be¬ 
stimmte Ursache. — Klinischer Befund, Verlauf: Beginn mit Schüttelfrost, 
Fieber, Stechen auf der Seite. Allgemeine Schwäche. Respiration vermehrt, 
Puls klein und frequent. Temp. 39. Im Urin Indikan und Eiweiss, hyaline 
und körnige Zylinder, Blasenepithelien. Dazu kommt später Schmerzhaftigkeit 
in der Magengegend und allmähliche Entstehung eines druckempfindlichen 
Tumors in der Magengegend. Probepunktion: Magensaft stark sauer, HCl und 
Milchsäure nachweisbar. Später Erbrechen von schleimig-eitriger Flüssigkeit. 
Erleichterung. Schwinden des Tumors. Heilung. Rezidiv. — Klin. Diagnose: 
Leberabszess, Gastritis phlegmonosa, Cystitis. — Dauer: 6 Wochen. — Re¬ 
sultat: Heilung. — Bemerkungen: 4 Monate nach der Heilung trat ein 
Rezidiv auf. 

65. Budd, Krankheiten des Magens. Okt. 1894. — Personalien: Mann. 

— Anam., Aetiol.: Gelenkrheumatismus. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Ausserordentliche Leichtigkeit zum Erbrechen. — Klin. Diagnose: ? — 
Dauer: ? — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Granulöse Nephritis. 
Ein beträchtlicher Teil des Pylorusendes enorm verdickt durch ein in das sub¬ 
muköse Zellgewebe ergossenes Exsudat, das aus „koagulierter Lymphe“ be¬ 
steht. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Jakoby und Ziemann. 

•66. Triger, Du phlegmon sous-muqueux de Festomac (Gastrite phlegm.). 
These de Paris. 1895. — Personalien: Hausfrau, 35 Jahre. — Anam., 
Prodr., Aetiol.: Soll nie an Magenbeschwerden gelitten haben. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Beginn mit Appetitlosigkeit, Druck im Epigastriura, später 
Schmerzen daselbst. Fröste. Erbrechen von kaffeesatzartigen Massen. Leidender 
Gesichtsausdruck. Temp. 39. Bauchdecken leicht gespannt, auf Druck starke 
Schmerzen. Keine Diarrhöe. Koma. — Klin. Diagnose: ? --- Dauer: 4 Tage. 

— Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Viszerales und parietales Peri¬ 
toneum injiziert. Palpation des Magens ergibt ungewohntes Gefühl des Wider¬ 
standes. Schleimhaut in dicken Falten von schwärzlicher Farbe. Wand ver¬ 
dickt bis I l / 2 cm. Eitrige Infiltration der Submukosa. Muskularis noch er¬ 
kennbar. Lokale Peritonitis. Kein Karzinom, keine Ulzeration. — Histo¬ 
logische und bakteriologische Befunde: Drüsenzellen der Mukosa grössten¬ 
teils zerstört, schlechte Färbung, ebenso Mukosa. Gefässe vermehrt, zum Teil 
thrombosiert. Blutungen. Muskclzcllen intakt, Zwischensubstanz aber ent¬ 
zündet. Streptokokken von kurzen Ketten zu 5—6. — Anatomische Dia¬ 
gnose: Gastritis phlegmonosa, lokale Peritonitis. 


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67. Dörbek, Ein Fall von Gastritis purulenta diffusa. Wratsch. 1895. — 
Histologische und bakteriologische Befunde: Mischinfektion von Staphylo¬ 
kokken und Streptokokken. — Bemerkungen: Zitiert nach Cheinisse. 

68. Mme. Khanontina, lieber einen Fall von Gastritis phlegm. Wratsch. 

1895. — Klinischer Befund, Verlauf: Diagnose Magenphlcgmone auf Grund 
des mikroskopischen Nachweises von Eiter im Erbrochenen an der Lebenden 
gestellt und von Kernig bestätigt. — K lin. Diagnose: Zirkumskripte Magen¬ 
phlegmone. — Resultat: Heilung. — Bemerkungen: Zitiert nach Cheinisse. 
Die Autorin wird bei Jakoby irrtümlicherweise Chanoutin, die Jahreszahl irr¬ 
tümlicherweise 1893 genannt. 

69. Leith, Phlegmonous gastritis. Edinburgh Hospital Report. Bd. 4. 

1896. — Kl in. Bef., Verlauf: Erwähnung eines Falles von Leith, wo 
bereits eine diffuse eitrige Peritonitis bestand und im übrigen die Diagnose auf 
Perityphlitis gestellt war. — Kl in. Diagnose: Perityphlitis, Peritonitis. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: lOpfennigstüekgrosse Stelle der 
Magenwand, die keinen Eiter enthält, nur serös infiltriert und von einem öde- 
matösen Hof umgeben war. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegm. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Ziemann und Lengemann. 

70 . Kelynaek, A rase of diffuse phlegmonous gastritis. Lancet. 1896. 

* 71 . Schicbel, Ein Fall von Gastritis phlegm. idiopath. Inaug.-Diss. 

München 1896. — Personalien: Frau, 44 Jahre. — Klinischer Befund, 
Verlauf: Pat. leidet an Leberlues und Milztumor. Heftiges Erbrechen, Kopf¬ 
schmerz, Abgeschlagenheit. Stuhl normal. Kein Fieber. Anhaltende starke 
Schmerzen in der Magen- und Lebergegend. Plötzlicher Exitus am 8. Tage. 
Erbrechen von Blut. — Klin. Diagnose: Leberlues, Milztumor. — Dauer: 
8 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Wandungen des 
Magens im Pylorusteil sehr stark verdickt. Schnittfläche grünlich, bei Druck 
quillt puriforme Masse hervor. Kein Geschwür oder Defekt der Schleimhaut. 
Duodenum ödematös, ebenfalls in der Submukosa verdickt, jedoch nicht von 
eitriger Beschaffenhcit. — Histologischer und bakteriologischer B e - 
funcl: Alle Schichten der Magenwand von einer grossen Menge von Leukozyten 
mit fragmentierten Kernen durchsetzt. Submukosa nekrotisiert. Muskularis 
auseinandergedrängt. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, 
Leberl ues, M i 1 ztumor. 

72 . II cm et er u. A nus, New York med. record. II. Sept. 1897. — Anain., 
Aetiol.: Pvlorusdilatation bei Ulcus ventr. carcinoraatosuin. — Klinischer 
Befund, Verlauf: Nach Pylorusdilatation wegen Ulcus carcinomatosum sahen 
II. und A. eine nach ihrer Ansicht von dem bei dem Eingriff direkt ge¬ 
schädigten Ulkus ausgehende Phlegmone. — Klin. Diagnose: Ulcus car- 
cinornatosuni. — Zitiert nach Jakoby u. Ziemann. 

73. Polak: Lubarsch-Ostertag's Ergebnisse. 1898. Referiert von Thorei. 
— Obduktionsbefund: Erwähnung eines Falles, bei dem der Magen im 
Kardiateil stark verdickt und gleiehmässig von Eiterinassen durchsetzt war, die 
sich auf Druck aus der Submukosa auspressen licsscn. Schleimhaut von ober¬ 
flächlichen Geschwüren durchsetzt, durchlöchert und stellenweise abgehoben. — 
Histologischer und bakteriologischer Befund: Streptokokken. — Ana¬ 
tomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Ulcera ventriculi. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Schnarrwyl. 

*74. Len n an der, lieber die Behandlung des perforierenden Magen- und 
Duodenalgeschwürs. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. 1899. Bd. 4. S. 150. — Per¬ 
sonalien: Frau, 29 Jahre. -- Anamnese, Aetiol.: Magensymptome seit 
2—3 Jahren. Operation wegen Ulcus ventriculi perforat., Peritonitis. — Klin. 
Bef., Verlauf, Ther.: 6 Tage Erscheinungen einer lokalen Peritonitis im Epi- 
gastrium, am 7. Tage der diffusen. Operation wegen Magengeschwürs mit davon 
ausgehender Peritonitis, kein perforierendes Geschwür. Eitrige Peritonitis. — 
K1 in. Diagnose: Ulcus ventriculi perfor., Peritonitis. — Dauer: 12 Tage. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Die Wandung des Magens zeigt 
n ihrer ganzen Ausdehnung eine auf phlegmonöser Infiltration der Submukosa 


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beruhende diffuse Verdickung. An der vorderen Wand des Organs, in der Pars 
pylori ca nahe an der Curvatura minor ein längliches Geschwür von der Grösse 
eines 50 Pfennigstückes mit grauem, fibrinösem Hoden. Geschwürsränder an der 
einen Seite scharf, unterminiert, an der anderen weniger deutlich und diffus in 
den Geschwürsboden übergehend. In der Nähe findet sich ein gleiches kleineres 
Geschwür an der Curvatura minor selbst. Im Darmkanal im übrigen nichts 
Bemerkenswertes — Histologischer und bakteriologischer Befund: 
Geringfügige parenchymatöse Degeneration in der Milz, Nieren und Leber. — 
Anatomische Diagnose: Ulcera ventriculi non perforata, Gastritis phleg¬ 
monosa. Nekrose des Diaphragma nach links von der Kardia. Serös-fibrinös- 
purulentc Pleuritis sinistra. 

* 75 . Jak oby, lieber Gastritis phlegmonosa. Inaug.-Diss. Königsberg 
1900. — Personalien: Knecht, 24 Jahre, — Anam., Prodr., Aetiol.: Ist 
seit 5 Monaten leidend, bald mehr, bald weniger an Schmerzen im Leib. 
Appetit und Verdauung waren dabei in Ordnung. — Klin. Bef., Verlauf: 
Beginn mit starken Kopf- und Leibschmerzen. Durchfall. Leib aufge¬ 
trieben. Herpes. Leib überall leicht druckempfindlich. Im Urin Spuren von 
Albumen und viel Indikan. Unruhe. Benommenheit. Kein Fieber. Kacliektisches 
Aussehen. Bauchdecken stark gespannt. Puls schlecht, leicht unterdrückbar. 
Zunehmende Unklarheit, Abnahme der Kräfte. — Klin. Diagnose: Darm¬ 
katarrh, Enteritis tuberculosa. — Dauer: 12 Tage. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: ln der Bauchhöhle etwa 1 Ltr. gelbrahmiger Eiter. Fibri¬ 
nöser Belag an der Serosa der Leber und Magens. Verklebung der Därme, keine 
Perforation im Darmkanal. Magen: Im Bereich der Pylorusklappe eine Ge¬ 
schwürsnarbe. Beträchtliche Verdickung der Magenwand. Innen mit glasigem 
Schleim bedeckt. Schleimhaut grobkörnig und buckelig, aber glatt, blass. 3 cm 
unterhalb der Kardia eine 2. Narbe, ausgehend in eine tiefere Geschwürsfläche. 
In seiner Umgebung ist die Infiltration der Magen wand besonders dick. Diese 
Infiltration betrifft fast die ganze Magenwand. Wanddicke 1—IV 2 cm. Das 
Gewebe lässt auf Druck eitrige Flüssigkeit austreten. Ganz vereinzelt kleine 
punktförmige Defekte. Milz leicht vergrössert. — Histologischer und bak¬ 
teriologischer Befund: Die ganze Magenwand stark aufgelockert; die ein¬ 
zelnen Fascrbündel von einander abgedrängt, daneben Zwischenlagerung von 
Eiterzellen, die teils in Haufen, teils in Streifen angeordnet sind. Strepto¬ 
kokken zerstreut in der ganzen Magenwand, teils frei im Gewebe, teils einge¬ 
schlossen in Eiterzellen. — Anatomische Diagnose: Ulcera et cicatrices 
ventriculi, Peritonitis diffusa purulenta fibrinosa, Gastritis phlegmonosa, Der¬ 
matomyositis femoris dextri. 

* 76 . Idem. — Personalien: Besitzerstochter, 24 Jahre. — Anam., 
Prodr., Aetiol.: Leidet seit 12 Jahren an Schmerzen in der Magengegend und 
Erbrechen 1—3 mal täglich 2—3 Stunden nach dem Essen. Nach dem Er¬ 
brechen keine Schmerzen. Operation Gelcgenheitsursache. Eingangspforte der 
wohl schon im Geschwürsboden enthaltenen Erreger ist das Ulkus. — Klin. 
Bef., Verlauf, Th er.: Starke Steigerung der Schmerzen, Erbrechen von dunkel¬ 
braunen und schwarzen Massen. Stuhl dunkel. Im Mageninhalt meist keine 
HCl. Abdomen fast überall auf Druck empfindlich. Rechts oben vorn Nabel 
sehr verschieblicher dattelgrosser Tumor. In der Mitte zwischen Nabel und 
Proc. xiphoid. ein grösserer harter, sehr empfindlicher Tumor fühlbar. Temperatur 
37,5. Magenspülung entleert bluthaltigcn Inhalt. Operation. Magen wenig 
ektasiert. In der Pylorusgcgend ein harter höckeriger Tumor von etwa Apfel¬ 
grösse. Gastroenterostomie. Nach 6 Tagen Kollaps. Exitus. — Klin. Dia¬ 
gnose: Pylorusstenose. — Dauer: 9 Tage. — Resultat: Exitus.— Obduk¬ 
tionsbefund: ln der Bauchhöhle etwa 1 Ltr. dünner, im Douglas dicker 
rahmiger Eiter. Serosa der Därme mit dünnen Belägen. Milz nicht vergrössert. 
Magen bei Eröffnung in der Pars pylorica ein rundliches Geschwür 6 : 9 cm. 
Rand des Ulkus erhaben und ziemlich fest. An dieses anschliessend ein zweites 
Ulkus 3 : 1 cm mit glatten schlaffen Rändern. Anschliessend an die ulzeriertc 
Stelle am Pylorus folgt eine diffuse Schwellung der ganzen Magenwand (eitrige 
Infiltration). Dicke bis 1 V 2 cm. Mukosa glatt. Die Infiltration endigt im 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 2. i 


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Fundus mit einem einfachen Oedcm der Magenwand. — Histologischer und 
bakteriologischer Befund: Magenwand erfüllt mit zahlreichen Kiterzellen. 
Wand aufgeiockcrt. ln der Submukosa sind die Bindcgewobsmaschcn ausein¬ 
andergedrängt, durch ein Netz aus Fibrin mit Eiter und roten Blutkörperchen 
ausgcfüllt. Eiterzellcn zum Teil in körnigem Zerfall. Keine Kernfärbung. 
Streptokokken. Mit Kokken vollständig ausgefüllte Lvmphbahnen. Vcnenthmmben. 

— Anatomischer Befund: Ulcus pylori carcinomat., Gastritis phlegmonosa, 
Peritonitis purulcnta. 

77. Schultzc, A casc of idiopathic acute diffuse phlegmonous gastritis. 
New York pathological sneiety. Med. rccord. 1901. S. 877. — Obduktions¬ 
befund: In diesem Falle erstreckt sich die Entzündung der Magenphlegmone 
auch auf das Duodenum und den unteren Teil des Oesophagus. — Bemer¬ 
kungen: Zitiert nach Cheinisse. 

*78. Lengemann, Eine operative Heilung von Gastritis phlegmonosa 
diffusa. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. 1902. Bd. IX. — Personalien: Dienst¬ 
mädchen, 18 Jahre. — Anain., Prodr., Aetiol.: Ist seit dem 14. Jahre 
magenleidend: Uebelkeit nach dem Essen, Erbrechen, saures Aufstossen. Akute 
Erkrankung nach starker körperlicher Anstrengung (morgens), mittags starker 
Schmerz in der Magcngcgcud, abends plötzlich grosse Schwäche und Erbrechen. 
Atemnot. — Klin. Bef., Verlauf, Thor.: Am folgenden Tage: Tcmp. 38,9, 
Sensorium frei, Atmung frequent. Im Epigastrium sehr starker Schmerz und 
Druckcmpfindlichkcit. Operation am gleichen Abend: Peritoneum pariet. sulzig 
infiltriert. Vordere Magenwand stark verdickt, mit fibrinösen Belägen bedeckt, 
starr. Magen dilaticrt, besonders nach rechts ausgedehnt. Entzündungsherd 
nicht durch Adhäsionen abgeschossen. Es gelingt fast nicht, den Magen vor¬ 
zuziehen, da der vorliegende Teil der Magenwand eine starre dicke Platte bildet. 
Keine Perforation. Nach 14 Tagen fieberfrei. Pleuritis exsudat. Punktion. 
Geheilt entlassen. — Klin. Diagnose: Ulcus ventriculi perforat., Gastritis 
phlegmonosa. — Dauer: 2 1 /2 Monate. — Resultat: Heilung. 

*79. K1 ieneberger, Ein Beitrag zur Aetiologie der Gastritis phlegmonosa. 
Münch, med. Wochcnschr. 1903. Nr. 31.— Personalien: Schneider, 67 Jahre. 

— Anamnese, Aetiol.: ln Behandlung wegen Emphysems und Bronchitis. 
Hat nie Magenstörungen gehabt. Massiger Potus. Jodintoxikation. — Klin. 
Bef., Verlauf, Thor.: 2 Tage nach Verordnung von 0,5 Kal. jod. 2mal täglich 
und 3mal 0,005 Morphium in Tropfen Zeichen von Jodinloxikation. Schnupfen, 
Konjunktivitis und schwere Verdauungsstörung mit Appetitlosigkeit. Erbrechen, 
Durchfall, Fieber 38.4. Jodkali ausgesetzt. 0,3 Kalomel. Zunge dick belegt. 
Teilnahmslosigkeit. Starke Druekempfindliehkeit im Epigastrium. Kollaps. 
Exitus. — Klin. Diagnose: Emphysema pulm., Bronchitis chron., Broncho¬ 
pneumonie der Unterlappen, Meteorismus und Symptome der Kotstauung, Peri¬ 
tonitis. — Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. Obduktionsbefund: 
Magen gebläht. Wand überall bis 1,5 ein dick. Schleimhaut später mit Schleim 
bedeckt, graugrünlieh gefärbt. Die Magenwand ist in Längswülste gefaltet, in 
denselben springen msenkranzartig, dicht aneinanderschliessende, haselnuss- 
grosse, prallweiche, mit Eiter erfüllte Erhebungen vor. Abgesehen von diesen 
kleinen Abszessen der Magenfalten ist die Wand des Magens gleichmässig derb 
eitriir infiltriert. Auf der Scrosa sind Fibrinheläge. Histologischer und 
bakteriologischer Befund: Mikroskopisch sind die tiefen Drüsenzellen in¬ 
takt, die oberen nekrotisch. Die 8ubmukosa ist diffus und herdförmig durch 
Rundzellen infiltriert. Nach Gram färbbare Kokken. Nach Weigert finden 
sich Kokken in Haufen und in Anordnung zu 2 Kokken öfters intrazellulär. 
Geringe Milzscbwellung. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa 
diffusa, Peritonitis diffusa, Hypostasen der'Lunge, Emphysem, Bronchitis. 

•80. Simmonds, Ueber Gastritis phlegmonosa bei Oxalsäurevergiftung. 
Biol. Abt. d. ärztl. Vereins Hamburg. 1903. Münch, med. W'ochensehr. 1903. S. 1445. 
—- Personalien: Mädchen, 18 Jahre. — Anamnese. Aetiol.: Hatte sich 
mit Oxalsäure vergiftet. — Klin. Bef., Verlauf: Pat. war 5 Tage dar¬ 
auf unter pcritonitischcn Erscheinungen gestorben. — Klin. Diagnose: Peri- 


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tonitis. — Dauer: 5 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Es fand sich eine allgemeine fibrinös-eitrige Peritonitis, eine parenchymatöse 
Nephritis, eine lebhafte Injektion der Speiseröhren- und Magenschleimhaut und 
auf letzterer in der grossen Kurvatur eine etwa 8 cm breite Verschorfung mit 
ödematöser Schwellung der Umgebung. Auf dem Durchschnitt zeigte sich die 
Submukosa der Umgebung eitrig infiltriert, und diese Infiltration, die sich bis 
zur kleinen Kurvatur hinzog, reichte an manchen Stellen bis dicht unter die 
gelblich tingierte Serosa. — Histologischer und bakteriologischer Be¬ 
fund: Die mikroskopische Untersuchung ergab die Anwesenheit grosser Mengen 
von Streptokokken. Dieselben Mikroben Hessen sich auch im Peritonealinhalt 
und kulturell im Blut in grossen Mengen nachwciscn. — Anatomische Dia¬ 
gnose: Peritonitis diffusa fibrinosa purulenta, Nephritis parenchym., Verätzung 
der Speiseröhren- und Magenschleimhaut, Gastritis phlegmon., Streptokokken¬ 
sepsis. 

81. Idem. Münch, mcd. Wochenschr. 1901. Nr. 11. — Personalien: Frau, 
75 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: Broncliiektasic und putride Bronchitis. 
Infektion durch verschlucktes putrides Sputum. — Kl in. Bef., Verlauf: 
Chronische Bronchitis, Emphysem, hohes Fieber. Heftige Schmerzen im Leib. 
— Klin. Diagnose: Bronchitis putrida chron. - Dauer: 24 Stunden. — 
Resultat: Exitus. - Obduktionsbefund: Magenwand in dem Pylorusdrittel 
bis 1 cm verdickt. Pralle Infiltration des submukösen Gewebes mit trübseröser 
und eitriger Flüssigkeit. Serosa spiegelnd, gelbliche Streifen längs der Gefässe. 
Mukosa geschwollen. - Histologischer und bakt eriol ogischer Bef und: 
Mikroskopisch grosse Mengen Streptokoken in der Magenwand. Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmonosa. Bemerkungen: Zitiert nach Ziemann 
und Simmonds. 

82. Idem. 1902. — Aetiol.: Metasiatischer Prozess im Verlauf einer 
von der Blase ausgehenden Sepsis. — Resultat: Exitus. —- Histolo¬ 
gischer und bakteriologischer Befund: Mikroskopisch grosse Mengen 
Streptokokken in der Magenwand. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa metastat., Sepsis. — Bemerkungen: Zitiert nach Simmonds. 

83. Berka, Zentralbl. f. allg. Pathol. u. pathol. Anat. 1903. Nr. 9. — 
Personalien: Tagelöhnerin, 32 Jahre. — Aetiol.: .Sekundär im Verlauf 
einer Gastritis. — Klinischer Befund, Verlauf: Hohes Fieber, Be¬ 
nommenheit, kleiner, frequenter Puls. Abszesse über der 1. und 2. linken 
Rippe. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Maaren erweitert, starr. 
Wand bis fingerdick, von gelbbrauner Farbe. Submukosa verbreitert, schwamm- 
artig zusammendrüekbar, entleert dabei serös-eitrige Flüssigkeit. Ausdehnung 
vom Pylorus bis gegen die Kardia. Kein Schleimhautdefekl. — Histologischer 
und bakteriologischer Befund: Streptokokken nachgewiesen. — Ana¬ 
tomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Schnarr wy lcr. 

84. Hugucnin, Etüde d'un eas de gast rite phlegmon. primitive. Revue 

mcd. de la Suissc romande. 1903. Bd. 50 u. Somaine mcd. 1904. p. 95. - 

Personalien: Maler, 73 Jahre. — Aetiol.: Saturnismus, Cystitis puru¬ 
lenta. Ulcus rotundum und Gastritis chronica. - Klinischer Befund, 
Verlauf: Anfallsweise Magensehmerzcu. Aufstossen , kein Erbrechen. 
Abdomen aufgetrieben, keine Druckempfindlichkeit. Fieber. Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Magen leicht dilatiert. Nahe dem Pylorus 
ein altes Ulkus. Magenwand verdickt, namentlich in der Eingebung des Ulkus; 
hier 1 cm dick, gegen die Kardia 4 mm. Aus der verdickten Wand Eiter aus- 
drückbar. Fibrinös-eitrige Peritonitis. — Histologischer und bakterio¬ 
logischer Befund: Streptokokken. — Anatomische Diagnose: Ulcus 
rotundum, Gastritis phlegmon., Peritonitis fibrin. purul. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Sch narr wy 1er. 

85. Konstantin owitsch, Ueber Phlegmonen des Magens. Zentralbl. f. 
Stoffw.- u. Yerd.-Krankh. 1903. Nr. 13. — Personalien: Frau, 41 Jahre. — 

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Klin. Bef., Verlauf: Hitze, Frostgefühl, Schmerzen im oberen Teil des 
Bauches. — Dauer: 7 Tage. — Resultat: Exitus. Obduktionsbefund: 
Magenwand verdickt, bis V/ 2 cm. Magenschleimhaut hochgradig verdickt, 
ödematös, mit punktförmigen llämorrhagien. Der Peritoncaliiberzug des Magens 
ist getrübt, injiziert. In der Submukosa massenhaft Eiter. — Histologischer 
und bakteriologischer Befund: Streptokokken. — Anatomische Dia¬ 
gnose: Gastritis phlegmon. — Bemerkungen: Zitiert nach Ziemann. 

86. Idem. — Personalien: Soldat, 23 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf, 
Th er.: Schmerzen im Abdomen. Neigung zu Erbrechen und Diarrhöen, dann 
Peritonitis. Schwache Diazorcaktion. Laparotomie wegen Appendizitisverdachtes. 

— Klin. Diagnose: Appendizitis. -- Dauer: 9 Tage. — Resultat: Exitus. 

— Obduktionsbefund: Magen umfangreich. Fibrinös-eitrige Auflagerungen 
auf der Serosa. Schleimhaut geschwollen, mit punktförmigen Extravasaten und 
stcllcnweiscn Oeffnungcn, aus denen sich Eiter entleert. Wand bis I cm stark. 
Schleimhaut des Duodenums geschwollen. Vielfache Thrombosen in den kleinen 
Venen. — Histologischer und bakteriologischer Befund: Streptokokken. 

— Anatomische Diagnose: (iastritis phlegmon. — Bemerkungen: Zitiert 
nach Ziemann. 

87. Calay, A case of phlegm. gastr. Lancet. 1903. — Personalien: 
Frau, 26 Jahre. — Klin. Bef., Verlauf, Thor.: Kopfschmerzen, Schmerzen im 
Abdomen und in den unteren Extremitäten. Im Anfang Erbrechen und Fieber. 

— Dauer: 4 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Eitrige 
Peritonitis. Magen erweitert, Wände verdickt. Eitrige Infiltration der ganzen 
Magenwand zwischen Mukosa und Peritoneum, am meisten am Pylorus. — 
Histologischer und bakteriologischer Befund: Streptokokken, ßactcrium 
coli. — Anatomische Diagnose: Peritonitis purulcnta, (iastritis phlegmon. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Sch narr wyler. 

88. Hopkins u. Wcir, A casc of phlegmonous or acute suppurative 
gastritis. Brit. med. journ. 1904. S. 1406. — Anatomische Diagnose: 
(iastritis phlegmon. diffusa et circumscripta. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Cheinissc. 

*89. Hu et er, Zwei Fälle seltener Magenerkrankung. Altonaer ärztl. 
Ver. Münch, med. Wochenschr. 12. Jan. 1904. S. 85. — Personalien: Mann, 
61 Jahre. — Anam., Aetiol.: War nur wenige Stunden in Beobachtung. 
Anamnestiscli nichts bekannt. — Klinischer Befund, Verlauf: Milz 
vergrössert. Durchfälle, Erbrechen. Fieber 38,5. — Resultat: Exitus. — 
Obduktionsbefund: Magen gross, prall gespannt, Magenwände auffallend 
derb. Auf der Serosa der vorderen Fläche feiner Fibrinbelag. Im Magen trübe 
graue Flüssigkeit. Schleimhaut überall blass-gelb!irhgrau, faltenlos, stark ge¬ 
schwollen, ödematös; an der kleinen Kurvatur feiner grauer Belag der Mukosa, 
ferner hier 2 unregelmässige flache Ulzera. Magenwand überall verdickt, am 
stärksten im Fundus und an der grossen Kurvatur, wo sie fingerdick ist. Von 
der Schnittfläche entleert sich reichlich trübe graue Flüssigkeit. Submukosa 
am stärksten verdickt. Drüsen an der kleinen Kurvatur vergrössert. — Histo¬ 
logischer und bakteriologischer Befund: Mikroskopisch Submukosa 
enorm verbreitert, dichte Rundzelleninfiltration. Kerne nicht färbbar. Mukosa 
und Muscul. mucosae vielfach total nekrotisch, kernlos. Muskularis durch zeilig- 
seröses Exsudat auscinandergedrängt, zum Teil Nekrose. Streptokokken in 
kurzen Ketten in grosser Menge. In den Lymphdrüsen an der kleinen Kurvatur 
ebenfalls Streptokokken. - Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmon., 
Synechien des Perikards. Endocarditis mitralis. Hcrzhypertrophic und Dila¬ 
tation. Trübe Schwellung der Leber. Beginnende Peritonitis. 

*90. Schmidt. Leber phlegmonöse Gastritis. Lntcrelsäss. Aerztever. 
Strass!», med. Ztg. 1904. Nr. 12. — Personalien: Frau, 76 Jahre. — Klin. 
Bef., Verlauf: War an eitriger Peritonitis und konsekutiver doppel¬ 
seitiger Pleuritis gestorben. - - Klin. Diagnose: Peritonitis, Pleuritis duplex. 

— Resultat: Exitus. - Obduktionsbefund: Eitrige Infiltration der Sub¬ 
mukosa des ganzen Pylorusteiles. Keine Perforation. An der kleinen Kurvatur 


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erhoben sich die Lymphgefässe als dicke gelbe Wülste, die Schleimhaut war 
ganz verschont geblieben. — Histologischer und bakteriologischer Be¬ 
fund: Der von viel Fibrinfäden durchzogene Eiter lag in den die tiefe Schicht 
der Submukosa einnehmenden Lymphgefässcn ihrer Umgebung. In ihm sowie 
im peritonitischen Exsudat fanden sich nur Streptokokken. — Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmon. (Lymphangitis und Perilymphangitis diffusa 
purulenta Submucosae ventriculi). Peritonitis purulenta, Pleuritis exsud. dupl. 

*91. Zi emann, Ein Beitrag zur Kasuistik der Gastritis phlegmon. Inaug.- 
Disscrt. Halle 1904. — Personalien: Arbeiter, 42 Jahre. — Anamnese: 
Litt seit 4 Jahren an multipler Sklerose. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Erkrankte plötzlich mit Frost und Hitze, galligem Erbrechen und Schmerzen 
in der Magengegend. Die letzteren blieben während der folgenden Tage 
das hauptsächlichste Symptom. Das Erbrechen verschwand am 6. Tage. Es 
trat eine geringe Besserung des Zustandes ein. Am 7. Tage erfolgte der 
Ausbruch der diffusen Peritonitis, welcher der Pat. am 10. Tage der Erkrankung 
erlag. — Dauer: 10 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Darmserosa überall getrübt, in der Bauchhöhle iy 2 —2 Ltr. eitrige Flüssigkeit. 
Keine Verwachsungen und Verklebungen der Därme. Keine Perforation. Magen 
nicht vergrössert. Seine Serosa stärker getrübt als die der Därme. Wandungen 
derb und verdickt. Die Verdickung nimmt etwa die Hälfte der Magen wand 
ein in der Umgebung des Pylorus. Dicke der Wand in der Pars pyloriea 1 bis 
1,2 cm, an der Kardia 1—2 mm. Der Uebcrgang der verdickten in die normale 
Wand ist ziemlich unvermittelt. An der kleinen Kurvatur nahe dem Pylorus 
eine talergrosse von Schleimhaut entblösstc Stelle. Magenwand hier 3 cm dick. 
Im Grunde des Geschwürs papillomatöse Exkreszenzen, die sich im Querschnitt 
bis fast an die Serosa vorschieben. An der grossen Kurvatur ein etwa linsen¬ 
grosser Schlcimhautdefekt. Im Netz an der kleinen Kurvatur eine haselnuss- 
grosse vereiterte Lymphdrüsc. — Histologischer und bakteriologischer 
Befund: Mikroskopisch Submukosa durch eine Eitermasse teils auseinander¬ 
gedrängt, teils zerstört. Kernfärbung meist undeutlich. Interstitium der Muscu- 
laris zeigt kleinzellige Infiltration. Auf der Serosa Auflagerungen von Eiter¬ 
körperchen mit Fibrin. In den Lymphspaltcn überall zahlreiche Streptokokken. 
Submukosa und Mukosa des Duodenum dicht am Pylorus zeigt kleinzellige In¬ 
filtration und Streptokokken. -- Anatomische Diagnose: Peritonitis puru- 
lcnta, Gastritis phlegmon., Carcinoma ventriculi, Bronchopneumonie. 

92. Sch warz, Gesell sch. f. inn. Med. in Wien. Wiener med. Wochensehr. 

29. April 1905. S. 904. — Actiol.: In diesem Falle scheint die Infektion 

von den Tonsillen, die geschwollen und ulzeriert waren, ausgegangen zu 
sein. — Histologischer und bakteriologischer Befund: In den 
Tonsillen wurden wie auch in der Mundhöhle und in dem Peritonealeiter 
bakteriologisch zahlreiche Streptokokken nachgewiesen. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Cheinisse. 

93. Cotterill, A casc of acute phlegmonous gastritis. Scottish med. and 
surg. journ. März 1905. — Dauer: 2U. Tage. — Bemerkungen: Zitiert nach 
Cheinisse. 

94. Per rin u. Blum, Un cas de gasirite phlegmoneuse terminö par la 
gucrison. Soc. de mdd. de Nancy. Rev. med. de TEst. 15. Nov. 1905. S. 697, 
— Personalien: Maurer, 25 Jahre. — Anamnese, Aetiol, Litt seit 
4 Wochen an akuter Gastroenteritis. — Kl in. Bef., Verlauf: Im An¬ 
schluss daran trat Erbrechen auf nach jeder Einnahme von Speisen und Ge¬ 
tränken. Das Erbrechen wird immer häufiger und trat selbst bei nüchternem 
Magen auf. Im Erbrochenen gelbliche Brockel, die wie Auswurf aussahen und 
sehr unangenehm rochen. Gleichzeitig trat Fieber auf mit starken Schmerzen im 
Epigastrium. Nach einigen Tagen Auf hören des Erbrechens. Fieber morgens 
37,5, abends 39—40. Hierauf eitriges Erbrechen. Sinken der Temperatur auf 
37, um nach 10 Tagen wieder anzusteigen. — Dauer: Etwa 5 Monate. — 
Resultat: Heilung. — Bemerkungen: Zitiert nach Cheinisse. 


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*95. Matthes, Ein seltener Fall von phlegmonöser Darmentzündung. 
Inaug.-Dissert. Leipzig 1905. — Personalien: Wirtschafterin, 53 Jahre. — 
An am., Prodr., Aetiol.: 9 Wochen vor Exitus Oedeme der Beine, Unter- 
scbenkelgcschwür. Metastatisch vom Unterschenkclgeschwür aus. Erysipel. 

— Klin. Bef., Verlauf, Ther.: Leib allmählich praller, Tumor um die Nabel¬ 
gegend. Nach 4 Wochen Atembeschwerden, Fieber. Punktion des Aszites. 
Digitalis, Diuretika. Drainage der Oberschenkel. 4 Tage vor Exitus Erysipel 
daselbst. Plötzlicher Tod. — Klin. Diagnose: Hydrops. — Dauer: 9 Wochen. 

— Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Im Abdomen etwa 8 Ltr. 
trübgelber Flüssigkeit. Serosa trüb, injiziert. Dünn- und Dickdarra von eigen¬ 
artiger Starre, ebenso der Magen. Submukosa der gesamten Magen-Darmwand 
eitrig infiltriert, am Magen, besonders am Pylorusteil fibrinöse Pleuritis. Hoch¬ 
gradiger Milztumor. — Histologischer und bakteriologischer Befund: 
Mikroskopisch Streptokokken. Die gut erhaltenen Drüsenschläuche sind mit 
Leukozyten angefüllt. Solche durchsetzen auch die ganze Schleimhaut, die 
Muse, mucosae, ganz besonders reichlich die Submukosa, dringen zwischen die 
Muskelbündel der Muskularis und finden sich auch in geringer Menge in der 
Serosa vor. — Anatomische Diagnose: Fibrinöse Pleuritis, Hyperämie der 
Lungen. Hochgradige Schrumpfung der Leber, Milztumor. Akute eitrige Peri¬ 
tonitis. Phlegmonöse Entzündung des Magens, Dünn-, Blind- und Dickdarms. 

*96. Merkel, Ucber einen seltenen Fall einer diffusen akuten Magen¬ 
phlegmone als Komplikation eines Ulcus ventr. chron. ZentralbL f. inn. Med. 
11. März 1905. — Klin. Bef., Verlauf: Pat. starb an Leukämie. — 

Klin. Diagnose: Leukämie. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: 
Phlegmone des Magens mit Ausnahme des Fundus. An der kleinen Kurvatur 
ein 1 Pfennigstück grosses scharfrandiges Ulkus, das bis zur Muskularis reicht. 
Die Submukosa ist in dessen Umgebung besonders stark infiltriert. Serosa des 
Magens mit Fibrinauflagcrungcn und zahlreichen eitrig infiltrierten Lymph- 
gefässen. — Histologischer und bakteriologischer Befund: Mikrosk. 
massenhaft Streptokokken. Auch die Mukosa stark eitrig infiltriert mit Mikro¬ 
organismen. Zytologie des Eiters: Nur zum Teil aus vielkernigen Leukozyten 
bestehend. Meist grosskernig, mononukleär wie im Blute (Leukämie). — Ana¬ 
tomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa, Ulcus ventriculi, Leukämie. — 
Bemerkungen: Zitiert nach Schnarrwvler und nach Schmidt (Jahrb. 1904). 

*97. Schnarrwyler, Ucber Gastritis phlegmonosa. Inaug.-Dissert. Basel 
1906. — Personalien: Seidenbandweber, 50 Jahre. — Anamnese, 

Aetiol.: Potator. Pat. hat seit 3 Monaten Magenbrennen, saures Aufstossen, 
Schmerzen im Rücken. Bis vor einem Monat gearbeitet, seither meist bett¬ 
lägerig. Gastritis phlegmon. post operationem entstanden. — Klin. Bef., 
Verlauf; Ther.: Anfangs Brechen etwa alle 4 Wochen, später alle 8 Tage, 
zuletzt täglich. Erbrochenes seit etwa 4 Wochen kaffeesatzähnlich. Appetit 
gering. Pat. muss sich beim Liegen öfter umdrehen. Fremdkörpergefühl im 
Leibe. Schmerzen in der Magengegend. Obstipation. Tumor in der Magen¬ 
gegend seit 3 Wochen zunehmend. Kachektisehes Aussehen. Epigastrium auf 
Druck sehr schmerzhaft. Tcmp. 36,5. Magensaft: Gesamtazidität 35,0. Keine 
freie Milchsäure. Operation: Gastroenterostomie. Kein Fieber. Keine Peritonitis. 
Exitus. — Klin. Diagnose: Carcinoma ventriculi. Dauer: 5 Tage. — 
Resultat: Exitus. — 0 hd u k t i o n sb e f u n d: Magen weit, mit der grossen Kur¬ 
vatur bis unter den Nabel reichend. Magenwand sehr dick, am dicksten am 
Pylorus: 1,6 cm. Suhmukosa am Pylorus bis 1 cm dick. Am Pylorus eine 
4 cm breite Ulzeration. — Histologischer und bakteriologischer Be¬ 
fund: Streptokokken. — Anatomische Diagnose: Ulzeriertes Pyloruskar- 
zinom. Gastritis phlegmon. übergehend auf Oesophagus und Enteroanastomosc. 
Peritonitis. 

*98. Idem. --- Personalien: Frau, 35 Jahre. — Anamnese, 
Aetiol.: Para VI. Wöchnerin nach normaler Gehurt mit Puerperalfieber. 

— Klin. Bef., Verlauf: Im Verlauf einer hochfieberhaften Pucrperaler- 
krankung, die zunächst nur mit Schmerzen in der rechten Seite einherging, ent¬ 
stand eine Pleuritis. Dann bildeten sich die Erscheinungen der allgemeinen 


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Peritonitis (starke Empfindlichkeit des Leibes, Auftreibung) mehr und mehr 
aus. Keine speziellen Magensymptome. — Kl in. Diagnose: Puerperalfieber, 
Pleuritis, Peritonitis. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Phleg¬ 
mone des Pylorusteils des Magens. Das Ligam. gastro-colicum und hepato- 
gastricum sind eitrig infiltriert. — Anatomische Diagnose: Parametritis, 
Oophoritis duplex, Peritonitis fihrino-purul., Pleuritis dextra, Phlegmone 
mediastini posterioris, Pneumonia interlobul. dextra, Phlegmone ventriculi. 

*99. Idem. — Arbeiter, 43 Jahre. — Aetiol.: Starker Potator. — 
Klinischer Befund, Verlauf: Seit 18 Tagen bestanden peritonitisrhe 
Erscheinungen, starkes Erbrechen und heftige Schmerzen in der Magengegend. 

— Klinische Diagnose: Peritonitis. — Dauer: 18 Tage. — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: ln der Kardiagegend ist die Magen wand 
üdcmatüs, gerötet, Schleimhaut verdickt. Die Serosa ist ebenfalls gerötet mit 
fibrinösen Belägen und zahlreichen erweiterten, oft perlschnurartig geformten, 
geschlängelten Lymphgefüsscn. Magenwand hauptsächlich in der Submukosa 
mit gallertigem, grüngelbem Eiter infiltriert. Netz mit den Darmschlingen 
verklebt durch fibrinöseitrigen Belag. Histologischer und bakterio¬ 
logischer Befund: Mikrosk.: Schleimhaut massig infiltriert mit Leukozyten, 
ln der Submukosa starke leukozytäre Infiltration und Fibrin, die das Gewebe 
auscinanderdrängen. Serosa verdickt, stellenweise mit Auflagerungen von Leuko¬ 
zyten und Fibrin. Streptokokken. — Anatomische Diagnose: Gastritis 
phlegmonosa, Peritonitis. 

* 100 . Pfister, Diffuse Phlegmone des ganzen Oesophagus und Magens. 
Deutsches Areh. f. klin. Med. 130G. — Personalien: Landwirt, 21 Jahre. — 
Klin. Bef., Verlauf: Erkrankte aus voller Gesundheit mit Schmerzen im 
Halse beim Schlucken. Galliges Erbrechen. Gesicht blass, eingefallen, Aus¬ 
druck matt und ängstlich. Zunge dickweiss belegt. Lebhafter Schmerz bei 
Druck auf den Kehlkopf und längs des Sternums. Epigastrium weniger em¬ 
pfindlich. Laryngoskopisch zeigt sich die Schleimhaut des unteren Pharynx- 
und Glottiseingangs stark gerötet, glänzend und geschwollen. Leichte Ulzera- 
tion am Ligam. aryepiglott. und rechten Sinus pyrif. Rasch zunehmende Ver¬ 
schlechterung. Epigastrium sehr druckempfindlich. Temperatur 38,2. Delirien, 
grosse Unruhe, Kollaps. — Klin. Diagnose: Pharyngitis ulcerosa mit Fort¬ 
setzung der Entzündung auf Oesophagus und Magen. — Dauer: 6 Tage. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Bei Eröffnung des Thorax quoll 
aus dem infiltrierten Mediastinum reich lieb Fiter. Magen bläulich-schwarz ver¬ 
färbt, prall gebläht. Durch Fibrinbeläge mit der Umgebung verklebt. Das 
übrige Peritoneum intakt. Milz vergrößert. Oesophagus fühlt sich als ein dick¬ 
wandiges gespanntes Rohr an. Wand verdickt, bedingt durch eine weiche 
grünlich-schwarze- Masse zwischen Mukosa und Muskularis. Von der Submukosa 
des Oesophagus geht die Infiltration wahrscheinlich auf den Magen über. Die 
Verdickung nimmt die ganze Magenwand ein und ist überall ziemlich gleich- 
massig IV 2 —2 cm dick und hört mit dem Pylorus wie abgeschnitten auf. 
Mukosa des Magens verdickt und wulstig in Fallen gelegt. — Histologischer 
und bakteriologischer Befund: Epithel dos Oesophagus intakt. Mwseularis 
mucosae zeigt Ruiidzelleninfiltration. Submukosa bildet ein dickes Maschen¬ 
netz aus fädigem und körnig geronnenem Fibrin mit zahlreichen Leukozyten. 
Bindegewebe zum Teil nekrotisch. Muskularis stark infiltriert. Magen analog. 
Streptokokken.— Anatomische Diagnose: Diffuse phlegmonöse Oesophagitis 
und Gastritis mit sekundärer Sepsis. 

101 . Robertson, Phlegmonous gastritis, a report of two cases. Journ. 
of the Amer. med. assoc 28. Dez. 1307. 

* 102 . Klaub er, Zur Diagnose und Therapie der Gastritis phlegmonosa. 
Zentralbl. f. inn. Med. 1307. Xr. 3. — Personalien: Dienstmädchen, 22 Jahre. 

— Klin. Bef., Verlauf, Thor.: Im Gefolge einer leichten Magenstörung Er¬ 
brechen mit Fieber und epigastrischen Schmerzen. Stuhl bestand aus feinen 
weissen Massen und war übelriechend. Gleichen Tags w T ar der Magen stark 
dilatiert; man führte den Magenschlauch ein, was ungefähr 2 Liter einer weiss- 


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lieh trüben Flüssigkeit zutage förderte, ähnlich dem Stuhl. Mikroskopische 
Untersuchung ergab Epithelzellen, Eiterkörperchen fehlten fast vollständig. Am 
folgenden Tage bestand das Erbrochene fast ausschliesslich aus Leukozyten und 
nur wenig Epithelzellen. — Klinische Diagnose: Gastritis phlegmon. — 
Resultat: Heilung. 

103. C rescenzi, Un caso di gastritc flemmonosa diffusa primitiva. Clinica 
moderna. 11. Dez. 1907. 

* 104 . Kermauner, Phlegmone des Magens in der Schwangerschaft. Mitt. 
a. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. 1907. Scinaine med. 1907. p. 366. — Per¬ 
sonalien: Dienstmädchen, 39 Jahre. — Anamnese, Aetiol.: VIII para. 
Bei der letzten Geburt wurde Tuberkulose beider Oberlappen konstatiert, die durch 
die gegenwärtige Schwangerschaft verschlimmert wurde. Naehtschweisse, starke 
Abmagerung, so dass Pat. arbeitsunfähig wurde. — Klinischer Befund, 
Verlauf: Kein Sputum. Abdomen leicht aufgetrieben. Subfebrile Temperatur. 
Hier und da Schmerzen im Leib, konnten durch Wickel unterdrückt werden. 
Dann Erbrechen. Meteorismus und leichte Druckempfindlichkeit des Leibes. 
Spontane Geburt einer 28 cm langen toten Frucht. Gegen Morgen Kräfte verfall, 
starke Zyanose, Dyspnoe. Zunahme des Meteorismus. Exitus am gleichen 
Tage. — Kl in. Diagnose: Peritonealtuberkulose. — Dauer: 14 Tage. — 
Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Magenwand in der Gegend der 
kleinen Kurvatur bis zum Pylorus in der Ausdehnung einer Handfläche auf 
1 cm verdickt. An der hinteren Magcnwand mehrere kleine Defekte der Serosa, 
von welcher eine diffuse Peritonitis ihren Ausgang genommen hatte. Die ver¬ 
dickte Magenwand bestand im Durchschnitt in einer graugelben sulzigen Ein¬ 
lagerung zwischen Schleimhaut und Muskularis. Kein Schleimhautdefekt, nur 
eine alte Narbe in der Mukosa der gesunden Magenwand. — Histologischer 
und bakteriologischer Befund: Reichlich Streptokokken. — Anatomische 
Diagnose: Gastritis phlegmon., Peritonitis diffusa fibrinosa purul., septischer 
Milztumor, Trübung der Nieren. Mehrere Geschwüre und Erosionen im Colon 
ase. und transv., Tubcreul. pulm. 

*105. Hosch, Zur Lehre der idiopathischen Gastritis phlegmon. Korresp.-Bl. 
f. Schweizer Aerztc. 1907. — Personalien: Hausfrau, 54 Jahre. — An am., 
Aetiol.: Von früher bestandener Gastritis ehron. nichts zu eruieren. Potus 
wahrscheinlich. — Kl in. Bef., Verlauf, Th er.: Plötzlicher Beginn mit 
Schmerzen in der Magengegend, die sich allmählich auf den ganzen Leib aus- 
breiten. Kein Erbrechen. Gesichtsfarbe blass, leicht zyanotisch. Zunge be¬ 
legt. Abdomen stark aufgctricben. Bauchdecke stark gespannt. Zwischen 
Nabel und Rippenbogen rechts starke Druckempfind lichkeit. Atmung frequent. 
Temp. 38,8, Puls 108. Operation. Eitriges Exsudat in der Bauchhöhle. Gallen¬ 
blase mit Darmschlingen verwachsen. Drainage. Nach der Operation Er¬ 
brechen. Puls schlecht. Nachts plötzlich Unruhe, Delirien, Facies Hippo- 
eratica. — Kl in. Diagnose: Cholecystitis perforativa, Peritonitis incipiens. 
— Dauer: 5 Tage. — Resultat: Exitus. — Obduktionsbefund: Tonsillen 
o. B. In der Bauchhöhle etwa Liter eitriger Flüssigkeit. Peritoneum ge¬ 
trübt. Keine Perforation der Gallenblase oder Magen. Magen erweitert. 
Schleimhaut blass mit zähem Schleim. Etat mamelonnc. Keine Ulzera oder 
Narben. Wand des untersten Drittels stark verdickt (bis 1 cm). Auf Schnitt¬ 
fläche zwischen Mukosa und Serosa eine breite Lage gelblich verfärbten Ge¬ 
webes, aus dem sich reichlich gelblicher Eiter herausdrücken lässt. — Histo¬ 
logischer und bakteriologischer Befund: Mikroskopisch: Muscularis 
mucosae durch Leukozyten auseinandergedrängt, zum Teil zerstreut. Fibrin. 
Submukosa lässt nichts Normales mehr erkennen. Leukozyteninfiltration, Fibrin, 
Nekrosen. Gefässc prall gefüllt. Thrombosen, kleine Blutungen. Muskularis 
wie Muscularis mucosae. Serosa verdickt. Streptokokken in der Magcnwand und 
im Peritonealexsudat. — Anatomische Diagnose: Gastritis ehron., Gastritis 
phlegmon., Peritonitis exsud. purulenta. Hypostasen und Oedeme der Lungen, 
Arteriosklerose leichten Grades. 

106. Hall u. S impsun, A casc of phlegmonous gastritis. Brit, med, 
journ. 7. März 1908. 


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107 . Bovöe, Suppur. phlegmonous gastritis. Amer. journ. of the med. 
Science. 1908. — Personalien: Frau, 36 Jahre. — Anamnese: 6. Monat 
der Schwangerschaft. — Klinischer Befund, Verlauf, Th er.: Starke 
Schmerzen iu der Magengegend mit Erbrechen und Verstopfung. Operation. 
Nach Inzision der Bauchhöhle bemerkt man einen Abszess von Faustgrösse in 
der Magenwand in der Gegend des Pyloruscndes. Gastrostomie. — Kl in. 
Diagnose: Abseessus ventrieuli. — Resultat: Heilung. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Cheinisse. 

* 108 . Klemperer, Gastritis phlegmonosa. Ver. f. inn. Med. Deutsche 
med. Wocbcnsehr. 1909. Xr. 10. — Personalien: Frau, 45 Jahre. — Klin. 
Bef., Verlauf: Kam mit Magenbeschwerden, sehr kacheklisch und anämisch 
in Behandlung. Es bestand Anazidität des Magensaftes ohne Milchsäure. 
Kein Tumor palpabel. Eines Tages hohes Fieber und Empfindlichkeit in 
der Magengegend. Exitus rasch unter perifconitisehen Erscheinungen. — 
Klin. Diagnose: Carcinoma ventr. — Resultat: Exitus. — Obduktions¬ 
befund: Es fand sich Gastritis phlegmon. bei gleichzeitigem Karzinom. Die 
Eitcrinfektion der Magenschleimhaut ist von der ulzerativen Partie des im 
übrigen flachen Karzinoms ausgegangen. — Anatomische Diagnose: Car¬ 
cinoma ventrieuli, Gastritis phlegmon. 

* 100 . Idem. — Personalien: Mann, 58 Jahre. — Anam., Aetiol. : 
War schon 20—30 Jahre magenleidend. — Klinischer Befund, Verlauf: 
Keine wesentliche Abmagerung. Klagt häufig über Magenschmerzen. Im 
Mageninhalt bestand Anazidität ohne Milchsäure. Keine Stagnationserschei¬ 
nungen. Im Stuhl w’ar nie Blut. Hierauf hohes Fieber, Schüttelfrost, sehr 
grosse Empfindlichkeit des Magens. Exitus unter peritonitischen Erscheinungen. 
— Klin. Diagnose: Carcinoma ventr., Gastritis phlegmon. — Resultat: 
Exitus. — Obduktionsbefund: Es bestand eine Gastritis phlegmon. neben einem 
Ulcus chron. ventr. — Anatomische Diagnose: Ulcus chron. ventr., Gastritis 
phlegmon. 

* 110 . König, Ueber Magenwandphlegmone im subakuten Stadium und eine 
Heilung durch Magenresektion. Deutsche med. Wochenschr. 1911. No. 14. — 
Personalien: 28jährige Frau. — Anam., Prodr., Aetiol.: Beginn plötzlich 
mit hohem Fieber, Kopfschmerz und Erbrechen. Magenschmerzen, Druckgefühl, 
unabhängig vom Essen. Häufiges Erbrechen von braungelben Massen. Keine Durch¬ 
fälle, keine Appetitlosigkeit, jedoch starke Abmagerung. — Klin. Bef., Ver¬ 
lauf, Th er.: Wird zur Operation dem Chirurgen überwiesen: stark abge¬ 
magerte Frau, Abdomen im linken oberen Quadranten gebläht. In der Nabel¬ 
gegend wallnussgrosse Resistenz. Magenuntersuchung: morgens nüchtern nur 
wenige Kubikzentimeter dickbreiiger Mageninhalt. Probefrühstück: reichlich 
dickbreiiger Mageninhalt. Lackmus sauer, Kongo negativ. Freie HCl 25. Gesamt¬ 
azidität 65. Im mikroskopischen Präparat vom nüchtern ausgeheberten Inhalt: 
reichlich Bazillen, unverdaute Mukelfasernstücke. Laparotomie 6 Monate nach 
Beginn der Erkrankung. Vorliegender Magenteil gerötet, adhärent. An der 
grossen Kurvatur dicke Infiltration der geröteten Wand etwa 10 cm weit fast 
bis zum Pylorus, sich nach beiden Seiten verjüngend. Im Netz und Mesenterium 
zahlreiche geschwollene Drüsen. Quere Resektion des Magens unter Mitnahmo 
des Pylorus. Verschluss und Einnähen des Duodenalstumpfes in die hintere 
Magenwand. Wundverlauf völlig glatt. Nach 3 Wochen geheilt entlassen. — 
Klin. Diagnose: Anfänglich Typhus, Carcinoma medulläre ventrieuli. — Dauey 
ca. 6 Monate. — Resultat: Heilung. — Obduktionsbefund: Autopsie des 
resezierten Magentciles: Kein Tumor, kein Ulcus ventrieuli. Schleimhaut ist 
weich, geschwollen, vorgebuchtet, gerötet. An vielen Stellen finden sich linsen¬ 
grosse Defekte. Zwischen den Defekten ist die Schleimhaut abgehoben. Man 
kann mit einer Sonde von einer Ocffnung zur anderen unter der Schleimhaut 
herfahren. Die Magenwand ist stark verdickt und erfüllt mit einem weichen 
Brei, wie eingedickter Eiter. Muskulatur kaum zu erkennen, macht den Ein¬ 
druck von Schwartengewebe. — Histologischer und bakteriologischer 
Befund: Mikroskopisch sieht man die ganze Dicke der Magenwand kleinzellig 
infiltriert. Unter der Mukosa und in die Muskulatur hincinreichend liegen ein- 


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188 L. Bossart, Beitrag zur Lehre der Gastritis phlegmonosa. 


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fache, dichte Massen zahlreicher, zum Teil polynukleärer Leukozyten, durch¬ 
setzt von Blutextravasaten. Die Infiltration ist stellenweise so massig, dass die 
Wand um ein bedeutendes — auf 1 1 / 2 cm verdickt wird. Die Infiltration geht 
bis an die Serosa heran, auch hier sind die Ge fasse erweitert und blutreich und 
von Zcllanhäufungcn umgeben. Mikroorganismen wurden in den Schnitten nicht 
nachgewiesen. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmonosa subacuta. 

Nachtrag von statistisch nicht verwerteten Fällen. 

111 u. 112. Lavonius, Beiträge zur Kasuistik der phlegmonösen Gastritis. 
2 Fälle. Anatomische Diagnose: Diffuse und zirkumskripte Phlegmonen. 

— Bemerkungen: Zitiert nach Arch. f. Yerd.-Krankh. Bd. 15. S. 542. 

113. Mc. Caskcy, A casc of eombined pylorie cancer and phlegmonous 
gastritis. Med. rccord. 10. Okt. 1903. — Klin. Diagnose: Magencarcinom oder 
Gastritis phlegmon. — Obduktionsbefund: Bei der Autopsie fand sich ein 
Karzinom des Pylorus und im Antrum pylori ein kleiner Abszess. — Ana¬ 
tomische Diagnose: Carcinoma ventr., Absccssus ventr. — Bemerkungen: 
Zitiert nach Arch. f. Verd.-Krankh. Bd. 10. S. 103. 

114. Jen sen, Gastntis phlegmonosa, llospitalstidende. 1911. Xr. 18 u. 19. 
(Dänisch.) Beobachtung von 10 eigenen Fällen. Ref. Münch, med. Wochenschr. 
1911. Nr. 33. s. 1791. 

*115. Eigener Fall. — Personalien: 43jähr. Handlanger, Italiener. — 
Anam., Prodr., Actinl.: Beginn mit heftigem Erbreelien und Diarrhöe und 
Schmerzen in der Magengegend. Ursache angeblich Erkältung. Kein Potator. 

— Klin. Bef., Verlauf: Kachcktisehes Aussehen. Sensorium ziemlich be¬ 
nommen. Bauchdecken gespannt, schmerzhaft. Temp. 38,5. Erbrechen von 
gelbgrünem Schleim. Durchfall. — Klin. Diagnose: Carcinoma ventr., Peri¬ 
tonitis incipiens. — Dauer: Einige Tage. — Resultat: Exitus. — Obduk¬ 
tionsbefund: Trübe braune Flüssigkeit in der Bauchhöhle und den Pleura¬ 
höhlen. Magenwand hochgradig diffus verdickt, Schleimhaut wulstig. Magen¬ 
wand entleert bei Durchschnitt grünliche dünne Flüssigkeit. Serosa stark ge¬ 
rötet mit dünnen Auflagerungen. Keine Verwachsungen. Milz vergrössert. — 
11 i st o 1 og i s ch e r und bakteriologischer B c fu n d: Drüsen der Mukosa teil¬ 
weise schollig zerfallen. Submukosa hochgradig verbreitert durch ein grössten¬ 
teils nekrotisches Exsudat. Muskularis auseinandergedrängt. Zahlreiche Strepto¬ 
kokken. — Anatomische Diagnose: Gastritis phlegmon., Peritonitis acuta 
suppurat., Plcuritisa acut a supp, bi lat., Tumor lienis a<\, Degencratio parenchym., 
Enterocolitis catarrh., Ascaridosis intestini. 

*116. Cheinis sc. L'entcrite phlegmoneuse. Semaine med. 10. März 1909. 

— Personalien: Frau. — Aetiol.: Im Verlauf eines Erysipels heftiges Er¬ 
brechen mit Leibschmerzen. — Klin. Bef., Verlauf: Schmerzen im Epigastrium 
spontan und auf Druck. Resistenz in der Magengegend. Nachweis von Eiter 
im Erbrochenen. — Klin. Diagnose: Gastritis phlegmonosa. 

*117. E. Bircher. Operativ geheilte Gastritis phlegmonosa. Schweiz. 
Rundschau f. Med. Nr. 25. 1912. — Personalien: Hebamme, 35 Jahre. — 
Klin. Bef., Verlauf, Thor.: Beginn mit Durchfall und Magenschmerzen. Be¬ 
weglicher Tumor rechts oberhalb des Nabels. Erbrechen. Druckempfindlichkeit 
der Magengegend. Mageninhalt nach Probefrühstück unverdaut. Freie IIC1 30, 
Gesamtazidität 70. Reichliche Bakterien. Gastroenterostomie. Das pyloruswärts 
gelegene Magendrittel wie scharf abgeschnitten von den kardialen 2 Dritteln, 
intensiv gerötet, glanzlos, sulzigüdcmatös infiltriert. Am Pylorus ein Geschwür 
nachweisbar. — Klin. Diagnose: Gastritis phlegmonosa. — Dauer: 6 Wochen. 

— Resultat: Heilung. 


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XII. 

Historische Skizze der Entwicklung der Perlenprobe 
zur Bestimmung der Funktionen des Verdauungs¬ 
traktes. 1 ) 

Von 

Dr. Max Einhorn, 

Professor der Medizin an der New York Postgraduate Medical School, New York. 

(Mit 4 Textfiguren.) 


Ich will heute nicht nur über die Perlenprobe als solche 
sprechen, sondern Ihnen auch ein kurzes Resume der Entwicklung 
der Methode geben. Vor ungefähr 11 Jahren hatte ich eine Unter¬ 
redung mit Prof. Dr. Boas aus Berlin, in der wir besprachen, was 
wohl die beste Methode der Kotuntersuchung sei, um zu bestimmen, 
ob der Zustand normal sei oder nicht. Boas glaubte, dass, wenn 
wir den unter normalen Verhältnissen zurückbleibenden Kotrest 
bestimmen würden, es wahrscheinlich für die Erkennung von patho¬ 
logischen Fällen von Nutzen sein würde. Boas beschrieb zu 
diesem Zweck ein Stuhlsieb. Der Kot wurde gesiebt und nach¬ 
gesehen, wieviel übrig blieb. Dies gab etwas mehr Einsicht in 
den Zustand. Um dies mit dem Boas’schen Apparat zu tun, war 
es nötig, ein Glasstäbchcn zu benutzen, um die Fäzes zu zer¬ 
kleinern, eine Prozedur, die viel Zeit und Mühe in Anspruch nahm. 
Ich beschrieb dann ein neues Stuhlsieb, welches den Stuhlgang 
mittels einer Kurbel und rotierenden Drähten verrührt. Dieser 
Apparat (s. Fig. 1 u. 2) ist brauchbar, um zu erkennen, wieviel 
Rückstand im Stuhl vorhanden ist, und für die Entdeckung von 
Fremdkörpern. 

Ein Jahr später behandelte ich einen Fall von intestinaler 
Dyspepsie, in dessen Stuhl 2 oder 3 Esslöffel Traubenkörner sich 

1) Vorlesung mit Demonstration, gehalten am 1. März 1912 an der New 
York Postgraduate Medical School 


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Historische Skizze der Entwicklung der Perlenprobc usw. 


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Um die Verdauung im ganzen Darmkanal (Magen und Darm) 
zu prüfen, verabfolgte ich Perlen, die mit verschiedenen Substanzen 
versehen und durch eine seidene Schnur angebunden waren. Es 
befand sich auf diesen Perlen Kartoffel, Thymus, Fischgräte, 
Katgut, Hammelfett und Fleisch. Hier hatten wir 6 verschiedene 
Perlen, um die 6 verschiedenen Substanzen zu halten, die alle im 
Magendarmkanal verschwanden. Die Frage erhob sich, ob sie im 
Magen verdaut wurden oder nicht. Beim Wiederauffinden der Perlen 
im Stuhlgang konnte man leicht genug sehen, ob die Substanzen 
verdaut waren. Waren sie nicht verdaut, so wies dies auf eine Vcr- 
daungsstörung hin, entweder im Magen oder im Darm. Hier musste 
man die Differentialdiagnose machen und zwar auf folgende Weise: 

Perlen wurden mit Kartoffel, Katgut, sowie anderen Sub¬ 
stanzen versehen und so an einen Faden gebunden, dass derselbe 
in den Magen gelangen, jedoch nicht über den Pylorus hinaus¬ 
gehen konnte (Fadenlänge 18—20 Zoll). — Der Abstand des 
Pylorus von den Zähnen ist etwa 22 Zoll. — Diese Perlen wurden 
dann verschluckt und 3—6 Stunden im Magen belassen. Dann 
wurden sie emporgezogen, um zu bestimmen, was für eine Wirkung 
die Magensekretion auf diese Substanzen hatte. In den meisten 
Fällen fand ich, dass Katgut und Fischgräte nach etwa 2 bis 
3 Stunden ganz im Magen verschwanden. Kartoffel, Fleisch, 
Thymus und Hammelfett blieben dagegen unverändert. Katgut 
und Fischgräte dienen daher als Magenverdauungsindikatoren. Ich 
habe an einem Patienten im Deutschen Hospital experimentiert, 
indem ich ihm verschiedene mit Hammelfett umgebene Katgut- 
und Fischgrätenperlen verabreichte. Sic gingen alle durch den 
Verdauungskanal unversehrt hindurch, da das Hammelfett sie vor 
der Magenverdauung schützte. 

Betreffs Fleisch war man früher der Ansicht, dass die Fleisch¬ 
verdauung im Magen vor sich gehe, und dass der Magen das Organ 
zur Verdauung der Albuminate sei. In Wirklichkeit ist dies nicht 
der Fall, ausser wenn das Fleisch abnorm lange (20—24 Stunden) 
dort verbleibt, und auch dann wird es nur aufgelöst. In 6 Stunden 
verschwindet das Fleisch im Magen niemals ganz, sondern wird 
nur saftig und schwillt auf. Das das Fleisch umgebende Binde¬ 
gewebe verschwindet, die Fleischsubstanz selbst verbleibt. 

Kartoffel, die 2 Minuten gekocht ist, bleibt unverdaut. Das 
Bindegewebe der Thymus verschwindet im Magen, die Drüsensub¬ 
stanz jedoch bleibt ganz. 


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Historische Skizze der Entwicklung der Pcrlenprobe usw. 


193 


und ich benutze deshalb diese Perlen, 6 an der Zahl, die sich in 
einer Kapsel befinden. Die Perlen werden verschluckt, gesucht, 
gefunden und untersucht. Manchmal erschienen 1—3 im ersten 
Stuhlgang, die anderen kamen erst später, selbst wenn die Motilität 
nicht verändert war. Um dies zu überwinden, band ich sie alle 
an eine Schnur. 

Auf diese Weise erscheinen sie alle zusammen auf einmal. 
Die Zubereitung der Verdauungsprobekapsel geschieht wie folgt: 

1. Katgut. Man nimmt Katgut 00, ungekocht, zieht dasselbe 
durch die Perle durch und bindet die Enden zusammen. 

2. Gräte. Da die gewöhnlichen Fischgräten beim Zusammen¬ 
knoten brechen, so bedient man sich am besten der langen Gräten 
von einem einmarinierten Hering. Die Gräten werden zuerst in 
Wasser gespült, dann mit einem Tuch abgewischt, sodann in Wasser 
in einer Flasche aufgehoben. — Die Gräte wird aus dem Wasser 
genommen, durch die Perle durchgezogen und fest zugebunden, 
ganz so wie das Katgut. 

3. Fleisch. Rohes Rindfleisch wird der Muskelrichtung ent¬ 
lang abgeschnitten und in länglichen Stücken (etwa 5—6 cm lang, 

1 cm breit) in Alkohol in einer Flasche aufgehoben. — Man ent¬ 
nimmt ein Fleischstückchen aus der Alkoholflasche, trennt ein 
längliches Muskelbündel ab (etwa 2—3 cm lang und 1 mm dick), 
zieht dasselbe durch die Perle durch und legt die Enden anein¬ 
ander; jetzt werden die Enden mit einem Seidenfaden über der 
Perle fest zugebunden. 

4. Thymus. Kalbsthymus (roh) wird in Würfel geschnitten 
und in Alkohol aufgehoben. — Man legt ein kleines Stückchen, 
etwa 2 emm, in ein Stückchen Gaze hinein, faltet die 4 Enden 
der Gaze zusammen und schnürt mit einem Faden zu, so dass 
das Thymusstückchen wie in ein Beutelchen eingeschlossen liegt. 
Das Gazesäckchen wird nun an einer Perle befestigt. 

5. Hammelfett. Perlen mit grossem Lumen (etwa 1 1 / 2 bis 

2 mm Durchmesser) werden in heisses, zerlassenes Hammelfett 
hineingeworfen, nach einer Minute mit der Pinzette herausgeholt 
und in ein Gefäss mit kaltem Wasser übertragen. Hier erstarrt 
das Fett; dann werden die Perlen aus dem Wasser herausgeholt 
und auf ein reines Stück Filtrierpapier hingelegt. Auf demselben 
bleiben sie, bis sie ganz trocken sind. — Die Perlen können so 
lange aufgehoben werden und sind dann stets für den Gebrauch 
fertig. 


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M. Einhorn, 


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6. Kartoffel. Eia Kartoffelstück mit Haut wird in siedendes 
Wasser hineingeworfen und 2 Minuten gekocht, sodann wird das¬ 
selbe aus dem Wasser herausgeholt und abgekühlt. Nun schneidet 
man ein 1 cm langes, 72 cm breites und etwa P/ 2 —2 mm dickes 
Stückchen Kartoffel nebst Haut ab. Dasselbe wird dann an einer 
Perle befestigt. 

Man kann auch 2 und mehr Nährsubstanzen (wie bereits oben 
angegeben) an einer Perle befestigen, so beispielsweise Katgut und 
Gräte, Fleisch und Thymus. 

Die Probeperlen können alle — ausser der Kartoffel, welche 
am besten frisch zubereitet wird — vorrätig gehalten werden. 
Fleisch- und Thymusperlen werden in Alkohol, Katgut-, Grätc- 
und Fettperle einfach trocken auf bewahrt. 

Letzthin habe ich gewöhnlich die Doppelsubstanzperlen be¬ 
nutzt und dieselben miteinander durch eine Schnur verbunden. 

Diese Perlenschnur wird in eine Gelatinekapsel 1 ) hineingelegt 
und so am besten kurze Zeit nach einer Mahlzeit verabfolgt. 

Resnme. 

Indikationen und Kontraindikationen für die Anwendung 
der Perlenprobe. 

Die Perlenprobe soll überall da angewandt werden, wo eine 
genauere Einsicht in die Funktionen des Verdauungsapparates er¬ 
wünscht ist. 

Eine Kontraindikation für die Anwendung der Perlenprobe 
bieten sämtliche erheblichere Stenosen dos Digestionsapparates 
(Oesophagus, Magen, Darm) dar. 

Durch diese Methode sind wir in den Stand gesetzt, die Funk¬ 
tionen des Magens und Darms zu beurteilen, ein sehr wichtiger Punkt. 

Schmidt war einer der ersten, der die Notwendigkeit des 
Studiums der Magen- und Darmverdauung betonte, und seine 
Methode bestand darin, dass er den Patienten eine Probediät von 
l l 2 —1 Liter Milch, Eiern, 120 g Fleisch, Kartoffelpüree und Brot, 
aber kein Gemüse gab. Diese Diät wurde 2—3 Tage eingehalten 
und dann der Stuhl makroskopisch und mikroskopisch untersucht, 
um zu bestimmen, wieviel er vom Normalen abwich. Dies war 
jedoch keine leichte Sache, da die Bestimmung, was normal sei 
und was nicht, selbst in normalen Fällen schwierig ist. 

1) Die Vcrdauungsprobekapseln können von der Firma Eimer u. Amend, 
New-York, 205, 3. Ave., bezogen werden. 


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Historische Skizze der Entwicklung der Perlenprobc usw. 


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Viele der Substanzen verbleiben selbst ira normalen Zustande 
unverdaut. 

Es war deshalb meine Idee, eine leicht durchführbare prak¬ 
tische Methode anzugeben. Beim Nehmen dieser Verdauungsprobe¬ 
kapsel haben die Patienten absolut keine Beschwerden, da sie bei 
ihrer gewöhnlichen Kost bleiben, und die Untersuchung selbst ist 
sehr einfach. Wir suchen nur die Perlen im Stuhl auf (durch 
Sieben desselben), waschen sie in kaltem Wasser und sehen nach, 
ob die Substanzen vorhanden sind oder nicht. Bei der Kartoffel 
findet man nur die Schale, wenn der Zustand normal ist, Fisch¬ 
gräte, Hammelfett und die anderen Substanzen sind verschwunden. 

Ich möchte hier einige von diesen Perlenproben, die durch 
den Darmkanal gingen, demonstrieren. Die erste weist normalen 
Zustand auf, da alles verschwunden ist. Es war dies eine bei 
einem Arzt angestellte Probe. Das Fleisch ist ganz verschwunden 
und die Kartoffelschale allein blieb zurück. 

Hier ist eine, die das Gegenteil aufweist, wo nämlich alle 
Substanzen unverändert sind, ein sehr schwerer Zustand, der jedoch 
sehr selten ist, da gewöhnlich doch die eine oder die andere Sub¬ 
stanz verdaut wird. 

Hier ist eine, wo Gräte nnd Kartoffel vorhanden sind. Hier 
ist eine, wo Kartoffel und Fett vorhanden sind. Hier ist eine, wo 
Kartoffel, Fett und Katgut vorhanden sind. In allen diesen Fällen 
ist das Vorhandensein der Kartoffel leicht erkennbar. 

Hier ist eine, wo das Fleisch und Fett noch zu sehen sind, 
alles andere ist verschwunden. Hier ist noch eine mit Fischgräte, 
Kartoffel und Thymus und eine andere mit Fett und Kartoffel. 

Ich möchte jetzt über die mittels dieser Probe erzielten 
Resultate sprechen. Ich denke, dass die Untersuchung der Probe¬ 
kapsel von viel grösserem Wert ist als die des Mageninhaltes. Sic 
zeigt, was der Verdauungstrakt leistet. Was wir wissen wollen, 
ist, ob ein Patient im Stande ist, seine Nahrung gut auszunutzen, 
und durch diese Probe können wir den Verdauungszustand genau 
bestimmen. Ich bin der Meinung, dass die Perlenprobc genaueren 
Aufschluss über den Verdauungszustand gibt, als die Einführung 
irgend eines Magenschlauches. Die Magensonde erlaubt uns eine 
Klassifikation von Verdauungsstörungen des Magens aufzustellen 
und den funktionellen Status dieses Organs zu bestimmen, die 
Probekapsel jedoch klärt uns über den Zustand des ganzen Ver¬ 
dauungstraktes auf. 

Internat. BeitrSjfe. Bd. IV. Heft 2 . 14 


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M. Einhorn, 


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Erst in neuerer Zeit fangen wir an, auch bei abdominellen 
Erkrankungen herauszufinden, was eigentlich los ist. Wenn wir 
früher wussten, dass eine Verdauungsstörung vorlag, so war es 
doch schwierig, über die Funktionen der pankreatischen oder in¬ 
testinalen Verdauung genaueren Aufschluss zu erhalten. Durch diese 
Probe sind wir dazu in den Stand gesetzt. Ich habe versucht, 
die Verdauungsstörungen auf Grund der Perlenprobe folgender- 
maassen zu klassifizieren: 

1. Fälle, in denen alle Prüfungssubstanzen: Kohlehydrate, Fett 
und Eiweissstoffe unverdaut bleiben. Alle Substanzen kommen 
unverdaut an den Perlen wieder zum Vorschein. Dies ist ein sehr 
schwerer Zustand („Dyspepsia intestinalis universalis“). Man trifft 
derartige Zustände bei Achylia gastrica, wo überhaupt kein Magen¬ 
saft vorhanden ist. Und doch werden bei der Hälfte derartiger 
Patienten die Substanzen im Darm verdaut, und die Patienten 
fühlen sich sehr wohl. Eine geringe Anzahl leidet jedoch auch 
an Darmstörungen, und es ist gerade bei diesen die Anwendung der 
Perlenprobe von grossem Wert. Man kann diese Fälle nicht immer 
heilen, aber bedeutend gebessert können sie durch geeignete Be¬ 
handlung werden. 

2. Es gibt Zustände, in denen nicht alle Substanzen verdaut 
sind, sondern nur eine oder zwei. Z. B. wird bei vielen Patienten 
die Stärkesubstanz nicht verdaut und eine Gärungsdyspepsie setzt 
ein. Derartige Patienten klagen viel über Blähungen. Diese Klasse 
ist oft mit Störungen der Fleisch- oder Fettverdauung verbunden, 
„Dyspepsia intestinalis partialis“. 

3. Eine andere Gruppe der Dyspepsia intestinalis partialis 
umfasst Fälle, bei denen das Fleisch nicht gut verdaut wird, und 
dies stellt eine wichtige Klasse dar. Diese Patienten klagen über 
Brechreiz, schlechten Geschmack im Munde, fauligen Geruch des 
Stuhlgangs usw. Es ist dies ein Zustand, wo das Fleisch schlecht 
verdaut ist, und man findet dasselbe an den Perlen. 

4. Manche Patienten klagen über Darmstörungen, und trotz¬ 
dem lässt sich im Stuhlgang nichts entdecken. Diese Klasse nennt 
man nervöse Darmdyspepsie, da die Symptome rein nervösen Ur¬ 
sprungs sind. Aehnliche Zustände findet man ja auch im Magen, 
wo organisch nichts zu entdecken ist. 

Betreffs der Behandlung sollten wir Substanzen, die der Perlen¬ 
probe nach nicht verdaut werden, aus der Diät entfernen. Ich bin 
jedoch mehr dafür, die Aufnahme derartiger Substanzen einzu- 


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Historische Skizze der Entwicklung der Perlcnprobc usw. 


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schränken, als sie ganz zu verbieten. Patienten mit Stärkever¬ 
dauungsstörungen dürfen so viel Fett oder Butter nehmen, wie sie 
wollen, viel Fleisch und wenig Kohlehydrate. Auch versuche ich 
der Verdauung mittels künstlicher Maassnahmen nachzuhelfen. Ich 
habe Takadiastase benutzt bei stark daniederliegender Stärkever¬ 
dauung. Wir geben hier eine Substanz, die bei der Umwandlung 
der Stärke mithilft. Ich verabreiche 0,3 t. i. d., p. c. gewöhnlich 
mit deutlichem Nutzen für die Stärkeverdauung. Man kann selbst¬ 
verständlich auch andere Mittel anwenden, speziell die pankrea- 
tischen Fermente, wenn die Fett- und Eiweissverdauung gestört 
sind. Hier umgibt man die Perlen am besten mit Salol, damit 
sie unverändert durch den Magen gehen, oder man verordnet Pan¬ 
kreon, gleichfalls etwa 0,3 3 mal täglich. Gewöhnlich ist dies von 
grossem Nutzen. 

Ich denke, dass diese Ausführungen, die ich soeben gemacht 
habe, Ihnen in der Praxis von Nutzen sein werden. In Fällen 
von sogenannter nervöser Darmdyspepsie müssen wir Nervina geben 
und ausserdem hydropathische Prozeduren anwenden usw., über¬ 
haupt das System nach den vorliegenden Indikationen behandeln. 
Ist die Verdauung gut, und haben die Patienten Furcht zu essen, 
so muss man ihr Vertrauen erwecken und ihnen begreiflich machen, 
dass Essen ihre Genesung beschleunigen wird. 

Diese Perlenprobckapseln, die ich Ihnen heute gezeigt habe, 
können in Alkohol aufbewahrt werden. Alles, was man zu tun 
hat, ist, sic den Patienten zu geben und sie nach Aufündung im 
Stuhlgang zu untersuchen. Es ist dies eine sehr leichte Methode, 
und dieselbe wird Ihnen einen tieferen Einblick in den Verdauungs¬ 
prozess des Magen-Darmtraktes gestatten. 


Literatur. 

1. Ein neues Stuhlsicb. Deutsche med. Wochenschr. 1901. Nr. 10. 

2. Eine neue Methode, die Funktionen des Verdaungsapparates zu prüfen. 
Arch. f. Verdauungskrankh. Bd. 12. H. 1. 

3. Weiteres zu meiner Perlenverdauungsprobe. Arch. f. Verdauungskrankh. 
Bd. 13. II. 1. 

4. Studien mit der Perlenprobe zur Funktionsprüfung des Verdauungsapparates. 
Arch. f. Verdauungskrankh. Bd. 13. H. 5. 

5. Ueber Darmdyspepsie. Berl. klin. Wochenschr. 1908. Nr. 23. 

G. Zur Kenntnis der Darmdyspepsien. Klin. tberap. Wochenschr. 1909. Nr. 38. 


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XIII. 

(Aus der inneren Klinik der medizinischen Hochschule zu Osaka.) 

Ueber Ikterus nach Salvarsaninjektion. 

Von 

a. <)• Prof. S. Kozawa und Dr. K. Mori. 


Dass der Ikterus nach, der intramuskulären oder subkutanen 
Injektion von Saivarsan hervorgerufen wird, ist schon seit den Be¬ 
richten von Rille, Pinkus und Sakurane bekannt. Pinkus be¬ 
obachtete einen Fall von Icterus catarrhalis, der angeblich 19 Tage 
nach der Injektion aufgetreten sein soll. Rille beobachtete 2 solcher 
Fälle von Ikterus, aber eine genauere Beschreibung fehlt. Prof. 
Sakurane berichtete über folgende 3 Fälle von solchem Ikterus: 

I. Fall. 27jährige Frau. Syphilis secundaria. 

10. 1. 1911. Subkutane Injektion von 0,189 g Saivarsan. 

28. 1. Seit einigen Tagen Appetitmangel, Unwohlsein, gelbe Verfärbung 
des ganzen Körpers. Harn bilirubinhaltig. 

18. 2. Ikterus geheilt. Appetit wieder hergestellt. 

Beginn des Ikterus etwa 2 Wochen nach Injektion. Dauer des Ikterus etwa 
3 Wochen. Urin: deutliche Bilirubinurie. Kotfarbe unklar. Fieber unklar. 

II. Fall. 43jähriger Mann. Syphilis tertiana. 

1. 12. 1910. Subkutane Injektion von 0,4 g Saivarsan. 

28. 12. Seit 7 Tagen gelbliche Verfärbung der Kornea und Haut. 
Appetitmangel. Intensiver Ikterus des ganzen Körpers. Deutliche Bilirubin¬ 
urie. Kotfarbe gewöhnlich. Pat. kommt nicht wieder. 

Beginn des Ikterus 3 Wochen nach der Injektion. Dauer desselben über 
1 Woche. Urin: Bilirubinurie. Kotfarbe nach einem Anfalle von Ikterus ge¬ 
wöhnlich. Fiebergefühl fehlt im ganzen Verlauf. 

III. Fall. 41 jährige Frau. Syphilis. 

24. 1. 11. Intramuskuläre Injektion von 0,5 g Saivarsan. 

30. 1. Frösteln, Fiebergefühl, Kopfschmerzen, allgemeine Mattigkeit, An¬ 
schwellung und Schmerzen der Injektionsstelle, Appetitmangcl, Durst und Ver¬ 
stopfung. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber Ikterus nach Salvarsan in jcktion. 


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13. 2. Intensiver Ikterus. Fieber 39° C. Bilirubinurie deutlich. Leber 
in der Mamillarlinie nicht fühlbar. 

16. 2. Aufnahme in die innere Klinik. 

Status: Mittelmässiger Bau und mittelmässige Ernährung. Haut, Con- 
junctiva bulbi und Mundschleimhaut deutlich ikterisch verfärbt. Leber in der 
Mamillarlinie nicht fühlbar. Milz auch nicht fühlbar. Im Urin ist der Gallen¬ 
farbstoff deutlich nachweisbar. Kot bräunlichgelb, nicht acholisch. Fieber 37,1°. 

1. 3. Entlassung. Gallenfarbstoff noch immer nachweisbar. Ikterische 
Verfärbung des ganzen Körpers bedeutend abgenommen, aber im Urin ist der 
Gallenfarbstoff noch immer nachweisbar. 

Pat. neigte durch den ganzen Verlauf zur Vorstopfung, wenn auch Ab¬ 
führmittel wie Karlsbadersalz verordnet wurden. 

24. 3. Sie besuchte unsere Poliklinik. Gallenfarbstoff nicht mehr im Urin 
vorhanden. 

Beginn des Ikterus vor 7—21 Tagen. Dauer desselben etwa 5 Wochen. 
Urin: Bilirubinurie. Kotfarbe anfangs unklar, später nicht acholisoh. Anfangs 
hohes Fieber. 

Damals vermutete Prof. Sakurane, dass der Ikterus vielleicht 
durch Gallenstauung in Folge Anschwellung des Ductus chole- 
dochus bzw. Papilla duodeni als Teilerscheinung des Duodenal¬ 
katarrhs verursacht werde, weil das Salvarsan auch die Entzündung 
eines anderen Körperteils, z. B. Angina, hervorrufen kann. 

Neuerdings berichtete Klausner über 4 Fälle von Ikterus, dar¬ 
unter trat bei 1 Falle hochgradiger Ikterus mit Urobilinurie und 
Bilirubinurie 2 Wochen nach intramuskulärer Injektion auf, und bei 
3 anderen Fällen war schon am Tage nach der Injektion der Uro- 
bilinikterus ohne Bilirubinurie deutlich nachweisbar. Klausner 
glaubt, dass es sich dabei um eine Spätreaktion handelt. Wenn 
dieser Ikterus keine Gefahr für den Patienten bildet, so ist er 
doch eine wichtige Stütze für die Anschauung, dass dem Salvarsan 
neben der spirillotropen Wirkung auch eine organotrope Reaktions¬ 
komponente innewohnt. 

Wir begegneten auch 3 Fällen von Salvarsanikterus, von denen 
2 genau mit besonderer Aufmerksamkeit auf die Leberfunktion 
untersucht wurden, um kennen zu lernen, ob der Ikterus durch 
Verschluss der Gallenwege oder durch Beeinträchtigung des Leber¬ 
gewebes hervorgerufen wird. Die Krankengeschichten lauteten 
wie folgt: 

I. Fall. 34jähriger Arbeiter. Aufnahme in die Klinik am 31. 1. 1911. 

Anamnese: Seit 2 Jahren Gürtelschmerz an Brust, Sohwergefühl, 
Hypästhcsie und dann lanzinierende Schmerzen in den Lenden und unteren 
Extremitäten. Seit 5 Monaten Unsicherheit des Ganges und Diplopie. 


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S. Kozawa und K. Mor 


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Status: Gut genährter und gut gebauter Mann. Argyl-Robertson- 
sches Phänomen, Westphal’sches Zeichen, Ataxie und Hypästhesie an beiden 
unteren Extremitäten und in der Mammagegend. Blase und Mastdarm intakt. 

Diagnose: Tabes dorsalis. 

Verlauf: 24. 2. Blut: Wassermann’sche Reaktion positiv. Rote Blut¬ 
körperchen 4143121, weisse 8745. 

25. 2. Subkutane Injektion von Salvarsan (0,55 g). 

10. 3. Kopfschmerz und Mattigkeit, kein Fieber. 

13. 3. Ikterische Verfärbung der Konjunktiva, aber Leber in der Ma- 
millarlinie nicht fühlbar. Im Urin Gallonfarbstoff durch Gmelin’sche Probe 
nachweisbar. Kotfarbe angeblich normal. 

18. 3. Ikterische Verfärbung des ganzen Körpers, Juckgefühl. Kot grün¬ 
lichgelb. Keinmal acholisch. Fieberfrei. 

21. 3. 100 g Lävulose dargereicht. 

23. 3. Blutzählung. Rote Blutkörperchen 4027234, weisse 8061. 

24. 3. 120 g Lävulose dargereicht. 

27. 3. Ikterus allmählich abgenommen. Kot grünlichgelb. 

30. 3. Kot normal, gelblich gefärbt. 

10. 4. Ikterus bedeutend abgenommen. Gallenfarbstoff im Urin nur spur¬ 
weise vorhanden. 




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UNIVERSETY OF MICHIGAN 













202 


S. Kozawa und K. Mori, 


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20. 4. Gallenfarbstoff im Urin nicht mehr vorhanden. 

27. 4. 100 g Lävulose dargereiobt. Keine Lävulosurie. 

Beginn des Ikterus 18 Tage, Dauer desselben 39 Tage nach der Injektion. 
Kot nicht acholisch, Neigung zu Verstopfung. 

Verhalten des Fiebers und Urins aus der Tabelle zu sehen. 

II. Fall, 45jähriger Arzt. Aufnahme in die Klinik am 21. 4. 1911. 

Anamnese: Am 25.3.11. wurde dem Patienten von einem Arzt unter der 
Diagnose von Hirnsyphilis 0,6 g Salvarsan subkutan im Interskapularraum in¬ 
jiziert. Schmerzen und Anschwellung der betreffenden Stellen bemerkbar, aber 
kein Fiebergefühl. Nach 1 Woche bemerkte er leichte ikterische Verfärbung der 
Kornea und nach 2 Wochen intensive gelbe Verfärbung des ganzen Körpers, 
welche von Juckgefühl begleitet wurde. Angeblich war die Kotfarbe grauweiss 
und das Fieber schwankte zwischen 36—37°. 

Status: Mittelmässiger Bau und mittelmässige Ernährung. Fieber 36,8, 
Puls 72. Ikterische Verfärbung der Kornea, Mundschleimhaut und Haut in¬ 
tensiv. Injektionsstelle am Rücken noch hühnereigross angeschwollen und in- 
duriert. Leber in Mamillarlinie 1 Querfinger breit unterhalb des Rippenbogens 
fühlbar, Konsistenz etwas zugenommen, beim Druck leicht empfindlich. 

Kot grauweisslich, weich, kaum geformt, Askariseier in geringer Menge. 
Harn reich an Urobilin und Gallenfarbstoff. 

Verlauf: Am 23. 4. 70 g Lävulose dargereicht. Fieber 36,5. 

24. 4. Ikterisohe Verfärbung abgenommen. Kot leioht gelblich gefärbt. 

26. 4. 50 g Lävulose. 

27. 4. Ikterische Verfärbung abgenommen. Kot trotzdem wieder 
grauweiss. 

30. 4. Kot wieder gelblich gefärbt. Leberrand in Mamillarlinie noch 
kaum fühlbar. 

6. 5. Entlassung: Ikterische Verfärbung noch ziemlich intensiv über den 
ganzen Körper vorhanden. 


23. 4. 

Reaktion 

Nylander- 
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Hens’scbc 

Probe 

Trommer- 
sche Probe 

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UNIVERSITY OF MICHIGAN 





lieber Ikterus nach Salvarsaninjektion. 


203 


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22. 4. 

Harnmenge. 


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Datum 

29. 4. 

30. 4. 

Harnmeuge. 

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Spezifisches Gewicht. . 

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Stuhlgang. 

1 

1 

Gallenfarbstoff im Harn 

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1 



Beginn des Ikterus 1 Woche, Dauer desselben 1 Woche nach der Injektion. 
Kot bald grauweiss, bald gelblich. Entleerung unregelmässig. 

Urin- und Fieberverhalten aus der Tabelle zu ersehen. 


III. Fall. 28jährige Kaufmannsfrau. Aufnahme in die Klinik am 9. 7. 
vormittags 6 Uhr. 

Anamnese: Seit mehreren Jahren hat sie an Aussohlägen am Halse und 
der Brust gelitten, die zeitweise zutage traten. 

Unter der Diagnose von Angina specifica und wegen des positiven Aus¬ 
falls der Wassermann’schen Reaktion bekam Sie am 11. 6. von Dr. Kubo- 
yama0,5 Salvarsan intramuskulär in der Lendengegend injiziert, in 12 Stunden 
stieg die Temperatur ungefähr bis auf 38,5, die aber nach einigen Tagen wieder 
zur Norm zurückkehrte. Pat. befand sich ganz wohl. 

4. 7. Seit einigen Tagen bemerkte die Patientin gelbliohe Verfärbung 
der Haut, Appetitlosigkeit, Erbrechen und Palpitation. Körpertemperatur 
wieder 38,5. 

8. 7. Um 9 Uhr morgens Trübung des Sensoriums, Delirium, zeitweise 
manialkalische Erregung, wirft sich hin und her im Bette. 

Status praesens: Patientin liegt in passiver Rückenlage. Sensorium 
ganz getrübt. Sie wirft sich zeitweise hin und her. Pupille erweitert, reagiert 
träge auf Licht. Der ganze Körper intensiv ikterisch verfärbt. Keine Hämor- 
rhagie auf der Haut. Leichtgradiges Oedem an beiden Unterschenkeln. 

Puls klein, frequent (109), mässig gespannt. Lunge: Ueberall heller 
Schall und rauhes Atmen. Leberdämpfung nicht nachweisbar. 

Herzdämpfung normal, 2. Pulmonalton akzentuiert. 

Bauch etwas meteoristisoh aufgetrieben. Keine Venenektasie und kein 
Aszites. Leber und Milz nicht fühlbar. 

Bei der Auskultation der A. cruralis hört man herzsystolisohes Geräusch. 
Triceps- und Patellarreflexe gesteigert. 

Sensibilität ist wegen der Trübung des Sensoriums unklar. 

Harn durch Katheterisation entleert. Spez. Gewicht 1025, schwach sauer. 
Gallenfarbstoff deutlich, Urobilinspur. Leuzin unklar, Tyrosin negativ. 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 




204 


S. Kozawa und K. Mori, 


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Um 10 Uhr vormittags dieses Tages wurde sie ruhig, der Puls wird aber 
allmählich schwächer, frequenter und kleiner. Trotz der Infusion von physio¬ 
logischer Kochsalzlösung erlag sie doch der Herzlähmung. 

Klinische Diagnose: Akute gelbe Leberatrophie? -{- Beri-beri. 

Beginn des Ikterus 20 Tage nach der Injektion, Dauer etwa 10 Tage. 

Epikrise: Wenn man unsere 3 Fälle von Ikterus näher be¬ 
trachtet, so kann man nicht leugnen, dass der Ikterus in inniger 
Beziehung zur intramuskulären oder subkutanen Salvarsaninjektion 
steht, weil der Ikterus in jedem Falle 1—3 Wochen nach der In¬ 
jektion auftrat, was auch von Sakurane, Klausner und anderen 
beobachtet sind. 

Da unser I. Fall keine Fiebersteigerung und keine acholischen 
Stühle zeigte, so stellt er den typischen Fall von leichtgradigem 
Salvarsanikterus dar. 

Dagegen zeigt der III. Fall, der unter Erscheinungen der Leber¬ 
insuffizienz (Trübung des Sensoriums, Delirium, maniakalische Er¬ 
regung) zugrunde ging, das typische Bild des schwersten Salvarsan¬ 
ikterus. 

Wenn sich bei diesem Falle auch noch Beriberi dazu gesellte, 
so sind die Erscheinungen, wie die Trübung des Sensoriums und die 
maniakalische Erregung durch Beriberi nicht zu erklären, sondern 
man muss sich an die Erscheinung von Hepatargie erinnern. Prof. 
M. Miura hat vor längerer Zeit betont, dass die Komplikation des 
Beriberi mit Ikterus häufig die Entwickelung der Hepatargie ver¬ 
anlassen kann. Bei unserem III. Fall muss man demnach zu¬ 
geben, dass das Beriberi die Entwicklung der Hepatargie veran¬ 
lasst hat, gleichzeitig aber auch muss man anerkennen, dass die 
Entwicklung des Ikterus, der durch Salvarsaninjektion verursacht 
worden ist, das bisher latente Beriberi zutage befördert haben kann. 
Was den II. Fall anbetrifft, so muss man ihn als einen mittel¬ 
schweren Fall betrachten, weil bei diesem Falle zeitweise acho¬ 
lische Stühle auftraten und der intensive Ikterus längere Zeit 
dauerte. 

Bei den Fällen I und II war die Toleranz der Leber wegen 
der Lävulose herabgesetzt und die Ausscheidung des Urobilins ver¬ 
mehrt; beides sind aber Zeichen der Schädigung des Lebcrparen- 
chyms. Und im III. Fall haben wir in der Hepatargie das Zeichen 
der schweren Schädigung der Leberfunktion vor uns. So liegt es 
nahe anzunchmcn, dass entweder das Salvarsan oder seine Spaltungs¬ 
produkte neben der spirillotropen Wirkung auch eine hepatotropc 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Ueber Ikterus nach Salvarsaninjektion. 


205 


Wirkung besitzt, deren Intensität sich nach der individuellen Wider¬ 
standsfähigkeit richtet. 


Symptomatologie des Salvarsanikterns. 

1. Inkubationszeit: In den Fällen von Pinkus und 
Klausner und dem I. Fall von Sakurane entwickelte sich der 
Ikterus 2 Wochen nach der Injektion und im II. und III. Fall von 
Sakurane nach 21 Tagen und nach 20 Tagen. 

Bei unserem I. Fall kam der Ikterus nach 18 Tagen, 

II. „ „ „ „ „ 7 „ 

und „ III. „ „ „ „ n 20 „ 

zur Erscheinung. 

Die Inkubationszeit beträgt also im grossen und ganzen 1 bis 
3 Wochen. 

2. Fieber: Unsere Fälle I und II verliefen ohne Fieber, unser 
III. Fall und der III. Fall von Sakurane mit Fiebersteigerung bis 
au! 38,5°. Salvarsanikterus verläuft also im leichteren Fall ohne 
Fieber, aber im schwereren Fall mit mässigem Fieber. 

3. Stuhl: Kann in leichteren Fällen normal gefärbt sein (Fall 
von Klausner und unser I. Fall), aber in schwereren Fällen grün¬ 
lich verfärbt oder acholisch sein (unser II. Fall und der III. Fall 
von Sakurane). Meist neigt der Patient zu Verstopfung. 

4. Urin: Urobilinurie geht parallel mit Bilirubinurie, sowohl 
in der Menge als auch in der Zeitdauer. Dieses Verhalten kommt 
beim Ikterus durch Choledochusverschluss nicht vor. 

5. Leberfunktion: Dieselbe ist während des Ikterus gestört, 
denn die Toleranz der Leber gegen Lävulose ist deutlich herab¬ 
gesetzt; in seltenen Fällen kann die schwere Erscheinung der Leber¬ 
insuffizienz Vorkommen. 

6. Verlauf: Salvarsanikterus geht nach 3—5 Wochen in 
Heilung über, aber die Entwicklung der Hepatargie kann dem 
Patienten gefährlich werden. 


Resume. 

Der im Anschluss an die Salvarsaninjektion auftretende 
Ikterus verläuft teils mit, teils ohne Fieber, der Stuhl ist in 
schweren Fällen acholisch und die Leberfunktion erweist sich ge¬ 
stört, ja cs kann sogar eine Leberinsuffizienz auftreten. Das Sal- 


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UNIVERSITY OF MICHIGAN 



206 S. Kozawa und K. Mori, Uebcr Ikterus nach Salvarsaninjektion. 


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varsan besitzt wahrscheinlich eine hepatotrope Wirkung, aus der 
sich Ikterus und Leberstörung erklären. 


Literatur. 

Sakurane, Osaka igakkai Saschi (japanisch). 1911. Bd. 10. II. 4. 
Klausner, Ueber Ikterus nach Salrarsan. Münch, med. Wochonschr. 1911. 
Nr. 11. 

Umfrage über dio Wirkung des Arsenobenzols bei Syphilis. Med. Klinik. 1910. 
Nr. 37 u. 38. 


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Original fro-m 

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XIV. 

Ueber die Bedeutung der Röntgenoskopie 
für die Diagnostik des Verdauungstraktes. 1 ) 

Von 

Dr. M. Pewsner (Moskau). 

(Mit 9 Textfiguren.) 


In vielen Fällen zwingen uns spezielle Erkrankungen in den 
Organen oder der allgemeine Zustand des Kranken, von dem Ge¬ 
brauche der diagnostisch so wertvollen Magensonde abzustehen. 
Dann gibt uns die Röntgenoskopie ohne jede Anstrengung des 
Kranken, nach Einfuhr von Bismut, in Wasser suspendiert oder in 
Form von Bismutbrei, in einfachen und fibrodermalcn Kapseln, — 
kostbare Aufschlüsse über die Durchgängigkeit der Speiseröhre, über 
Lokalisation und Grösse der Stenose, oft w r ohl auch über deren Be¬ 
schaffenheit, über das motorische Vermögen des Magens und zum Teil 
sogar über dessen sekretorische Funktion (das Schicksal der Fibro- 
dermalkapsel, die Anwesenheit von Flüssigkeit zwischen dem Bis¬ 
mutbrei und der Luftblase). Aber auch in denjenigen Fällen, w r o 
der Anwendung aller übrigen klinischen Untersuchungsmethoden 
(wie Magenausheberung, Oesophagoskopie, Gastroskopie) nichts im 
Wege steht, ergibt uns die Durchleuchtung oft neue, wertvolle 
Aufschlüsse, die entweder unsere diagnostischen Annahmen be¬ 
stätigen, oder die Wahrscheinlichkeit eines anderen Leidens ver- 
augenscheinlichen. 

In der Pathologie des Verdauungstraktes bilden die Oesophagus- 
krankheiten meiner Meinung nach den symptomatologisch am 
wenigsten bearbeiteten Abschnitt. Wie oft konstatieren wir ein 
weit vorgeschrittenes Neoplasma oesophagi bei Patienten, die sich 


1) Vortrag, gehalten auf dem III. Kongress der Russischen Therapeuten 
im Dezember 1911 zu Moskau. 


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208 


M. Pcwsner, 


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nicht zum ersten Male untersuchen lassen. Das Leiden war aber 
früher nicht diagnostiziert. Wie oft schwanken wir in unserer 
Diagnose anhaltslos zwischen einer organischen und einer funktio¬ 
nellen Stenose, wie oft diagnostizieren wir in der letzten Zeit eine 
weit vorgeschrittene Oesophagusdilatation. 

Für die frühzeitige und bestimmte Diagnose der Oesophagus- 
krankheiten ist die Rüntgenoskopie von höchster Wichtigkeit. In 
vielen Fällen kann man schon bei der ersten Durchleuchtung mit 
Sicherheit feststellen, ob das Hindernis im Oesophagus selbst liegt 
oder ausserhalb desselben, ob hier eine spastische Kontraktion 
vorliegt, ob nicht ein Divertikel vorhanden ist und ob die Schluck¬ 
störung nicht von einer Oesophagusatonie abhängt. In diesen 
Fällen kann also die Röntgenoskopie nicht nur die für den Kranken 
so beschwerliche Oesophagoskopie in gewissen Hinsichten ersetzen, 
sondern gibt uns oft auch vollkommen neue, wertvolle Aufschlüsse, 
die die Oesophagoskopie uns nicht hätte geben können. 

So fanden wir bei 2 Patienten, die mit der Diagnose Cancer 
oesophagi eingesandt waren, das Hindernis ausserhalb des Oeso¬ 
phagus: bei dem einen ein kleines Aortenaneurysma, und einen Tumor 
mediastini von geringer Grösse bei dem andern. In einem andern 
Falle schrieb man die Schluckstörung der vorhandenen diffusen 
Dilatation und aneurysmatischen Erweiterung der Aorta zu. Die 
Röntgenoskopie ergab Cancer oesophagi. 

Von besonderem Werte sind die Aufschlüsse, die uns die 
Röntgenoskopie bei der sogenannten idiopathischen Erweiterung des 
Oesophagus und dessen Atonie gibt. Man hielt früher dieses Leiden 
für eine Seltenheit, doch wird es jetzt sehr oft beschrieben; ich 
selbst hatte während des leizten Jahres Gelegenheit, dieses Leiden 
an 5 Fällen zu beobachten (2 davon in der Klinik), und konnte 
mich bei einem Vortrage von Dr. Obokjcwitsch (Ordinarius der 
therap. Fakultätsklinik zu Moskau), den dieser im Moskauer Thera¬ 
peutenverein hielt, überzeugen, dass auch mehrere von den Herren 
Kollegen in Moskau dieses Leiden ziemlich oft konstatiert hatten. 
Dass das Leiden während der letzten Zeit häufiger vorkomrat, 
hätte man doch wohl kaum annehmen können; es liegt vielmehr 
auf der Hand, dass wir früher nicht imstande waren, dasselbe 
richtig zu diagnostizieren, wegen der Unvollkommenheit unserer 
Untersuchungsmethoden. Spricht doch ein so erfahrener Kliniker 
wie Dr. Minz (Warschau) in einer von seinen neuesten Arbeiten 
davon, dass wahrscheinlich in manchen, sowohl von ihm selbst, 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 




(Vs-! die Bc'i-utüm’ der Rö'nijnMtOHkopit: lew 


als aueh von de« Kulleren bestdiViebem?» FiilU'o(ohne Autopsie), 
wo ein OeSüpiKyMisrKvcrtikfi ohne /ujiiH'-iuthnn: der luodgeuosköpic 
•diögiso.stj/.!('tl worden war, es .sich wollt um fine idiopaltnsrlie 
Oesophaguserweiieniog h'aodeUe. Die klinisch»*» Symptome' dieses 
Indens waren wohl lV:.jgoaj«lev^.io^7.ii,saniiiter«ziifrts.s<*n; Io schwereren. 
Faileu..—•• Schiue.loUtning, das Gefühl eines mehr oder »linder 
schweren .Druckes in der B/risi aacliilem E»sen, Hoehkoimnen von 
Speisen wieder in den Mmiu, pt;rkni.urisehe SeiiaHdainjifung links 
an der Wirbelsäule von der Scapula aliwüris.. Oft lauscht uns 
• •m <k-raniges v fj och kernt» er, von Speisen ein Erbreche» vor; auoh 


Iiltupatliisclic OeM»pJui'. < Mw<i-W{-iiii;i-!iii ! > .mi reell-, .•■•'iiieci .'tie;».>l!>iuw. ‘uaviiims 
Jet Kardia, Die.'Söfuto lo'imiii» um! np'-i ui-! viTiua.i; h •ii- luiroja 

n-S',1 U • i§; K;tii 


kann die keineswegs berechtigte Annahme. da.*.,. dm ohne bos«i?tiiupv 
Hindernisse stttf mehr - ul» 4U cm vom Zainint nrl>- i:\mectubrleSandir 
unbedingt den Magen errd'dit- b:tt. twu. sie .sich do-di »ii dilatnolcn 
, <h < so|il»;ti.'ns l.iovei! und krmutm-ii kann]; zi» eiilM falschen 

Diagnose, der Gasiritis aj«»*!du. fuhren, da «Ji»:. au« der Sjieisorühm' 
hocligekomnieneu Massen kvliic Salzsäure, wüjii eil.«** maneimial 
Milche««* 4 «-? enthalte», oder zu der fälschen Diagnose: Stenosis pylori. 

Alii Figur I. sehen wir das Ivöiiieeriogr.'ioim eines ihn if.nl en, 
der wogen eines Ividons, das als (lironiseber Alaeerikalairh dia- 
gnr»strÄ»«»ct worden war, jahrelang mit Mageuiaosspuiungeu behandelt 




Original fram 

RSITY OF MICHIGAN 




210 


M. Pewsner, 


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wurde. Die Röntgenoskopie ergab hier eine ansehnliche Ocsophagus- 
dilatation und Kardiospasmus. Die Sonde konnte hier wegen dem 
Kardiospasmus unmöglich in den Magen gelangen, krümmte und 
bog sich in der Speiseröhre, die also anstatt des Magens aus¬ 
gespült wurde. 

Wenn wir nun wissen, dass die meisten von den beschriebenen 
Krankheitsfällen der Oesophagusdilatation bereits weit vorge¬ 
schrittene Stadien bilden, so schliesst sich von selbst unmittelbar 
die Frage daran: Wie gestaltet sich die Symptomatologie der An¬ 
fangsstadien des Leidens? Wir werden wohl annehmen müssen, 
dass in manchen Fällen im Anfangsstadium nur eine leichte Atonie 
der Speiseröhre vorhanden ist, die sich nur durch Röntgenoskopie 
feststellen lässt. Der Bismutbrei passiert dann den Oesophagus 
nicht wie sonst, in Form von einzelnen Würstchen, sondern, wie 
es Holzknecht bewiesen hat, in der Form eines ununterbrochenen 
breiten Bandes. Solche Kranke klagen gewöhnlich noch nicht über 
Schluckstörungen, auch lässt sich bei ihnen nur selten die per¬ 
kutorische Schalldämpfung wahrnehmen. Das Hochkommen von 
Speisen stellt sich bei ihnen gewöhnlich ziemlich oft ein. Von 
13 Kranken, bei denen dieses letzte Symptom vorhanden war, 
zeigte bei 11 die Röntgenoskopie Atonie des Oesophagus und nur 
in einem Falle handelte es sich um eine ausgesprochene Gastritis 
anacida ohne Speiseröhrenatonie; in dem andern Falle sahen wir 
einen ganz kleinen, hochgezogenen Magen mit ausgesprochener Py¬ 
lorusstenose und Antiperistaltik, ohne Oesophagusatonie. 

Die Röntgenoskopie ermöglicht uns also eine früh¬ 
zeitige Diagnose der Oesophagusatonie, und zwar schon 
zu der Zeit, wo das Leiden in seinem Anfangsstadium 
sich nur durch zeitweise auftretendes Hochkommen von 
Speisen äussert, durch welches sich der Patient wenig 
belästigt fühlt. Kommt es auf Grund dieser frühen Dia¬ 
gnose zum rechtzeitigen therapeutischen Eingriff, so 
können wir dadurch vielleicht den schwereren Formen Vor¬ 
beugen. 

Tritt nun bei der Oesophagusatonie die Summe der klinischen 
Symptome erst bei den weit vorgeschrittenen Stadien des Leidens 
auf, während sich dasselbe in seinen Anfangsstadien nur durch 
das Hochkommen von Speisen äussert, das den Kranken meist 
wenig belästigt, so gilt dasselbe auch für den Oesophagusspasmus. 
Haben wir es nicht mit einem ausgesprochen starken Oesophagus- 


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Störungen «edgar so wpjiig keine- v 

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imui iWlstdirn kann, dass er beim fd-eu -Von Zeit zu Zeit vre-- 
nötigt ist. Luft tmehzlisoi-iueketi, . bevor er AvvUer.Vhlnckeii katin. 

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Uobcr die Bedeutung der Itöntgcnoskopic usw. 


213 


ein äusserst hartnäckiges Leiden, das manchmal sogar 
einen chirurgischen Eingriff erfordert. Oft erscheint er 
auch durch einen anatomischen Vorgang bedingt, der 
entweder im Oesophagus oder in der Curvatura minor 
seinen Sitz hat. Es gibt endlich Fälle, wo dieser Kar¬ 
dialspasmus, als reflektorische Erscheinung, nebst an¬ 
deren Symptomen ein frühes Zeichen des Karzinoms der 
Curvaturae minoris ventriculi bildet. In 4 Fällen von 
Magenkrebs vcranlasste mich die Anwesenheit dieses Symptoms, 
nebst anderen Erscheinungen ein Karzinom der kleinen Kurvatur 
zu diagnostizieren (viele Monate, sogar mehr als ein Jahr vor dem 
Exitus). 

Um nun zur Bedeutung der Röntgenoskopie für die Diagnostik 
der Magenleiden überzugehen, möchte ich zu allererst erwähnen, 
dass es diese Methode war, die uns in die Begriffe über Muskel¬ 
tonus der Magenwände und über die Peristaltik des Organs einen 
weit tieferen Einblick gegeben, als die übrigen klinischen Unter¬ 
suchungsmethoden. Laufen starke peristaltische Wellen in entgegen¬ 
gesetzter Richtung — von Pylorus zur Kardia hin, so können sie 
schon bei der äusseren Untersuchung des Kranken durch die 
Bauchwände mehr oder minder deutlich sichtbar erscheinen und 
zeugen dann mit Bestimmtheit für Pylorusstenose. Leichtere anti¬ 
peristaltische Wellen können jedoch nur bei der Röntgenoskopie 
wahrgenommen werden und zeugen meist, wie Hau deck es be¬ 
wiesen, für ein anatomisches Leiden des Magens. 

Fast bei allen Krankheiten des Magens ist die Beurteilung 
seines motorischen Vermögens von hoher Wichtigkeit. Die röntgeno- 
skopische Untersuchung gibt uns darüber durch Beobachtung so¬ 
wohl der Konfiguration des Magens bei der allmählichen Füllung 
desselben mit ßismutbrei, wie auch der Stärke der peristaltischen 
Wellen eine tiefere Einsicht. Auch für die Prognose bietet die 
Beurteilung des Muskeltonus der Magenwände bei vielen Magen¬ 
krankheiten recht wertvolle Stützpunkte. 

Auf dem I. Kongress der russischen Therapeuten demon¬ 
strierte ich bei einem Vortrage, den ich damals mit Dr. Lav- 
rovky teilte, den röntgenographisch aufgezcichneten Uebergang 
des Bismutbreies aus dem Magen in den Darmtrakt nach Gasto- 
enterostomie. Dabei konnten wir fesstellen, dass das Resultat 
der Operation nicht selten von dem Muskeltonus der Magenwände 
abhängt. 

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Ueber die Bedeutung der Röntgcnoskopie usw. 


215 


Bei der röntgenoskopischen Untersuchung einiger Ulkuskranken 
sowohl vor, wie nach der therapeutischen Behandlung, musste ich 
mich überzeugen, dass bei identischen Kurverhältnissen das Resultat 
in denjenigen Fällen, wo nach vollzogener Ulkuskur der Magen sich 
gut zusammengezogen hatte, wo also die Muskelkraft seiner Wand 
sich gut wicderhergestellt hatte, weit dauerhafter und günstiger 
ausfiel. Auf diese Weise fand also die Annahme, die damals 
während der Debatten Prof. Mal ko ff geäussert — dass der 
Muskcltonus der Magenwand für die Heilung des Ulkus von hoher 
Wichtigkeit ist — ihre volle Bestätigung. Bei der Diagnose des 
Ulcus ventriculi gibt uns die Röntgenoskopie kostbare Aufschlüsse. 
So kam Haudeck, auf Grund von zahlreichen röntgenoskopischen 
Untersuchungen zu der Auffassung, dass beim Ulkus äusserst oft 
sich eine relative motorische Insuffizienz des Magens beobachten 
lässt (Anwesenheit von Bismutbrei im Magen 6 Stunden nach der 
Zufuhr), die sich wohl dem Pylorospasmus zuschreiben lässt. Mir 
bot das Fehlen dieser relativen motorischen Insuffizienz im Zu¬ 
sammenhänge mit anderen klinischen Symptomen mehrmals sehr 
wichtige Stützpunkte für die Differentialdiagnostik. 

Die Anwesenheit eines begrenzten Druckschmerzpunktes be¬ 
trachten wir bekanntlich bei der Ulkusdiagnose als ein überaus 
wichtiges objektives Symptom. Nun können wir bei der Röntgeno¬ 
skopie uns überzeugen, ob dieser Punkt dem Magen angehört oder 
ausserhalb desselben gelegen ist — ob er bei den Bewegungen des 
Magens sich mitbewegt. Befindet sich dieser Druckschmerzpunkt 
(die Stelle des Ulkus) auf der kleinen Kurvatur, so bedingt er, 
wie es die röntgenoskopischen Untersuchungen erwiesen haben, 
einen quer gegenüber gelegenen Spasmus der grossen Kurvatur, es 
entsteht also die sogenannte Inzisur, und wir haben dann ent¬ 
weder vorübergehend oder sogar dauerhaft einen sanduhrförmigen 
Magen vor uns. Die Anwesenheit dieses Druckschmerzpunktes und 
der Inzisur zeugt, wie es zahlreiche, durch Autopsien in vivo be¬ 
stätigte Beobachtungen beweisen, nebst den übrigen Symptomen 
mit einer gewissen Bestimmtheit für Ulcus ventriculi. So waren 
z. ß. in einem Falle die übrigen klinischen Symptome des Ulkus 
ziemlich undeutlich, während der Druckschmerzpunkt sich rechts 
und unter dem Nabel befand, was einige Kollegen dazu veran- 
lasste, eine chronische Appendizitis zu vermuten; doch bewies die 
röntgenoskopische Untersuchung, dass dieser Druckschmerzpunkt 
dem Pylorus entsprach und dessen Bewegungen folgte. In dieser 


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Hinsicht waren ferner 2 Fälle von Ulcus ventriculi mit undeutlicher 
Symptomatik bemerkenswert: In dem einen Fall erwies die 
Röntgenoskopie, dass der Druckschmerzpunkt nicht dem linken 
Leberlappen, sondern der kleinen Kurvatur angehörte — hier war 
auch eine Inzisur der grossen Kurvatur zu sehen. In dem zweiten 
Falle wurde, auf Grund einer schneckenförmigen Deformation des 
Magens, wobei der Pylorus links vom Nabel gelegen erschien, 
Perigastritis und Ulkus diagnostiziert. Diejenigen Fälle von Ulcus 
ventriculi, die bei subnormaler Azidität und in Begleitung einer 
Perigastritis verlaufen, der die bei der Palpation durchfühlbare 
Resistenz der Magenwand ihren Ursprung verdankt, bieten ja be¬ 
kanntlich für die Diagnose die meisten Schwierigkeiten. Nun 
zeigt uns in solchen Fällen die Röntgenoskopie, dass sogar dort, 
wo alle drei omina tumoris maligni — Habitus, Tumor 
und Achylie vorhanden sind, wir es doch mit einem 
Ulcus penetrans ohne Entartung zu tun haben können. 
Die von Hau deck im vorigen Jahre beschriebene Erscheinung: 
Nachbleibcn des Bismutbreics seitlich von der kleinen Kurvatur, 
ausserhalb des Magens, in Form eines kleinen Halbkreises, meistens 
mit einer Luftblase, wurde von ihm als „Nischensymptom“ be¬ 
titelt und ist für penetrative Ulccra ventriculi charakteristisch. 
Heutzutage verfügen wir in der Literatur bereits über eine ansehn¬ 
liche Menge von Fällen, wo dieses Symptom ein Ulcus ventriculi 
penetrans erkennen liess. Ich selbst hatte zweimal Gelegenheit, 
solche Fälle zu beobachten: einmal in Doz. Holzknecht’s Institut 
zu Wien, wo die Kranke mit der Diagnose Cancer ventriculi ein- 
gesandt worden war, den anderen Fall sah ich in meiner eigenen 
Praxis, wo die Diagnose Ulcus ventriculi penetrans durch die 
Autopsie bestätigt wurde. 

Es wäre ferner noch zu erwähnen, dass selbst in den¬ 
jenigen Fällen, wo uns die klinischen Symptome über 
die Beschaffenheit des Tumors keinen Zweifel lassen, 
wir doch mit Vorteil uns der röntgenoskopischen Unter¬ 
suchung bedienen, die uns wertvolle Aufschlüsse be¬ 
treffs Lage, Grösse und Beweglickkeit des Tumors 
liefert, die bei der Frage über Möglichkeit und Art des 
operativen Eingriff wohl zu berücksichtigen sind, be¬ 
sonders da die übrigen klinischen Untersuchungsmethoden, wie 
Palpation, Untersuchung der passiven Beweglichkeit und namentlich 
die Aufblähung uns bei weitem nicht in jedem einzelnen Falle 


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lieber die Bedeutung der Röntgenoskopie usw. 


219 


diese wichtigen Fragen zu beantworten vermögen, da es vielmehr 
eine ganze Anzahl von Fällen gibt, wo diese Untersuchungsmethoden 
uns nicht einmal die Möglichkeit geben, mit Sicherheit festzustellen, 
ob der Tumor dem Magen angehört oder ausserhalb desselben ge¬ 
legen ist. Die Röntgenoskopie dagegen ermöglicht uns einen 
detailmässigcn Einblick in die Beziehungen zwischen dem Magen 
und dem Tumor, und zwar nicht nur dann, wenn der Tumor 
ausserhalb des Bismutschattens gelegen ist, sondern auch dann, 
wenn das Neoplasma vom Bismutschatten bedeckt erscheint (das 
starke aktive Einziehen des Bauches) oder unmittelbar an den 
Magen grenzt (die unregelmässigen, zickzackförmigen Ränder). Als 
Beispiel dafür, wie schwer es manchmal erscheint, ohne Röntgeno¬ 
skopie festzustellen, ob der Tumor dem Magen angehört oder 
nicht, möge ein Fall gelten, wo ausser einem beweglichen Tumor 
rechts unweit vom Nabel Abmagerung, motorische Insuffizienz des 
Magens und Achylie ziemlich deutlich für Cancer pylori sprachen, die 
röntgcnoskopische Untersuchung aber bewies, dass der Tumor 
ausserhalb des Magens gelegen war. Was es für ein Tumor ge¬ 
wesen, blieb unentschieden; l'A Jahre lang fühlte sich der Patient 
ganz wohl, bis er an einer zufälligen Erkrankung (akute 
Pneumonie) starb. 

In denjenigen Fällen, wo wir einen Tumor im Abdomen vor 
uns haben und nicht mit Bestimmtheit festzustellen imstande sind, 
welchem Organ derselbe angehört, können wir oft nach Einfuhr 
von Bismutbrei, Auftreiben der Därme mit Luft oder nach Einguss 
einer bismuthaltigen Mischung die Beziehungen des Tumors zu 
den Organen und Geweben deutlich erkennen. So konnten wir 
in einem Falle auf Grund der Konfiguration des Magens und des 
aufgetriebenen Dickdarms (nebst anderen Symptomen) bei der 
Röntgenoskopie ein Neoplasraa der retroperitonealen Lymphdrüsen 
annehmen, was auch bei der Operation seine Bestätigung fand. 

Endlich gibt es ja bekanntlich eine ganze Reihe von Fällen, 
wo wir auf Grund aller klinischen Symptome ein Neoplasma 
diagnostizieren müssen, obschon wir bei der Palpation nichts 
durchfühlen können, was an einen Tumor erinnern könnte. In 
solchen Fällen sieht man bei der röntgenoskopischen Untersuchung 
einen sogenannten Füllungsdefekt, d. h. eine Stelle im Magen, die 
sich unter allen Verhältnissen nicht mit Bismutbrei fühlt. Wendet 
man nunmehr bei der Palpation gerade dieser Stelle eine besondere 
Aufmerksamkeit zu, so kann man unter Umständen dort ein Neo- 


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plasina durchfühlen. Zu den Fällen, wo ein unpalpabeles Neo- 
plasma nur durch die Röntgenoskopie nachgewiesen wird, gehören 
auch diejenigen, wo cs an klinischen Symptomen des Magenkrebses 
mangelt und wir bei der Untersuchung nur eine perkutorische 
Schalldämpfung links im Traube’schen Raume, näher dem Rippen¬ 
rande zu wahrnehmen; diese Dämpfung kann nun aber von ver¬ 
schiedenen Ursachen abhängen: von der Vcrgrösserung des linken 
Lcberlappcns, von der Speiscstauung im fundalen Teile eines sand¬ 
uhrförmigen Magens, und endlich von einem Karzinom der Kardia, 
oder der kleinen Kurvatur, das sich hauptsächlich auf den Fundus 
erstreckt. Welche von diesen Ursachen wir in jedem Falle vor 
uns haben, wird durch die röntgenoskopische Untersuchung deutlich 
und mühelos festgestellt. Ich selbst beobachtete einige Fälle. So 
sah ich unter anderen einen Patienten, der über zeitweise nach dem 
Essen auftretendes Gefühl von Schwere und Schmerzen klagte, 
eine unbedeutende Abmagerung und normale sekretorische Funktion 
des Magens aufwics; die Anwesenheit der erwähnten perkutorischen 
Schalldämpfung veranlasste mich, hier eine röntgenoskopische 
Untersuchung vorzunchmen. Dabei sah ich, wie ein Teil des 
Bismutbreies im Fundus zurückgeblieben war, was denn auch wohl 
die eigentliche Ursache der Schalldämpfung gewesen war, der 
ganze übrige Magen aber erschien geschrumpft, in Form einer 
Röhre — infdtratio carcinomatosa der kleinen Kurvatur (der Kranke 
weigerte sich entschieden sich einer Operation zu unterziehen). Nach 
2 Monaten Paralysis nervi recurrentis und Metastasen in den 
subklavikularen Drüsen rechts. 

Um nun zur Bedeutung der Röntgenoskopie für die Diagnostik 
der Darmkrankheiten überzugehen, möchte ich zuerst die Krank¬ 
heiten des Duodenums berühren. Wir verfügen zur Zeit über eine 
dermassen entwickelte klinische Symptomatologie des Ulcus duodeni, 
dass dessen Diagnose in den meisten Fällen uns keine Schwierig¬ 
keiten mehr bietet und die Röntgenoskopie vielleicht hier nur dazu 
ihre Verwendung finden kann, um den dem Ulcus entsprechenden 
Druckschmerzpunkt zu beurteilen. Bei einer relativen Duodenum¬ 
stenose dagegen ist dies durchaus nicht der Fall, besonders, wenn 
sic nicht zu scharf entwickelt ist. Wir haben es hier mit einer 
Reihe von dvspeptischen Erscheinungen zu tun, die von der Be¬ 
schaffenheit der Speisen meistens nicht abhängen, eine relative 
motorische Insuffizienz, die sich von einer solchen bei Stenosis 
pylori kaum unterscheiden lässt (freilich mit Ausnahme der- 


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Feber die Bedeutung der Röntgenoskopie usw. 


221 


jenigen Fälle, wo die Stenose jenseits der Papilla frateri gelegen 
ist und wir also bei der Magenausspülung eine Beimischung von 
Galle zu dem Spülwasser beobachten können. Doch auch hier 
ermöglicht uns die Röntgenoskopic oft eine genaue Unterscheidung 
— wir sehen starke pcrislaltischc Erscheinungen des Bulbus duo- 
deni, oder auch, wie es uns Haudeck beschrieben hat, Zurück¬ 
bleiben geringer Bismutmengen an einer dem Duodenum ent¬ 
sprechenden Stelle. 

Die Röntgenoskopic des Jejunum bildet heutzutage den am 
wenigsten entwickelten Abschnitt; ich möchte daher hier, der 
Kürze halber, die Einzelheiten derselben unberührt lassen, um 
lieber zum Schluss noch auf die Bedeutung der röntgenoskopischen 
Untersuchung bei einem so häufig vorkommenden Leiden, wie die 
chronische Obstipation etwas näher einzugehen. Die ehemalige 
Einteilung der chronischen Obstipationen in spastische und atonische 
sind wir gerade im Begriff vollständig aufzugeben und bemühen 
uns vielmehr in jedem einzelnen Falle durch Erforschung der 
ätiologischen Momente der Sache auf den Grund zugehen. Die 
röntgenoskopischc Untersuchung bietet uns auch hier höchst 
wertvolle Aufschlüsse. Hennisch gelang es durch eine ganze 
Reihe von Untersuchungen, die auf dem Operationstisch der Chir¬ 
urgen ihre Bestätigung fanden, nachzuweisen, dass unter Um¬ 
ständen Dickdarmtumore und Dickdarmverwachsungen röntgeno- 
skopisch zu entdecken sind, die beinahe ohne klinische Symptome 
verliefen. Bekanntlich ist es ja oft der Fall, dass jedes von diesen 
Leiden an klinischen Symptomen sich in nichts, als nur in einer 
chronischen Verstopfung äussert. Die Hirschsprung’sche Krank¬ 
heit, oder eine tiefe Ptosis des Colon transversum, die auf die 
Darmperistaltik dermassen schädigend einwirkt, lässt sich ebenfalls 
durch die röntgenoskopischc Untersuchung ganz deutlich nachweisen. 
Die durch Autopsien in vivo bestätigten Untersuchungen Stirlin’s 
ergaben, dass die Röntgenoskopic uns ferner auch die Möglichkeit 
erschliesst, die Lage und Verbreitung eines Dickdarminfiltrats oder 
einer Colitis ulcerosa näher zu bestimmen. Bei der Anwendung 
seiner Methode konnte ich in mehreren Fällen dadurch nicht nur 
die vorausgehenden diagnostischen Annahmen bestätigen, sondern 
auch die Lokalisation des Prozesses näher bestimmen. Zum Schluss 
sei noch erwähnt, dass in denjenigen Fällen, wo es sich um die, 
unter Umständen so schwierige Differentialdiagnose zwischen einer 
chronischen Appendizitis und einer Typhlektasie handelt, die 


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M. Pewsner, 


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rüntgenoskopische Untersuchung durch Nachweis eines mobilen 
Cökums und an der Hand der Palpation die richtige Diagnose er¬ 
möglicht. 

Äl. H.! Ich habe es mir schon aus dem Grunde erlaubt, Ihre 
Aufmerksamkeit dieser Frage zuzulenken, weil heutzutage die 
Röntgenoskopie des Verdauungstraktes eine der lebhaftesten Fragen 
in der Fachliteratur bildet. Sie verdient es, wegen der Resultate, 
die sowohl auf dem Operationstische des Chirurgen, als auch bei 
der Autopsie ihre Bestätigung finden, zu den wichtigsten klinischen 
Untersuchungsmethoden des Verdauungstraktes gerechnet zu werden. 

Es liegt auf der Hand, dass diese Methode mit der Ent¬ 
wickelung der eben im Entstehen begriffenen Röntgenokinemato¬ 
graphie die Physiologie und Pathologie des Verdauungstraktes durch 
neue wertvolle Aufschlüsse bereichern muss. 

Uns Therapeuten kommt es zu, Hand in Hand mit den Rönt¬ 
genologen diese neue, hoffnungsvolle Methode zu fördern und zwar 
in erster Linie durch kunstgerechte Anwendung derselben neben 
den übrigen klinischen Untersuchungsmethoden bei der Diagnostik 
des Verdauungstraktes. 

Dem praktischen Arzte wird sie schon jetzt in manchem 
schwierigen Fall zur richtigen Diagnose verhelfen, indem sie ent¬ 
weder seine diagnostischen Annahmen bestätigt, oder aber seine 
Auffassung auf eine andere, richtigere Bahn lenkt. 

Krankengeschichten. 

1. Herr E., 52 Jahre alt, Polizeibeamter. 

Klagen: Uebler Geschmack im Munde, Hochkommen von Speisen, beim 
Liegen trookenes Husten bis zum Erbrechen. 

Erbliche Belastung: Mutter gestorben an Cancer uteri, 50 Jahre alt; 
2 geisteskranke Brüder. Zwischen dem Jahre 1885 und 1888 nahm der Patient 
teil an einer wissenschaftlichen Expedition in Mittelasien unter schlechten Er¬ 
nährungsverhältnissen. Vor 7 Jahren bemerkte er zum ersten Male zeitweise 
erschwertes Schlucken, fühlte sich aber duroh die Erscheinung wenig belästigt, 
da sie selten sich einstellte. Seit 2 Jahren leidet er an scharf ausgesprochenem 
Hochkommen von Speisen, das er aber für Erbrechen hält. Ferner stellte sich 
auch das trockene Husten in liegendem Zustande ein, das den Kranken solange 
peinigt, bis er erbricht oder bis er künstlich ein Erbrechen hervorgerufen hat. 
Aerztlich wurde Magenkatarrh diagnostiziert und Magenausspülungen verordnet; 
während der letzten Zeit macht sie der Kranke selbst, da naoh den Aus¬ 
spülungen das Erbrechen sich nicht einstellt. 

Status praesens: Der Pat. ist von mittlerem Wuchs und mittlerer Er¬ 
nährung mit gut entwickelter Muskulatur (Gewicht 4 Pud 36 Pfd.). Arterio- 


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lieber die Bedeutung der Röntgenoskopic usw. 


223 


sklerosis. Deutliche perkutorische Schalldämpfung hinten links von der Skapula 
abwärts längs der Wirbelsäule. Die Sonde lässt sich frei über 55 cm vom Zahn¬ 
rande einführen. Nach einem Probefrühstück wurden 150 ccm schlecht ver¬ 
dauter Speisen ausgehebert; HCl abs. Da es sich bei dem gonauen Ausfragen 
des Pat. offenbarte, dass das, was er für Erbrechen hielt, nichts anderes ge¬ 
wesen als ein Hochkommen von Speisen, musste ich an die Möglichkeit eines 
Oesophagusdivertikels denken. Die Röntgenoskopie bewies, wie aus Fig. 1 zu 
ersehen ist, eine weit vorgeschrittene Dilatation der Speiseröhre mit einer deut¬ 
lichen Auswölbung ihrer rechten Wand; bei der gleichzeitigen Einführung einer 
weichen Sonde konnte man beobachten, wie sie durch die Kardia nicht durch¬ 
zudringen vermochte, sondern sich im dilatierten Oesophagus krümmte und bog. 
Auch dünnere und harte Sonden konnten durch die spastisch kontrahierte 
Kardia nicht durchdringen. Bemerkenswert war ferner in diesem Falle, dass 
bei entsprechender Behandlung (Diät, Arg. nitr.), die Auswölbung der rechten 
Oesophaguswand ziemlich schnell kleiner wurde, so dass sie später nur un¬ 
bedeutend erschien. Auf diese Weise wurde hier also nicht der Magen, sondern 
die Speiseröhre ausgespült und der Inhalt derselben anstatt des Mageninhalts 
untersucht. Da nun die aus der Speiseröhre hochgekommenen Massen für Er¬ 
brechen angesehen wurden, so veranlassten alle diese Erscheinungen andere 
Aerzte, eine Gastritis anacida chron. zu diagnostiziren. 

2 . Frl. M., 22 Jahre alt, Gouvernante. 

Klagen: Zeitweise (nicht jeden Tag) sich einstellendes Erbrechen, eine 
bis zwei Stunden nach dem Essen, 5— 6mal hintereinander mit Zwischenräumen 
von je 10—15 Minuten. 

Anamnese: Patientin erinnert sich ausser an Masern in den Kinderjahren 
keiner ernsten Erkrankung. Hochkommen von Speisen. (Kein Erbrechen, da 
der Erscheinung weder Uebelkeit noch irgend welche unangenehmen Empfin¬ 
dungen vorausgingen, und ohne Mitwirkung der Bauchpresse immer nur ein 
geringes Quantum des zuletzt Gegessenen hochkam. Auch stellte sich diese Er¬ 
scheinung niemals bei nüchternem Magen, resp. leerem Oesophagus ein). Die 
Pat. selbst bezeichnet diese Erscheinung als „Erbrechen“. Dieses Hoch¬ 
kommen von Speisen peinigt die Pat. schon seit einigen Jahron, kam jedoch 
anfangs ziemlich selten, während der letzten 2 Monate dagegen öfter. Manch¬ 
mal fühlt sich die Kranke genötigt, dem Bissen irgend eine Flüssigkeit nach¬ 
zuschlucken, es war ein Gefühl, als bliebe sonst der Bissen im Oesophagus 
stecken. Die Sonde wird von der Kardia nur ganz wenig aufgehalten und 
dringt ziemlich leicht in den Magen. Mageninhalt, nach Probefrühstück 
ausgehebert, erscheint gut verdaut; HCl 35, Ac. 45. 

Röntgenoskopie: Oesophagusatonie, leichter Spasmus der Kardia. 
Beim Schlucken der Bismutpaste erscheint der Oesophagus in Form eines 
breiten ununterbrochenen Bandes, lieber der Kardia bleibt die Paste nicht 
länger als 1—2 Minuten. 

3 . Herr G., 49 Jahre alt, Kaufmann, aufgen. am 7. 2. 1910. 

Klagen: Schmerzen nach dem Essen und Gefühl von Druck unter der 

Brustspitze. Keinerlei erbliche Belastung. 

Anamnese: Pat. gibt an, in den Kinderjahren an „Krämpfen“ gelitten 
zu haben. Was es aber für Krämpfe waren, liess sich nicht genauer feststellen; 


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M. Pewsncr, 


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im Alter von 15 Jahren Typhus. Seit einigen Jahren bemerkte der Pat. nach 
reichlicheren Mahlzeiten ein Gefühl von Druck unter der Brustspitze. Seinen 
Angaben nach merkte der Pat. schon vor 6 Monaten, wenn auch nur selten, 
wie ein grösserer Bissen in der Speiseröhre für eine kurze Zeit stecken blieb, 
dann aber sofort in den Magen rutschte. Nach einiger Zeit stellten sich plötz¬ 
liche Anfälle von Schmerzen unter der Brustspitze ein. Nach Behandlung mit 
Mineralwasser (Borshom) und Bismut fühlte sich der Pat. für eine Zeitlang etwas 
besser, doch traten im Dezember 1909, 3—4 Stunden nach dem Essen, Schmerzen 
unter dem linken Rippenrande auf; zu derselben Zeit bemerkte der Kranke, dass 
die Speise (besonders Fleischbissen) im unteren Abschnitte der Speiseröhre 
— wenn auch nur selten — für eine Zeitlang stecken bleibt. 

Status praesens: Ein gut genährter Mann von mittlerem Wuchs und 
4 Pud 15 Pfd. Gewicht. Objectiv sind weder Schalldämpfung noch Druck¬ 
schmerzpunkte zu entdecken. Die weiche Sonde bleibt 45 cm von dem Zahn¬ 
rande stecken und lässt sich nicht weiter einführen. 

Röntgenoskopie: Der Bismutbrei bleibt an der Kardia stecken, des¬ 
gleichen eine grosse, 3 g Bismut enthaltende Kapsel, bis nach einigen Minuten 
die Kapsel resp. der Brei plötzlich in den Magen rutscht. Das röntgenoskopi- 
sche Bild und der Umstand, dass der Pat. meistens sogar grössere Bissen ohne 
Beschwerden herunterzuschluckon imstande war, lassen einen Spasmus der 
Kardia erkennen. 

Verlauf der Krankheit: Nach 3 Monaten nahmen die Schmerzen, trotz 
der Behandlung mit Alkalien und Arg. nitr., zu, und der Pat. blieb abgemagert ; 
der Spasmus blieb wie er war. ich musste nun annehmen, dass der Spasmus 
durch einen anatomischen Prozess bedingt wurde. Da die Alkalien und das 
Bismut nicht wirkten, wurde HCl und Chlornatriumwasser verordnet. Die 
Schmerzen linderten sich, was darauf schliessen liess, dass es sich hier 
nicht um ein Ulcus, sondern wohl um ein Neoplasma der kleinen Kurvatur an 
der Kardia handelte. Im Sommer 1910 fühlte sich der Kranke immer schlechter 
und schwächer, trotz der möglichst gesteigerten Ernährung. (Die Speise 
passierte während der ganzen Zeit den Oesophagus ziemlich gut.) Im August 
1911 konnte ich bereits einen Tumor im Epigastrium konstatieren und gegen 
das Ende seines Lebens, im September desselben Jahres, wies der Pat. die 
Merkzeichen der Stenosis pylori auf. 

Epikrise: Ausser den Schmerzen bildete in diesem Falle der 
Spasmus der Kardia das erste Zeichen eines malignen Neoplasma. 

4 . Herr F., 55 Jahre alt, Kaufmann. 

Klagen: Spasmen in der Brust. 4 Stunden nach dem Essen stellen sich 
Schmerzen unter der Brustspitze ein. 

Anamnese: Lues, die energisch ärztlich behandelt wurde. Vor einigen 
Jahren ein leichtes Insult. Neigte stets zur Korpulenz. Körpergewicht mehr 
als 8 Pud. Machte mehrmals eine Entfettungskur durch. Seit März 1910 
klagt der Patient über Schmerzen 4 Stunden nach der Mahlzeit und von Zeit 
zu Zeit sich einstellende Beschwerden in der Brust. Auch musste der Kranke, 
wenn auch nur selten, mitten im Essen mchreremal Luft nachschluckcn. Beim 


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Ucber die Bedeutung der Röntgenoskopie usw. 


225 


Essen milderten sich die Schmerzen. Eine Zeitlang halfen Alkalien, dann ver¬ 
sagten sie. 

Status praesens: 3. 7. 10.: Der Kranke ist ein Mann von hohem 
Wuchs, mittlerer Ernährung, Gewicht 6 Pud 23 Pfund. Präsystolisches Ge¬ 
räusch im Herzen. Die Leber erscheint gesunken, vergrössert, besonders deren 
linker Lappen, die Palpation desselben wird schmerzhaft empfunden. Keine 
Druckschmerzpunkte, kein Tumor lassen sich entdecken. Die nach einigen 
Wochen unternommene röntgenoskopische Untersuchung erwies, wie man auf 
Grund der klinischen Symptome im Voraus hätte annehmen können, dass die 
Kardia frei ist und nur sich zeitweise daselbst ein Spasmus einstellt, der 
kaudale Teil des in die Länge gestreckten Magens liegt etwas unter dem Nabel. 
Bei der Durchleuchtung (im Stehen) konnte man an der kleinen Kurvatur einen 
Füllungsdefekt konstatieren, der sich freilich auch wohl durch den Druck 
seitens des linken Leberlappens erklären liess. Der Einführung der weichen 
Sonde trat ein dadurch hervorgerufener scharfer Kardialspasmus in den Weg. 
Da wir es nicht für ratsam hielten, die Sonde gewaltsam in den Magen durch¬ 
zuquetschen, mussten wir auf die Untersuchung der Magensekretion verzichten. 
Doch erwies die nachfolgende Therapie (da durch Behandlung mit Salzsäure 
und Jodnatrium die Symptome sich einigermassen bekämpfen Dessen), dass der 
Kardialspasmus hier wohl kaum einem Ulkus oder einer Hyperaziditas seinen 
Ursprung verdankte. Auch erschien der Patient bei weitem nicht nervös be- 
anlagt. Da nun ferner die Symptome jeder Therapie hartnäckig trotzten, 
musste ich an ein Neoplasma der kleinen Kurvatur denken, obgleich das Ge¬ 
wicht des Kranken damals noch nicht im beständigen Fallen begriffen war, 
sondern vielmehr nach oben und nach unten schwankte. Doch schlossen sich 
die Kliniker in Berlin und Wien dieser Meinung nicht an. 

So ging es bis August 1911. Während dieser ganzen Zeit nahm der 
Kranke nur 4 Pfund an Gewicht ab (6 Pud 19 Pfund). Die Leber wurde viel 
kleiner. Doch nahmen die subjektiven Symptome zu. Das Schlucken bereitete 
dem Patienten Schwierigkeiten. Er begann allmählich festere Speisen zu ver¬ 
meiden. Nach dem Essen empfand er ein Gefühl von Druck unter der Brust¬ 
spitze. Von Zeit zu Zeit kamen Durchfälle. Jetzt erwies die röntgenoskopische 
Untersuchung, dass der nunmehr sehr kleine Magen 4—5 Fingerbreiten über 
dem Nabel gelegen ist und in Form einer Röhre sich quer über das Epigastrium 
hinzieht. 3—4 Stunden nach der Zufuhr befindet sich der ganze Bismutbrei 
bereits im Darmtrakt. Sowohl die Kapsel, wie auch die Bismutpasta passieren 
die Kardia leicht. Beim Atmen und aktiven Einziehen des Bauches erschien 
der Magen beinahe unbeweglich. Bei der Vergleichung dieses röntgenoskopischen 
Bildes mit demjenigen, welches vor einem Jahre erhalten worden war, kam ich 
zu dgr Auffassung, dass wir jetzt einen sogenannten Schrumpfmagen vor uns 
haben, der einem Neoplasma curvaturae minoris seinen Ursprung verdankt 
und einen reflektorischen Spasmus der Kardia. Für eine solche Annahme 
sprachen ferner sowohl die allmähliche Zunahme der Symptome, wie auch die 
Wahrscheinlichkeit einer Achylie, da die röntgenoskopische Untersuchung eine 
deutliche Hypermobilität nachgewiesen hatte. Einer von den Herren Kollegen 
entschloss sich, die Sonde gewaltsam in den Magen durchzuquetschen, was 
aber die Folge hatte, dass nunmehr sogar flüssige Speisen die Kardia nicht 


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M. Pcwsner, 


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passieren konnten. Daher wurde am 6. 10. dem Patienten empfohlen, zur 
Gastrostomie seine Zuflucht zu nehmen. Bei der Operation aber stellte es sich 
heraus, dass an der kleinen Kurvatur ein Tumor lag, der mit der Wirbelsäule 
verwachsen erschien. Der ganze Magen erschien hochgezogen, sowohl seine 
vordere, als auch seine hintere Wand waren infitriert und mit kleinen Metastasen 
bedeckt. Nur ein ganz geringes Stück neben der Kardia blieb erhalten, so dass 
eine Gastrostomie unmöglich erschien. Auf diese Weise fanden also die Er¬ 
gebnisse der röntgenoskopischen Untersuchung auf dem Operationstisch ihre 
Bestätigung. Nach der Probelaparotomie lebte der Kranke noch b l j 2 Monate. 

5 . Herr M., 48 Jahre alt, Kassierer. 

Wurde im Jahre 1907 mit der Diagnose Cancer ventriculi zu mir gesandt. 
Litt an starkem Erbrechen, heftigen Schmerzen 2—3 Stunden nach dem Essen 
und Anorexie. Hatte ungefähr ein Pud an Gewicht abgenommen. Damals 
ergab die Magensaftuntersuchung normale Werte (HCl 28, Ao. 40). An objek¬ 
tiven Symptomen war nur zu vermerken, dass der Druck auf die Gegend des 
Epigastrium äussert schmerzhaft empfunden wurde. Nach vollzogener Ulkus¬ 
kur verschwanden die Schmerzen und das Erbrechen. Im Jahre 1909 stellten 
sich aber diese Erscheinungen wieder ein. Desgleichen im Jahre 1910. Gegen 
Ende Januar 1911 kamen die Schmerzen wieder und liessen sich nunmehr 
durch die Ulkuskur nicht beseitigen. Der Appetit ist verschwunden, jede 
Speise ist ihm zuwider. Aeusserst heftige Schmerzen, vollkommen unabhängig 
von der Nahrungszufuhr, äusserste Abmagerung und Schwäche. Beim Hungern 
und voller Ruhe lindern sich die Schmerzen für einige Zeit, um dann noch 
heftiger zu verschiedenen Tageszeiten zurückzukehren. Im März gesellt sich 
Erbrechen hinzu, manchmal mit Beimischung von Blut. In dem Erbrochenen 
ist keine Salzsäure zu entdecken. Das alles lässt mich ein Ulcus carcinoma- 
tosum vermuten. Bei der Röntgenoskopie sehen wir eine ausgesprochene 
Oesophagusatonie und einen kleinen Kardialspasmus. Der Bismutbrei bleibt für 
eine halbe Stunde stecken und füllt dabei den ganzen Oesophagus an. Die 
Anfüllung mit Bismutwasser zeigt, dass der kaudale Teil dos Magens 2 Finger¬ 
breiten unter dem Nabel gelegen ist. Der Magen erscheint der Länge nach 
ausgezogen. An der kleinen Kurvatur bemerken wir einen dunkeln Fleck in 
Form eines Vorsprungs (s. Fig. 6) — das sogenannte Nischensymptom. Dieses 
röntgenoskopische Bild veranlasste uns, ein Ulcus penetrans anzunehmen und 
dem Patienten zur Operation zu raten. Bei der Operation sahen wir ein 
Ulcus callosum penetrans der kleinen Kurvatur, an dessen Stelle die hintere 
Magenwand mit dem Pankreas verwachsen erschien. Die Stelle wurde reseziert. 
Nach der Operation fühlte sich der Patient während 12 Tagen bei normaler 
Temperatur vollkommen wohl. Am 12. Tage plötzliche Herzschwäche, Kollaps, 
Exitus. 

Autopsie: Nach der Operation überall prima intentio, keine Ent¬ 
zündungserscheinungen. Ausgesprochene Sklerosis der Aorta und der Herz¬ 
arterien. Die mikroskopische Untersuchung des resezierten Magenstückes 
ergab, dass eine carcinomatäse Entartung des Ulkus nicht vorlag. 

Epikrise: Die vollkommene Anorexie konnte in diesem Falle 
von der Oesophagusatonie abhängen (die Speise blieb allzulange 


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Üeber die Bedeutung der Röntgenoskopie usw. 


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im Oesophagus und übte auf die Brust einen dauernden Druck 
aus), die wiederum durch den Kardinalspasmus bedingt erschien. 
Der Kardialspasmus aber konnte durch das Ulcus penetrans der 
kleinen Kurvatur hervorgerufen sein. Ulcus penetrans — rönt¬ 
genologisch diagnostitiert. 


Res nm e. 

In dem vorstehenden Vortrage wird die Bedeutung der Rönt¬ 
genoskopie für die Diagnostik von Oesophagus-, Magen- und Darm¬ 
krankheiten an einer Reihe von einschlägigen Krankheitsfällen an 
der Hand der von diesen gewonnenen Röntgenbilder erläutert. 


Internat. Beitrag*. B<1. IV. Heft 'J, 


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xv. 

(Aus der IV. [internen] Abteilung des Garnisonspitales Nr. 2 

in Wien.) 

Ueber enterale Mineralserumtherapie. 

Von 

Priv.-Doz. Dr. A. Brosch, und Dr. W. Raschofszky, 

Stabsarzt, Stabsarzt. 


Der Versuch einer Mineralserumtherapie ist in der wissenschaft¬ 
lichen Medizin nicht neu. Wir erinnorn an das Mineralserum von 
Trunecek 1 ), mit welchem gute Erfolge gegen arteriosklerotisohe Beschwerden 
erzielt wurden. Trunecek machte aber die Erfahrung, dass bei Injektion 
in das Blut das Serum sehr rasch wiedor durch die Mieren ausge- 
schioden wird. Er injizierte daher das Mineralscrura subkutan. Da die sub¬ 
kutane Injektion für die Kranken nicht angenehm ist und Vorsichtsmassregeln 
und Beschränkungen auferlegt, versuchte Levy 2 ) mit gutem Erfolge die orale 
und rektale Einverleibung. Das Endresultat waren die bekannten von Levy 3 ) 
erprobten Antisklerosin-Tabletten. Mit der Rückkehr zur Tablettenform war 
man auch hier wieder von der Mineralserumtherapie abgekommen. 

Für fieberlos verlaufende chronische Krankheiten (z. B. Arterio¬ 
sklerose) war das Aufgeben der Mineralserumtherapie nicht so 
nachteilig, wie für die Bekämpfung fieberhafter akuter und chroni¬ 
scher Infektionskrankheiten. Zur kurativen Bekämpfung der 
schweren fieberhaften Infektionskrankheiten müssen wir eine The¬ 
rapieform ausfindig machen, welche gegen die Krankheit einen 
Kampf mit unbeschränkten Reserven ermöglicht! 

Wenn wir diesen letzteren Gesichtspunkt als Wertmesser 
der Therapieform benützen, so scheiden sofort die intravenöse 
und die subkutane Injektion aus der Konkurrenz. Es kommen nur 
noch in Betracht die orale und die rektale Therapieform. 

1) Trunecek, Traitement de rarterioselero.se par les injections sous- 
eoutanees de serum organique. Sem. med. 1901. p. 137. 

2) Levy et Bonnior, Compt. rend. des scances de la soc. de bioloij. 
1901. 14. Dec. 

3) Levy, Presse med. 1902. Juin. 


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Ueber cnterale Mineralserumtherapic. 


229 


Die orale Therapie, von welcher hier nur das Trinken von 
Mineralserum in Frage käme, hat erstens den Nachteil der be¬ 
schränkten Zufuhr und zweitens den Nachteil einer schweren 
Ernährungsstörung, weil der Dünndarm der Ernährung dient und 
die Hauptmenge von Wasser [Growes und Hall 1 )] und Alkali 
[Heile 2 )] erst im Dickdarm resorbiert wird. Bei der oralen The¬ 
rapieform muss der Mineralserumstrom den Magen und den ganzen 
Dünndarm passieren, wo er garnichts zu suchen hat und nur schäd¬ 
liche Störungen verursacht. 

Nachdem auch die orale Therapieforra für den angestrebten 
Zweck ausser Betracht kommt, bleibt für die Minoralserumtherapie 
nur mehr die Form der rektalen Infusion übrig, welcher schon 
Martin 3 ) den besonderen Vorzug nachrühmt, dass sie dem 
Körper eine „unbegrenzte“ Menge von Infusionsflüssigkeit (in 
unserem Falle von Mineralserum) darbietet. 

Die rektale Infusion besitzt aber einen zweiten, noch immer 
viel zu wenig gewürdigten Vorteil, den der Selbstregulation. 
Schon Wernitz und Sippel hoben mit liecht hervor, dass die 
Gefahren, welche aus der Ueberlastung des Organismus mit Flüssig¬ 
keit und Salzen entstehen, bei der rektalen Infusion wegfallen, 
weil der Darm nur soviel resorbiert, als der Körper 
brauchen kann und ein Zuviel einfach verweigert und wieder 
ausstösst. Endlich besitzen, wie Mendelsohn 4 ) betont, die Organe 

— sofern ihnen die Möglichkeit einer Auswahl gegeben wird 

— die geheimnisvolle und wunderbare Fähigkeit, gerade 
diejenigen Substanzen, die ihnen fehlen, zu ergreifen und 
sich anzugliedern. 

Nach diesen Erwägungen konnte die Therapieform für eine 
Mineralserumtherapic nicht mehr zweifelhaft sein. Es ist die 
rektale Infusion. Aus der ganzen umfangreichen Literatur über 
die rektale Infusion, auf welche hier nicht eingegangen werden 
kann, lässt sich nachweisen, dass dieselbe sowohl bei akuten In¬ 
fektionskrankheiten, bei septischen Erkrankungen, bei 
Autointoxikationen im weitesten Sinne (nicht nur bei der intesti- 

1) E. W. H. Growes und \V. Hall, Geber die Funktionen des Kolon. 
Sitzung der Royal Soeietv of Med. Surg. Sect. vom 12. Januar'1909. 

2) B. Heile, Experimentelle Beobachtungen über die Resorption im Dünn- 
und Dickdarm. Mitteil, aus den Grcnzgcb. der Med. u. Chirurgie. Bd. 14. 

3) E. Martin, Münch, med. Wochenschr. 1911. S. 950. 

4) M. Mendel sohn, Ueber Herzstörungen vom Darm aus. Aerztl. Viertel¬ 
jahrs-Rundschau. 1912. Nr. 2. 

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A. Brosch und W. Raschofszky, 


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nalen!) und bei einer beträchtlichen Reihe von Vergiftungen 
umso wirksamer ist, je öfter sie wiederholt wird (Toxin¬ 
verdünnungsprinzip). 

Die rektale Infusion erfreut sich daher besonders in der 
neuesten Zeit mit vollem Recht einer immer weiteren Verbreitung. 
Mit ihrem intensiveren Gebrauch wird ihre Wirkung immer 
grösser. So konnte Cloves 1 ) sogar einem durch Giftschlangen¬ 
biss Verletzten trotz heftigster Lyraphangitis und bis zur Schulter 
fortschreitender hochgradigster ödematöser Arraschwellung, lan- 
zierenden Schmerzen in Rückenmark und Extremitäten, totaler 
Hauthyperästhesie, Schlingmuskelparese und akut nephritischer 
Anurie durch alle drei Stunden wiederholte Rektaleinläufe mit 
heisser Salzlösung nicht nur das Leben, sondern auch den Arm 
retten! 

Eine so wertvolle Methode verdient es wohl, konse¬ 
quent bis zu ihrer maximalsten Wirksamkeit vervoll¬ 
kommnet zu werden. 

Eine derartige wesentliche Verbesserung hat der eine von uns 
(Brosch) angegeben und im Vereine mit v. Aufschnaiter einen 
Apparat für automatisch funktionierende, unbegrenzte, kontinuierliche 
Darmspülungen, den Enterocleaner konstruiert 2 3 ). Der andere von 
uns (Raschofszky) hatte mit dem Enterocleaner schon eigene, 
gute Erfahrungen gesammelt 8 ). Was lag nun näher als der Ge¬ 
danke, den Enterocleaner für die Mineralserumtherapie nutzbar zu 
machen. 

Mit dem Enterocleaner kann man eine Art von künstlichem 
Salzserumkreislauf im ganzen Dickdarm für eine beliebige Zeit¬ 
dauer unterhalten, wobei man je nach dem Zweck entweder in 
der Zeiteinheit möglichst grosse Salzserum mengen durch den Darm 
hindurchlaufen lässt 4 * ) oder, indem man die Durchspülung als Neben¬ 
zweck betrachtet und als Hauptzweck anstrebt, den Dickdarm 
möglichst lange mit dem Salzserum in Kontakt zu lassen (pro¬ 
trahierte Darmbäder oder Innenbäder im engeren Sinn). 

1) F. Cloves, Brit. med. journ. 1912. p. 420. 

2) Der Enterocleaner und seine Anwendung ist ausführlich beschrieben 
in Brosch-Aufschnaiter, Das subaqualc Innenbad. 2. verm. Aufl. Leipzig 
u. Wien, F. Deuticke, 1912 und Dieselben, Die Gesundheitskontrolle. 2. verm. 
Aufl. Ebendort, 1912. 

3) W. Raschofszky, Zur Therapie akuter Dickdarmerkrankungen. Med. 
Klinik. 1912. Nr. 20. 

4) Bei manchen Patienten haben wir es in einem Zeitraum von 30 Minuten 

mit Leichtigkeit schon auf 45 Liter (!) gebracht. 


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Ueber enterale Mineralserumtherapie. 


231 


Ueber die Methode selbst 1 ) ist hier nur wenig zu sagen. 
Die schnelle Darinspülung erreicht man im allgemeinen durch 
höheren Druck, das protrahierte Darmbad (Innenbad im engeren 
Sinn) hingegen durch anfangs sehr niedrigen [70 cm 2 )], später langsam 
ansteigenden Druck (bis 150 cm). Durch dieses „Einschleichen“ 
des Druckes werden die Innenbäder auch von Schwerkranken 
sehr gut vertragen. Indem die volle Druckhöhe erst bei ge¬ 
reinigtem Dickdarm erreicht wird, wird eine verlässliche Bespülung 
des ganzen Dickdarms bis zur Bauhini’schen Klappe (nicht selten 
auch darüber hinaus) erreicht. Anderseits ist es eine von uns und 
anderen oft beobachtete Tatsache, dass der gereinigte Dickdarm 
im allgemeinen einen weit höheren Druck verträgt, als der noch 
mit Kot gefüllte. Sowie der Dickdarm von Kot befreit ist und 
nur Flüssigkeit enthält, gleicht er den Druck in allen seinen Teilen 
derart aus, dass irgend ein unangenehmes Gefühl überhaupt nicht 
empfunden wird 3 ). 

Wir selbst befolgten in dieser Versuchsreihe weder das eine 
noch das andere Extrem. Hingegen hielten wir an dem bewährten 
„Einschleichen“ des Druckes fest. Im übrigen überliessen wir es 
den Kranken selbst, die Durchlaufgeschwindigkeit durch öftere 
oder seltenere willkürliche Anwendung der Bauchpresse zu regulieren. 
Wir haben diese Applikationsform in den Krankengeschichten kurz 
als „Mineralserum-Innenbad“ bezeichnet. 

Was die von fast allen mit dem neuen Verfahren noch un¬ 
bekannten Aerzten gestellte Frage nach dem Unterschied zwischen 
hoher Irrigation und Innenbad betrifft, so liegt dasselbe vor¬ 
züglich in drei Momenten: 

1. In der Menge der zur Wirkung gelangenden Flüssigkeit 
(20—50 Liter und, wenn erwünscht, noch viel mehr). 

2. In der Zeitdauer der Einwirkung (unbeschränkt!) 

3. In der subaqualen Applikation, dank welcher die Innen¬ 
bäder von 80 pCt. aller Kranken vollkommen be¬ 
schwerdefrei vertragen werden. 

1) Vergleiche darüber auch Brosch und v. Aufschnaiter, 1. c.; ferner 
A. Zimmer, Zur Therapie enterogener Erkrankungen. Wiener med. Wochenschr. 
1912. Nr. 20, und Raschofszky, 1. c. 

2) Bei sehr empfindlichen Patienten kann man auch nur mit 40—50 cm 
Wasserdruck beginnen. Sobald einmal die anfängliche Scheu vor dem Unbe¬ 
kannten überwunden ist, verlangen die Kranken meist von selbst eine Druck¬ 
erhöhung. 

3) Eine Ausnahme hiervon machen nur Perikolitiker und schwere lokale 
Wandveränderungen des Darmes (chronische Perisigmoiditis und Neoplasmen). 


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A. Brosch und W. Raschofszky, 


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Aber auch bei dem Rest (Pcrikolitikern und Kranken mit 
schweren Darmwandveränderungen) werden die Innenbäder unter 
geeigneten Vorsichtsmassregeln (dosierter Einfluss, allmähliche Ver- 
grösserung der Einflussdosen bei späteren Innenbädern) ebenfalls 
gut vertragen. Ueber ein viertes, sehr wichtiges Moment: Die 
Bahnung des natürlichen Defäkationsreflexes vergleiche 
man das bei Raschofszky (1. c.) Gesagte. 

Bei dieser Therapieform kann man im Vergleich zur gewöhn¬ 
lichen Darminfusion oder hohen Irrigation so unbegrenzte Mine¬ 
ralserummengen zur Einwirkung bringen, als dies überhaupt 
möglich ist. Auch die Intensität und Schnelligkeit der Wirkung 
kann nicht übertroffen werden, weil im Dickdarm eine ungefähr 
einen Quadratmeter grosse Resorptionsfläche zur Verfügung steht. 
Die Wirkung besteht nicht nur in einem auf osmotischem Wege 
ausgeübten korrigierenden Einfluss auf den im Körper zirkulierenden 
Mineralsalzbestand, sondern auch in einer nicht zu unterschätzenden 
Giftausfuhr (Extoxikation), zu welchen tiefgreifenden Wirkungen 
die sog. hohe Irrigation niemals ausreicht. 

Angesichts dieser, im Vergleich zu anderen Methoden fast 
gigantischen Wirkungsverhältnisse könnte man beinahe alle 
Krankheiten, bei welchen toxische Stoffe verschiedenster Provenienz 
im Körper gebildet oder retiniert werden, mit diesem Verfahren 
einfach nach dem Toxinverdünnungsprinzip behandeln. Doch 
ergibt sich hierbei eine günstige Gelegenheit, nebenbei noch den 
fehlerhaften Mineralsalzbestand einer nützlichen Korrektur zu unter¬ 
werfen. 

Nach den Untersuchungen von Sandelowsky 1 ), v. Hösslin 2 ), 
Rowntree 3 ), Zack 4 ) u. a. findet sich bei Pneumonie Chlor resp. 
Chlornatrium-Retcntion und wurden von anderen Untersuchern 
bei anderen akuten Krankheiten ähnliche Verhältnisse festgestellt. 
Die Entdeckung von Thies 5 ), dass Na-Anhäufung in den 

1) J. Sandelowsky, Blutkonzentration bei Pneumonie. Deutsch. Arch. 
f. klin. Med. Bd. 9G. 

2) H. v. Hösslin, Ueber den Kochsalzstoffweehsel bei Pneumonie. Deutsch. 
Arch. f. klin. Med. Bd. 93. 

3) L. G. Rowntree, The contrast in the cxcrction of clilorine in influenza 
pneumonia and in ordinary lobär pneumonia. Bull, uf the Julin Hopkins IIosp. 
Vol. 19. 1908. p. 213. 

4) E. Zack, Ueber die diagnostische Verwertbarkeit der Zusammen¬ 
setzung des Harnes bei der Lungenentzündung. Wiener klin. Wochensebr. 1908. 
Nr. 31 und 32. 

5) A. Thi es, Studie über die Infusion physiologischer Salzlösungen 
Mit teil, aus den Grenzgeb. d. Med. u. Chir. Bd. 21. 


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Ueber enterale Mineralseruratherapie. 


233 


Nieren zu Insuffizienz führt (nach vorübergehender Diurese) scheint 
uns die beste Erklärung für die bei akuten Krankheiten 
so häufig vorhandene Oligurie zu bilden. Anderseits ist 
gerade bei diesen akuten Krankheiten der Beginn der Rekon¬ 
valeszenz fast stets von einer polyurischen Krise be¬ 
gleitet. 

Möglicherweise haben wir es anch hier mit einer bisher verkannten Er¬ 
scheinungsform des biologischen Gesetzes der Ueberkompensation zu 
tun. Ist es denn nicht im höchsten Grade auffallend, dass der Tierkörper, 
dessen Leben (im Gegensatz zur Pflanze) ohne Natrium-Jonen unmöglich ist, 
eine akute pathogene Infektion gerade durch eine Stapelung von Na-Jonen be¬ 
antwortet? 

Der Organismus braucht offenbar die Na-Jonen zum Kampfe gegen die 
Infektion und er nützt sie aus, indem er sich durch die Natriumchlorid- 
Retention bis zu einem gewissen Grade gegen die noch schwereren Ge¬ 
fahren der Exsikkation [Heim und John 1 )] schützt 2 ). Hierbei ist es 
lediglich eine unangenehme Nebenerscheinung, dass die Na-Stapelung zu 
Niereninsuffizienz führt. 

Thies hat nun gezeigt, dass man die für die Nieren so schäd¬ 
liche Na-Stapelung durch Zufuhr der antagonistisch wirkenden K- und 
Ca-Verbindungen soweit kompensieren kann, dass die Störung 
behoben wird und eine reichliche Diurese eintritt. Zimmer 3 ) hat 
dieso Thies’sche Entdeckung durch seine enterale Ionentherapie 
mit vielem Glück am Krankenbett praktisch verwertet. 

Eine Bestätigung dafür, dass wir uns auf dem richtigen Wege 
befinden, erblicken wir in der Feststellung von Biooker 4 ), dass 
gerade jene Pneumonien, bei welchen die polyurische Krise auf¬ 
fallend spät einsetzt, durch ein besonders starkes Hervortreten 
intestinaler Störungen charakterisiert sind, ein guter Fingerzeig, 
wo eine kausale Therapie anzugreifen hätte. 

Was das Mineralserum selbst betrifft, so könnte man als Vor¬ 
läufer der enteralen Mineralserum-Therapie die Möller-Mosler- 
schen 5 ) Tierblut-Darminfusionen betrachten, welche bei ver- 

1) P. Heim und K. John, Pyrogene und hydropigene Eigenschaften der 
physiologischen Salzlösung. Die Bedeutung und die Behandlung der Exsikkation. 
Arch. f. Kinderheilk. Bd. 54. 

2) Nach Ilcubner (Diskussion zur Oedemfrage auf dem 29. Deutschen 
Kongr. f. inn. Med., Wiesbaden, April 1912) hat das Na-Ion eine spezifisch 
begünstigende Wirkung auf die Wasserretention im Organismus. 

3) A. Zimmer, Enterale lonentherapie. Med. Klinik. 1912. Nr. 25. 

4) J. W. Biooker, De atypische kroupeuze pneumonie. Nederl. Tijdschr. 
voor Geneesk. 1909. Nr. 20. 

5) H. Möller, Ueber Darminfusionen von Tierblut. Deutsche med. 
Wochenschr. 1881. Nr. 45 u. 46. — Mosler, Zur Verwertung der Darminfusion 
von Tierblut. Deutsche med. Wochenschr. 1882. Nr. 47. 


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A. Brosch und W. Raschofszky, 


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schiedenen Formen der Anämie, bei lienaler Leukämie und selbst 
bei chronischen Lungenkrankheiten günstige Erfolge erzielten. 
Nehmen wir vom Blut nur die mineralischen Bestandteile, das 
„Salzserum“, so hätten wir damit schon ein für viele Fälle 
brauchbares Mineralserum. Künstliche Salzsera haben Ringer, 
Locke, Friedenthal, Meyer und Rietschel u. a. angegeben. 
Wollen wir die einfachste Form eines Mineralserums suchen, so 
gelangen wir zur J. Loeb’schen 1 ) „Schutzlösung“, welche aus 
einer Mischung von 2 Teilen Kalziumchlorid und 2 Teilen Kalium¬ 
chlorid auf 100 Teile Natriumchlorid besteht. 

Wenn wir aber Rücksicht nehmen auf die Theorie Meresch- 
kowsky’s 2 3 * * ), dass „alles Leben aus dem Meere stammt“ und auf 
die Anschauung, dass „unsere Organe stets von einer dem Meer¬ 
wasser ähnlichen Flüssigkeit umspült werden“ (Abderhalden), 
sowie, dass das Meerwasser bezüglich seiner Salzmischung das 
„Vorbild“ der Blutsalzlösung sei, so werden wir einem Mineral¬ 
serum den Vorzug geben, welches ausser den Loeb’schen 
Antagonisten Na-KCa noch Magnesiumchlorid enthält. Nach 
J. Loeb enthält das Meerwasser auf 100 Mol. NaCl, 2,2 Mol. KCl, 
2 Mol. CaCl 2 und 7,8 Mol. MgCl 2 . Da aber der Magnesiumgehalt 
des Blutes ein noch geringerer ist, so haben wir denselben in 
unserem Mineralserum auf ungefähr die Hälfte reduziert. Mög¬ 
licherweise hat aber das Magnesium für die Behandlung akuter 
Infektionskrankheiten einen besonderen Wert, weil nach J. Loeb 8 ) 
es gerade die zweiwertigen Metallionen sind, welche die bei der 
erhöhten Oxydation im Fieber entstehenden cytolytisch wirkenden 
Stoffe ausfällen und dadurch unschädlich machen. Dass die zwei¬ 
wertigen Metallionen noch eine andere sehr wichtige Funktion 
haben, darauf werden wir bei einer anderen Gelegenheit zurück¬ 
kommen. 

Das Natrium haben wir in dieser Versuchsreihe ganz fort¬ 
gelassen, nicht nur deshalb, weil bei den meisten akuten Infektions¬ 
krankheiten eine Na-Retention stattfindet, sondern auch aus dem 


1) J. Loeb, Ueber die Dynamik der Lebenserscheinungen. Leipzig, 
J. A. Barth, 1907. 

2) C. Mereschkowsky, Theorie der zwei Plasmaarten als Grundlage 
der Symbiogenesis, einer neuen Lehre von der Entstehung der Organismen. 
Biolog. Ccntralbl. Bd. 30. Nr. 8—11. 

3) «I. Loeb, Ueber die Hemmung der zerstörenden Wirkung neutraler 

Salzlösungen auf das befruchtete Ei mittels Cvankalium. Biochem. Zeitschr. 

Bd. 27. 


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Ueber enterale Mineralserumtherapie. 


235 


Grunde, weil nach den Untersuch unger von Kawasoye 1 ), 
Henkel 2 3 ), v. Hösslin und Kashiwado 8 ), Gross-Schmitz¬ 
dorff 4 5 ), d’Amato und Faggella 6 * ) u. a. die NaCl-Toleranz 
nicht nur bei kranken, sondern auch bei gesunden Nieren in sehr 
erheblichem Masse schwankt und weil durch die Etablierung 
eines Hilfskreislaufes von Salzserum im Darm die Na- 
Stapelung mit ihren schädlichen Nebenwirkungen auf die Nieren 
überflüssig geworden ist. 

Nach diesen Ueberlegungen entschlossen wir uns zu folgender 
Zusammensetzung des Mineralserums: 


Kaliumchlorid. 4 g 

Kalziumchlorid. 4 g 

Magnesiumchlorid. .10 g 

Aqua fontis. 20 000 g 


Mit diesem natriumfreien Mineralserura wurden die nach¬ 
stehenden Krankheitsfälle behandelt 6 ). 

Akute Nephritis. 

Infanterist A. B., früher stets gesund, klagt seit vier Tagen über 
Schmerzen in beiden Hypochondrien. 

Status praesens: 8. 4. Grosser, kräftig gebauter, nicht annämischer 
Mann, mit gedunsenem Gesicht und ödematösen Untersohenkeln. Respira¬ 
torische Lungengrenzen rechts wenig verschieblich, rechts hinten verschärftes 
Atmen. Temperatur normal, Puls 66. Gespannte Bauchdecken, Meteorismus. 
Leber und Milz nicht tastbar. Urin sauer mit 1025 spez. Gewioht, Esbach 
5 pM. Im Harnsediment ansgelaugte rote Blutkörperchen, verfettete Nieren- 
epithelien, Epithelialzylinder, fein und grob granulierte Zylinder, Urochromogen 
positiv. Aldehydreaktion negativ. Harnmenge 500, Blutdruck (Riva-Rocci) 130. 

12. 4. 12 pM. Esbach. 1. Mineralserum-Innenbad. 

13. 4. 8 pM. Esbach. Oedeme auffallend geringer. Harnmenge 500. 

1) M. Kawasoye, Ueber den Zusammenhang zwischen Funktionsstörung 
der Niere und Kochsalzinfusion. Zcitschr. f. gynäkol. Urol. 1909. Bd. 1. S. 307. 

2) M. Henkel, Ueber den Einfluss der Kochsalzinfusion. Münch, med. 
Wochenschr. 1910. Nr. 48. 

3) H. v. Hösslin und T. Kashiwado, Experimentelle Untersuchungen 
über Kochsalzstoffwechsel und Nierenfunktion. Deutsches Archiv f. klin. Med. 
Bd. 102. 

4) M. Gross-Schmitzdorff, Experimentelle Untersuchungen über die 
Nicrcnschädigung durch Kochsalz, zugleich ein Beitrag zur Historetention dieses 
Salzes. Annal. d. städt. allgem. Krankenhauses zu München. 1910. Bd. 14. 

5) L. D’Amato und V. Faggella, Ueber Nierenermüdung. Zcitschr. f. 
klin. Med. Bd. 72. 

6) Die für ein Innenbad verbrauchte Mincralserura-Menge betrug in 
dieser Versuchsreihe mindestens 20 und höchstens 40 Liter. Wegen der Neuheit 

dieser Behandlungsform mussten die Krankengeschichten etwas ausführlicher 

wiedergegeben werden. 


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A. Brosch und W. Itaschofszky, 


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15. 4. In der Frühe wieder 10 pM. Esbach. Kopfschmerzen, Uebelkeiten 
und Erbrechen. Deshalb naohmittags 2. Mineralserura-Innenbad. Die 
Harnmenge steigt noch am selben Tage auf 1000 und die urämischen Symptome 
schwinden. 

17. 4. 3. Mineralserum-Innenbad. 

18. 4. Harnmenge wieder auf 500 herabgegangen. 7 pM. Esbach. Chlo¬ 
ride 4, dabei jedoch Wohlbefinden. 

19. 4. Die Ilarnmengo steigt an diesem Tage wieder auf 1000. Oedeme 
nur noch sehr gering. 

22. 4. 4. Mineralserum-Innenbad. Harnmenge steigt auf 1900. 
Zur Unterstützung wird kochsalzfreie Diät verordnet. 

24. 4. 5. Mineralserum-Innenbad. Harnmenge 2000. Esbach 6 pM. 
Chloride 5. 

2.5. 6. Mineralserum-Innenbad. Harnmenge 2000. Chloride 7,5. 

11.5. 7. Mineralserum-Innenbad. Harnmenge 2000. 2 pM. Esbach. 
Chloride 3. 

16. 5. 8. Mineralserum-Innenbad. Harnmenge 1900. \ l / 2 pM. 

Esbach. 

20. 5. 9. Mineralserum-Innenbad. Andauernde reichliche Diurese. 

30. 5. 1 pM. Esbach, Chloride 3,5, Oedeme völlig geschwunden, sub¬ 
jektiv vollkommenes Wohlbefinden. Lebhafte, gesunde Hautfarbe. Von da ab 
ungestörte Rekonvaleszenz. 

Epikrise: Dieser Fall zeigt verschiedene interessante Einzel¬ 
heiten. So vermochte das erste Mineralserum-Innenbad das Auf¬ 
treten urämischer Erscheinungen am 15. 4. nicht zu verhindern. 
Dies wird aber sofort erklärlich, wenn wir uns daran erinnern, 
dass die Diurese bei dieser Methode stets erst am dritten, in 
schwereren Fällen sogar erst am vierten Tage steigt, eine Er¬ 
scheinung, welche auch Zimmer 1 ) in analoger Weise beobachtet 
hat. Da diese Diurese am 13. und 14. 4. nicht gestiegen war, 
kam es am 15. 4. vormittags zu bedrohlichen urämischen Symptomen, 
welche fraglos mit dem gleichzeitigen Zurücktreten der Oedeme 
im Zusammenhang standen. Das am 15. 4. nachmittags verab¬ 
folgte zweite Mineralserum-Innenbad brachte noch immer unter be¬ 
drohlichen urämischen Symptomen zunächst die entscheidende 
Wendung auf dem Gebiet des subjektiven Befindens. Ira ob¬ 
jektiven Befund trat die Wendung erst später, am 19. 4. ein. 
Es bestätigt sich auch hier wieder die alte Erfahrungstatsache, 
dass der Mensch nicht nur das Krankwerden, sondern auch die 
Genesung in einem wahrscheinlich gesetzmässigen Intervall voraus 
empfindet. 


1) A. Zimmer, Entcralc Ionentherapie. Med. Klinik. 1912. Nr. 25. 


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Ueber enteralc Mineralserumtherapie. 


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Wichtig erscheint ferner besonders bei der Behandlung einer 
mit Oedembildung verbundenen Nephritis die Einhaltung des 
oben angedeuteten Wirkungsintervalles in dem Sinne, 
als man eine zu erwartende Harnflut durch ein vor dem Eintritt 
derselben verabreichtes Innenbad sehr bedeutend steigern kann. 
Aehnliche Verhältnisse wie bei Harnabsonderung nach reichlichem 
Trinken finden wir auch bei der Harnabsonderung nach kopiösen 
enteralen Spülungen (Innenbädern). 

Nach Haig 1 ) ist die Harnabsonderung in der Zeit vom Morgen 
bis gegen 4 Uhr nachmittags relativ gering, von hier an bis Mitter¬ 
nacht und etwas darüber (bis gegen 2 Uhr früh) relativ gross. 
Das Stundenmaximum wird von 11 Uhr abends an erreicht. Mit 
Rücksicht auf die Verhältnisse der natürlichen täglichen Harnflut 
haben nachmittags verabreichte Mineralserum-Innenbädcr einen 
grösseren Einfluss auf die Steigerung der Diurese als vormittags 
verabfolgte. Hiermit stimmen auch unsere Beobachtungen völlig 
überein. So hatte das am 15. 4. um 4 Uhr nachmittags verabreichte 
2. Mineralserum-Innenbad trotz der kritischen Situation (drohender 
urämischer Anfall) einen prompten diuretischen Effekt. Doch scheint 
manches anzudeuten, dass ausser der von Haig festgestellten täg¬ 
lichen Harnflut noch eine zweite Harnflutperiode mit mehr¬ 
tägigem (3—4tägigem) Intervall existiert 2 ), deren Ausnützung 
für eine optimale Wirkung der Innenbad-Therapie von Bedeutung 
ist, worauf wir später noch zurückkoramen werden. 

Das am 17. 4. vormittags verabreichte 3. Mineralserum-Innen¬ 
bad hat keinen Einfluss auf die tägliche, wohl aber auf die mehr¬ 
tägige Harnflutperiode, indem am 3. Tag (am 19.) die Diurese auf 
1000 steigt. Das am 6. Tag (am 22.) also im doppelten mehr¬ 
tägigen Intervall verabreichte 4. Mineralserum-Innenbad steigert 
die Diurese fast auf das Doppelte (auf 1900). Daran vermochte 
auch die nach dem 4. Innenbad einsetzende kochsalzfreie Diät 
nichts mehr zu ändern. Wir hatten durch Verordnung der koch¬ 
salzfreien Diät auf eine weitere Steigerung der Diurese gehofft. 
Sie ergab jedoch keine nennenswerte Zunahme. 

Es wird sich daher in allen Fällen, in welchen auf eine 
möglichst rasche und optimale Wirkung der Innenbadtherapie 

1) A. Haig, Harnsäure als ein Faktor bei der Entstehung von Krank¬ 
heiten. Autorisierte Uebcrsctzung der 7. engl. Aufl. Deutsch von M. Bircher- 
Benner. Berlin, 0. Salle, 1910. 

2) Möglicherweise ist dieselbe aber nur bei Krankheiten deutlich aus¬ 
geprägt. 


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A. Brosch und W. Raschofszky, 


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reflektiert wird, empfehlen, dieselben am 3. 6. 9. usw. Tag und 
zwar nachmittags zu wiederholen. In Fällen, wo eine weniger 
intensive Wirkung genügt oder gewünscht wird, können dieselben 
auch vormittags gegeben werden und am besten in Tagesintervallen, 
welche einem Vielfachen von 3 gleichkomraen. 

Will man sich aber nicht an dieses Schema halten, so verab¬ 
reicht man das folgende Mineralserum-Innenbad immer dann, 
wenn ein Absinken der Diurese bemerkbar wird. 

Katarrhalischer Ikterus. 

Kanonier G. F. klagt seit 14 Tagen über Appetitlosigkeit, Brechreiz, Kopf¬ 
schmerzen und Mattigkeit. Seit mehreren Tagen Gelbsehen und Ikterus. 

Status praesens: 9.5. Mittelgrosser kräftiger Mann mit intensiv gelb 
gefärbten Hautdecken. Lungen und Herzbefund, sowie Temperatur normal. 
In der rechten Parasternallinie überschreitet eine birnenförmige Resistenz 
den Rippenbogen und reicht bis zur Nabelböhe herab und bis zur Mittellinie 
nach innen. 

10. 5. 1. Mineralserum-Innenbad. Während desselben tritt ein 
Krampf beider Hände (Geburtshelferstellung) auf. Das Innenbad wird deshalb 
nach 10 Liter Mineralserumverbrauch abgebrochen. Patient hat jedoch weder 
Sohmerzen, noch sonstige Beschwerden. 

11. 5. Dämpfung in der Gallenblasengegend bedeutend kleiner. 

12. 5. Dämpfung völlig verschwunden. Befinden wesentlich gebessert. 

18. 5. Magenausspülung nach Probefrühstück. Kongopapier negativ. 
Günzburg negativ, Gesamt-Azidität 26, Milchsäure negativ. 

19. 5. Sublimatprobe im Stuhl negativ, Gallenfarbstoff im Harn negativ. 

22.5. 2. Mineralserum-Innenbad. Wohlbefinden. 

26. 5. Brauner Stuhl von normaler Konsistenz, vollkommenes Wohlbefinden 
und normale Hautfarbe. 

Epikrise: Obwohl das 1. Mineralserum-Innenbad wegen des 
Krampfes beider Hände nur zur Hälfte verabfolgt wurde, war die 
Wirkung desselben doch eine sehr augenfällige, denn die Gallen- 
blascndämpfung ging nunmehr so rapide zurück, dass das 
für den 12. 5. in Aussicht genommene 2. Innenbad garnicht mehr 
ausgeführt wurde, weil an diesem Tage die Gallenblasendämpfung 
bereits völlig verschwunden war. Nach Peiper 1 ) steigt der 
Wassergehalt der Galle schon 1—3 Stunden nach einer 
Darminfusion um 2,53 bis 8,19 pCt. Diese Verdünnung der 
Galle im Vereine mit dem Abschwellen der Schleimhäute macht 
die Bahn für den Gallenabfluss wieder frei. 


1) Poipcr, Uebcrgang von Arzneimitteln aus dem Blut in die Galle nach 
Resorption von der Mastdarmsclileimhaut aus. Inaug.-Diss. Greifswald 1881. 


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Ucber enteralc Mineralserumtherapie. 


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Rippenfellentzündungen verschiedener Art. 

L Linksseitige trockene Plenritis mit Spitzenkatarrh. 

Infanterist M. Th. klagt seit einem Monat über Brustschmerzen und Husten, 
was bisher stets gesund. Hereditäre Belastung ist nicht nachweisbar. 

Status praesens: 15. 4. Grosser, ziemlich kräftig aussehender anämi¬ 
scher Mann. Temp. 37,2. Puls 96. Lymphatisoher Rachenring geschwellt und 
gerötet. In den Schlüsselbeingruben druckempfindliche Drüsenschwellungen. 
Ueber den Lungen heller Schall, verschärftes Atmen. In der linken Axillar¬ 
gegend in beiden Phasen pleuritisches Reiben. Pirquet positiv. Blutdruck 
(Riva-Rocci) 95. Blutbild: 56 pCt. Leukozyten, 14,2 pCt. grosse, 28,2 pCt. 
kleine Lymphozyten, normale Temperatur. 

29. 4. Rechts hinten oben bronchovesikuläres Atmen, Ophthalmoreaktion 
positiv, subfebrile Temperatur. 

2. 5. In der Höhe des 4. Dornfortsatzes in beiden Phasen Rasselgeräusche. 

8. 5. Leukozyten: 12200, Lymphozytose. 1. Mineralserum-Innenbad. 

9. 5. Links hinten oben in der Höhe des 3. Dornfortsatzes verkürzter 
Schall, in der linken Axillarlinie Reibegeräusche, in der rechten Axilla ver¬ 
schärftes Atmen. Nachmittags steigt die Temperatur bis 38,7. 

10.5. 2. Mineralserum-Innenbad. Links hinten oben Reibegeräusche. 

17.5. 3. Mineralserum-Innenbad. Status idem. Abendtemperatur 
bis 38. 

20.5. 4. Mineralserum-Innenbad. Subfebrile Temperatur. 

21. 5. Rasselgeräusche vermindert. 

28. 5. Links seitwärts noch verschärftes Atmen. Rasselgeräusche voll¬ 
kommen geschwunden. Rasselgeräusche sehr gering. Temperatur normal. 

Epikrise: In diesem Fall war eine zwar langsame aber doch 
sichtlich fortschreitende Besserung erkennbar. Ausserdem 
verschafften die Mineralserura-Innenbäder dem Kranken eine wohl¬ 
tuende subjektive Erleichterung. 

II« Rechtsseitige exsudative Pleuritis. 

Fahrkanonier J. F. kommt mit Brustschmerzen zur Aufnahme. 

Status praesens: 8. 4. Mittelgrosser, massig kräftiger Mann, Tempe¬ 
ratur 38,3, Puls 116, Zunge feucht belegt, Tonsillen geschwellt und gerötet. 
Ueber der rechten Lungenspitze Rasseln, an der Basis Reibegeräusche, überall 
vesikuläres Atmen. Pirquet positiv. 

12. 4. Erster Ton an der Herzspitze unrein. Subfebrile Temperatur. 

14. 4. Systolisches Geräusch über dem Erb’schen Punkt. Leukozyten 
11500. Temperatur bis 38. 

16. 4. Temperatur bis 38,5. In der rechten Axilla pleuritisches Reiben. 
Leberdämpfung reicht bis zur 5. Rippe. 

20. 4. Die Dämpfung reicht rechts bis zum 3. Brustwirbel, sie nimmt an 
Intensität nach unten zu. Vorne reicht die Dämpfung bis zur 3. Rippe. Stimm- 
fremitus und Bronchophonie abgeschwächt. Temperatur bis 38,2, Puls 108. 
Herzspitzenstoss nach aussen verschoben. 

Therapie: Dionin, Digalen, Aspirin, Syrup Famel. 


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A. Brosch und W. Raschofszky. 


21. 4. Temperatur bis 38,6, Puls 120. Probepunktion: seröses Exsudat 
mit reichlioben Lymphozyten. 

24. 4. Dämpfung rechts hinten bis zum 7. Brustwirbel abgesunken. Sub¬ 
febrile Temperaturen. Resultat der Probepunktion wie am 21. 4. Autosero¬ 
injektion. 

26. 4. Febris continua bis 38,6. Dämpfung rechts hinten wieder bis zum 
3. Brustwirbel gestiegen. Die rechte Brusthälfte bleibt bei der Atmung stark 
zurück. Zur Unterstützung der Therapie wird jetzt verabfolgt 1. Mineral- 
serum-Innenbad. 

27. 4. Temperatur bis 39,6. Dämpfung bis zum 4. Dornfortsatz zurück¬ 
gegangen. 

30. 4. Temperatur abends bis 38. Dämpfung weniger resistent. Starke 
Diurese. 

6. 5. Subfebrile Temperaturen. Links und reohts vorne pleuritisches 
Reiben. Schmerzen entlang dem Sternum. 

12. 5. Temperatur bis 38. Resultat der Probepunktion wie am 21. 4. 
Im Nativpräparat Erythrozyten. Keine säurefesten Bazillen (nach Ziehl- 
Neelson). 

15. 5. Lautes Reiben rechts vorne und seitwärts. Reohts hinten keine 
Atemgeräusche. Temperatur normal. 

25. 5. 2. Mineralserum-Innenbad. Temperatur abends 37,8, 

26. 5. Pleuritische Reibegeräusche geschwunden. 

27. 5. Die rechte Brustseite nimmt wieder an den Atembewegungen teil. 
Temperatur normal. 

Epikrise: Der Patient wurde am 2. 6. mit Folgezustand 
nach Pleuritis dextra superarbitriert. Aus rein äusseren Gründen 
konnte in diesem Fall die Mineralserum-Therapic nicht konsequent 
und in zureichender Weise durchgeführt werden. Doch zeigt gerade 
dieser Fall, wie beim Versagen der Pharmako- und Autosero¬ 
therapie (schwerer Rückfall am 26. 4.) die Kombination mit 
der Mineralserumtherapie doch noch die entscheidende 
Wendung zum Besseren herbeizuführen vermochte und 
gerade darin erblicken wir einen besonderen Vorzug der Mineral¬ 
serumtherapie: dass sie mit fast allen bekannten und erprobten 
Therapieforraen erfolgreich kombiniert werden kann. 

III. Rechtsseitige exsudative Pleuritis. 

Kanonier J. G., früher stets gesund, leidet seit sieben Tagen an Appetit¬ 
losigkeit, seit zwei Tagen an Fieber und Seitenstechen. 

Status praesens: 21. 4. Mittelgrosser, mässig kräftiger Mann. Tem¬ 
peratur 38,8, Puls 150, belegte Zunge. Rechts vorne, unterhalb der Klavikula 
beginnt eine Schallverkürzung, die nach abwärts an Intensität zunimmt. Rück¬ 
wärts reicht die Dämpfung bis zum 6. Dornfortsatz. Bei Lagewechsel keine 
Verschiebung der Dämpfungsgrenzen. Stiramfrcmitus abgeschwächt. Ueber 
beiden Lungenspitzen verschärftes Atmen und Rasseln. Die Leberdämpfung 
überragt um 2 Querfinger den Rippenbogen. Probepunktion ergibt seröses Ex- 


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Ucbcr cnterale Mincralserumtherapie. 


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sudat. In dem nach Gram gefärbten Sediment viele Erythrozyten, Lympho¬ 
zyten und Leukozyten. 

23. 4. Die Dämpfung reicht beim Liegen rechts vorne bis an dieKlavikula. 
Herzspitzenstoss in die vordere Axillarlinie verschoben. Temperatur bis 38,1. 

25. 4. Autoseroinjektion. 

26. 4. Dämpfung reicht rechts vorne im Liegen und beim Sitzen bis an 
die Klavikula. Nachmittags: 1. Mineralserum-Innenbad. 

27. 4. Auffallend starke Diurese. Die Dämpfung ist vorne bis zum oberen 
Rand der 3. Rippe, rüokwärts bis zum 6. Dornfortsatz zurückgegangen. 

28. 4. Probepunktion resultatlos. 

2. 5. Dämpfung vorne bis zum unteren Rand der 3. Rippe, rückwärts 
bis zum 6. Dornfortsatz. Nachmittags: 2. Mineralserum-Innenbad. Tem¬ 
peratur bis 38,6. 

7. 5. Atmung der rechten Brusthälfte und subjektives Befinden wesentlich 
gebessert. Subfebrile Temperatur. 

17.5. 3. Mineralserum-Innenbad. Von da ab guto Diurese und 
andauernd normale Temperaturen. Unter Zuhilfenahme von Innenbädern tritt 
in wenigen Tagen, am 

24. 5. vollkommenes Wohlbefinden ein. 

Epikrise: Dieser Fall zeigt klar, dass weder ausgedehnte 
Pleuraexsudate noch Fieber eine Kontraindikation gegen die 
Innenbäder bilden. Theoretisch könnte man bei solchen Zuständen 
befürchten, dass ein Innenbad dyspnöische Beschwerden verursacht. 
In der Praxis trifft das aber nicht nur nicht zu, sondern die 
Patienten empfinden im Gegenteil durch die Mineralserum-Innen- 
bäder eine wohltuende Erleichterung. In diesem Fall hat augen¬ 
scheinlich die Kombination: Autoserotherapie — Mineral- 
serumtherapie einen schönen Erfolg gezeitigt. 

Um den Anteil der Mineralserum-Therapie an den vorstehend 
beschriebenen Besserungen klarzustellen und um dem Einwand zu 
begegnen, dass die anderen therapeutischen Massnahmen die 
Besserung bewirkt hätten, wurde der folgende Fall IV nur mit 
Mineralserum-Therapie allein unter Ausschluss jeglicher anderer 
Massnahmen nnd Medikamente behandelt. 

IV. Linksseitige exsudative Pleuritis. 

Infanterist P. K. war bisher gesund. Eine Schwester desselben war an 
Lungentuberkulose gestorben. Er selbst erkrankte zuerst im März und dann 
wieder im April an Bronchialkatarrh. Seit 4 Tagen klagt Patient über Frösteln, 
Hnsten, Atembeschwerden und stechende Schmerzen in der linken Brustseite 
und seit einem Tag über Herzklopfen. 

Status praesens: 3. 6. Mittelgrosser, kräftig gebauter Mann mit ge¬ 
rötetem Gesicht. Temperatur 38, Puls 108, injizierte Rachenschleimhaut. 
Links hinten eine vom Angulus scapulae nach abwärts an Intensivität zu¬ 
nehmende Dämpfung, die sich auch auf die linke Seite erstreckt und nach 


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A. Brosch und W. Raschofszky, 


vorne in die Herzdämpfung übergeht. Pektoralfremitus links unten aufge¬ 
hoben. Kein Schallwechsel, oberhalb des Schulterblattwinkels starke Broncho- 
phonie. Links hinten, seitwärts und vorne (im 1. und 2. Interkostalraum) 
Reibegeräusche. Im Bereich der Dämpfung teils kein, teils stark abgeschwächtes 
Atmen. Herzdämpfung reicht bis zum rechten Sternalrand. Herztöne dumpf. 
Reibegeräusche. 

4. 6. Temperatur bis 38. Puls 84. Die Dämpfung reicht bis zum 
3. Dornfortsatz hinauf. Nachmittags: 1. Mineralserum-lnnenbad. 

5. 6. Dämpfung bis zum 6. Brustwirbel zurückgegangen. Das pleuro¬ 
perikardiale Reiben fast geschwunden. Temperatur bis 37,8, Puls 90. 

6. 6. Subfebrile Temperaturen. Pleuroperikardiales Reiben vollständig 
versohwunden. 

7. 6. Schall aufgehellt, Resistenz der gedämpften Partie bedeutend ge¬ 
ringer. Im Sputum keine säurefesten Bazillen, grosse Mengen von Lymphozyten, 
reiche Bakterienflora, vorwiegend gram positive Diplokokken. 

8. 6. 2. Mineralserum-lnnenbad. Temperatur zur Norm gesunken. 
Wohlbefinden. 

9. 6. Links unten überall bronchiales Atmen. 

10. 6. Normale Temperatur, heller Sohall. Resistenz geschwunden. Un¬ 
gestörtes Wohlbefinden. 

Epikrise. In diesem Fall bewirkte die Mineralserum- 
Therapie allein innerhalb kaum fünf Tagen ein vollstän¬ 
diges Verschwinden des pleuritischen Exsudates. 

Akute Polyserositis. 

Infanterist E. K., früher stets gesund, klagt seit 2 Tagen über Brust¬ 
schmerzen, Husten und anfallsweise auftretendes Herzklopfen. 

Status praesens: 22.2. Kleiner, gut entwickelter Mann. Rachen¬ 
schleimhaut etwas gerötet. Temperatur 37,5. Puls 80. Dyspnoe. Lungen¬ 
grenzen normal. Links hinten über der Lungenspitze etwas verkürzter 
Schall und im Exspirium verschärftes Atmen. Links seitwärts verschärftes 
Atmen und leichtes Reiben. Druckempfindlichkeit in der Magengegend. 

Ophthalmoreaktion positiv. Sputum schleimig eitrig. Antiformin- 
Ziehl-Neelson negativ. 

23.-28. 2. Allabendliche Teraperatursteigerungen bis über 37,5. 

17. 3. Temperaturanstieg bis 37,9. Lebhafte Injektion der Rachen¬ 
schleimhaut. 

31. 3. Tägliche Temperatursteigerungen bis 38. Ueber der rechten 
Lungenspitze verschärftes Exspirium. Am Ende des Inspiriums feine Rassel¬ 
geräusche. Links hinten verschärftes Atmen. Im Ham Spuren von Eiweiss, 
vereinzelte Plattenepithelien und Eiterzelien, 

Bis 5. 4. Befund unverändert. 

11. 4. Temperatursteigerung bis 38,2. Aufgetriebener Unterleib, in 
Nabelhöhe 85 cm Umfang. In den Flanken und Hypoohondrien Dämpfung. 
Schallwechsel bei Lageveränderung. Rechts hinten unten Dämpfung bis zum 
8. Dornfortsatz. Vorne von der 4. Rippe nach abwärts verkürzter Schall. 


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Heber enterale Mineralserumthcrapie. 


243 


12. 4. Temperaturanstieg bis 39. Probepunktion im 5. Interkostalraum 
ergibt seröses Exsudat mit viel Erythrozyten, 

18. 4. Temperatur bis 38,5. Bauchumfang 85 cm. Rechts hinten 
Dämpfung bis zum 5. Wirbel. Dort Reibegeräusche. 1. Mineralserum- 
Innenbad. 

22. 4. Temperatur bis 38,2. Rechts allenthalben Bronchialatmen, Schall¬ 
wechsel aufgehoben. Bauchumfang auf 81 cm zurückgegangen. 

24. 4. Temperatur bis 38,1. Bauchumfang 80 cm. Rechts rückwärts 
aufgehellter Schall. Subjektives Befinden bedeutend besser. Naohmittag: 
2. Mineralserum-Innenbad. 

25. 4. Temperatur bis 38,2. Bauchumfang 78 cm. 

30. 4. Temperatur normal. Subjektives Wohlbefinden. 

6. 5. Bauchumfang 76 cm. Im Abdomen keine freie Flüssigkeit mehr 
nachweisbar. 

9. 5. 3. Mineralserum-Innenbad. Normale Temperaturen bis 

15. 5. Temperatur bis 37,4. Klagen über Seitenstechen rechts. Rechts 
hinten unten pleuritisches Reiben. 

16.5. 4. Mineralserum-Innenbad. Danach ungestörtes Wohlbefinden 
und anhaltend normale Temperaturen. 

20. 5. Alle krankhaften Erscheinungen geschwunden. Vollkommenes 
Wohlbefinden. 

Epikrise. Die Mineralserum-Therapie hat in diesem Fall 
ebenso wie in dem 4. Pleuritisfall die alleinige und ausschliess¬ 
liche Behandlung gebildet. Schon durch das erste am 18. 4. 
verabfolgte Mineralserum-Innenbad wurde das Fortschreiten 
der Krankheit unterbrochen. Die drei nachfolgenden Innen¬ 
bäder bewirkten dann innerhalb eines Monates völlige Genesung. 

Bronchiektatische Kaverne (Lungenabszess?). 

Infanterist D. G. klagt seit längerer Zeit über Brustschmerzen, abendliche 
Schüttelfröste, Appetitlosigkeit und Verstopfung. 

Status praesens: 11. 4. Mittelgrosser, mässig kräftiger Mann. 
Starker Foetor ex ore. Rachenbefund normal. Temperatur 38,7. Puls 120. 
Ueber den Lungen heller voller Schall und verschärftes Atmen. Links vorne 
feinblasiges Rasseln. Magengegend druckempfindlich. Sehr reichliches eitrig- 
fötides Sputum ohne säurefeste Bazillen. Grampositive Diplokokken. 

13. 4. Rechts hinten Schallwechsel. Beim Inspirium konsonierendes 
Rasseln. Temperatur bis 39,5. 24stündige Sputummenge 700 g, fötid. 

Röntgenbefund: In der linken Thoraxhälfte an der Grenze des oberen 
und unteren Lappens in der Mammillarlinie ein intensiver querfingerbreiter 
Schatten, der von links nach rechts zieht. 

14. 4. Maulvolle Expektorationen. Tagessputum 1000 g, eiweisshaltig. 
In der linken Axillargegend bronchiales Inspirium, konsonierendes Rasseln. 
Mittags Schüttelfrost. Temperatur 38,5. Nachmittags: 1. Mineralserum- 
Innenbad. 

16. 4. Husten bedeutend geringer. Subfebrile Temperatur. 

Internat Beiträge. Bd. IV. Heft 2. 17 


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244 


A. Brosch und W. Raschofszkv, 


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17. 4. Sputummenge 380 g. 

20. 4. Links hinten in der Höhe des 8. Dornfortsatzes eine umschriebene 
Dämpfung. Klagen über Brustschmerzen. Untere Lungengrenze links nicht 
verschieblich. Ueberall Rasselgeräusche. 

21. 4. Links hinten tympanitischer Schall. Rechts Schallwechsel. 

2. Mineralserum-Innenbad. 

24. 4. Rasselgeräusche fast geschwunden. Bronchiales Inspirium. Sub¬ 
jektives Befinden wesentlich gebessert. Temperatur normal. 

3. 5. Unter dem linken Schulterblattwinkel bronchiales Exspirium und 
inspiratorisches Rasseln. Temperaturen dauernd normal. 3. Mineralserum- 
Innenbad. 

11. 5. In der Skapularlinie (links) in der Höhe des 7. Interkostalraumes 
gedämpft tympanitischer Schall. Bronchiales Exspirium. Ebenso in der linken 
Axillargegend in der Höhe des 4. Interkostalraumes. Sputum noch sehr kopiös, 
dreischichtig, Dietrich’sche Pfropfe. 4. Mineralserum-Innenbad. 

16. 5. Ueber den linken seitlichen Lungenpartien überall leicht tympa- 
nitisoher Schall. Rasselgeräusche geschwunden. Normale Temperatur. 

25. 5. Links seitwärts verschärftes Atmen. 5. Mineralserum- 
Innenbad. 

28. 5. Links seitwärts etwas verkürzter Schall. Tagesmenge des Sputums 
20 g. Röntgenbefund ergibt Aufhellung des Schattens. 

4. 6. Subjektives Wohlbefinden bei täglicher Sputummenge von 20 g. 

Epikrise. Die Wirkung der Mineralserum-Therapie war auch 
in diesem FaU eine sehr erfreuliche. Gleich nach dem ersten 
Mineralserum-Innenbad sank die Sputummenge innerhalb dreier 
Tage von 1000 auf 380 g herab, um nach dem 5. Innenbad dauernd 
auf 20 g Tagesmenge zu verbleiben. Ganz besonders wohltuend 
wurde von dem Patienten die husten reiz vermindernde 
Wirkung der Mineralseruratherapie empfunden. Als am 
20. 4. ein Rückfall drohte, verlangte der Patient selbst nach einem 
zweiten Innenbad. 


R6snm6. 

Wir glauben, an der Hand der vorstehenden Beispiele hin¬ 
reichend gezeigt zu haben, dass die enterale Mineralserum¬ 
therapie eine sehr wirksame Form der Krankheitsbehandlung 
bildet. Hatten doch nicht nur die beobachtenden Arzte den Ein¬ 
druck, sondern auch die Patienten die Empfindung, dass erst durch 
die Mineralserum-Innenbäder die Macht der Krankheit gebrochen 
wurde. Der mächtige Umschwung zum Bessern im subjek¬ 
tiven Befinden, die mit dieser Behandlung verbundene Steigerung 
der Esslust und der Vorliebe der Kranken gerade für diese 
ßehandlungsform sind Argumente von so elementarer Beweiskraft für 


Gck igle 


Original fro-rn 

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lieber enteralc Mincralscrumtherapic. 


245 


die Richtigkeit der enteralen Mineralserumtherapie, dass sie keine 
theoretischen Einwände mehr wegzudisputieren vermögen. 

Die Erfolge der enteralen Mineralserumtherapie sind ein Be¬ 
weis für die Richtigkeit des Sahli’sehen Gedankens von der 
„Auswaschung des Organismus“, ein Beweis für die Richtig¬ 
keit der Lehre Martin H. Fischer’s, dass „die sterbenden Or¬ 
gane vor allem Wasser brauchen, um sich von den sie tötenden 
Giften zu befreien“, ein Beweis für die Richtigkeit der Ansicht 
Georg Hirth’s, dass das Salzserum ein so wichtiges Be¬ 
triebsmittel des Organismus ist, dass es die fehlerhaften Organ¬ 
funktionen wieder in die richtigen Bahnen zu lenken vermag. 


17* 


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Original fro-m 

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XVI. 


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(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Influence d’une alimentation exclusivement 
composäe de riz sur la digestion gastrique. 

Par le 

Dr. Pierre Larue, 

ancicn interne provisoire des hopitaux. 


Plusieurs medecins japonais E. Balz et K. Miura, K. Hase- 
gama, Kamashima, S. Kitamura et T. Shimazono 1 ), ont eu 
l’occasion de constater au cours de l’evolution du böriberi des 
troubles digestifs le plus souvent accoropagnes de diminution ou 
de deficit complet de l’acide chlorhydrique. 

„La diminution de l’aciditö totale et le manque de l’HCl libre 
sont une constatation frequente dans les cas graves de beri-b6ri. On 
peut remarquer en meme temps des troubles de la motilit6 gastri¬ 
que; mais la secretion de l’acide s’eleve peu-ä-peu, d’accord avec 
l’amelioration de la maladie et peut aller jusqu’a l’hyperacidite, 
hyperacidite qui peut elle-meme revenir peu-ä-peu ä l’ötat normal. 

L’hyperacidite n’est d’ailleurs pas une constatation rare mais 
il n’est pas encore decid6, si chez ces malades l’hyperaciditä n’a 
pas ete pr6cedee d’un stade d’hypoacidite. 

Les patients qui ont des troubles gastriques ont presque tous 
des troubles moteurs ou secretoires de l’estomac.“ 

II est bien connu d’autre part que si l’on nourrit certains animaux 
oiseaux surtout et aussi mammiferes ä un moindre degre, avec du riz 
döcortique ils deviennent malades. Leur maladie offre beaucoup de 
ressemblance, avec le bßri-beri humain, les polynevrites y dominent 
sourtout (paresie, ou paralysic des ailes, de l’arriere train etc. ..). 

11 etait donc interessant de rechercher si chez des animaux 
rendus malades par une teile alimentation il existait dans la s6cre- 
tion et la composition du suc gastrique des modifications analogues 

1) S. Kitamura und T. Shimazono, Ueber das Verhalten des Magen¬ 
saftes bei Bcriberi. Diese Beiträge. Bd 4. Heft 1. 


Google 


Original fru-m 

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Influence d’une alimentation exclusivemont composee de riz etc. 247 


a celles qui se produisent dans le böri-büri; ceci d’ailleurs sans 
vouloir en aucune faqon prendre part ä la question tres contro- 
versee de l’origine aliraentaire du beri-beri. 

La plupart des auteurs en effet qui ont Studie ces poly- 
nevrites experimentales ont eu specialement pour but soit d’Stablir 
ainsi l’origine alimentaire du bSri-bSri chez l’homme, soit de 
rechercher par quel mScanisrae une alimentation exclusivement 
composSe d’amylacSs donnait naissance ä des troubles graves de 
l’Stat genSral. C’est ainsi que: 

Les expSriences d’Eykmann, de Gryns, d’Axel Holst, de 
Fröhlich, de Hülshof, Pohl et de Schauman 1 ) ont dSmontre 
que chez les poules on pouvait provoquer une maladie assez 
semblable au böri-böri au moyen d’une nourriture uniforme, com- 
posSe d’aliments non dönaturös ou cuits seulement ä 100 degrös 
centigrades mais que ces nSvrites multiples manquaient en grande 
partie si l’on s’adressait ä des mammiferes. Puis il fut etabli par 
Gryns que l’on peut obtenir une maladie semblable chez tous les 
animaux sans exception si l’on emploie des aliments dSnatures par 
le chauffage au dessus de 100 degrös avec des alcalis ou des acides. 

Eykmann put avec du riz decortiquS cru, ou bouilli rendro 
toutes les poules malades; il nourrit deux cobayes et trois singes 
avec du riz decortiquS cuit: les deux cobayes raaigrirent et 
moururent. Le tableau clinique des polynevrites manqua dans ce 
cas completement, pas de phenomenes de paralysie, pas de degSne- 
rescence des nerfs. Chez les singes ne produisirent pas non plus 
les multiples nevrites. 

Par contre Gryns et Schau mann obtinrent a l’aide des 
aliments dönaturös la meme proportion 87 pCt. d’animaux malades 
chez les mammiferes et chez les oiseaux. 

Schaumann soutient que la cause de la maladie ainsi pro- 
duite par l’alimentation au riz döcortiquö est due ä l’insuffisance 
de la ration alimentaire en phosphore organique; Eykmann puis 
Gryns cherchent ä döterminer si la cause de la nevrite des poules 
ne reside pas dans le manque de certains sels mineraux ou dans 
l’insuffisance en albuminoldes. 

Schiga et Kusama experimentent l’action protectricc ou 
curatrice, contre la dite polynövrite experimentale des oiseaux, 
d’un extrait döphosphatisö de „son de riz“. 

1) Auteurs cites par Max Glogner in „Die Nahrungsmitteltheorien über 
die Ursache der Beriberi in kritischer Beleuchtung“. 1912. 


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UNIVERS1TY OF MICHIGAN 



248 


P. Larue, 


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La plupart de toutes ces experiences sont d’ailleurs contra- 
dictoires ou n’aboutissent pas a des conclusions fermes; en 
tous cas aucun de ces auteurs n’a recherchö quel effet pouvait 
avoir sur la secretion gastrique une alimentation uniqucment 
composee de riz et suffisamment prolongee. 

Pour chercher ä eclairer cette question nous avons experi- 
ment6 sur des pigeons, des poules et des chiens. 

Un lot de 11 pigeons et poules fut nourri exclusivcment de riz 
decortique et cru alors que d’autre pigeons et poules t£moins 
recevaient une alimentation mixte (avoine, pois, pomraes de terrc 
legumes verts). Les animaux nourris de riz devinrent malades 
au bout d’un temps variant de 15 jours ä. un mois ou plus 
encore; chaque animal präsente bien entendu ä cet ögard des diflfe- 
rences dans la resistance organique. 

Nous avons sacrifie les pigeons et poules ä differents stades 
de la maladie; au commencement alors qu’ils presentaient simple- 
ment de la tristesse, du tremblement des ailes et un peu de 
faiblesse generale; a la periode d’acme c’est ä dire quand ils 
avaient une paralysie des ailes, une parßsie ou une paralysie 
des pattes, de l’inappetence, des convulsions du cou, et parfois un 
ccrtain trouble de l’orientation; cnfin pour d’autres nous avons 
attendu la mort naturelle. 

Le contenu de l’estomac a ete pese et ctendu de son poids 
d’cau distillee; apres melange intime puis centrifugation nous 
avons sur ce liquide centrifuge recherchö: 

Lc pouvoir pepsique par l’epreuvc de l’edestine. 

L’acidite totale et l’acidite due a l’HCl libre par la soude 
derai-normale, avee le methyl-orange et la ph6nolphtaleine commc 
indicateurs. Yoici lc tableau de resultats obtenus (p. 249). 

Si l’on fait la moyenne 1 ) des resultats obtenus chez les ani¬ 
maux tcmoins comme chez les animaux malades on obtient: 

Acidite totale = chez les temoins i6,2, 

„ „ = „ „ malades 9,9. 

II y a donc dans 1’ ensemble une certaine diminution de 
l’acidite gastrique chez les animaux nourris exclusivement de riz 
— cc deficit portc tautet sur l’HCl libre tantot sur l’HCl 
combrine. 


1) Pour faire ccttc moyenne nous avons compte comme valant 1 chaquc 
cas oü raciditc est indi*|uee sur ce tableau par traccs. 


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Influcnce d’uno alimcntation exclusivement compos^c de riz etc. 249 



A. T. 

HCl libre 

i 

HCl ! 
combine ' 

Pouvoir 
peptique j 


no. 1. 

Pigeon temoin 

25 

traces 

25 



j» 3. 


n 

0 

0 

o 1 

7 

(ce t6moin 6tait malade) 

. 6. 

n 

n 

20 

15 

5 

7 


, 18. 

n 

fi 

5 

5 

5 

8 


. 17. 

Poule temoin 

30 

10 

20 

7 


„ 2. 

Pigeon (riz) 

15 

15 

0 

6 

tue au d6but de la maladio 

. 4. 

fi 

fi 

traces 

0 

traces 

7 

tres malade-typique 

, 5. 

n 

fi 

i 

n | 

0 

traces 

7 

mort naturelle 

, 7. 

V 

n 

20 

10 

10 

8 

tres malade 

. 8. 

fi 

fi 

10 , 

10 

0 

10 

2. jour de maladie 

> 11. 

n 

n 

traces j 

o : 

traces 

9 

tres malade, estomac prcs- 
que vide 

» 12- 

fi 

n 

5 

° 

5 

8 

idem 

. 14. 

fi 

n 

traces ! 

0 i 

traces 

6 

tres malade 

» 15. 

n 

n 

1 , 

1 , 

traces 

8 

stade moyen 

. 17- 

n 

fi 

0 1 

0 ! 

0 

? 

malade-typique 

- 10. 

Poule 

fi 

10 i 

0 i 

10 I 

10 

tres malade-typique 


Au point de vue du pouvoir peptique on trouve ä peu pres 
le m£me Chiffre dans les deux groupes soit 7,8 pour les malades, 
soit 7 pour les tömoins. 

II n’y a donc aucune differenee dans la quantite de pepsine 
secnStec que l’alimentation soit mixte ou exclusivement composee 
de riz. 

En ce que concerne la legere diminution de l’aciditc gastrique 
il est une remarque ä faire: c’cst que l’estomac de tous les 
pigeons ou poules malades etait fortement imprßgne de bile, sa 
couleur 6tait vert fonc6; il est donc permis de supposer que la 
diminution de l’acidite soit due en partie au reflux dans l’estomac 
d’une certaine quantite de bile liquide alcalin. 

Nous avons aussi poursuivi nos expöriences sur deux chiens 
dont l’estomac avait ä cet eflfet etö divis<$ en deux poches ‘selon 
la methode de Pawlow. Les chiens reijurent chaque jour corame 
toute alimentation 150 grammes de riz cuit ä l’eau sans sei et ’ 
sans graisse — comme ils ne prenaient pas volontiers cette nourri- 
ture on dut les gaver. 

Chaque jour — aussitöt apres l’ingestion du riz oü recueillait 
pendant trois heures le suc gastrique qui secoulait du petit estomac. 

Cette söcrßtion 6tait mesuree, puis soumise ä l’analyse chimique 
en suivantles mßmes proc6d6s que vous avons employes pour les 
pigeons. 


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250 


P. Larue, 


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A fin d’avoir un Element de coroparaison et aussi pour se 
rendre compte de la capacite s6cr6toire de l’estomac nous avons a 
deux reprises sur l’un des chiens fait l’epreuve de l’extrait de 
viande, en lui fasaint ingerer: Eau 70 gr, Panopepton 30 gr. Voici 
le tableau des rßsultats obtenus: 



31 „ mort, Estoroac rempli de riz non digt'-re sans aucunc trace acidite. 


Chien no. 2. 



Quantite de 
suc gastrique 
secretee en 

3 heures 

Aciditc 

totale 

HCl totale 

Pouvoir 

peptique 

2 mai (riz) . . . 

7,0 

50,0 

40,0 

6—7 

3 * „ ... 

5,0 

30,0 

20,0 

5 

4 „ (extr. de viande) 

22,0 

107,5 

95,0 

7 

6 „ (riz) . . . 

8,0 

67,5 

57,0 

7 

7 . , ... 

7,5 

87,5 

80,0 

7 

8 , „ ... 

10,0 

95,0 

85,0 

7—8 

9 n „ ... 

11,0 

102,5 

92,5 

7 

10 , » ... 

11,0 

105,0 

97,5 

7 

11 , « ... 

9,0 

87,5 

80,0 

7-8 

13 „ , ... 

13 n ä la 3. heurc 

1,0 

50,0 

30,0 

? 

on donne panopept. 

25,0 

110,0 

100,0 

6 a 7 


Le chien maigrit 
de jour en jour, 
mais reste gai et 
n’est pas trop 
faible. 


Tres mauvais £tat 
general-tristesse- 
somnolence - faiblesse 


L’extract de viande a produit imraediatemcn t unc amelioration de Tetat 
general. Pour remettre le chien en raeilleure sante on lui donne du 14 au 
20 mai une nourriture mixte. 


II cst le 20 mai rest6 maigre, mais repris des forces. 


20 mai (riz) . . . 

18,0 

110 

100 1 7a 8 



21 „ , • • . 

16,0 

100 

90 | 7 


1 

1 Le chien maigrit 

22 * .... 

10,0 

90 

80 1 7 


mais ses forces se 

23 „ „ ... 

12,5 | 

85 

75 7 

1 

\ maintiennent 

24 * „ . . . 

17,5 1 

130 

105 1 5 a6 


! 


24 au 29 mai = riz exclusivemcnt. 

Le chien est devenu faible, triste, somnolcnt, les yeux terncs. 


29 mai (riz) . . 


50 

40 

? 

30 „ „ . . 

2 

70 

50 j 

? 


31 „ commc le chien va mourir dans quelques lieures on le sacrifie, 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 








Influence d’unc alimentation exclusivcmcnt composec de riz etc. 251 


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Constatations anatomiques. 

L’autopsie des 2 animaux — a dömontre le bon etat de tous 
les Organes de la respiration et de la circulation. 

Chez les deux chiens il existait vers le fond de l’estomac 
des petites erosions larges corarae une piece d’un franc. 

A Pcxamen microscopique nous avons trouve la muqueuse de 
l’estomac et de l’intestin absolument normale. 

Sur chaque chien nous avons aussitöt apres la mort pröleve 
un fragraent du nerf vague et du nerf sciatique. Ces nerfs furent 
apres coloration au van Gieson examines ä l’Institut patho- 
logique par le Dr. Martin, assistant du professeur Orth; les 
preparations soumises ä son examen avaient un aspect parfaite- 
ment normal, rien n’autorisait ä parier de n6vrite. 

Cette absence de degeneration des nerfs est d’ailleurs en par- 
faite conformite avec l’opinion de Max Glogner 1 ): Cet auteur 
fait en effet remarquer que beaucoup d’experimentateurs ont pose le 
diagnostic de polynßvrites d’pres la simple existence de paralysies 
et que l’examen anatomique n’a pas toujours, beaucoup s’en faut, 
confirmd l’existence d’une teile növrite. 

Par l’examen de ces tableaux. 

On peut se rendre compte que: 

1. Le riz provoque une sßcrötion gastrique moins abondante 
et moins acide que celle provque par Pextrait de viande. 

2. Que la quantite de suc gastrique secr<5t<5e sous l’influence 
du riz assez faible dans les premiers jours (chien no. 2) augmente 
vers la fin, apres des intervalles de nourriture mixte, ou d’in- 
gestion d’extrait de viande; l’acidite monte aussi parallelement. 

Cependant raalgre ce scmblante d’accoutumance de l’estomac 
ä la digestion du riz l’etat gendral du chien decline de jour en 
jour, il maigrit tres vite, devient triste, perd ses forces peut ä peinc 
marcher et se soutenir sur ses pattes, dans les derniers jours on 
observe de la diarrhee, des selles sanguinolentes. C’est alors 
seulement que brusquement (chien no. 2 13. mai et 29. et 30. mai) 
la secretion s’abaisse ä 1 ou 2 centimetres cubes pendant les 
3 heures. Mais l’acidite ne baisse pas dans des proportions aussi 
considerables. 

Chez le chien no. 1. La mort survint au bout de 7 jours — 
on trouva l’estomac plein de riz qui y etait depuis 12 heures. Le 

1) Max Glogner, 1. c. 


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Original fro-m 

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252 P- Laruc, Influence d’une alimentation exclusivement composee deriz etc. 


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contenu stomacal n’offrait aucune trace d’aciditö au tournesol ce qui 
prouve que la secretion gastrique avait öte presque nulle [— alors 
quo la yeille encore le petit estomac avait donne 13 ccm de 
suc gastrique. L’acidite totale präsente beaucoup de variations et 
ne permet pas de tirer de conclusions tres nettes sur l’influence de 
l’alimentation exclusive en riz vis-ä-vis de l’aciditö gastrique. Le 
pouvoir pepsique reste aussi a peu pres sensiblement le meme 
quelque sort l’alimention. 

La seule conclusion permise est que chez le chien l’alimen¬ 
tation uniquement composee de riz: 

1. Produit rapidement les troubles de l’ötat general. 

2. Que donc les derniers jours seulement, quand l’ötat general 
est devenu tres mauvais la söcr^tion gastrique diminue brusquement 
et considörablement. 

3. Que les modifications de l’ötat gönöral comme les troubles 
de la söcrötion gastrique ne semblent pas lies ä des lösions ana- 
tomiques de la muqueuse gastrique ou des nerfs. 

Resnmö. 

1. VVeun man Tauben und Hühner nur mit geschältem Reis 
ernährt, findet man häufig bei den Versuchstieren eine Verminde¬ 
rung der freien und der gebundenen Salzsäure. Die peptischc 
Kraft dagegen bleibt normal. 

2. Hunde, die ausschliesslich mit einer solchen Reisnahrung 
gefüttert werden, zeigen einmal Störungen im Allgemeinbefinden, 
ferner aber ist der Magensaft, der auf die Reisnahrung erzeugt 
wird, weniger sauer und weniger reichlich, als unter anderen Ver¬ 
hältnissen. Diese Sekretionsstörungen hängen nicht von organischen 
Störungen ab, sondern sind rein funktioneller Art. 


Gck igle 


Original fro-m 

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XVII. 


(Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin.) 

Ueber die physiologischen Wirkungen der Quellen 
von Bad Elster auf die Verdauungsorgane und die 

Nieren. 

Von 

Dr. A. Bickel, 

a. o. Professor an der Universität Berlin. 

(Mit 10 Kurven.) 


Wenn unter den Eisenquellen Deutschlands die alkalisch- 
muriatisch-salinischen Säuerlinge von Bad Elster eine hervorragende 
Stelle einnehmen, so verdanken sie dieses, wie es bereits die soeben 
gegebene Definition ihres Charakters andeutet, nicht zuletzt auch 
der Tatsache, dass sie neben dem Eisengehalt noch andere wert¬ 
volle Mineralbestandteile in geeigneter Komposition aufweisen. 
Nach der in 1 kg Mineralwasser enthaltenen Menge von Ferro- 
hydrokarbonat geordnet, sind folgende Quellen in Bad Elster zu 
nennen 1 )-' 

1. Moritz-Quelle [0,0779 g Fe(HC0 3 ) 2 ] NaCl : 0,5992 g Na 2 S0 4 : 1,1028 g 

2. Marien-Quelle [0,0670 g Fe(UCO s )„] NaCl: 0,8683 g Na,S0 4 : 1,5622 g 

3. Königs-Quelle [0,0550 g Fe(HC0 3 ) 2 ] NaCl: 0,4542 g Na 2 S0 4 : 0,8285 g 

4. Salz-Quelle [0,0413 g Fe(HC0 3 ) 2 ] NaCl: 0,4538 g Na 2 S0 4 : 5,6102 g 

5. Albert-Quelle [0,0369 g Fe(HC0 3 ) 2 ] NaCl : 0,3966 g Na 2 S0 4 : 0,6747 g 

Diejenigen Stoffe, die abgesehen von dem Eisen den einzelnen 
Quellen noch obendrein ein besonderes Gepräge verleihen, sind das 
Kochsalz und das Natriumsulfat. In fast umgekehrtem Verhältnis 
zum Eisengehalt steht der Gehalt an NajSC^ der verschiedenen 
Quellen, derart, dass diejenige Quelle, die den zweitniedrigsten 

1) Analysen der Heilquellen des Königl. Bades Elster, hcrgcstcllt von der 
Königl. Zentralstelle für öffentliche Gesundheitspflege in Dresden. 1911. 


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A. Bickel, 


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Eisengehalt aufvveist, am meisten Natriumsulfat enthält, nämlich 
rund 0,6 pCt. Der Kochsalzgehalt sämtlicher Quellen ist niedrig 
und schwankt zwischen ca. 0,04 pCt. und 0,08 pCt. Zwischen ihm 
und dem Eisengehalt besteht in der Reihe der Quellen keine 
Korrelation wie zwischen dem Eisen- und Natriumsulfatgehalt. 

Dass in den hier namentlich aufgeführten Substanzen sich die 
Reihe der in den fünf Quellen überhaupt enthaltenen Mineralien 
nicht erschöpft, ist ebenso selbstverständlich wie die Tatsache, dass 
überhaupt die Summe der gelösten Bestandteile bei den einzelnen 
Quellen Unterschiede erkennen lässt. Diese liegen nämlich bei den 
fünf Quellen bei 2,7 g pM. (Moritzquelle), 2,0 g pM. (Königsquelle), 
1,7 g pM. (Albertquelle), 3,6 g pM. (Marienquelle) und 8,8 g pM. 
(Salzquelle), wobei, wie ich schon zum Teil ausführte, die Natrium- 
Sulfat-Chlor- und Hydrokarbonat-lonen vorherrschen. 

Ich habe dann ferner zur weiteren physikalisch-chemischen 
Charakterisierung der einzelnen Quellbilder Gefrierpunktbcstimmungen 
an dem Wasser vorgenommen, das mir zur Durchführung der vor¬ 
liegenden Untersuchung die Königlich-Sächsische Verwaltung des 
Bades Elster in Flaschen gefüllt zusandte. 

Es stellte sich dabei heraus, dass die sämtlichen Quellen stark 
bluthypotonisch sind. Wir fanden so folgende Werte: Moritzquelle: 
A =—0,29° C, Königsquelle: A = —0,16° C, Marienquclle: 
A = —0,28° C, Albertquelle: A = —0,15° C, Salzquelle: 
A = — 0,49° C. 

Früher hatte bereits Strauss 1 ) einige Quellen kryoskopiert 
und am Versandwasser für die Marienquelle — 0,26° C, für die 
Moritzquelle — 0,26° C und für die Salzquelle — 0,39° C gefunden. 

Angesichts dieser kleinen Differenzen in den Befunden bei der 
Untersuchung des Versandwassers wäre es wünschenswert, wenn 
einmal an Ort und Stelle unmittelbar nach der Entnahme des 
Wassers aus der Quelle die kryoskopische Bestimmung vorge¬ 
nommen würde, weil sie nach unseren modernen Auffassungen von 
der Charakterisierung der Lösungen zu einem notwendigen Faktor 
einer derartigen Darstellung geworden ist. 

Wenn wir nun hier noch einmal kurz das Wichtigste von dem 
rekapitulieren, was wir im vorstehenden zur Analyse der Quellen 
von Bad Elster ausgeführt haben, so können wir folgende Punkte 
hervorheben. 

1) cf. Deutsches Bäderbuch. 


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Ueber die physiol. Wirkungen der Quellen von Bad Elster usw. 255 

Nach ihrem Eisen- und Natriumsulfatgehalt stellen die fünf 
Quellen von Bad Elster eine Reihe dar, in der die Kurven für 
diese beiden Bestandteile einen fast umgekehrten Verlauf nehmen. 
Aber auch bei Berücksichtigung dieser Graduierung lassen sich 
doch im Hinblick auf die komplexe Zusammensetzung der Quellen 
vier der genannten, nämlich die Moritz-, Königs-, Marien- und 
Albertquelle, zu einer grösseren Gruppe zusammenfassen, während 
die Salzquelle in gewissem Sinne eine Klasse sui generis darstellt. 

Schon ein Blick auf die Zusammensetzung dieser beiden 
Quellgruppen macht es wahrscheinlich, dass beide in ihren physiolo¬ 
gischen Wirkungen Verschiedenheiten werden erkennen lassen, 
vielleicht nicht so sehr in ihrer Eigenschaft als Eisenwässer, wenn 
auch da zweifellos dem Wasser mit dem höheren Eisengehalt für 
manche Zwecke der Vorrang vor demjenigen mit dem niedrigeren 
Eisengehalte zukommt, als vielmehr in ihren Einflüssen auf die 
Verdauungsfunktionen. In diesem Betracht dürfen wir a priori schon 
annehmen, dass der Salzquelle eine Sonderstellung zugesprochen 
werden muss, und wir werden sehen, dass diese Vermutung durch 
das Experiment und die klinische Erfahrung eine gesicherte 
Stütze erhält. 

Ich denke da vor allem an den grösseren Glaubersalzgehalt 
der Salzquelle, der beim Gebrauch dieses Wassers die ad¬ 
stringierenden Wirkungen seines geringen Eisengehaltes auf die 
Darmschleimhaut nicht nur kompensieren wird, sondern der wohl 
dazu angetan ist, diesem Wasser eine leicht abführende Wirkung 
zu verleihen. Ich weise ferner auf die Resultate der unten mit¬ 
geteilten Versuche über den Einfluss dieser Quellen auf die Magen¬ 
saftsekretion hin, aus denen hervorgeht, dass auch hier die Salz¬ 
quelle gegenüber den anderen vier Quellen ihre Eigenart behauptet 
und wohl dank ihres höheren Glaubersalzgehaltes und geringeren 
Eisengehaltes sich als das bei weitem schwächste sekretionserregende 
Wasser unter allen erweist. 

Das Studium der physiologischen Wirkungen, die Eisenwässer auf 
Funktionen des Magendarmtraktus ausüben, beansprucht nun aus dem 
Grunde noch ein ganz besonderes Interesse, weil gerade zur Erklä¬ 
rung der günstigen therapeutischen Wirkung der Eisenquellen bei chlo- 
rotischen und anämischen Individuen immer wieder auf die Wirkung 
hingewiesen wird, die das Eisen nach Schmiedeberg als gelindes 
Aetzmittel auf die resorbierenden Epithelien der Darmschleimhaut 
ausübt und die dadurch zu einer Steigerung der resorptiven Funktion 


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A. Bickel, 


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im allgemeinen und speziell derjenigen für die eisenhaltigen Be¬ 
standteile des Chymus führen kann. 

Die günstige Wirkung der Eisenwässer bei Chlorose beruht 
sicherlich viel weniger auf der direkten Resorption des mit dem 
Mineralwasser bei der Trinkkur eingeführten Eisens, als vielmehr 
auf der eben erläuterten generellen Verbesserung der resorptiven 
Funktionen der Darmepithelien durch die mit dem Mineralwasser 
in der geeigneten Dosierung zugeführten geringen Eisenmengen. 
Kionka hat ohne Zweifel recht, wenn er im Deutschen Bäder¬ 
buche schreibt, dass es auf die gelinde, und ich möchte dem 
hinzufügen, aber auch auf die längere Zeit unterhaltene Reiz¬ 
wirkung kleiner Eisenmengen vor allem ankommt. Durch eine 
Ueberschwemmung des Darmes mit Eisen braucht man nämlich 
keineswegs die gewünschte Wirkung einer Anreicherung des Körpers 
und speziell der Leber und des Knochenmarks mit Eisen zu er¬ 
reichen. Ich hatte Gelegenheit, vor Jahresfrist mit einem anderen 
eisenhaltigen Mineralwasser folgenden lehrreichen Versuch zu 
machen. Ich hatte über hundert Liter dieses Wassers zur Trockene 
auf dem Wasserbade eingedampft und dann mit dem so erhaltenen, 
eisenreichen Rückstände Kaninchen regelmässig täglich mehrere 
Wochen lang gefüttert. Die Lebern dieser Tiere, deren Darm also 
tagtäglich mit dem eisenreichen Quellsatz überschwemmt wurde, 
erwiesen sich kaum eisenreicher, als die Lebern von Kontrolltieren. 

Ich meine, auch dieser Versuch bestätigt die oben entwickelte 
Vorstellung bis zu einem gewissen Grade, dass nämlich die thera¬ 
peutische Wirkung der Eisenwässer bei der Chlorose zum geringsten 
auf der direkten Resorption zugeführten Eisens, sondern sicherlich 
in ungleich grösserem Umfange auf die allgemeine Begünstigung 
der Resorption durch die adstringierende Wirkung der kleinen 
mit dem Mineralwasser in geeigneter Kombination mit anderen 
Bestandteilen zugeführten Eisenmengen auf die Darmschlcimhaut- 
epithelien beruht. 

Wenn wir uns diese Tatsache vergegenwärtigen, verstehen wir, 
dass es theoretisches und auch praktisches Interesso hat, methodisch 
die physiologischen Wirkungen von Eisenwässern auf bestimmte 
Funktionen des Magendarmtraktus zu untersuchen. 

Einen Beitrag zu dieser Frage sollen die folgenden Experimente 
bringen. 

Wenn auch für die Beurteilung der Wirkung eines Mineral¬ 
wassers auf die einzelnen Körperfunktionen zweifellos die klinische 


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Ueber die physiol. Wirkungen der Quellen von Bad Elster usw. 257 


Erfahrung immer den Ausschlag geben wird, so sind wir doch 
vielfach nicht in der Lage, am kranken Menschen die Beeinflussung 
einzelner bestimmter Funktionen durch das Mineralwasser mit der 
wünschenswerten Schärfe zu beobachten, wie es im Tierexperiment 
möglich ist. Mit Rücksicht darauf habe ich in dieser Untersuchung 
speziell das Studium der Beeinflussung solcher Funktionen durch 
die Mineralwässer von Elster gewählt, die zu ihrer Sichtbar¬ 
machung besondere experimentell-chirurgische Eingriffe erfordern. 
Es wollen diese Beobachtungen mithin nur eine Ergänzung und 
Vertiefung der durch viele Jahrzehnte hindurch gesammelten 
klinischen Erfahrungen an dem Krankenmaterial des Bades Elster 
bringen. 

Der Einfluss der beiden Quellengruppen des Bades Elster auf 
die Magensaftsekretion wurde an Hunden studiert, denen ich nach 
der Paw low'sehen Methode einen Magenblindsack angelegt hatte. 
Ich hatte eine Reihe ungefähr gleich grosser, gesunder Hunde 
derartig operiert. Die versuchstechnischen Methoden und deren 
Schwierigkeiten sind zur Genüge bekannt und es bedurfte bei dem 
rasch veränderlichen Gehalt der Mineralwässer an freier Kohlen¬ 
säure grösserer Serien von Experimenten um zu einwandfreien 
Resultaten zu gelangen. Die nüchternen Tiere bekamen mit der 
Schlundsonde 150 ccm des jeweiligen Mineralwassers eingegossen. 
Alsdann wurde die Sekretion beobachtet und es wurden die 
von halber zu halber Stunde sezernierten Magensaftmengen ge¬ 
messen. Die auf die Gabe eines Mineralwassers abgeschiedenen 
totalen Saftmengen finden sich in folgender Tabelle zusammen- 
gestcllt: 


Tabelle L 


Moritzquelle Königsquelle Marienquelle Albertquelle Salzquelle 


— 

— 

— 

14,5 ccm 

7,2 ccm 

— 

— 

— 

9,5 „ 

2,9 „ 

13,5 com 

12,8 ccm 

13,9 ccm 

— 

— 

5,8 „ 

13,8 „ 

6,7 „ 

— 

— 

12,5 „ 

9,9 „ 

— 

1L4 „ 

6,0 „ 

9,5 „ 

5,7 „ 

— 

10,2 „ 

7,0 „ 

12,4 „ 

10,0 „ 

9,5 „ 

4,2 „ 

7,1 „ 

11,0 „ 

10,9 „ 

11,9 „ 

12,7 „ 

10,3 „ 

6,9 „ 

8,0 „ 

9,8 „ 

7,5 „ 

8,8 „ 

10,0 „ 

20,5 „ 

10,5 „ 

8,0 „ 

15,2 „ 


Mittelwert: 10,20 ccm 11,45 ccm 10,38 ccm 10,12 ccm 8,06 ccm 


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Die auf einer horizontalen Linie stehenden Zahlen entsprechen 
Versuchen, die an einem Tage an ein und demselben Versuchs¬ 
tier hintereinander durchgeführt wurden. Natürlich wurde in der 
Reihenfolge der Gabe der einzelnen Mineralwässer öfters ge¬ 
wechselt, um in dieser Hinsicht einen möglichen Einfluss der zeit¬ 
lichen Folge der Darreichung auf die Sekretionsgrösse auszu- 
schli essen. 

Aus dieser Zusammenstellung der Tabelle I geht hervor, dass 
einmal sämtliche untersuchten Mineralwässer die Magensaftsekre¬ 
tion anregen, dass aber dieser exzitosekretorische Effekt am 
schwächsten bei der Salzquelle, am stärksten bei der Königsquelle 
und ungefähr gleich stark bei der Moritz-, Marien- und Albert- 
quelle ausgesprochen ist. Dabei sei bemerkt, dass die Differenz 
in der Wirkung zwischen der Königsquelle und den drei ihr nahe¬ 
stehenden Quellen, der Moritz-, Marien- und Albertquelle geringer 
ist, als die Differenz zwischen dieser ganzen Quellgruppe und der 
Salzquelle. 

Ich habe oben schon angedeutet, welchen Bestandteilen diese 
Quellen vor allem ihre exzitosekretorische Wirkung verdanken: 
ich nannte an erster Stelle das Eisen, dazu gesellen sich die Chloride, 
und vor allem auch der reiche Gehalt an freier Kohlensäure. 
Gegenüber den pharraako-dynamischen Wirkungen dieser Stoffe 
kommt die hemmende Kraft des Glaubersalzes nur relativ schwach 
zur Wirkung. 

Ich möchte nun an einem Versuchsbeispiel wenigstens in 
Form einer Kurve den Ablauf der Magensaftsekretion für die fünf 
Quellen illustrieren, denn aus der Tabelle I ersieht man nur die 
Versuchsresultate, aber nicht den Verlauf der einzelnen Versuche. 
Darum sei das hier mit der Reproduktion der Kurven 1—5 nach¬ 
geholt. 

Wenn eine Gruppe von Mineralwässern, wie diejenigen des 
Bades Elster, in einer so energischen Weise die Magensaftdrüsen 
stimulieren und damit Veranlassung zu reichlicher Salzsäure- 
produktion geben, werden sic schon mittelbar dadurch auch zu 
starken Erregern für die Bauchspeicheldrüse. Das zeigten denn 
auch in evidenter Weise Versuche an Hunden, denen ich eine 
permanente Fistel des Ductus pancreaticus angelegt hatte. 

Dass diese Sekretion beträchtlicher ist, als die auf eine gleiche 
Quantität von gewöhnlichem Wasser erfolgende Saftbildung, geht 
aus folgenden Beobachtungen hervor: 


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Ücber die physiol. Wirkungen der Quellen von Bad Elster usw. 259 

Es schied z. B. Hund A auf 150 ccm Leitungswasser 20 ccm 
Pankreassaft, dagegen auf 150 ccm Marienquelle 28,2 ccm und auf 
150 ccm Salzquelle 29,5 ccm ab. Bei gleicher Versuchsanordnung 
betrugen diese Zahlen bei einem Hunde B 12,3 ccm (Wasser¬ 
sekretion), 18,5 ccm (Marienquellensekretion) und 16,2 ccm (Salz¬ 
quellensekretion). 


Kurve 1—5. 

Magensaftsekretionskiirren fdr die fünf Quellen des Bades Elster. 



■ Diese Kurven stellen den Verlauf der einzelnen Versuche dar. 

Diese Kurven stellen die durchschnittliche Sekretionsgrüsse nach den 
Mittelwerten der Tabelle I dar. 


Im Anschluss daran teile ich aus der Reihe meiner Versuche 
zwei in extenso an zwei verschiedenen Hunden mit, die die ver¬ 
schiedenen Mineralwässer hintereinander bekommen hatten und bei 
denen die Pankreassekretion von halber zu halber Stunde gemessen 
worden war. 


Tabelle U. 


Hund C. 

Gabe von 150 ccm Salzquelle per os. 
0—30 Min. 6,2 ccm \ 

30—60 „ 5,7 „ ? 17,4 ccm 

60-90 „ 5,5 „ > 


Hund D. 

Gabe von 150 ccm Salzquelle per os. 
0—30 Min. 4,0 ccm \ 

30 —60 n 5,3 „ > 14,5 ccm 

60-90 „ 5,2 „ i 


Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 2. 


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A. Bickel, 


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Hand C. Hand D. 

Gabe von 150 ccm Moritzquelle per os. Gabe von 150 ccm Moritzquelle per os. 
0—30 Min. 11,9 ccm \ 0—30 Min. 4,2 com » 

30—60 „ 4,6 „ 1 19,5 ccm 30—60 „ 3,1 „ > 10,7 ccm 

60—90 „ 3,0 „ ' 60-90 „ 3,4 „ i 

Gabe von 150 ccm Königsquelle per os. Gabe von 150 ccm Königsquelle per os. 
0—30 Min. 6,6 ccm » 0—30 Min. 4,0 ccm » 

30—60 „ 6,3 „ 118,2 ccm 30—60 „ 3,9 „ 110,7 ccm 

60-90 „ 4,3 „ i 60-90 „ 2,8 „ J 

Gabe von 150 com Albertquelle per os. Gabe von 150 oom Albertquelle per os. 
0—30 Min. 12,9 ccm» 0—30 Min. 7,8 ccm » 

30—60 „ 11,0 „ >26,9ccm 30—60 „ 6,3 „ 116,3 ccm 

60-90 „ 3,0 „ t 60-90 „ 2,2 „ > 

Gabe von 150 ccm Marienquelle per os. Gabe von 150 ccm Marienquelle per os. 
0—30 Min. 10,2 ccm » 0—30 Min. 3,5 ccm \ 

30—60 „ 5,0 „ > 20,7 ccm 30—60 „ 4,0 „ > 13,8 ccm 

60-90 „ 5,5 „ J 60-90 „ 6,5 „ > 

Aus diesen Versuchen geht zur Genüge hervor, dass sämtliche 
fünf Quellen von Bad Elster kräftige Erreger des Pankreas sind. 

Ich komme damit zum Schluss meiner Versuche über den 
Einfluss der Eisenquellen von Bad Elster auf Funktionen des 
Verdauungskanals. Als kräftige Sekretionserreger stellen sich uns 
diese Quellen dar und dazu gesellt sich, wegen ihres reichen 
Gehaltes an freier Kohlensäure ein gleichsinniger Einfluss auf die 
Motilität des Magens, durch den sie die Entleerung dieses Organs 
begünstigen. Als eine Art tonisirender Wirkung auf die Magen¬ 
muskulatur dürfen wir uns wohl diesen Einfluss der Kohlensäure 
erklären, der, wenn auch selbst vielleicht nicht in den hier in Frage 
kommenden Dosen, wie Kussmaul annahra, direkt bewegungs- 
auslösend wirkt (Moritz), so doch sicher den Ablauf der physio¬ 
logischen Peristaltik begünstigt und der obendrein als nutritiver 
Reiz (Schmiedeberg) und als hyperämisiercndes Agens (Quincke) 
auch heilende Wirkungen auf eine erkrankte Magenschleimhaut aus¬ 
zuüben vermag, wie wir sie ja häufig auch bei Chlorotischen finden. 

In den lokalen Wirkungen auf die Verdauungsorgane erschöpft 
sich aber der Einfluss eines Mineralwassers keineswegs. Die Be¬ 
standteile des Mineralwassers können im Darm resorbiert werden, 
gelangen dann in die Blutbahn und werden auf ihr den verschiedenen 
Körperprovinzen zugeführt. Vor allem sind es dann die Nieren, 


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lieber die physiol. Wirkungen der Quellen von Bad Elster usw. 261 


die in Tätigkeit treten und die auch dann in Gemeinschaft mit den 
übrigen, gefässreichen Organen der Abdominalhöhle durch die Wir¬ 
kung des resorbierten Mineralwassers Veränderungen in ihrem Blut¬ 
reichtum zu erfahren vermögen. Dass speziell eine stärkere Durch¬ 
blutung eines Organs auch vom therapeutischen Standpunkt aus unter 
Umständen erwünscht sein wird, bedarf keiner besonderen Begründung. 

Wie ich oben auseinandersetzte, haben wir es bei den Quellen 
von Elster mit bluthypotonischen Lösungen zu tun, die in der 
Regel, sowohl nach ihrer Aufnahme per os, wie auch nach ihrer 
direkten Zuführung in die Blutbahn das Nierenvolumen vergrössem; 
wenigstens gilt das für solche Salzlösungen, die entgegengesetzt 
wirkende, spezifische Substanzen nicht beherbergen. 

So schien es wünschenswert, auch einmal von diesem Gesichts¬ 
punkte aus die Quellen von Elster zu untersuchen. Der Gleichheit 
der Versuchsart wegen wählte ich die intravenöse Injektion. Das 
injizierte Mineralwasser war vorher, ehe man es in die Beinvene 
eines raittelgrosscn Hundes einlaufen liess, auf Körpertemperatur 
gebracht und von der perlenden Kohlensäure befreit worden. Das 
jeweilige Versuchstier wurde in leichter Aethemarkose gehalten, 
die eine Niere unter Schonung der Gefässe in eine geschlossene 
Kapsel zur Registrierung des Volumens gebracht, deren Höhe hin¬ 
wieder mit einem Marey’schen Tambour am Kymographion kom¬ 
munizierte. Gleichzeitig liess man den Blutdruck und Puls der 
Arteria femoralis mittelst des Gad-Cowl’schen Tonometers sich 
aufzeichnen. Injiziert wurden in jedem Falle 20 ccm Mineralwasser. 
Den Verlauf der einzelnen Versuche zeigen die beigegebenen 
Kurven 6—10 an. 

Aus diesen Versuchen, bei denen ich in dankenswerter Weise 
von Herrn Dr. Pawlow unterstützt wurde, geht eindeutig hervor, 
dass durch die Zufuhr des Mineralwassers der fünf untersuchten 
Quellen der Arteriendruck sich nicht nennenswert ändert, dass aber 
die Voluracnkurve der Niere, gelegentlich allerdings nach einer rasch 
vorübergehenden initialen Senkung, ganz beträchtlich ansteigt. Mit¬ 
hin wird die Niere blutreicher und gelegentlich können wir an den 
Kurven sehen, dass auch die pulsatorischen Schwankungen der 
Nierenvolumenkurven grösser werden. 

Diese Steigerung des Nierenvolumens hält einige Zeit an, um 
dann wieder normalen Verhältnissen Platz zu machen. 

Die hier geschilderten Veränderungen irn Volumen der Niere 
nach der Zufuhr der Mineralwässer von Elster sind um so be- 

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Kurve C. 

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Ueber die physiol. Wirkungen der Quellen yon Bad Elster usw. 263 

merkenswerter, als bis jetzt über derartige Einflüsse von Mineral¬ 
quellen nur wenig bekannt ist. 

Wie weit die in der vorliegenden Arbeit experimentell auf¬ 
gefundenen gastralen, intestinalen und renalen Wirkungen der 
Quellen von Elster praktisch-klinische Bedeutung haben und im 
einzelnen zur Erklärung von Heilwirkungen herangezogen werden 
können, das zu untersuchen, wird die dankbare Aufgabe derjenigen 
sein, die Gelegenheit haben, die Einflüsse der Trinkkur mit den 
Quellen Elsters auf den kranken Menschen am Badeorte selbst zu 
studieren. 


Resume. 

In der vorstehenden experimentellen Arbeit wird an der Hand 
der Versuchsprotokolle der Einfluss der Quellen des Bades Elster 
auf die Funktionen von Magen und Pankreas, wie auf das Nieren¬ 
volumen geschildert. 


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Druck von L. Schumacher in Berlin N. 4. 


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xvni. 

Süll’ assorbimento da parte della mucosa gas tri ca. 1 ) 

Per 

Dott. Giuseppe Diena (Torino). 


Le prime ricerche sull’ assorbimento da parte della mucosa 
gastrica, risalgano all’ anno 1851 quando ßoulay fece le sue 
esperienze sullo stomaco di cavallo. 

Egli dopo aver sezionato il vago d’ambo i lati, impedendo cosi 
che il liquido introdotto nello stomaco fuoruscisse entrando nel 
lume intestinale, introduceva nello stomaco una soluzione alcoolica 
di noce vomica. Nemmeno dopo 24 ore, gli animali di esperi- 
mento furono colti dai sintomi di avvelenamento da stricnina. 
Come conferma di tali esperienze, egli ne fece altre nelle quali 
invece di ricorrere al taglio dei vaghi, legava con un laccio il piloro. 
Un cavallo, che 18 ore dopo l’operazione non presentava sintomo 
alcuno di avvelenamento, mori, invece ISminuti dopo che il laccio 
venne sciolto. 

Le esperience di ßoulay furono in seguito riconfermate da 
Colin, da Perosino e da ßerard, i quali ultimi adoperarono 
una soluzione acquosa di Solfato di Stricnina. 

Facendo collo stesso metodo esperienze su altri animali, ßoulay 
constatö che il cane, malgrado la legatura del piloro e la sezione dei 
vaghi, moriva dopo poco tempo coi segui caratteristici dell’ avvelena¬ 
mento da stricnina. Colin, introdotta una soluzione di nove vomica 
nel quarto ventricolo di un toro, osservö che la soluzione era assorbita 
molto lentarnente tanto che i primi sintomi dell’ avvelenamento 
comparivano solo dopo 4 ore e mezza, e l’animale non moriva 

1) Iniziai il lavoro nel R. Patologico Istituto dell’ Universitä di Berlino, 
sotto la direzione del Prof. Bickel, il quäle gentilmente volle, lui stesso, 
operare gli animali per le esperienze. Finii il lavoro nel Laboratorio di Pato- 
logia Generale di Torino, sotto la direzione del Prof. Morpurgo; ivi feci aiutato, 
nel 1’operare i cani, del Dott. Guido Bertone. 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 3. 


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266 


G. Diena, 


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che 7 ore dopo l’operazione. Rifacendo le stesse esperienze sul 
cane, sul coniglio e sul porco, Colin constatö invece che lo stomaco 
di questi animali assorbiva abbastanza velocemente la soluzione di 
nove vomica in esso introdotta 1 ). 

Nei tempi piü vicino a noi, molti autori attratti dall’ importanza 
della questione fecero numerose ricerche sia per controllare ciö che 
gli autori prima di loro avevano trovato, sia per delucidare dei 
punti ancora oscuri. 

Si era osservato che gli ammalati di stenosi pilorica, rapida- 
mente diminuivano di peso; che essi erano tormentati di continuo 
da forte sete, la quäle non era calmata dall’ ingestione di liquido, 
e che contemporaneamente la quantita dell’urina emessa era minima. 

Ciö che sopratutto aveva colpito l’attenzione dei medici era 
che tali ammalati rigettavano, col vomito, molta maggior quantita 
di liquido di quello che avevano introdotto. Non si sapeva inoltre 
se la mucosa gastrica poteva assorbire le sostanze cristalloidi e le 
sostanze albuminoidi introdotte nello stomaco. 

von Anrep (1891) su cani con fistola gastrica, constatö un 
forte assorbimento di Glucosio; egli adoperava soluzioni fortemente 
concentrate (dal 16,6 al 58%)* 

L’anno seguente 1892 ß ran dl riconfermö i risultati di 
von Anrep; egli oltre all’assorbimento dei Glucosio, pote eon- 
statere anche l’assorbimento dei sali iodici. Egli osservö perö 
che le soluzioni fortemente concentrate non erano ben tollerate 
dalla mucosa gastrica; facendo le esperienze con soluzioni al 
10—30 % di Glucosio e con soluzioni di KI al 3—5 °/ 0 egli vide 
sempre un intenso arrossamento della mucosa, accompagnato da 
abbondante secrezione di muco. Egli non pote eseguire delle 
esperienze con soluzioni ancora piü concentrate, perche gli animali 
manifestavano evidenti segni di sofferenze. 

Mering, nel 1893, esperimentando sul cane con fistola duo¬ 
denale, constatö che introducendo nello stomaco una soluzione di 
Glucosio, dalla fistola fuorusciva molto maggior quantita di liquido 
di quello introdotto. 

Egli perö fece le esperienze con soluzioni fortemente con¬ 
centrate. In una delle sue esperienze egli introdusse nello stomaco 


1) Molti anni piu tardi, nel 1895, Mcltzner contradisse le esperienze 
<li Boulay e di Colin sul cane, non avendo visto comparire alcune sinto- 
mo di avvelenamento, dopo aver introdotto nello stomaco, con piloro occluso, 
200 cgr. di Stricnina. 


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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


267 


200 ccm di solazione di Glacosio al 50 °/ 0 ; dalla fistola ne 
fuoruscirono 557 ccm; del Glucosio introdotto (100 gr), ne furono 
assorbiti 20 gr. Invece con soluzioni molto diluite o con acqua 
semplice egli non vide apprezzabili differenze fra la qnantita di liquido 
introdotto e la quantita di liqaido che era fuoruscito dalla fistola. 

Nella relazione fatta al dodicesimo Congresso di Medicina In¬ 
terna di ßerlino (tenuta nello stesso anno 1893) lo stesso autore 
riferisce le esperienze da lui fatte per controllare il metodo che 
Penzoldt e Faber avevano proposto per lo Studio del potere di 
assorbimento della mucosa gastrica. Da qneste nuove esperienza 
egli trasse la conclusione che il iodio non era per nolla assorbito 
dalla mncosa gastrica. 

Anche piü tardi Victor Otto (1902) e Karl Baas (1904) 
-in seguito a proprie esperienze negarono che la mucosa gastrica 
potesse assorbire i sali jodici. Il primo fece le esperienze lapa- 
ratomizzando gli animali sotto narcosi di etere e cloroformio, 
ed introducendo il liquido d'esame nello stomaco dopo aver legato 
il cardias ed il piloro; egli ricercava poscia la presenza del iodio 
nella saliva. Baas invece, fece le esperienze basandosi sull’ azione 
della morfina sulla muscolatura gastrica, azione messa in evidenza 
da un lavoro di Hirsch 1 ). Egli dopo aver iniettato forti dosi di 
morfina (CI. di morfina 0,01—0,02 gr nell’ uomo, 0,06 nel coniglio 
e 0,01 pro K. nel cane) introduceva con una sonda una soluzione di 
KI nello stomaco e ricercava poscia il iodio nelle orine e nello sputo. 

Winter nel 1896, per il primo portö la sua attenzione 
nello studio delle variazioni della concentrazione raollecolare, che 
avvenivano nei liquidi introdotti nello stomaco. Egli facendo le 
esperienze sia sull’ uomo che sul cane, vide che i liquidi, ehe per 
la loro concentrazione mollecolare si scostavano molto dal siero 
del sangue, messi a contatto della mucosa gastrica, poco a poco 
acquistavano una concentrazione molto vicina a quella del siero. 
Perö, dopo aver determinato il A del contenuto gastrico a digiuno 
di diversi individui e dopo averlo messo in rapporto col A deter¬ 
minato nei diversi liquidi dopo che erano stati a contatto della 
mucosa per un tempo abbastanza lungo, concluse che il potere 
di regolarizzazione della pressione osmotica oscillava fra valori 
corrispondcnti ad un A minirao di — 0,36 ed un A massimo di 

1) Secondo le esperience di Hirsch, sotto Tinflusso della morfina, il piloro 
si contrae ed i liquidi, introdotti nello stomaco, vi permangano per un tempo 
abbastanza lungo. 

19* 


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268 


G. Diena, 


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— 0,55, valori massimo e rainimo trovati nel succo gastrico a 
digiuno. 

Strauss e Roth piü tardi (1899) ripresero la questione. 
Dalle esperienze di questi autori risultö che le soluzioni iper- 
toniche si diluivano sia per diffusione della sostanza sciolta, che 
per l’ingresso di acqua nello stomaco. Oltre alla diluizione 
delle soluzioni ipertoniche, essi constatarono che anche le 
soluzioni isotoniche col siero sanguigno diminuivano la loro con- 
centrazione fino a corrispondere al A — 0,48; avendo essi 
notato che il A del succo gastrico a digiuno oscillava appunto 
intorno a — 0,48 essi avanzarono l’ipotesi che le soluzioni 
introdotte nello stomaco avessero la tendenza di acquistare una 
concentrazione mollecolare eguale a quella del succo gastrico, che, 
secondo le loro determinazioni, era notevolmente minore della • 
concentrazione del siero. Essi parlano adunque di soluzioni gastro- 
ipotoniche, gastro-isotoniche, e gastro-ipertoniche a secondo che il 
punto crioscopico della soluzione e superiore, ugualc od inferiore 
al punto di congelazione del succo gastrico. Nella diluizione dei 
liquidi gastro-ipertonici, secondo essi, un altro fattore interviene oltre 
che all’ osmosi ed alla diffusione: la proprietü della mucosa di 
secernere attivamente del liquido „Verdünnungssekretion“. 

Pfeiffer e Sommer (1900) attribuirono al succo gastrico 
solo un’ importanza secondaria nella diluizione del liquido intro- 
dotto nello stomaco, e non riconfermarono l’ipotesi avanzata da 
Strauss e Roth che i liquidi nello stomaco acquistino una con¬ 
centrazione mollecolare inferiore a quella del siero. Secondo essi, 
una soluzione isotonica col siero, non diventa ipotonica, raa conserva 
immutata la sua concentrazione mollecolare: con una soluzione 
isotonica di MgS0 4 ad esempio, altrettante mollecole di solfato di 
magnesio emigrano dallo stomaco, quante mollecole di altri sali 
cntrano nello stomaco dalla corrente sanguigna, senza che la quantitä 
di liquido vari. 

Jacoangeli (1900) fece esperienze su cani narcotizzati, dopo 
aver chiuso il piloro ed il cardias con un laccio. Egli constatö 
che le soluzioni fortemente anisotoniche tendevano ad acquistare 
un A molto vicino a quello del sangue, e che con soluzioni iso¬ 
toniche od ipertoniche l’assorbimento dell* acqua era rainimo. 

Bünninger (1903) fece anche esperienze su animali sotto 
narcosi (di etere e di cloroformio); e trovö che le soluzioni iso¬ 
toniche, o quasi isotoniche, si concentravano nello stomaco; egli 


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Süll' assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


269 


basandosi sul risultato dclle sue esperienze affermö che la mucosa 
.gastrica era difficilmente permeabile all’ acqua, ed in ugual misura 
nelle due direzioni opposte. 

Rzentkowski fece le esperienze su un ragazzo operato di 
gastrostomia per stenosi esofagea. Dopo aver chiuso il piloro con 
un pallone, introdusse dall’ apertura della fistola un manometro, e, 
dalle oscillazioni di esso, senza tener calcolo dello stato di con- 
trazione delle pareti musculari, credette di aver un indice sulle 
quantitä di liquido presente nello stomaco. L’a non avendo notato 
che minime oscillazioni del manometro, ed avendo invece notato 
che il punto di congelazione era salito da — 3,39 a — 1,87, con- 
cluse che la diminuzione della concentrazione mollecolare non era 
data dall’ ingresso di liquido ipotonico nello stomaco, ma dalla 
grande quantitä di sale (NC1) assorbito. 

Ernst Otto (sul 1904) fece una Serie di esperienze su cani 
operati di fistola duodenale. Egli notö che un liquido, quasi iso- 
tonico col sangue, poteva aumentare la sua concentrazione molle¬ 
colare per la sua mescolanza con un succo gastrico ipertonico. 
Introdueendo invece nello stomaco una soluzione fortemente ipertonica 
col siero sanguigno (MgS0 4 9,23 °/ 0 = A — 1,13), egli vide che il 
liquido che fuorusciva della fistola aveva una concentrazione minore, 
malgrado che fosse ancora ipertonico col siero. Introdueendo una 
soluzione ipotonica, osemplicemente dell* acqua pura, egli non vide 
differenze appezzabili fra le quantitä di liquido introdotto e di 
quello che fuorusciva delle fistola. 

Nello stesso anno (1904) Sommerfeld e Roeder studiarono 
tale dibattuta questione su una ragazza di 10 anni, operata di 
gastrostomia per occlusione cicatriziale dell’ esofago. Essi ricon- 
fermarono le ricerche di Ernst Otto: che cioe le soluzione intro- 
dotte nello stomaco avevano le tendenze di diventare isotoniche 
col siero, ma che lasciavano lo stomaco senza aver raggiunto tale 
isotonia, quando erano troppo fortemente anisotoniche (A —0,16, 
— 0,20; A —0,24, —0,48; A —2,20, —1,61). 

Pfeiffer, dopo una nuova serie d’esperienze (1905) fatte sul 
cane, (operato di fistola esofagea al collo per evitare l’influsso della 
secrezione salivare nelle variazioni della concentrazione del liquido 
introdotto nello stomaco) concluse che non vi erano variazioni delle 
concentrazione mollecolare nei liquidi il cui A oscillava fra i —0,45 
e — 0,56. 

Bickel (1905) determinö il A del succo gastrico di cane, 


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270 


G. Diena, 


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ottenuto dal „piccolo stomaco di Pawlow“; i valori da lui ottenuti 
oscillavano da un minimo di — 0,52 al massimo di — 1,18. 

Nello stesso anno egli studio le variazioni della pressione 
osraotica e della conducibilitä elettrica che avvenivano nell’ acqua 
della sorgente di Wiesbaden (ipotonica col siero del sangue e col 
succo gastrico) facendo le esperienze introducendo l’acqua entro 
il piccolo stomaco di Pawlow, ed ivi lasciandola per an tempo 
determinato. Egli constato nel liquido an costante aumento della 
concentrazione mollecolare dovuto alcune volte alla maggior quantitä 
di elettroliti, altre volte invece alla maggior quantitä di sostanze 
non elettrolite. 

Corday (1907) osservö nell’uomo che le soluzioni isotoniche 
non si corapartavano sempre nello stesso modo; alcnne volte vi era 
diluizione, altre volte concentrazione: molte volte pero egli non 
constato alcuna variazione nella concentrazione mollecolare. 

Loeper ed Aubourg (citati de Loeper) confermarono colle 
radioscopia che un liquido fortemente ipertonico rapidamente si 
diluisce. Essi studiarono le variazioni delle forma dello stomaco 
nell’ uomo sano, dopo aver fatto deglutire 80 ccm di sciroppo. 
Secondo le descrizione di uno degli autori, dopo 10 minuti l’ombra 
dello stomaco sullo schermo era aumentato tanto da apparire 
che il contenuto stomacale fosse aumentato fino a 200 ccm. 

* * 

* 

Dalle notizie bibliografiche che ho sommariamente riassunte, 
risulta che le ricerche finora publicate si accordano sul dimostrare 
la tendenza che hanno i liquidi anisotonici, introdotti nello stomaco, 
di approssimarsi al grado di concentrazione mollecolare del siero 
del sangue. Tale regolarizzazione della pressione osmotica, avviene 
per l’assorbimento delle sostanze sciolte e per l’aumento delle 
quantitä totale del liquido introdotto nelle cavitä dello stomaco, se 
la soluzione e ipertonica; colle soluzioni ipotoniche, invece, e solo 
in gioco lo scambio dei sali fra il liquido introdotto ed il siero 
del sangue, essendo, secondo i diversi ricercatori, la mucosa gastrica 
permeabile all’ acqua nelle sola direzione dall’ esterno all’ interno 
della cavita gastrica. 

Pero i metodi adottati per le sucitate ricerche, non erano tali 
da escludere varie cause di errori, sia perche in alcune di esse 
non si pote evitare la deglutizione delle saliva, sia perche in altre, 
al line di ottenere l’isolamento dello stomaco, si praticavano ope- 


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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


271 


razioni che potevano indurre modificazioni nelle funzione dello 
stomaco; ed in altre ancore, perche, a causa del raetodo stesso, 
non era in potere dell’ osservatore di prolungare a piacer suo il 
tempo durante il quäle il liquido doveva stare a contatto colle rnu- 
cosa gastrica. 

Perciö ho stimato opportuno di riprendore le esperienze, 
adottando nna tecnica, le quäle, evitando le cause d’errore sucitate 
permettesse ancora di mantenere, durante il decorso dell’ esperienze, 
rapporti pressoche costanti fra la mucosa ed il liquido introdotto. 

* * 

* 

Desiderando di fare una Serie di esperienze nello stesso ani¬ 
male, senza essere costretto a traumatizzarlo ad ogni esperienza, 
feci le ricerche su cani operati di „piccolo stomaco di Pawlow“. 

Dalle esperienze di Pawlow e da quelle di tutti gli altri 
autori, che studiarono la secrezione gastrica seguendo il metodo 
da lui indicato, si puö considerare la secrezione gastrica del piccolo 
stomaco come fisiologicamente normale. Pensai che anche per 
quanto riguarda l’assorbimento, il piccolo stomaco funzionasse nor¬ 
malmente; dal decorso delle esperienze e dal risultato di esse si 
poträ vedere come tale ipotesi fosse vera, si da poter considerare 
le esperienze fatte come fisiologicamente esatte. 

Scelsi, per eseguire le esperienze, dei cani di grossa corporatura, 
del peso fra i 20 ed i 30 kgr. Su essi eseguii l’operazione, seguendo 
rigorosamente il metodo di Pawlow; ma cercai che il piccolo 
stomaco avesse una capacitä sufficiente per contenere una quantitä 
di liquido abbastanza rilevante. 

Avendo notato dopo le prime operazioni che il piccolo stomaco 
aveva la tendenza a restringersi sia per la cicatrice che si formava 
nel luogo di sutura, che per la contrazione dello strato muscolare, 
nelle operazioni successive feci si che la supcrfice del piccolo stomaco 
corrispondesse circa ad un terzo della superfice totale dello stomaco. 

Con una canula metallica, fissata alle cute per mezzo di padi- 
glione a vite, misi la cavitä del piccolo stomaco in comunicazione 
permanente coli’ esterno. 

Malgrado che la capacitä dell stomaco funzionante fosse ridotta 
a meno che la metä della capacitä primitiva, gli animali, nel seguit o 
operatorio, non presentarono alcun disturbo degno di nota. Uno 
di essi, che fu operato da sei mesi circa, e ancor vivo e sano. 

Dopo dodici giomi circa dall’ operazione, dopo aver esami- 


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*272 


(i. Diena 


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nato attentamente il cane ed aver constatato che non usciva piü 
sangue dalla canula e che la palpazione non era dolorosa, iniziavo 
le esperienze, non sottoponendo mai lo stesso animale all’ esperi- 
mento in due giorni consecutivi. 

Per introdurre il liquido nella cavitä del piccolo stomaco, cercai 
un mezzo facile e pratico per far uscire l’aria, che, contenuta nel 
cui di sacco del piccolo stomaco, avrebbe impedito l’ingresso del 
liquido. Innestai, con un corto tubo di gomma, un tubo a T di 
vetro alla canula raetallica, in modo che la branca diritta fosse 
nella stessa direzione della canula. Dali’ altro capo del tubo a T, 
innestai un lungo tubo di gomma che terminava ad un imbuto; dalla 
branca perpendicolare, invece, introdussi attraverso ad un tappo 
di sughero un piccolo catetere, il quäle fuoruscendo dalle parte che 
era in raccordo colla canula, doveva penetrare per 5 cm circa 
nell’ interno dello stomaco. 

Riempiendo l’imbuto di liquido, l’aria contenuta nel piccolo 
stomaco fuorusciva cattraverso il catetere; quando tutta l’aria era 
uscita, e dal catetere comiciava ad uscire del liquido, chiudevo 
il catetere con una piccola pinza. 

Nelle prime esperienze che feci, dopo aver introdotto il liquido 
nel piccolo stomaco, chiudevo con una pinza il tubo di gomma 
subito al disotto della canula. Osservai perö che la capacitä del 
piccolo stomaco variava da esperienza ad esperienza e che tali 
variazioni erano dipendenti dalla contrazione della rauscolatura 
gastrica. Se introducevo, perciö, il liquido raentre che lo strato 
muscolare era contratto la quantitä di liquido che riuscivo ad 
introdurre era troppo piccola, ed inoltre nel periodo di rilasciatezza 
della muscolatura, per l’aumentata capacitä del piccolo stomaco, 
solo la mucosa della parte inferiore della sacca era in diretto 
rapporto col liquido introdotto. Per evitare tali inconvenienti, nelle 
esperienze successive lasciai che il liquido contenuto nell’ imbuto 
comunicasse liberamente, per mezzo del lungo tubo di gomma, col 
liquido contenuto nella cavitä. 

Durante le contrazioni delle pareti muscolari, il liquido era, 
in tal modo, rcspinto verso l’imbuto; quando poi la muscolatura si 
rilasciava, il liquido, per la sua pressione stessa, era dinuovo spinto 
verso la cavitä. Segucndo tale metodo, ero sicuro che sempre tutta 
la mucosa del piccolo stomaco fosse in diretto rapporto col liquido. 

Durante l’esperienze il liquido, per le successive contrazioni 
e rilasciatezze dello strato muscolare, era in continuo movimento; 


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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


273 


cosicche, per le correnti che si formavano, si poteva essere certi 
che il liquido si mantenesse sempre omogeneo. 

Per la larghezza dell’ imbuto, l’altezza del liquido in esso 
variava di uno a due centimetri al massimo; col metodo seguito 
avevo anche il vantaggio perciö di poter mantenere quasi costante 
la pressione del liquido nelle cavitä del piccolo stomaco. 

La durata dell’ esperienza fu uguale sempre per tutta una 
serie d’esperienze. 

Alla fine del tempo prefisso, raccoglievo il liquido che potevo 
estrarre dal piccolo stomaco abbassando semplicemente l’imbuto, dopo 
aver aperto il catetere che doveva lasciar ora libero l’ingresso all’aria. 

Attraverso all’ imbuto, poscia, introducevo piü volte nel piccolo 
stomaco dell’ acqua tiepida, per poter riprendere le piccole quantitä 
di liquido, che, aderenti alla pliche della mucosa, erano riraaste 
nella cavitä; e con cura raccoglievo in un vaso diservo il liquido 
di lavaggio che ottenevo. 

I due liquidi, cosi separatamente raccolti, erano misurati 
accuratamente; e su ciascuno di essi determinavo poscia il con- 
tenuto di sostanza sciolta. Nel liquido estratto, senza aggiunta di 
acqua, determinavo inoltre il „punto di crioscopia“ e „l’aciditä 
totale“. 

Dalla quantitä totale delle sostanza, che trovavo nel liquido di 
lavaggio, determinavo, con un semplice rapporto, le quantitä di 
liquido che era ancora rimasta nello stomaco prima del lavaggio. 

Dali’ aciditä totale avevo un indice sulle quantitä di succo 
gastrica secreto, calcolando l’aciditä totale di 100 ccm di succo 
gastrico equivalente a 100 ccm di Na OH n /io (indicatore-fenolftaleina). 

Feci le esperienze con soluzioni titolate di Joduro di Potassio. 

Titolai il KI, colla soluzione n / 10 di Iposolfito di Sodio dopo 
aver messo in libertä il I ed averlo estratto con Cloroformio o con 
Solfuro di Carbonio. 

Determinai il A coli’apparecchio di Beckmann, adoperando 
una miscela frigorifera delle temperature di — 2,5 circa. 

Protocollo delle Esperienze. 

Serie I. 

Cane da pastore, del peso di kgr 25. 

Le esperienze furono iniziate 10 giorni dopo l'atto operativo. Dopo un 
pasto abbondante, dalle canule fuorusciva succo gastrico puro, non commisto 
a sangue. 


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274 


G. Diena, 


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I. Esperienza. Durata dell’ esperienza ore 2. 


Quantita del liquido intr. 

» v n estratto 
Acqua di lavatura .... 

K I % nel liquido introd. 

KI % ,, * estratto . 

KI% neir acqua di lavatura 
Quantita di sost&nza assorbita 
Differenza quant. fra il liquido introdotto 
alla fine dell* esp. ccm — 2 

J del liquido introd.— 

J del liquido estratto.— 


ccm 20 
. 6 
* 380 
gr 1,04 

„ 0,498 (2 ccm = 0,6 ccm n / 10 Iposolf.) 
„ 0,0166 (10 ccm=0,1 ccm n / 10 Iposolf.) 

a 0,116 

ed il liquido presente nello stomaco 

0,23 
0,49. 


II. Esperienza 1 ). Durata dell’ esp. ore 2. 

Quantita del liquido intr.ccm 20 

» „ » estratto ... „30 

Acqua di lavatura. * 230 

KI % nel liquido introdotto . . . gr 4,81 

KI % * „ estratto . . . . „ 1,66 (2 ccm = 2 ccm n /i 0 N 2 S 2 O 3 ) 

KI°/o nell’ acqua di lavatura . . . „ 0,058 (10 ccm -» 0,35 ccm n /io N 2 S 2 0 8 ) 

Quantita di sostanza assorbita . . . „ 0,331 

Differenza quant. fra il liquido intr. e quello presente nello stomaco aila fine 
dell’ esperienza ccm 18 

J del liquido intr.— 1 

J „ „ estratto.— 0,74 

Acidita % del liqu. estratto 20 ccm NaOH n /io 

Acidita totale del liquido, presente nello stomaco alla fine dell’ esperienza: 
ccm 7,6 NaOH n / 10 . 


III. Esperienza. Durata dell’ esp. ore 2. 


Quantita del liquido introdotto 
» » » estratto 

Acqua di lavatura .... 

K I % nel liquido introdotto 
KI % „ „ estratto . 

KI °/ 0 nel acqua di lavatura 
Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


ccm 50 
» 52 
„ 200 
gr 4,81 

„ 2,82 (2 ccm = 3,4 ccm N 2 S 2 O 3 n / 10 ) 

„ 0,083 (10 ccm = 0,5 ccm N 2 S 2 O 3 n / 10 ) 
» 2,405 
„ 1,632 
, 0,773 


Differenza quant. fra il liquido intr. e quello presente nello stomaco alla fine 
dell’ esperienza ccm 8 

J del liquido introdotto.— 1 

J „ „ estratto.— 0,89. 


1) Queste due prime esperienze vennero eseguite chiudendo il tubo di 
gomma subito al disotto della canula, dopo aver introdotto il liquido nelle 
cavita del piccolo stomaco. Tutte le altre esperienze vennero eseguite, come 
sopra dissi, lasciando comunicare liberamente il liquido contenuto nell’ imbuto, 
con quello cont. nel piccolo stomaco. 


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Süll* assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


275 


IV. Esperienza. Durata dell 1 
Quantita del liquido introdotto 

w fi ft estratto 

Acqua di lavatura .... 

KI°/o nel liquido introdotto 
KI% „ „ estratto . 

K I °/o „ n di lavatura 
Quantita di sostanza introdotta 

yy r» v estratta 

„ „ „ assorbita 


esp. ore 2 . 
ccm 44 
. 40 
, 190 
gr 2,16 

* 1,162 (2 ccm = 1,4 ccm N 2 S 2 O 3 n / 10 ) 
„ 0,041 (10 ccm=0,25 ccm N 2 S 2 O 3 n / 10 ) 
„ 0,950 
. 0,542 
■ 0,408 


Differenza quantitativa fra il liquido intr. e quello esistente nello stomaco &11& 
fine dell* esp. ccm 2 . 


d del liquido introdotto.— 0,51 

d h „ estratto.— 0,58 


Acidita % del liquido estratto 0 ccm NaOH ®/ 10 . 


V. Esperienza. Durata dell 1 
Quantitä del liquido introdotto 
» S> » estratto 
Acqua di lavatura .... 

K I % nel liquido introdotto 
KI % „ „ estratto . 

K I % nell’ acqua di lavatura 
Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


esp. ore 2 . 
ccm 45 
, 41 
„ 270 
gr 2,16 

„ 1,162 (2 ccm = 1,4 ccm N 2 S 2 O 3 u / 10 ) 
„ 0,0248(10ccm=0,15ccmN 2 S2N n 3 /W; 
. 0,972 
w 0,555 
. 0,417 


Differenza quantitativa fra il liquido intr. e quello esistente nello stomaco alla. 
fine dell 1 esperienza ccm 1 


d del liquido intr.— 0,51 

d „ „ estratto.— 0,54 


Acidita % del liquido estratto 0 ccm NaOH n / 10 . 


Serie II. 


Cane da guardia, del peso di kgr 28 circa. 

Le esperienza furono incominciate, come sopra, 10 giorni dopo latto 
operativo. 

I. Esperienza. Durata dell’ esp. 1 ora e V 2 . 


Quantita del liquido introdotto . . 

,, „ „ estratto . . 

Acqua di lavatura. 

KI% nel liquido introdotto . . 

KI % „ „ estratto . . . 

K I °/ 0 nell’ acqua di lavatura . . 

Quantita di sostanza introdotta. . 

Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


ccm 48 
* 56 
» 280 
gr 1,062 

n 0,464 (5 ccm = 1,4 ccm N 2 S 2 O 3 n / 10 ; 
„ 0,0083 (20 ccm = 0,1 ccm N 2 S 2 0 3 »/io) 
„ 0,51 
» 0,273 
. 0,237 


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276 


G. Dicna, 


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Differenza quant. fra il liquido introdotto, e quello presente ncllo stomaco alla 
fine dell’ esperienza ccm 11. 


J dcl liquido intr.— 0,23 

J „ * estratto.— 0,42 


(Heaz. del I nelle Urine positiva.) 


II. Esperienza. 


Quantita del liquido introdotto . 

„ • * estratto 

Acqua di lavatura. 

K I °/o nel liquido introdotto . . 

K 1 0 o „ „ estratto . . 

K I 0 o nelT acqua di lavatura . 

Quantita di sostanza introdotta 
Quantita di sostanza estratta . 

Quantita di sostanza assorbita . 

Differenza quant. fra il liquido introdotto 
fine dell’ esp. ccm 17,5 

J del liquido introdotto.— 

J „ n estratto.— 

Acidita °/ 0 del liquido estratto = 14 ccm 
Acidita totale del liquido estratto = 9,5 < 


ccm 50 
„ 51,5 

, 295 
gr 1,06 

„ 0,365 (5 ccm = 1,1 ccm X 2 S 2 0 3 n 10 ) 
„ 0,02 (20 ccm = 0,25 ccm X 2 0 2 S 3 M 1C ) 
r 0,515 
0,248 
0,267 

e quello presente nello stomaco alla 

0,23 
0,44 

XaOII n io 
?cm NaOII n 10 . 


III. Esperienza. Durata dell’ esp. ore l l 2 - 


Quantita del liquido introdotto . . 

„ „ „ estratto . . 

Acqua di lavatura. 

K I 0 o nel liquido introdotto . . 

KI°o ft T estratto . . . 

K I 0 o nelT acqua di lavatura . . 

Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


ccm 50 

» 67 
* 287 
gr 2,655 

„ 0,798 (5 ccm = 2,4 ccm X 2 S 2 0 3 n , 0 ) 
„ 0,025 (20 ccm = 0,3 ccm X 2 S_»0 3 11 10 ■ 
„ 1,327 
r 0,605 
„ 0,722 


Differenza quantitativa fra il liquido introdotto e quello esistente nello stomaco 
alla fine dell' esper. 19 

A del liquido introdotto.— 0,61 

J „ „ estratto.— 0,56 

Acidita ° 0 del liquido estratto 11 ccm NaOH n I0 
Acidita totale del liquido estratto 7,6 ccm XaOII n i 0 . 


IV. Esperienza. 

Quantita del liquido introdotto . . . ccm 50 
„ ^ r estratto ... „73 

Acqua di lavatura. * 305 

K I 0 o nel liquido introdotto. . . . gr 4,06 

K 1 0 o „ „ estratto ...... 1,128 (5 ccm = 3,4 ccm X 2 S 2 O 3 n 10 ) 

KI°/o nel!’ acqua di lavatura . . . r 0,037 (20ccm =0,45ccm N 2 S 0 O 3 n 10 ) 


Gok igle 


Original fro-m 

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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


277 


Ouantita di sostanza introdotta . . . gr 2,03 

Quantita totale di sostanza estratta . „ 0,93 

Quantita di sostanza assorbita . . . „ 1,10 

Differenza quantitativa fra ii liquido intr. e quello presente nello stomaco alla 
fine dcir esperienza ccm 32,8 
Acidita °/ 0 del liquido estratto 14 ccm NaOH n ;, 0 
Acidita totale del liquido estratto 11,6 ccm NaOH n 10 . 


Durata dell’ esperienza ore l 1 
ccm 50 
* 107 


V. Esperienza. 

Liquido introdotto . 

Liquido estratto . . 

Acqua di lavatura . 

K 1 0 o nel liquido introdotto . . . gr 

K I 0 o „ „ estratto . 

K I % nell' acqua di lavatura 
Ouantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 

Differenza quantitativa fra il liquido intr. 
fine delP esperienza ccm 75 

J del liquido introdotto.— 1,17 

J „ „ estratto.— 0,62 

Acidita % del liquido estratto 6 ccm NaOH n /io 
Acidita totale del liquido estratto 7,5 ccm NaOII n / 10 . 
(Positiva la riccrca del I nelle urine.) 


310 

5,31 

0,83 (2 ccm = 1 ccm N 2 Sj0 3 n 10 ) 

0,0498 (10ccm = 0,3ccm N 0 S 2 O 3 n / 10 ) 

2,65 

1,042 

1,608 

e quello presente nello stomaco alla 


Serie III. 

Cane da pastore, del peso di kgr 25. 

Le esper. furono incominciate 15 giomi dopo l’atto operativo. 
I. Esperienza. Durata dell’ esper. ore 1 1 / 2 . 

Liquido introdotto.ccm 50 


Liquido estratto. 

Acqua di lavatura .... 

K I % nel liquido introdotto 
KI % „ * estratto . 

K I % nell’acqua di lavatura 
Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


„ 45 

* 310 

£ r 1,6 

r 0,747 (2 ccm = 0,9 ccm N 2 S 2 0 a n / 10 ) 
r 0,045 (20 ccm = 0,55 ccm N 2 S 2 0 3 n /, 0 ) 

* 0,8 

„ 0,476 
- 0,324 


Differenza quantitativa fra il liquido introdotto e quello presente nello stomaco 
alla fine dell’ esperienza 13 

J del liquido introdotto.— 0,38 

J « „ estratto.— 0,45. 


II. Esperienza. Durata dell’esper. ore 1V 2 . 


Liquido introdotto.ccm 50 

Liquido estratto.„54 

Acqua di lavatura.. 310 


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Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERS1TY OF MICHIGAN 


















278 


G. Diena, 


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KI °/ 0 nel liquido introdotto . . 

KI % „ „ estratto . . . 

K I % nelT acqua di lavatura . . 

Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


gr 2,61 

» 1,66 (5 ccm = 5 ccm N 2 S 0 O 3 n / 10 ) 

„ 0,06 (10 ccm = 0,35 ccm N 2 S»0 3 n / 10 ) 
„ 1,305 
* 1,082 
* 0,223 


Differenza quant. fra il liquido intr. e quello presente nello stomaca alla fine 
dell’ esperienza ccm 15 


J del liquido introdotto.— 0,59 

J „ „ estratto.— 0,54 


Acidita % del liquido estratto 19 ccm NaOH n /io 
Acidita totale del liquido estratto 12,25 ccm NaOH n / 10 . 


III. Esperienza. Durata deir esper. ore 1V 2 . 


Liquido introdotto. 

Liquido estratto. 

Acqua di lavatura. 

K I °/ 0 nel liquido introdotto . . 

KI % „ „ estratto . . . 

K I % nelT acqua di lavatura . . 

Quantita di sostanza introdotta. . 

Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


ccm 40 

* 52 

* 310 
gr 4,81 

„ 2,905 (2 ccm = 3,5 ccm N 2 S 2 0 3 n j l0 ) 
„ 0,025 (lOccm = 0,15 ccm NxS 2 0 3 n / l0 ) 

* 1,924 

* 1,587 
„ 0,337 


Differenza quant. fra il liquido intr. e quello presente nello stomaco alla fine 
dell’ esperienza ccm 14,5 


J del liquido introdotto.— 1,09 

J „ „ estratto.— 0,83 


Acidita % del liquido estratto 14,5 ccm NaOH n / 10 
Acidita totale del liquido estratto 5,45 ccm NaOH ”/ 10 . 


IV. Esperienza. 


Liquido introdotto. 

Liquido estratto. 

Acqua di lavatura. 

K I °/ 0 nel liquido introdotto . . 

KI% „ „ estratto . . . 

K I °/ 0 nell’ acqua di lavatura . . 

Quantita di sostanza introdotta 
Quantita totale di sostanza estratta 
Quantita di sostanza assorbita . . 


ccm 40 
r 54 

* 310 
gr 4,81 

„ 2,32 (2 ccm = 2,8 ccm N 2 S 2 0 3 n / l0 ) 
„ 0,05 (10 ccm = 0,3 ccm N 2 S 2 0 3 n /io) 
„ 1,924 
» 1,408 

* 0,516 


Differenza quant. fra il liquido intr. e quello presente nello stomaco alla fine 
dell’ esperienza ccm 21 


J del liquido introdotto.— 1,09 

J , „ estratto.— 0,80 


Acidita % del liquido estratto 21 ccm NaOH n /i 0 
Acidita totale del liquido estratto 12,8 ccm NaOH n /io- 


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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 279 


Tavtla riassantiva delle Esperienze. 


Numero 

d’ordine 

Quantitä di liquido 
intr. in ccm 

Quant, totale di liqu. 
estratto in ccm 

Percent, di K I nel 
liquido intr. in gr 

Percent, di K I nel 
liquido estratto in gr 

Quant, totale di KI 
intr. in gr 

Quant, totale di KI 
estratto in gr 

KI assorbito in gr 

Diff. quant. fra il liqu. 
intr. e l’estr. in ccm 

Aciditä totale del 
liqu. estratto in ccm 
di NaOH ”/io 

U 

.9 

o 

TD 

*3 

.ST 

'S 

TD 

d del liquido estratto 

Osservazioni 

Serie I. 













L 

20 

18 

1,04 

0,498 

0,208 

0,092 

0,116 

2 

0 

— 0.23 


Chiodendo la coman. fra 
Limbuto et il piecolo st. 

II. 

20 

38 

4,81 

1,66 

0,962 

0,631 

0,331 

18 

7,6 

-1,0 


idem 

III. 

50 

60 

4,81 

2,82 

2,405 

1,632 

0,773 

10 


— 1,0 



IV. 

44 

46 

2,16 

1,162 

0,95 

0,542 

0,408 

2 

0 

— 0,51 

— 0,58 


V. 

45 

46 

2,16 

1,162 

0,972 

0,555 

0,417 

1 

0 

— 0,51 

— 0,54 


Serie II. 













I. 

48 

59 

1,062 

0,464 

0,51 

0,273 

0,237 

11 

— 

-0,23 


I nelle urine 

II. 

50 

67,5 

1,06 

0,365 

0,515 

0,248 

0.267 

17,5 

9,45 

— 0,23 

Rip 


III. 

50 

69 

2,655 

0,798 

1,327 

0,605 

0,722 

19 

7,6 

— 0,61 



IV. 

50 

82,8 

4,06 

1,128 

2,03 

0,93 

1,1 

32,8 

11,6 

— 

— 


V. 

50 

125 

5,81 

0,83 

2,65 

1,042 

1,608 

72,5 

7,5 

-1,17 


I nelle urine 

Serie III. 













I. 

50 

63 

1,6 

0,747 

0,8 

0,476 

0,324 

13 

— 

— 0,38 

— 0,45 


II. 

50 

65 

2,61 

1,66 

1,305 

1,082 

0,223 

15 

12,25 

— 0,59 

— 0,54 


m. 

40 

54,5 

4,81 

2,905 

1,924 

1,587 

0.337 

14,5 

5,45 

— 1,09 

— 0,83 


IV. 

40 

60 

4,81 

2,32 

1,924 

1,268 

0,516 

20 

12,6 

— 1,09 




Conclnsioni. 

lndipendenternente del risultato che altri autori hanno ottenuto 
nel trattare la complessa e dibattuta questione del potere d’assor- 
bimento delle mucosa gastrica, dalle esperienze che ho fatto si 
possono trarre le seguenti conclusioni: 

1. La quantitä del liquido introdotto nel „piccolo stomaco di 
Pawlow“ e quivi trattenuto per un tempo relativamente 
lungo, non si modifica quando la concentrazione mollecolare 
del liquido sia eguale od inferiore a quella del sangue. 

2. La quantitä del liquido, se la sua concentrazione e maggiore 
di quella del sangue, aumenta, e tanto piü quanto maggiore 
e la sua concentrazione mollecolare. 

3. II Joduro di Pottassio, in soluzione acquosa, e assorbito 
dalla mucosa gastrica, qualunque sia la concentrazione 
mollecolare della soluzione. 

4. Le soluzioni anisotoniche col siero sanguigno, hanno la 
tendenza di acquistare una concentrazione molto vicina a 
quella del siero. 


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280 


G. Diena, 


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La mucosa dello stomaco e adunque permeabile all’ acqua 
nella direzione dell’esterno all’ interno della cavitä; che dell’acqua 
entri nello stomaco quando in esso viene introdotta una soluzione 
ipertonica, lo prova il forte aumento della quantitä di liquido, 
dovuto solo in parte, e non sempre, alla secrezione di succo 
gastrico*). 

In contrapposto all’ aumento della quantita di liquido, che si 
ha quando s’introducono soluzioni ipertoniche, se la soluzione intro¬ 
dotta e ipotonica non si ha una dirainuzione del liquido apprezza- 
bile o superiore alle comuni cause di errore, come si osserva 
invece nei diversi tratti dell’ intestino e nelle cavita sierose. Mal- 
grado che non si possa affermare in modo rcciso che la mucosa 
gastrica non assorba l’acqua, pure si puö affermare che non vi 
c un assorbimento utile: cioe, che se la mucosa gastrica assorbe 
acqua, altrettanto ne secerne. 

Se si confronta il punto di congelazione dei liquidi estratti 
dallo stomaco dopo l’esperienza, con la percentuale di KI in essi 
determinato, e facile vedere, che la sostanza sciolta emigra dallo 
stomaco qualunque sia la concentrazione della soluzione, e che dei 
sali passano, in direzione opposte, nel liquido introdotto. Natural¬ 
mente, quanto piü la soluzione e diluita, tanto maggiore e il 
numero delle mollecole che dalle corrente sanguigna passano in 
essa, poiche nell’ aumento della concentrazione mollecolare non 
interviene l’uno dei fattori principali: „l’assorbimento dell’ acqua a 
come si osserva negli altri tratti del tubo gastroenterico. 

* * 

* 

Analizzando i risultati delle roie esperienze, e confrontandoli 
con quelli degli altri autori, vi vcde come essi, se in molti punti 
si possano giustapporre, in altri invece si scostano ed anche siano 
in aperta contraddizione. 

In tutti le esperienze, che ho fatto, potei constatare la scom- 
parsa di una parte del KI introdotto nel piccolo stomaco; diverse 
volte, dopo l’esperienza, potei determinare la reazione del Jodio 
nell’ urina. Mcring, Wictor Otto e Baas negarono che il KI 
potesse essere assorbito della mucosa gastrica. Ma i due primi 

1) Devo notare pero l’csito negativo avuto da aleunc esperienze fatte 
con soluzione ipertonica, dopo iniezione sottoeutanea di forti dosi di Fluorescina: 
il liquido estraUo dallo stomaco alla fine dell* esperienze non aveva alcuna 
fluorcscenza. 


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Süll’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


281 


fecero le esperienze su animali laparotomizzati, ancora sotto 
l’influsso della narcosi di Etere e Cloroforraio; Baas, corae 
sopra dissi, fece le esperienze usufruendo dell’ azione della mor- 
fina sulla muscolatura gastrica. Forse la narcosi ed il trauma 
devono aver agito in modo da conturbare il corso delle esperienze, 
essendo i loro risultati anche in contradizione coi risultati di 
Brandl, il quäle fece la esperienze su cani con fistola permanente 
allo stomaco. E tale aperta contradizione fra le diverse esperienze 
dimostra come sieno probativi i risultati dei lavori fatti sull’ assorbi¬ 
mento dello stomaco, se le esperienze furono eseguite sotto la 
narcosi dell’ animale, subito dopo un grave traumatismo. 

Strauss e Roth attribuirono alla secrezione gastrica una 
grande influenza nelle regolarizzazione della presssione osmotica 
dei liquidi, nell’ interno dello stomaco. Come molti autori con- 
statarono, la concentrazione mollecolare dei succo gastrico varia di 
volta in volta di valori abbastanza grandi; furono trovati dei 
succhi che si congelavano alla temperatura di —0,37 (Winter) 
ed altri alla temperatura di — 1,18 (Bickel). Credo, per ciö, 
che l’influenza che ha il succo gastrico nella regolarizzazione della 
pressione osmotica sia solo apparente, e che la secrezione dei succo 
gastrico serva solo per perturbare il fenomeno che pare d’origine pura- 
mente fisica. D’altro canto, per la piccola quantitä, di succo secreto (se 
la sostanza sciolta non influisce sulla secrezione gastrica) le variazioni 
nelle pressione osmotica dei liquidi introdotti non puö che essere 
minima; inoltre si puö avere la regolarizzazione delle pressione 
osmotica anche quando la secrezione dei succo gastrico sia nulla. 

Gli stessi autori, basandosi sul risultato delle loro ricerehe, 
avanzarono l’ipotesi che i liquidi nello stomaco, tendono all’ isotonia 
non col siero sanguigno, ma col succo gastrico. Questa loro 
ipotesi e in contradizione non solo col risultato delle mie esperienze, 
ma anche colle esperienze di tutti gli altri autori. Forse questa 
contradizione ö solo apparente, ed e dovuta, come gia fece notarc 
l’Hamburger nel suo trattato, all’incostanza della concentrazione 
mollecolare dei succo gastrico. 

* * 

* 

Dalle mie esperienze e da quelle degli altri ricercatori si 
possono trarre delle deduzioni che trovano la loro applicazione 
nelle pratica medica, in specie nei casi, in cui per ostacolo al 
piloro, i liquidi ristagnano, per un tempo lungo, nello stomaco. 

Internat. Beitrage. Bd. IV. Heft 3. 20 


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282 


G. Diena, 


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Come giä fece notare Loeper, vi e in tali casi la contraindi- 
cazione assoluta di introdurre nello stomaco delle soluzioni, che 
per la loro forte concentrazione richiamino nell’ intemo dello 
stomaeo una grande quantitä di liqnido. 

E a tal proposito merita di essere rilevata una osservazione 
di Loeper, che cioe sia necessario di por mente non solo alle con¬ 
centrazione immediata dei liquidi, roa anche alla concentrazione 
secondaria che acquistano i liquidi nello stomaco. Egli nelle sue 
prescrizioni per il regime della dilatazione dello stomaco, esclude 
(oltre alle forti concentrazioni di zucchero), anche l’ingestione di 
troppe sostanze amidacee, perche per la loro trasformazione in 
glucosio (sostanza osmoticamente attiva) causata della saliva, il 
liquido contenuto nello stomaco rapidamente aumenta di con¬ 
centrazione. Tale giusta osservazione trova secondo me la sua 
applicazione solo nei casi in cui, per assenza dell’ acido cloridrico, 
l’azione della ptialina continua anche nell’ interno dello stomaco. 

tJn’ altra indicazione, nei casi in cui lo stomaco non possa 
svuotare il suo contenuto attraverso il piloro, e che bisogna allon- 
tanare dallo stomaco i liquidi, quando sia cessata la loro permanenza 
utile nello stomaco; quando cioe fra il contenuto gastrico e corrente 
sanguigna siano cessati gli scambi delle sostanze sciolte. 

Resome. 

In vorliegender Arbeit habe ich die Untersuchungen über die 
Resorption der kristalloiden Substanzen im Magen wieder auf¬ 
genommen, wobei auch die Aenderungen in der molekularen Kon¬ 
zentration der längere Zeit mit der Magenschleimhaut in Berührung 
gebliebenen Flüssigkeiten Beachtung fanden. 

Zu meinen Untersuchungen benutzte ich Hunde mit zu diesem 
Zweck angelegtem Pawlow’schen Magenblindsack. Auf diese 
Weise'habe ich eine Reihe von Untersuchungen an einem und dem¬ 
selben Tiere ausführen können, ohne zu anderen Mitteln greifen 
zu müssen, die das Ergebnis hätten beeinträchtigen können. 

Zur Einführung der Flüssigkeit in den Magen und zur Zurück¬ 
haltung derselben dortselbst während der ganzen Dauer des Ex¬ 
perimentes, benutzte ich eine Methode, die einen fast stets gleich¬ 
bleibenden Druck in der Flüssigkeit sichern und mir die Gewiss¬ 
heit geben sollte, dass stets die ganze Schleimhaut des Magen¬ 
blindsackes in direkter Berührung mit der Flüssigkeit stehe. Ich 
erreichte das, indem ich mittelst eines Katheters die ganze im 


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Suli’ assorbimento da parte della mucosa gastrica. 


283 


Blindsack enthaltene Luft austreten und die in den Magen ein¬ 
geführte Flüssigkeit mittelst eines langen Gummischlauches mit 
einem Trichter (mit weiter Oeffnung) kommunizieren liess. 

Aus den an drei verschiedenen Tieren angestellten drei Ver¬ 
suchsreihen hat sich ergeben: 

1. Die in den Magen eingeführten Flüssigkeiten haben die 
Tendenz, einen dem des Blutes sehr nahe kommenden osmoti¬ 
schen Druck zu erreichen. Die mit dem Serum isotonischen 
Lösungen verändern ihre molekulare Konzentration nicht. 

2. Bei Einführung einer hypotonischen Flüssigkeit ergibt 
sich kein nennenswerter Unterschied zwischen der ein¬ 
geführten und der extrahierten Flüssigkeitsmenge. 

3. Bei Einführung einer hypertonischen Flüssigkeit nimmt die 
Menge beträchtlich zu. 

4. Es tritt stets Resorption der gelösten Substanzen ein, 
unabhängig von der Konzentration der Flüssigkeit. 


Bibllografia. 

ßoulay, Bull, de l’acad. 1851. T. 17. 

Colin, Trait6 de physiol. comparäe des animaux domestiques. 1856. T. 2. 
Paris. 

v. Aurep, Arch. f. Anat. u. Phys. (Phys. Abt.) 1881. S. 504. 

Brandl, Zeitschr. f. Biol. 1892. Bd. 29. S. 277. 
v. Hering, Tber. Monatsh. 1893. S. 201. 

Meltzner, Amer. journ. of exp. med. 1895. Vol. 1. No. 3. 

Winter, Arch. de Physiol. 1896. p. 296. 

Strauss und Roth, Zeitschr. f. klin. Med. 1899. Bd. 37. S. 144. 
Pfeiffer und Sommer, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. 1900. Bd. 44. S. 93. 
Jacoangeli, Bull, della R. Acc. di Med. di Roma. 1900. Vol. 26. p. 361. 
Hirsch, Zentralbl. f. inn. Med. 1901. No. 2. 

Wictor Otto, Boas’ Arch. f. Verdauungskrankh. 1902. Bd. 8. S. 427. 
Bönniger, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. 1903. Bd. 50. S. 76. 
Rzentkowski, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. 1903. Bd. 51. S. 289. 
Hamburger, Osmotischer Druck und lonenlehre. Wiesbaden, Bergmann, 1904. 
Boas, Deutsches Arch. f. klin. Med. 1904. Bd. 81. S. 455. 

Ernst Otto, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. 1904. Bd. 52. S. 370. 
Sommerfeld und Otto, Berl. klin. Wochenschr. 1904. S. 1301. 

Pfeiffer, Arch. f. exp. Path. u. Pharm. 1905. Bd. 53. S. 261. 

Bickel, Berl. klin. Wochensohr. 1905. S. 60. 

Torday, Zeitschr. f. klin. Med. 1907. Bd. 64. S. 211. 

Loeper, Legons de Pathologie digestive, p. 148. Paris, Masson, 1912. 


20* 


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XIX. 

Sezione Chimica dell’ Istituto di Patologia Generale della R. Uni- 

versitä di Torino. 

Azione della lecitina sull’ autollsi del fegato. 

Per 

G. Satta e G. M. Fasiani (Torino). 


Con una serie di precedenti ricerche 1 ) abbiamo dimostrato 
che la scomposizione autolitica delle sostanze azotate di una 
pappa di fegato, vicne notevolmente accelerata dall’ aggiunta dei 
lipoidi estratti coli’ alcool dal fegato, dal cuore, dal rene, dal 
muscolo. 

Questo rapporto fra lipoidi e scomposizione autolitica ci e 
sembrato di importanza generale,- in quanto che i lipoidi sono costi- 
tuenti normali dei protoplasmi cellulari, e la fermentaziöne auto¬ 
litica e ritenuta il processo principale per le scomposizioni intra- 
cellulari: e perciö ci siarao proposti in primo luogo di stabilire se 
l’azione attivante sui fermenti autolitici, appartenesse a tutti i 
lipoidi o soltanto a qualcuno di essi. 

Per questo studio potevamo seguire la via di sperirnentare 
con lipoidi che si trovano in commercio sotto un determinato nome, 
e dei quali e presunto un certo grado di purezza, o quella di 
preparare varie frazioni di lipoidi dei tessuti, e con ciascuna di 
queste frazioni ripetere le prove di autolisi. 

Nella presente nota rendiamo conto delle esperienze di autolisi 
in presenza di lecitina del commercio (Merck), e ci riserviamo 
di pubblicare fra non molto quelle eseguite colle frazioni dei 
lipoidi. 

Intorno all’ azione della lecitina sulle fermentazioni, esistono 

1) Satta c Fasiani, Bcrl. klin. Wochenschr. 1910. No. 32. Arckivio 
di fisiologia. Vol. 8. F. 6 . (^uesta rivista. Bd. 4. H. 1. 


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Azione della lecitina sulL' autolisi del fegato. 


285 


giä alcune ricerche: Küttner 1 ) ha osservato che la lecitina in 
piccole dosi attiva la fermentazione peptica, mentre in forti dosi 
la inibisce. Secondo Terroine 2 ) la lecitina non attiva la scissione 
della monobutirrina per opera del succo pancreatico: attiva l’azione 
di questo sull’ olio, ma solo in forti concentrazioni; non ha azione 
sulla lipase della mucosa gastrica, ne sulla lipase intestinale; non 
Influenza l’idrolisi delP amido, la digestione dell’ albumina coagulata 
e della caseina ne la coagulazione del latte che avvengono per 
opera del succo pancreatico. Neu mann 3 ) ha dimostrato che la 
lecitina inibisce l’azione della tripsina. Lapidus 4 5 ) osservö che la 
lecitina ritarda l’azione* diastasica della saliva, del succo pancreatico, 
del succo intestinale, e del siero di sangue alla teraperatura di 
18° C., mentre alla temperatura di 37° C. ora la attiva ora la 
inibisce. Minami 6 ) ha pure osservato inibizione della fermen¬ 
tazione diastasica per opera della lecitina. 

Seguendo i metodi indicati nei nostri precedenti lavori, abbiamo 
oseguito due gruppi di esperienze: in uno abbiamo fatto svolgere 
l’autolisi in un ambiente antisettico (acqua cloroformata satura), 
Dell’ altro abbiamo esclusa l’aggiunta di ogni antisettico, e fatto 
svolgere l’autolisi a temperatura disadatta allo sviluppo della 
massima parte dei microorganismi (53—55° C.). In ciascuna 
esperienza dei due gruppi, abbiamo paragonato l’autolisi in presenza 
di lecitina con quella senza lecitina, aggiungendo a 10 gr di pappa 
di fegato di cane, in una metä delle prove 100 gr di acqua cloro¬ 
formata e rispettivaraente di acqua nella quäle era stata sospesa 
in dosi diverse lecitina Merck, e nell’ altra meta dello prove la 
stessa quantitä d’acqua cloroformata e rispettivamente d’acqua, 
senza lecitina. 


Prove con acqna cloroformata satnra (a 37° C.). 

Esperimento I. Questa esperienza venne eseguita con fegato di un cane 
a digiuno. II fegato conteneva N 3,48 pCt. La sospensione di lecitina aggiunta 
conteneva N 0,005152 pCt. (Tabella I). 


1) Küttner, citato da Bang, Ergehn, d. Physiol. 1909. Bd. 8. 

2) Terroine, Compt. rend. soc. de biolog. T. 63. Biochcm. Zeitschr. 
Bd. 35. H. 5-6. S. 506. 

3) Neu mann, Berl. klin. Wochenschr. 1908. No. 46. S. 2066. 

4) Lapidus, Biochem. Zeitschr. Bd. 30. H. 1—2. S. 39. 

5) Minami, Biochem. Zeitschr. Bd. 39. H. 5—6. S. 355. 


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Original fro-rn 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



286 


G. Satta e G. M. Fasiani, 


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Tabelia I. 


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Prova senza lecitina 

Prova con lecitina 

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N 

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100 gr 

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5 gr 

100 gr 

pCt 

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0,01792 

0,3584 

10,8 



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24 

0,03836 

0,7672 

22,04 

0.04115 

0.830 

23,85 

48 

0,04942 

0,9884 

28,4 

0,05755 

1,1510 

33,07 

72 

0,06036 

1,207 

34,68 

0,06642 

1,8284 

38,16 

96 

— 

— 

— 

- • 

— 

— 

110 

0,07008 

1,4006 

40,23 

0,07944 

1,5888 

45,63 


L’autolisi seguita nei prirni 5 giorni, ebbe un decorso regolar- 
mente progressive nelle due Serie di prove: nelle prove colla lecitina 
i valori dell’ N non coagulabile sono costantemente piü alti che 
nelT altra serie di prove senza lecitina. La differenza a favore 
della prova colla lecitina nel riguardo dell’ N non coagulabile conte- 
nuto in 100 gr di fegato dopo 110 ore di autolisi, e di 0,1882 gr. 
Supponendo anche che tutto l’N della sospensione di lecitina sia 
passato in soluzione, persiste la differenza in 0,183 gr. 

Tuttavia questa attivazione, per quanto costante ed evidente, 
era assai piccola in confronto con quella che noi avevatno ottenuto 
coli’ aggiunta dei lipoidi estratti dagli organi al fegato in autolisi. 
Auraentammo allora la quantitä di lecitina. 


Esperimento II. Venne eseguito col fegato di un cane a digiuno da 
sei giorni. II fegato conteneva N 3,672 pCt. La sospensione di lecitina aggi¬ 
unta conteneva N 0,03542 pCt. (Tabella II). 

Tabelia II. 


© 

Prova senza lecitina 

Prova con lecitina 

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N 

N 

N 

N 

N 

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non coa¬ 
gulabile 

passato in 

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su 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 

ca 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

0 

0,01938 

0,3876 

17,17 

_ 



24 

0,05285 

1,0570 

28,78 

0,0639 

1,278 

34,81 

48 

0,06724 

1,3448 

36,6 

0,07574 

1,5148 

41,23 

72 

0,07679 

1,5358 

41,8 

0,08994 

1,7988 

48,96 

96 

0,08063 

1,6126 

43,9 

0,104 

2,08 

56,64 

110 

0,0864 

1.728 

47,06 

0,107 

2,14 

58,28 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Tabelia III. 


Azione della lecitina sull’ autolisi del fegato. 


287 


Prova con lecitina 

IV 

N 

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in solu- 
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pCt. 

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Prova con lecitina 

III 

N 

passato 
in solu- 
zione 

pCt. 

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N 

non 

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labile 

SU 

5 gr 

0,04045 

0,0538 

0,06453 

0,06712 

0,06878 

Prova con lecitina 

II 

N 

passato 
in solu- 
zione 

pCt. 

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N 

non 

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labile 

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100 gr 

0,734 

1,0094 

1,2070 

1,3216 

N 

non 

coagu- 

labile 

su 

5 gr 

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Prova con lecitina 

I 

N 

passato 
in solu- 
zione 

pCt. 

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Prova scnza lecitina 

N 

passato 
in solu- 

zione 

pCt. 

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100 gr 

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0,8342 

1,0444 

1,188 

1,2844 

N 

non 

coagu- 

labile 

su 

5 gr 

0,01854 

0,04171 

0,05222 

0,0594 

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Original fro-m 

UNIVERSETY 0F MICHIGAN 




288 


G. Satta e G. M. Fasiani, 


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L’attivazione fu molto piü cospicua. La differenza a favore 
della prova colla lecitina nel riguardo dell’ N non coagulabile con- 
tenuto in 100 gr di fegato dopo 110 ore di autolisi, e di 0,412 gr. 
Supponendo tutto l’N della sospensione di lecitina passato in solu- 
zione, persiste la differenza in 0,3765 gr. 

Esperimento III. Collo scopo di studiare piü esattamente l'azione della 
lecitina nelle diverse dosi (ricordando i risultati di Küttner che ottenne atti¬ 
vazione o inibizione della pepsina a seconda della quantitä di lecitina) abbiamo 
aggiunto a quattro serie di prove preparate collo stesso fegato, quantitü di 
lecitina crescenti nel rapporto di 1 : 2 : 3 : 4 (Tabelia III). II fegato di cane 
a digiuno da 7 giorni, conteneva N totale 8,635 pCt. 

Come chiaramente risulta dalla Tabella III, con tutte le dosi 
si ottenne un’ attivazione dell’autolisi: questa attivazione aumentö 
col crescere della quantitä di lecitina aggiunta, ma 1’ aumento 
fu assai piccolo, non costante, e non proporzionale alle dosi di 
lecitina. 

Da queste esperienze eseguite con sospensioni di lecitina 
in acqua cloroformata satura, e alla temperatura di 37° €., ri¬ 
sulta che: 

1. La lecitina esercita sull’ autolisi del fegato una attivazione 
costante, ma poco notevole in confronto di quella che sullo stesso 
processo fermentativo esercitano i lipoidi estratti coli’ alcool dagli 
organi: la differenza massima osservata fra le due serie di prove 
nel riguardo dell’ N passato in soluzione e del 10 pCt. circa, mentre 
nelle nostre passate esperienze coi lipoidi degli organi ottenemmo 
differenze del 30 pCt. circa. 

2. L’attivazione aumenta coli’ aumentare della quantitä di 
lecitina, ma in modo non costante ne proporzionale. 

Prove a temperatnra di 53—55 °C. 

Col metodo dell’ autolisi a temperatura di 53—55°, e seguendo 
le norme su indicate, abbiamo eseguito le esperienze, i cui risultati 
sono riassunti nelle seguenti tabelle (Tabelle IV e V). 

In queste esperienze eseguite senza antisettici, alla temperatura 
di 53—55°, la lecitina dimoströ un’ azione assai variabile sulla 
fermentazione autolitica, detcrminando ora un’ attivazione, ora una 
inibizione di grado leggero. 

Di fronte a questa azione di poco momento ed incostante 
della lecitina sul processo autolitico ad alta temperatura, ricorde- 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Azione della lecitina sull’ autolisi del fegato. 289 

remo che nelle nostre esperienze antecedenti, operando nello stesso 
modo, e soltanto facendo agire in laogo della lecitina i lipoidi 
estratti con l’alcool dagli organi, abbiamo ottenuto un’ attivazione * 
molto cospicaa. 

Riguardo poi alla incostanza dell’ azione della lecitina, in 
rapporto colla temperatara alla quäle si svolge il processo fermen- 
tativo, i nostri risultati sull’ autolisi concordano con quelli succitati 
di Lapidus sulla fermentazione diastasica. 


Tabelia IV. 


Durata dell' 
autolisi in ore 

Prova 

senza lecitina 

Prova con lecitina 

N 

non coagula- 
bile su 

5 gr 

N 

non coa- 
gulabile 

SU 

100 gr 

N 

passato in 
soluzione 

pCt. 

N 

non coagula- 
bile su 

5 gr 

N 

non coa- 
gulabile 
su 

100 gr 

N 

passato in 
soluzione 
pCt. 

0 

0,017934 

0,35868 

9,96 



_ 

24 

0,0626 

1,252 

34,8 

— 

— 

— 

48 

0,072912 

1,45824 

40,5 

0,06586 

1,3172 

36,6 

72 

0,072912 

1,45824 

40,5 

0,06608 

1,3216 

36,69 


Fegato di cane a digiuno da 4 giorni, contenente N 3,60 pCt. 
La sospensione di lecitina conteneva N. 0,007938 „ 


Tabella V. 


© 

Prova 

senza lecitina 

Prova con lecitina 

o 

<D 

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N 

N 

N 

N 

N 

N 

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non coagula- 

non coa- 
gulabile 

passato in 

non coagula- 

non coa- 
gulabile 

passato in 


bile su 

su 

soluzione 

bile su 

su 

soluzione 

ö 3 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

5 gr 

100 gr 

pCt. 

0 

0,01822 

0,3644 

9,51 




6 

0,046452 

0,92904 

24,25 

0,04998 

0,9996 

25,83 

12 

0,086436 

1,72872 

45,13 

0,07938 

1,5876 

41,39 

24 

0,10142 

2,0284 

52,96 

0,111426 

2,22852 

58,18 


Fegato di cane a digiuno da 7 giorni, contenente N 3,83 pCt. 
La sospensione di lecitina conteneva N. 0,020874 * 


Resnme. 

In der vorliegenden Arbeit werden die Resultate der Unter¬ 
suchungen über die Wirkung des Lezithins auf die Leberautolyse 


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290 G. Satta e G. M. Fasiani, Azione della lecitina suir autolisi del fegato* 

mitgeteilt. In den mit Antisepticis (Chloroformwasser) behandelten 
Proben übt das Lezithin eine schwach fördernde Wirkung aus, die 
mit zunehmender Menge des Lezithins zunimmt, nicht aber in 
proportionalen und konstanten Verhältnissen. In den ohne Anti¬ 
septicis behandelten Proben, bei welchen die Entwicklung von 
Mikroorganismen durch Temperaturen von 52—56° gehemmt wurde, 
zeigt es sich, dass die Autolyse bald gefördert, bald gehemmt 
wurde. 


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XX. 

Aus der experimentell-biologischen Abteilung des Königl. Patho¬ 
logischen Instituts der Universität Berlin. 

Ueber den Einfluss grosser Thorium X-Dosen 
bei experimenteller Anämie. 

Von 

M. Tschernorutzky (St. Petersburg). 

(Mit 7 Kurven.) 


Die mächtige Energie der radioaktiven Substanzen nat schon 
bald nach der Entdeckung der letzteren die Aufmerksamkeit der 
Aerzte als eventuelle Quelle von Heilkräften auf sich gelenkt, und 
so dürfte es heutzutage kaum mehr ein Gebiet der Pathologie geben, 
auf dem diese Energie in dieser oder jener Form mit mehr oder minder 
grossem Erfolg nicht Anwendung gefunden hätte. In der neuesten 
Zeit erfreut sich besonderer Aufmerksamkeit als Heilmittel das 
Thorium X, und zwar hauptsächlich auf dem Gebiete rheumatischer 
Erkrankungen, der bösartigen Neubildungen und Erkrankungen des 
Blutes. Gewisse experimentelle Untersuchungen geben uns das Recht, 
von einer spezifischen Wirkung des Thorium X auf die blutbildenden 
Organe zu sprechen. Es sind bekanntlich Fälle beschrieben, in denen 
durch die Behandlung von Leukämie und perniziöser Anämie mit 
Thorium X glänzende Erfolge erzielt worden sind, wenn auch anderer¬ 
seits Fälle bekannt sind, in denen die Behandlung von vollständigem 
Misserfolg begleitet war. Die experimentelle Anämie erinnert be¬ 
kanntlich nach dem Blutbilde und nach den Veränderungen der 
blutbildenden Organe in hohem Grade an die perniziöse Anämie 
des Menschen. Infolgedessen schien mir der Versuch, an die Frage 
des Einflusses des Thorium X bei experimenteller Anämie heran¬ 
zugehen, nicht ohne Interesse, und zwar sowohl vom theoretischen 
als auch vielleicht vom praktischen Standpunkte aus. 


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Original fro-m 

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292 


M. Tschernorutzky, 


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Sowohl die experimentellen [Falta-Kriser-Zehner 1 ), Hirsch- 
feld-Meidner 2 ), Pappenheim-Plesch 3 )] als auch die klinischen 
Beobachtungen [Gudzent 4 )], besonders bei Behandlung der Leukämie 
[Plesch 6 ), Falta-Kriser-Zehner 6 ), Nagelschmidt 7 ), Bickel 8 ) 
u. a.] ergeben mit absoluter Sicherheit die Tatsache, dass die weissen 
Blutkörperchen dem Thorium X gegenüber besonders empfindlich 
sind, und zwar dermassen, dass sie bei grossen Dosen des letzteren 
aus dem Blute vollständig verschwinden können. Hinsichtlich der 
Empfindlichkeit der einzelnen Leukozytenarten gehen die Angaben 
der verschiedenen Autoren auseinander. Neben den Fällen von 
glänzendem therapeutischem Effekt bei Leukämien sind auch 
Fälle von vollständigem Misserfolg [Klemperer-Hirschfeld 9 ), 
Minkowski 10 )], Bickel 8 ) beschrieben. 

Spärlicher und weniger bestimmt sind die Angaben der Literatur 
in bezug auf den Einfluss des Thorium X auf das Hämoglobin und 
die roten Blutkörperchen. Hirschfeld und Meidner haben bei 
Kaninchen bei grossen Dosen von Thorium X (1,5—2000000 M.-E.) 
Abnahme der Hämoglobin- und der Erythrozytenquantität von J / 2 
bis V 4 der ursprünglichen Grösse beobachtet. Die bei der Be¬ 
handlung der Leukämie gemachten klinischen Beobachtungen er¬ 
geben bisweilen bedeutende Zunahme der Erythrozytenmenge. In 
den Fällen, in denen das Thorium X bei perniziöser Anämie an¬ 
gewendet wurde, ergab die Behandlung in manchen Fällen [Plesch 11 ), 
Bickel 8 ), Klemperer-Hirschfeld 12 )] teils glänzenden, teils guten 
Erfolg, während sie in anderen Fällen, die aus der Praxis von 
Klemperer und Hirschfeld, wie von Bickel 8 ) stammen, 
resultatlos war. Das Thorium X wurde ausserdem mit gewissem 
Erfolg in zwei Fallen von schwerer Anämie [Minkowski, Bickel 8 )] 
und mit negativem Erfolg bei Morbus Banti (Falta-Kriser- 
Zehner) angewendet; im letzteren Falle beobachtete man nach 

1) W. Falta, A. Kriser und Zehner, Berl. klin. Wochenschr. 1912. 
S 966 

2) H. Hirschfeld und S. Meidner, Ebenda. 1912. S. 1343. 

3) Pappenheim und Plesch, Ebenda. 1912. S. 1342. 

4) F. Gudzent, Ebenda. 1912. S. 983. 

5) J. Plesch, Ebenda. 1912. S. 739 u. 930. 

6) 1. c. 

7) Nagelschmidt, Deutsche med. Wochenschr. 1912. S. 1830. 

8) A. Bickel, Ebenda. 1912. S. 1322. Ebenda. 1913. Nr. 8. 

9) G. Klemperer und H. Hirschfeld, Therapie d. Gegenwart. 1912. 
S 337 

10) Minkowski, Berl. klin. Wochenschr. 1912. S. 1955. 

11) 1. c. Berl. klin. Wochenschr. 1912. S. 930. 

12) 1. c. 


Gck igle 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 293 


einer Dosis von 1OOOOOO M.-E. Abnahme der Erythrozytenquantität 
von 3,0 bis 1,8 Millionen. 

Eigene Beobachtungen über den Einfluss des Thorium X 
auf das Blut normaler Kaninchen habe ich an 2 Kaninchen ein 
und desselben Wurfs angestellt, die zu Beginn des Experiments 
im Alter von ca. 4 Monaten standen. 

Das Thorium X wurde von der Auergesellschaft in Berlin be¬ 
zogen und stets am Tage des Empfanges, folglich an dem Tage 
angewendet, an dem die radioaktive Kraft seiner Lösungen ge¬ 
messen war. Da ich relativ sehr geringe Dosen anwendete, so 
gebrauchte ich hauptsächlich ein Thorium X-Präparat, welches 
meistenteils 50000 M.-E. in 1 ccm enthält. Die Anwendungs¬ 
weise war in allen Fällen die intravenöse. 

Ueber die Methodik der Blutuntersuchung siehe unten. 

Einfluss des Thorinm X auf das Blnt von normalen Kaninchen. 

Die Befunde (s. Tab. I u. II) lassen folgende Behauptungen auf¬ 
stellen: Das Körpergewicht der Kaninchen nimmt unter den ange¬ 
gebenen Verhältnissen unbedeutend ab, so nach 9 Injektionen von 
Thorium X (ca. 500000 M.-E.) im ganzen um 2,5 pCt. 

Die Hämoglobinquantität nimmt gleich nach den ersten 
Injektionen von Thorium X in auffallendem Grade ab, dann tritt 
für einige Zeit ein Stillstand ein, worauf bei der weiteren Ein¬ 
führung des Thorium X eine allmähliche Abnahme der Hämoglobin¬ 
quantität bis zur Hälfte der ursprünglichen Grösse beobachtet wird. 

Die Zahl der Erythrozyten nimmt nach den ersten In¬ 
jektionen merklich ab (im Durchschnitt bis 700000), dann nimmt 
sie unter gewissen Schwankungen allmählich und langsam ab, um 
nach dem Abbrechen der Injektionen wieder zuzunehmen (Kaninchen 
Nr. 20). 

Der Färbeindex bleibt während der ganzen Zeit unter 1 
und sinkt, indem er allmählich abnimmt, fast bis zu 1 / i . 

Das Volumen der Formelemente nimmt, nachdem es nach 
den ersten Injektionen etwas gestiegen oder unverändert geblieben 
ist, relativ rasch fast bis zur Hälfte der ursprünglichen Grösse ab. 

DerVolumenkoeffizient (umgekehrt proportional der mittleren 
Grösse des Erythrozyten) bleibt, nachdem er nach den ersten In¬ 
jektionen etwas gestiegen ist, relativ längere Zeit auf ein und dem¬ 
selben Niveau stehen und beginnt dann schon bei der Gesamtdosis 
von ca. 750000 M.-E. (Kaninchen Nr. 20) rasch zu steigen. Die 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 295 


Leukozytenzahl nimmt langsam, aber unaufhörlich ab (nach 
grossen Dosen bis 400, was 3 pCt. der ursprünglichen Grösse 
ausmacht). Innerhalb 14 Tagen nach Unterbrechung der Injektionen 
nimmt die Zahl der Leukozyten schon merklich zu (Kaninchen Nr. 20). 
Was das Verhältnis der verschiedenen Formen der weissen Blut¬ 
körperchen betrifft, so beobachtet man nach den ersten Injektionen 
hochgradige Abnahme der absoluten Zahl der lymphoiden Elemente 
und Zunahme der Zahl der myeloiden Elemente. Im weiteren Ver¬ 
lauf ändert sich das Bild, indem wir Leukopenie mit relativer 
Lymphozytose vor uns haben, wobei das Verhältnis der myeloiden 
Elemente zu den lymphoiden die Neigung zeigt, zur Norm zurück¬ 
zukehren. 

Das mikroskopische Bild des Blutes bleibt längere Zeit 
ohne irgendwelche bemerkbare Abweichungen von der Norm. Dann 
tritt deutliche Tendenz zur Mikrozytose ein. Von den patho¬ 
logischen Formen der roten Blutkörperchen treten nur poly¬ 
chromatophile Megalozyten auf. Die polymorphkernigen Leuko¬ 
zyten zeigen Neigung zur Basophilie. 

Somit übt das Thorium X bei der oben angegebenen Dosierung 
auf die blutbildende Funktion des normalen tierischen Organismus eine 
durchaus bestimmte deprimierende Wirkung aus. Die Hämoglobin-, 
Erythrozyten- und Leukozytenmenge nimmt in mehr oder minder 
bedeutendem Grade ab. Hierbei erweist sich in Uebereinstimmung 
mit den Angaben der Literatur der leukozytäre Apparat als der 
am meisten empfindliche. Bezüglich der relativen Empfindlichkeit 
der lymphoiden und myeloiden Blutelemente kann man feststellen, 
dass zunächst die lymphoiden Zellen eine grössere Empfindlichkeit 
an den Tag legen, bei längerer Wirkungsdauer des Thorium X 
sind es die myeloiden Zellen. Im grossen und ganzen ist der 
Unterschied zwischen der Empfindlichkeit der beiden Zellformen 
nicht gross (vielleicht ist die Nichtübereinstimmung der Angaben 
der Literatur in bezug auf diese Frage durch die Dosis bzw. durch 
die Wirkungsdauer der radioaktiven Substanz bedingt: die myeloiden 
Zellen scheinen die Fähigkeit zu besitzen, sich auch in dieser Be¬ 
ziehung anzupassen). 

Die Hämoglobinquantität und das Volumen der Formelemente 
nehmen relativ rascher ab als die Zahl der Erythrozyten — im 
Resultat nehmen, wie der Färbeindex und der Voluraenquotient 
ergeben, das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen 
und der durchschnittliche Gehalt von Hämoglobin in denselben ab, 


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d. h. es tritt Mikrozytose auf. Eine charakteristische Erscheinung 
ist es, dass nach der Unterbrechung der Injektionen von Thorium X 
(vgl. Kaninchen Nr. 20, Tab. XU) die Hämoglobinmenge und das 
Volumen der Formelemente weiter abnehmen, während die Zahl 
der roten und weissen Blutkörperchen zuzunehmen beginnt. 

Die hier hervorgehobene eigentümliche Fähigkeit der radio¬ 
aktiven Substanz, unter gewissen Bedingungen das Volum der 
Erythrozyten (auch den Hämoglobingehalt in denselben) bedeutend zu 
verringern, wobei die Zahl der Erythrozyten nur in geringem Grade 
abnimmt, oder sogar zunimmt, findet eine indirekte Bestätigung 
auch in den Angaben der Literatur. So haben Brill-Zehner 1 ) 
an Hunden in einigen Fällen Zunahme der Erythrozytenzahl unter 
dem Einfluss des Radiums bis 13000000, d. h. wenigstens um 
das Zweifache im Vergleich zur Norm beobachtet, wobei die Zahl 
der Erythrozyten wochenlang diese hohen Normen aufwies. Wenn 
man annimmt, dass jedes rote Blutkörperchen seine normale Grösse 
behält, so müsste das Volumen der Forraelemente ca. 90 pCt. des 
Blutvolumens ausmachen, was aber kaum möglich ist. 


Die Angaben der Literatur über die Frage der experimentellen 
Anämie im allgemeinen [Tallqvist 2 ), vgl. auch Türk 3 )] und 
speziell der Phenylhydrazinanämie bei Kaninchen [Heinz 4 ), 
Kaminer-Rohnstein 5 ), Suzuki 6 ) 7 )] entwerfen das allgemeine 
Bild der morphologischen Veränderungen des Blutes in bestimmten 
und übereinstimmenden Zügen. Was den uns im vorliegenden 
Falle am meisten interessierenden Prozess der Blutregeneration 
bei akuten experimentellen Anämien betrifft, so finden wir in dieser 
Beziehung Angaben bei Tallqvist (für Hunde bei Pyrodinvergiftung) 
und bei Heinz (für Kaninchen bei Phenylhydrazinvergifttfng): die 
Regenerationserscheinungen kommen bereits nach Ablauf eines Tages 
dank dem Auftreten von Erythroblasten (bei Hunden nur Normo- 
blasten, bei Kaninchen aber können auch wirkliche Megaloblasten 


1) 0. Brill und L. Zehner, Berl. klin. Wochenschr. 1912. S. 1261. 

2) T. W. Tallqvist, Ueber experimentelle Blutgiftanämien. Berlin 1900. 

3) W. Türk, Vorlesungen über klinische Hämatologie. 1912. Teil III. 
Hälfte 2. S. 330—336. (Spätere Literatur.) 

4) K. Heinz, Handbuch der experimentellen Pathologie und Pharmakologie. 
Jena 1905. Bd. 1. Hälfte 1. S. 218. 

5) S. Kaminer und Rohnstein, Berl. klin. Wochenschr. 1900. S. 687. 

6) T. Suzuki, Folia haematologica. 1912. Bd. 13. S. 225. 

7) Vgl. ferner die Arbeiten von Mosse und Rothmann, Ueber Pyrodin¬ 
vergiftung beim Hunde. Deutsche med. Wochenschr. 1907. 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 297 


auftreten) and Megalozyten in Erscheinung. Nach ca. 4 Tagen 
gleicht die Zahl der neuen Erythrozyten derjenigen der alten, 
während nach 10—14 Tagen diese letzteren bereits vollkommen 
verschwunden sind. Nach ca. 3 Wochen erreicht die Zahl der 
Erythrozyten ihre ursprüngliche Höhe (Heinz). Tallqvist hebt 
ferner langsamere Zunahme des Hämoglobins im Vergleich zu der 
Erythrozytenzahl hervor. 

Weitere detailliertere Angaben der Literatur, sofern sie in 
unmittelbarer Beziehung zu meinen eigenen Beobachtungen stehen, 
sollen an den entsprechenden Stellen wiedergegeben werden. 

Eigene Beobachtungen. 

Als anämisierendes Mittel verwendete ich Phenylhydrazin. 
Das Phenylhydrazin (C 6 H 6 .NH.NH 2 ) gehört nach der Klassifikation 
von Löw zu den allgemeinen Giften. In einer Verdünnung von 
1 : 15000 tötet es innerhalb 18 Stunden im Wasser jedes tierische 
und pflanzliche Leben. In einer Quantität von 0,05 pCt. behindert 
es die Entwicklung von Bakterien und Schimmelpilzen. Die Dosis 
von 0,1 g pro Kilogramm Körpergewicht tötet Meerschweinchen, 
Kaninchen, Katze und Hund. Alles in allem ist das Phenylhydrazin 
eines der gefährlichsten Blutgifte (Heinz). 

Als Versuchstiere dienten mir Kaninchen im Alter von 3 bis 
4 Monaten. In jeder einzelnen Gruppe (I, II, HI) waren sämtliche 
Kaninchen ein und desselben Wurfs. 

Eine 1 proz. Phenylhydrazinlösung wurde 3—4 Tage hinter¬ 
einander in sukzessive steigenden Dosen, mit 0,01—0,015 g be¬ 
ginnend, insgesamt 0,065—0,07 g, subkutan injiziert. Was die 
Methodik der Blutuntersuchung betrifft, so wurden die roten und 
weissen Blutkörperchen stets parallel in zwei Thoma-Zeissschen 
Zählkammern gezählt, wobei für die roten Blutkörperchen 100 kleine 
Quadrate genommen wurden, während für die weissen Blutkörperchen 
vom ganzen Netze eine 1 qmm bedeckende Oberfläche genommen 
wurde. Als Verdünnungsmittel verwendete ich für die roten Blut¬ 
körperchen 3 proz. Kochsalzlösung, für die weissen die Türksche 
Flüssigkeit. Letztere hat im vorliegenden Fall den Vorzug, dass sie, 
indem sie die Kerne gut färbt, uns in den Stand setzt, inmitten der 
Massen von intakt gebliebenen Erythrozyten im Stadium ihrer ge¬ 
steigerten Widerstandsfähigkeit mit Leichtigkeit die Leukozyten zu 
unterscheiden. Das Hämoglobin wurde nach Fleischl bestimmt, der 
Färbeindex im Verhältnis zu den durchschnittlichen normalen Be- 

Internat Beitrage. Bd. IV. Heft 3. 21 


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funden einer jeden einzelnen Gruppe von Kontroll- oder Versuchs¬ 
tieren, oder, wo solche Befunde nicht vorhanden sind (wie bei¬ 
spielsweise in der Serie III), im Verhältnis zu dem durchschnitt¬ 
lichen normalen Befunde aller untersuchten Kaninchen. 

Es muss darauf hingewiesen werden, dass die Bestimmung 
des Hämoglobins im Stadium der gesteigerten Widerstandsfähigkeit 
der Erythrozyten, die bereits am 3. Tage nach der ersten Injektion 
deutlich ausgeprägt ist und endgültig erst nach ca. 14 Tagen ver¬ 
schwindet, wegen der mangelhaften Durchsichtigkeit der mehr oder 
minder trüben und opaleszierenden Blutlösung schwierig ist — ein 
Umstand, auf den auch Tallqvist aufmerksam macht. 

Das Volumen der Formelemente wurde mittels des Gärtner- 
schen Hämatokriten bestimmt. Als Verdünnungsmittel diente mir 
eine 2 1 / 2 proz. Lösung von Kalium bichromatum. Die Zentrifugierung 
wurde 15 Minuten lang fortgesetzt, und zwar stets bei ein und 
derselben Umdrehungszahl. Der Volumquotient wurde nach 
Tschuewski berechnet (die Zahl der Erythrozyten wird mit der 
Zahl der Teilungen des Hämatokriten dividiert); dieser Quotient 
ist der Grösse eines mittleren Erythrozyten umgekehrt proportional. 

Um gefärbte Blutpräparate zu erhalten, wurden auf Objekt¬ 
trägern Ausstriche gemacht und diese dann mit der Giemsa’schen 
Lösung gefärbt. Die leukozytäre Formel wurde auf diesen Aus¬ 
strichen berechnet. In den Tabellen bringe ich Zahlen nur für die 
zwei Hauptgruppen der weissen Blutkörperchen, nämlich für die 
Lymphozyten und Granulozyten. Pathologische Formen von weissen 
Blutkörperchen habe ich nicht gesehen. Bei der Beschreibung des 
mikroskopischen Blutbildes vereinige ich unter dem Worte „Megalo¬ 
blasten“ sämtliche Erythroblasten, die den Normozyten (Normo- 
blasten) in mehr oder minder bedeutendem Grade an Grösse über¬ 
treffen. Die weitaus grösste Mehrzahl derselben gehört somit zu 
den grossen Normoblasten, während „echte“ Megaloblasten mit 
grossem chromatinarmem und weniger scharf konturiertem Kern 
zwar fast immer, aber in relativ sehr geringer Quantität anzu- 
treffen waren; ausserdem würden nicht selten auch Uebergangs- 
formen beobachtet, von denen es schwer zu sagen wäre, ob sie 
zu den „echten“ Megaloblasten oder zu den grösseren Normoblasten 
gehören. 

Unter „Zerstörungsformen“ vereinige ich sämtliche Erythro¬ 
zyten, die unter dem Einflüsse des Phenylhydrazins sich mehr oder 
minder stark verändert haben: in mehr oder minder bedeutendem 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 299 

Masse geschrumpfte (folglich der Grösse nach kleiner als Normo¬ 
zyten), solche mit unregelmässigen Konturen, mit partiellen De¬ 
fekten, mit gezackten Rändern usw., die meistenteils deutlich poly¬ 
chrom, zweifellos Anzeichen von Degeneration und Zerstörung auf¬ 
weisen. Die Zahl der Erythroblasten und der „freien Kerne“ 
wurde ungefähr nach ihrem Verhältnis zu den Leukozyten auf den 
gefärbten Präparaten berechnet. 

Die durchschnittlichen Normen, welche die morphologische 
Zusammensetzung des Blutes bei jungen Kaninchen im Alter von 
3—4 Monaten (nach dem Ergebnis der Untersuchung von 14 Tieren) 
charakterisieren und bei der soeben angegebenen Methodik erhoben 
worden sind, sind folgende: Hämoglobinquantität 54,5pCt.; Volumen 
<ler Formelemente 44pCt., Volumen des Plasmas also 56pCt. Zahl 
der Erythrozyten 5570000. Volumenquotient 126000. Zahl der 
Leukozyten 9620, davon 6484 Lymphozyten und 3136 Granulo¬ 
zyten. Verhältnis der Leukozyten zu den Erythrozyten 1 : 605. 

Die im Nachstehenden mitgeteilten Beobachtungen über den 
Einfluss des Thorium X bei akuter Phenylhydrazinämie bei Kaninchen 
umfassen drei Gruppen. In jeder Gruppe sind die Kaninchen, die, 
wie oben erwähnt, von einem und demselben Wurf herrührten, in 
Kontroll- uud Versuchskaninchen eingeteilt. Letztere bekamen in 
den verschiedenen Gruppen das Thorium X in verschiedenen Quan¬ 
titäten und in den verschiedenen Stadien der Anämie. Ausser den 
individuellen Tabellen für jedes einzelne Kaninchen bringe ich im 
Interesse eines leichteren Vergleiches auch Tabellen, die den 
Durchschnitt für die Kontroll- und Versuchskaninchen einer jeden 
Gruppe darstellen, sowie Kurven, welche diesen letzteren Tabellen 
entsprechen. 


Gruppe I. 

A. Kontrollkaninchen. 

Indem ich von einer Erörterung gewisser, im grossen und 
ganzen unwesentlicher Eigentümlichkeiten in jedem einzelnen Falle 
Abstand nehme, möchte ich auf das Gesamtbild der Veränderung 
des Blutes unter dem Einflüsse von Phenylhydrazin eingehen, wie 
sich dasselbe aus den durchschnittlichen Normen ergibt. 

Die Hämoglobinquantität nimmt allmählich ab und erreicht 
ihr Minimum (ca. 34pCt. der ursprünglichen Norm) am 2. oder 
3. Tage nach der letzten Phenylhydrazininjektion (4. bis 5. Tag 
nach Beginn der Injektionen). Innerhalb der ersten 8 Tage der 

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Üetmr den Einfluss des Thorium X bei cspfcriracnlelter Anämie. 301 


Tabelle VI. 

Gruppe 1, Kontrolle. Mittelwerte für die Kaninchen Nr, L 2* 3. 




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302 


M. Tschernorutzky, 


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Regenerationsperiode nimmt die Hämoglobinquantität relativ rasch 
zu, ohne jedoch ihre ursprüngliche Norm zu erreichen; hierauf 
treten Stillstand und wiederum eine gewisse Abnahme ein. 

Das Volumen der Formelemente verhält sich vollkommen 
analog: Abnahme bis zum Minimum am 5. Tage nach Beginn der 
Injektionen (ca. 45pCt. der ursprünglichen Norm). Dann relativ 
rasche und hochgradige Zunahme, so dass gegen Ende der ersten 
Woche der Regenerationsperiode das Volumen der Formelemente 
das ursprüngliche Volumen schon etwas übertrifft; im weiteren 
Verlauf sehr langsame und unbedeutende Zunahme (fast Stillstand) 
und zu Beginn des zweiten Monats der Regeneration wiederum 
Sinken unter die Norm. Wenn man diese Verhältnisse in Form 
einer Kurve darstellt, so geht dieselbe im grossen und ganzen mit 
der Hämoglobinkurve konform. 

Die Zahl der Erythrozyten sinkt rasch bis zum Minimum 
(ca. 34pCt. der ursprünglichen Norm) und steigt dann innerhalb 
der ersten Tage der Regenerationsperiode relativ rasch an; im 
weiteren Verlauf geht das Ansteigen sehr langsam vor sich, so dass 
zu Beginn des zweiten Monats der Regeneration die Zahl der Ery¬ 
throzyten nur 88—90 pCt. ihrer ursprünglichen Norm erreicht. 

Der Färbeindex ist in der destruktiven Periode im grossen 
und ganzen etwas unter 1, mit dem Beginn der Regenerations¬ 
periode steigt er rasch an, erreicht gegen Mitte der zweiten Woche 
sein Maximum (ca. 1,4) und kehrt dann langsam sinkend, ungefähr 
nach einem Monat nach Beginn der Regeneration, zur Norm (1) 
zurück, um im weiteren Verlauf wiederum etwas zu sinken. 

Der Volumenkoeffizient (umgekehrt proportional der durch¬ 
schnittlichen Grösse des Erythrozyten) sinkt allmählich bis zu 
seinem Minimum (ca. 50pCt. der ursprünglichen Norm), wobei 
dasselbe ungefähr auf den ersten Tag der Regenerationsperiode 
fällt; dann steigt der Volumenkoeffizient allmählich an, um zu 
Beginn des zweiten Monats der Regenerationsperiode zu seiner 
ursprünglichen Norm zurückzukehren. 

Von seiten der Leukozyten sehen wir in der destruktiven 
Periode der Anämie allmählich ansteigende Hyperleukozytose, die 
ihr Maximum (225 pCt.) gegen Ende dieser Periode (am anderen 
Tage nach der letzten Injektion) erreicht und dann rasch unter 
die ursprüngliche Zahl der weissen Blutkörperchen sinkt. Diese 
relative Leukopenie (bis 44pCt. der ursprünglichen Leukozyten¬ 
zahl) hält während der ganzen regenerativen Periode der Anämie an. 


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Original fro-m 

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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 303 

Die Hyperleukozytose entsteht fast ausschliesslich auf Kosten 
der polymorphkernigen pseudo-eosinophilen weissen Blutkörperchen, 
die Leukopenie auf Kosten der lymphoiden Elemente. Was das 
Schwanken der einzelnen Arten der weissen Blutkörperchen be¬ 
trifft, so kann man folgendes wahrnehmen: im grossen und ganzen 
nimmt die Zahl der grossen Lymphozyten, namentlich gegen Ende 
der Regenerationsperiode, merklich auf Kosten der kleinen Lympho¬ 
zyten ab; die Zahl der Uebergangsformen nimmt im destruktiven 
Stadium zu. Die eosinophilen Formen verschwinden mit dem 
Eintritt der Anämie und treten erst gegen Ende der Regenerations¬ 
periode wieder auf. 

Um zu den Leukozyten nicht mehr zurückzukehren, möchte 
ich gleich erwähnen, dass gegen Ende der Regenerationsperiode 
die geringen Grössen der Lymphozyten und die mehr oder minder 
stark ausgeprägte Basophilie der polymorphkernigen Leukozyten 
auffallen. 

Das Verhältnis der Leukozyten zu den Erythrozyten steigt am 
Ende der destruktiven Periode bis 1 :95 (in Verbindung mit der 
Hyperleukozytose) und sinkt während der regenerativen Periode 
unter die Norm (bis 1:923). Das mikroskopische Bild der Ver¬ 
änderungen des Blutes (der roten Blutkörperchen) zeigt im grossen 
und ganzen folgenden Charakter: nach der zweiten bis dritten 
Phenylhydrazininjektion treten fast gleichzeitig Erscheinungen von 
degenerativer und regenerativer Natur auf, indem sich einerseits 
„Zerstörungsformen“, andererseits Erythroblasten und polychroma¬ 
tophile Megalozyten zeigen. Nach der 4. Injektion erreicht dieses 
Bild von gleichzeitiger Existenz von Erscheinungen degenerativer 
und regenerativer Natur, welches sich hauptsächlich durch stark 
ausgeprägte Anisozytose und durch hochgradige Polychromatophilie 
kennzeichnet, den höchsten Grad seiner Entwickelung und geht mit 
hochgradigem Aufstieg der Zahl der Erythroblasten und mit Auf¬ 
treten von basophilen punktierten Erythrozyten einher. Im weiteren 
Verlauf (nach Unterbrechung der Injektionen) treten die degenera- 
tiven Erscheinungen immer mehr und mehr in den Hintergrund, 
indem sie regenerativen Erscheinungen Platz machen: die Zahl der 
„Zerstörungsformen“ nimmt rasch ab und verschwindet innerhalb 
8 Tage seit Beginn der Injektionen vollkommen. Die Megalozyten 
büssen rasch ihre Polychromatophylie ein. Die Zahl der punktierten 
Erythrozyten kann für kurze Zeit bedeutend steigen. Nach 
l 1 ^ Wochen, seit Beginn der Injektion (in der Mitte der ersten 


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304 


M. Tschernorutzky, 


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8 Tage der regenerativen Periode), d. h. von dem Augenblick, wo 
der weitere Anstieg der Zahl der Erythrozyten einen sehr langsamen 
Verlauf nimmt, fanden wir im Blute fast ausschliesslich ortho¬ 
chromatische Megalozytose, aus welchem Grunde die Anisozytose 
geringfügig ist. Die Erythroblasten verschwinden, indem sie an 
Zahl allmählich abnehmen, erst nach ungefähr 3 Wochen seit 
Beginn der Injektionen vollständig. In der Mitte des ersten Monats 
der Regenerationsperiode nimmt die Anisozytose wieder zu, und 
zwar dank der beginnenden Verkleinerung der Dimensionen der 
roten Blutkörperchen, d. h. dank der allmählichen Rückkehr zur 
Normozytose. 

Die Mehrzahl der soeben erwähnten Wechselbeziehungen tritt 
besonders anschaulich auf den Kurven Nr. 1 zutage, wo im oberen 
Teile die Kurven für die Erythrozyten, für das Hämoglobin und 
für die Leukozyten, im unteren Teile diejenigen Kurven gezeichnet 
sind, die das Durchschnittsvolumen des Erythrozyten und den 
Durchschnittsgehalt von Hämoglobin in demselben anzeigen. Auf 
diesen Kurven kann man sowohl sämtliche Veränderungen einer 
jeder einzelnen Komponente in den verschiedenen Perioden der 
Anämie als auch deren Wechselbeziehungen genau verfolgen. 


B. Versuchskaninchen. 

Indem ich die soeben mitgeteilten Werte denjenigen für die 
Kontrollkaninchen dieser Gruppe gegenüberstelle, möchte ich nur 
auf die mehr oder minder wesentlichen Unterschiede zwischen den¬ 
selben hinweisen. 2 Versuchskaninchen (Nr. 4 und 6) krepierten 
6 Tage nach Beginn der Injektionen, nachdem sie im ganzen 
335000 M.-E. Thorium X bekommen hatten. Das am Leben ge¬ 
bliebene Kaninchen Nr. 5 bekam innerhalb 25 Tage 1150000 M.-E. 

Der allgemeine Charakter der Blutveränderungen bei den 
Kaninchen, die Thorium bekamen, bleibt, wie man dies beim 
Vergleich der Kurven Nr. 1 und 5 sehen kann, derselbe wie bei 
den Kontrollkaninchen: der einzige prinzipielle Unterschied ist das 
vollständige Fehlen von Hyperleukozytose, ln quantitativer Be¬ 
ziehung wurden jedoch stark ausgeprägte Unterschiede wahr¬ 
genommen. Die Regeneration beginnt ungefähr 8 Tage später 
und geht sehr langsam vor sich: die Zahl der Erythrozyten 
erreicht erst nach einem Monat diejenigen Werte, die von den 
Kontrollkaninchen in 5 Tagen erreicht werden. 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 305 


In der destruktiven Periode der Anämie sind sämtliche Ver¬ 
änderungen weit auffälliger ausgeprägt: die Hämoglobinquantität 
(bis 14pCt. des ursprünglichen Wertes), das Volumen der Form¬ 
elemente (bis 28,5 pCt.), die Zahl der Erythrozyten (bis 15pCt.) 
und der Färbeindex (bis 0,7) sinken bedeutend tiefer als in den 
Kon trollfällen. 

Der Volumenquotient hat sein Minimum tiefer (ca. 36pCt. der 
ursprünglichen Grösse, die Erythrozyten sind somit fast dreimal 
grösser als die Normozyten) und später als bei den Kontrolltieren, 
dem Beginn der Regeneration entsprechend. 

Von seiten der Leukozyten — allmählich ansteigende Leuko¬ 
penie (bis 9 pCt. der ursprünglichen Leukozytenzahl). Was das 
Verhältnis zwischen den verschiedenen Arten der weissen Blut¬ 
körperchen betrifft, so ist dasselbe dem analog, was bei den mit 
Thorium behandelten Kaninchen beobachtet wurde. Das Verhältnis 
der grossen Lymphozyten, der Uebergangsformen und der Eosino¬ 
philen ist dasselbe, wie bei den Kontrollkaninchen. 


Tabelle VII. 

Gruppe I. Versuch. Kaninchen Nr. 4 und 6. 



Kaninchen Nr. 4. 

10.8. — — 1480 58 1,0 44 118 000 5 200 000 9500 1:547 65 6175 35 3325 

12. 8. 0,01 53 000 —-— — — — — — — — — 

13.8. 0,015 50000 1450 -— — — — — — — — — 

14.8. 0,02 60 000 — 47 1,04 39 115 000 4 488 000 7500 1:598 33 2475 67 5025 

15.8. 0,025 57 000 — 25 0,82 28 108 000 3 048 000 7500 1:406 30 2250 70 5250 

16.8. — 82 0001400 13 0,72 18 138000 1 804 000 6650 1:271 17 1131 83 5519 

17.8. — 53 000 — 11 0,94 11 107 000 1 176 000 4300 1:278 59 2580 41») 1720 

Ist tot. 


Kaninchen Nr. 6. 


10. 8. 

— 

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1370 

58 

1,0 

47 

151000 

7 104 000 

9600 

1 :740 

57 

5472 

43 

4128 

12. 8. 

0,01 

53 000 

— 

— 


— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

13. 8. 

0,015 

50 000 

1350 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

14. 8. 

0,02 

60 000 

— 

45 

1,10 

29 

141000 

4 088 000 

9200 

1:444 

30 

2760 

70 

6440 

15. 8. 

0,025 

57 000 

— 

24 

1,66 

20 

112000 

2 248 000 

7300 

1 :308 

50 

3650 

50 

3650 

16. 8. 

— 

62 000 

1250 

12 

0,71 

12 

140 000 

1 688 000 

6350 

1:265 

35 

2223 

65 

4127 

17. 8. 

— 

53 000 

— 

7 

0,61 

9 

126 000 

1 136 000 

3150 

1:360 

53 

1669 

47i) 

1481 


Ist tot. — 1) Ca. 10 pCt. Mastzellen. 


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Original fro-m 

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M. Tschcrnorutzkv 


Tabelle VHL 

Gruppe I. Versuch. Kaninchen Nr. 5, 




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1) Ca. S pCt. Mastzßlkn.. — 3) Ca. 25 pCtV Maskellen. 


Tabelle IX. 

»iHJjpp!i ; I. Versu ch. Mi ttel werte, für Kaninchen Nr. 4, 5 u, 6 


10700 fl r 553 


-- "t.>00 •>” il.ö 4t !31 O00 7. Tf.aooo 

0,03 . 5 'i fHKi — - — — — 

i’ pj> .'(Ooüti u.>o - — ~ — 

!)(»:> ‘ü. (Mt - 4 * t) U S$ '143 000 ■ 45*4 000 

0.035 57 «« — ’i-l, 115 000 - 2 77«000 

— . r.-_> I>I0 l 13 ! 43 OtiO ' i'gÜQÖO 

— 53 000 — 3 fj.ftV u.i. Ufcuoo 1 133 000 


VVeiteres siebe TabeIle VIÜ. 




Ucber den Einfluss des Thorium X hei experimenteller Anämie. 307 


Kurve 2. .{Zu Tabelle VI.U und IX.) 


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Das mikroskopische Bild der ßiütverändorimgen aeigt im Gegen¬ 
satz zu demjenigen der KontroUkanmcheat h Anwesenheit, einer 
geringen Anzahl von Mikroputkilozytert. die bereits mit dem 
3. Tage nach Beginn des Experiments aüftrefen undnoch bis ztim 
‘23. Tage '-beobacht«! werden; 2. schwach '■'ausgeprägte erythrö- 
'blastischc Reaktion (die Kmhrobiaste» sind pur m geringer Anzahl 
vorhanden und halfen sieh nur bis iotu 7'. Tage vom Beginn des 
RKperimentäv bet den Kontmllkahißchen bjsfjfhlftr.ip'kT^;. 3. stark 
ausgeprägte „basophile*; Reaktion („basophile“ Leukozytose) — 
schon; am % Tage wird Basophilie der ,f scudoeosinophilen wahr- 
genommeo ; : am 5.. Tage /werden ca. lÖ.pCt, echter Basophilen 
(MaStzclleh), wi 0. Tage ca. 33 p€l. . gezahlt. Es is.r bemerken:-- 
wert, dass sonst da* mikroskopische Bild mit. demjenigen in Jou 
KontrolKälhm selbst Zeitlich id>emrisi.mwut, 

■ Die Wirkütig des Thorium X-kfttu f-iigiiehe? oder fase täglicher 
Einführung von AdOOO M-Lv ’ pro ’ Kihjgramm lie.sfe.ht Sturm, io 
deprimierendem Riniiuas auf di« liegcnentiomsiiihigkeii der biui- 
■ bildenden Organe. Tieferes; Sinken’ tief ijamogiotuo- ujni ferythro- 

.yergjkidh 


zytemneogc. .»« der destniktivcri Periode dec Anämie 
zu -dem. was in den Kontmllfällcn beobachtet wurde, lasst; sich 
gleichfalls auf rtiaiigelhaffe Regeneration ziiröhkfhhtep. ’D|rXde.0l6!- 


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UNIVERSPTY OF MICHIGAN 








308 


M. Tschernorutzky, 


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mierende Einfluss macht sich hierbei hauptsächlich inbezug auf 
den Hämoglobingehalt und auf das Volumen der Formelemente 
bemerkbar, d. h. gerade auf diejenigen Momente, die dem Ein¬ 
flüsse des Thorium X auch bei gesunden Kaninchen am meisten 
ausgesetzt sind. Infolgedessen ist das Blutbild beim Kaninchen 
Nr. 5 7 Wochen nach Beginn des Experiments demjenigen der 
mit Thorium behandelten Kaninchen (Nr. 19 und 20) analog: wenig 
Hämoglobin, geringes Volumen der Formelemente und relativ zahl¬ 
reiche Erythrozyten, die hämoglobinarra sind (Index 0,62), und 
deren Durchschnittsvolumen fast iy 2 mal kleiner ist, als ihr 
ursprüngliches Volumen. — Das Kaninchen ist stark abgemagert; 
es ist bemerkenswert, dass während des ersten Monats der Beob¬ 
achtung, in dessen Verlauf das Kaninchen Thorium X bekam, das¬ 
selbe ca. 8 pCt., während des folgenden Monats ca. 23 pCt.. 
während der ganzen Zeit also 31 pCt. an Körpergewicht ab¬ 
genommen hat. Ausser der auffallenden Magerkeit wird bei 
diesem Kaninchen noch spastische Parese der hinteren Extremitäten 
beobachtet; eine gleiche Störung der motorischen Funktion der 
hinteren Extremitäten bei Kaninchen unter dem Einflüsse einer 
längeren Einwirkung der Radiumstrahlen hat London 1 ) beob¬ 
achtet. 


Gruppe II. 

A. Kontröllkaninchen. 

Bei der Betrachtung der Tabellen, der Kurven und des mikro¬ 
skopischen Bildes des Blutes der Kontröllkaninchen der zweiten 
Gruppe und bei deren Vergleich mit denselben Werten der ersten 
Gruppe kann man sehen, dass nicht nur der gesamte Charakter 
der Veränderungen und die Wechselbeziehung der verschiedenen 
Komponenten zueinander, sondern auch die zeitliche Reihenfolge 
der Veränderungen vollkommen analog (häufig identisch) sind. Die¬ 
selben mehr oder minder wesentlichen Unterschiede spezieller Natur, 
die durchschnittlich bei den Kaninchen der zweiten Gruppe im 
Vergleich zu den entsprechenden Werten für die Kaninchen der 
ersten Gruppe beobachtet werden, stehen teilweise wahrscheinlich 
mit dem jüngeren Alter der ersteren (zu Beginn des Experiments 
waren sie 3 Monate, die Kaninchen der ersten Gruppe 4 Monate 
alt) und hauptsächlich* mit der relativ grossen Gesamtdosis des 

1) E. London, Das Radium in der Biologie und Medizin. Leipzig 1911. 
S. 105. 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Üetver den Einfluss des Thor tarn; Xtrei experimenteller Anriink*. 309 

Tabelle X. 

Gruppe II. KoDtmlie, ,Kna\a ehta Nr. 7. 






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Tabelle XU. 





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Tabelle XIII. 

Mittelwerte Für die Kaninchen. Nr. 


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Kurve 3. (Zu Tabelle XIII.) 


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Ph«n\lltydrazins im Zusa*mw*n.li;u»sr: wä-brend die Kaninchen der 
ersten Gruppe ungefähr 0,05 g pr*> Kilogramm Körpergewicht be¬ 
kamen, erhielten die Kunhiebeo-der zweiten Gruppe e;;. 0,ödö g. 
Diese Unterschiede bestehen in folgendem: die Zahl der Ervthro- 


Qrigiral from . 

dTY OF MICHIGAN 




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Uehcr den Einfluss »tes Thorium X bei experimenteller Aiitunk*. 311 

/'ton sinkt tiefer (bis ‘21 pO. des ursprünglichen Wertes;) und die 
Re^enwittion gebt raschervor.'sich. Die Alegaiogyteb sind grassnr 
{Öigaötdzytös«). $1« .tcW*& jp bedfiuteöti geringerer 

Anzahl auf and verschwinden rascher; die Zahl der punktierten 
Erythrozyten ist gleichfalls bedeutend geringer. Auch treten diese 
später auf. Der Färhcindox hat ein früheresund höhere» Maxiraunt 
Oie Giganiuzvtose steht, wie. niäo ajjnehioeu muss, mit 
dem Altef; die VerrthgeruDg det* Zähl der piinfctbrten JwrythrQgyfeii 
lütt der Dosis in Zusammenhang [vergl. Angaben von Kaminer- 
KühusteiiDY]. Die absolut weniger 1 io1h> .Hyp«rbtüko/y tose er¬ 
reicht jedoch - dieselbe relative (»rosse t‘229 jd.'i litr Charakter 
ist jedoch ein etwas anderer: sie erscheint in. .gleichem Grade so¬ 
wohl als Ooly- ab auch ab . Mominukleoss, tui Embtadhim der 
Leukopenie haben wir hier im Gegensatz zu denu -\ra,s .wir. bei 
dm Kaninchen der ersten Grupp gesehen haben, sowohl relative 
als auch abstdnte Eolttrdkk-dse; - ' , /'■' 

B. Versuchskaninchen. 

Lütergruppe I. 

Tabelle XIV. 

(truppe .lt; Ysr&uch. KaniuYM 1 * I* 




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UNIVERS1TY OF MICHIGAN 





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Tabelle XV. 

Grupp» li Versuc’li. K.aovAci^Ä : Xt, I2-. 


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Tabelle XVI. 

Gruppe II. Versiioh. Mittelwert t'ür die Kaniueh 


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i/i. siilem J 75 ÜpO M,*K. WfceöinälK’*' l|ti> >$»t di«fr?r Kiiiiiodien 

L'inj: »••)!')?•' f.ii>■ narli drr i »ii.M-i,wi-biinc »1er.- vnn 

Ttvtfri«m X. jso^rratidi? {imlivjilu^U«? B'inpßöd.li.tjhMM i|<^cn,TÜöiium X ?j. ; 

W.'iiti ui an »lie V.iru- dfe-bip f.’ii1«.Tgru[)(ni mir tim eol- 

sjirnvii'-mi- n Ur-rrm -<{er - IC»»nv*:-rsi>* V 1 • >• mrgkmM, vV kau«, man 
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Drigir.al from 

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12 

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r_r&ber iie/fi Einfluss ile$ Thorium X bin tfiperimön toller Anäuxu; 


Kurvu 4 (Zu-TaliolJc XVI.) 




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4f. JUfcftj 


4 •‘OtJMÄtt \.it, W/i i »</ 




.4 WV. 1 








wahrend clor ersten Woehe der Regenerutionsperiode ein relativ 
rasches Ansteigen der IMrooglobinipiautitat, der Zahl der roten 
Blutkörperchen und des Volums der Forme lemente stattfindet, wo- • 
bei es den Anschein hat, als ob das lYdmrgewicbt auf Seilen der 
»ott Thorium X behandelten Kanuudien t Vcisucbskaninebeo) liegt, 
und zwar bei den Kt» nt mH- bzw. bei den V(-n;«chskamnohen habe« 
-ich wahrend dieser Zeit entsprechend •vergröfcsert-:' die HämoglobW* 
iniarititiit utn 2,5 hzv. 2,t) mal, das Volumen der Fornieiemettte 
•<»(! 2,1 bzw. 2,0 ina! (Farbeiodex ! ,n brw, 1,33), . Voltimtjitoticoi 
SS 000 bzw S4 0Ö0. Im weiten:» Yetiaaf spielt sieh die Rttgene- 
ratioo gleich langsam ah. 

Ob die Stärkere Krythrobjastenreakiion i» ursächlichem Zu¬ 
sammenhang mit der Einführung des- Thorium X steht, lasst sieh 
.schwer sogen, wahrscheinlich nicht, da .noch bei den Kootroll- 
haniüdhöü Gruppe I .-'ungefähr in dtustiibeti Periode der Änämie 
eine gleiche b?.w. sogar eine noch intensivere Reaktion auiimen 
kann. '■ • • '• •• v ‘ 

• • V* i , • \ • ' ' * ’ • • ’. • .' •' ' > t / ;• . • * . 4 tf* \ , •.v,V . • • v . * • •/ , •' t‘ • ; . • . *, . { \ « i J ;• . s 't.* 

!Das•.mikroskopische. Bild der Veränderungen, von seiten der 
Frvfhrö£.yteö bfetetirgendWölche rncln; oder mirtdor bttmerkhäre 
A bweidttttigon yoit d&mfenigou der Kaninchen der Ivoutröllgruppe 
nicht dar; Dtf AV.raudentügen von seiten der • Leukozyten (äus- 

Luwtiüw. fielfrÄ#*. ß<J. IV Unft B. 





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Thorium X b^iandeltien K 
zwar bei den Kontroll- hz 

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w. bei den Yd 

suchskaninchep' 

suchskamüohen 

) hegt, 
habt*« 

Wahrend dieser Zeit *:ni.S[*r 

ec heu d vergrök 

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jrlobirj» 




314 


M. Tschernorutzky 


geprägte Leukopenie mit relativer Lymphozytose) stehen in un¬ 
mittelbarem Zusammenhang mit der Einführung des Thorium X. 

Somit gelingt es bei der angegebenen Versuchsanordnung nicht, 
irgend einen bemerkbaren Einfluss des Thorium X auf den Prozess 
der Regeneration des Blutes bei experimenteller Anämie wahrzu¬ 
nehmen. 


Untergruppe 2. 

Tabelle XVII. 

Gruppe II. Versuch. Kaninchen Nr. 13 u. 14. 


Datum 

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Kaninchen Nr. 13. 


26. 

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1440 

_ 

_ 

_ 

_ 

_ 


_ 


_ 


_ 

_ 

_ 

_ 

_ 

27. 

8. 

0,02 

— 

— 

— 

— 

— 

- 

— 


— 


— 


— 

— 

— 

— 

— 

28. 

8. 

0,03 

— 

1400 

32 

1,15 

— 

- 

— 

3 

336 000 

12 

700 

1 

262 

61 

7747 

39 

4953 

29. 

8. 

— 

100 000 

— 

19 

0,75 

— 

- 

— 

2 

464 000 

24 

000 

1 

102 

60 

14400 

40 

9600 

80. 

8. 

— 

— 

1330 

12 

0,90 

15 

106 

000 

1 

600 000 

11 

300 

1 

141 

51 

5763 

49 

5537 

8. 

9. 

— 

— 

1350 

24 

1,20 

27 

95 

000 

2 

580 000 

1 

700 

1 

1517 

— 

— 

— 

— 

7. 

9. 

— 

— 

1320 

32 

1,31 

36 

80 

000 

2 

904 000 

2 

800 

1 

1037 

88 

2464 

12 

336 

25. 

9. 

— 


1500 

41 

0,96 

39 

130 

000 

5 

100 000 

8 

400 

1 

607 

42 

3328 

58 

5072 








Kan 

incl 


n Nr. 14- 








26. 

8. 

0,015 

_ 

1070 

!_ 

_ 


_ 



_ 


_ 


_ 

_ 

_ 

_ 

| _ 

27. 

8. 

0,02 

— 

— 

i 

— 

— 

- 



— 


— 


— 

— 

— 

— 

! — 

28. 

8. 

0,03 

— 

1130 

30 

1,14 

— 

- 

— j 

3 

144 000 

14 

500 

1 

: 216 

— 

— 

— 

i — 

29. 

8. 

— 

100 000 

— 

17 

1,23 

— 

- 

— 

1 

664 000 

10 

100 

1 

: 164 

— 

— 

— 

— 

30. 

8. 

— 

— 

1080 

15 

1,23 

18 

81 

000 

1 

464 000 

6 

700 

1 

: 218 

48 

3216 

52 

. 3484 

3. 

9. 

— 

— 

1110 

j 22 

1,58 

23 

73 

000 

1 

672 000 

1 

700 

1 

: 983 

— 

— 

— 

1 

7. 

9. 

— 

— 

1120 

28 

1,38 

29 

83 

000 

2 

424 000 

2 

600 

1 

: 932 

— 

— 

— 


25. 

9. 

— 

— 

1240 

[40 

1,25 

30 

127 

000 

3 

830 000 

7 

000 

1 

: 547 

37 

2590 

63 

\ 

' 4410 


Tabelle XVIII. 


Gruppe II. Versuch. Mittelwerte für die Kaninchen Nr. 13 u. 14. 


26. 8. 
07 Q 

0,015 

n no 

— jl305 — 

1 ' 


— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

ui. o. 
28. 8. 

0,03 

— 1260 31 

1,14 — 


3 240 000 

13 600 

1 : 239 

61,0 

8296 

39,0 

i 5304 

29. 8. 

— 

100 000 1 — 18 

0.991- 

- i 

2 0G4 000 

17 000 

1 : 134 

60,0 

10200 

40,0 

6800 

30. 8. 

— 

— 1200 13 

1,06116 j 

93 000 

1 532 000 : 

9 000 

1 : 179 

49,5 

4455 

50,5 

4545 

3. 9. 

— 

— 1230 23 

1,39 25 

84 000 

2 126 000, 

1 700 

1 : 1250 

— 

— 

— 

— 

7. 9. 

— * 

— .1220 30 

1,34 32 

1 S1 000 

2 664 000 

2 700 

1 : 984 

88,0 

2376 

12,0 

324 

25. 9. 

— ( 

; — [1370 40,5 

11,10,34,5^28 000 

4 465 000 ; 

7 700 

1 : 577 

89,5| 

3042 

60,5 

4658 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 315 



Bei der Betrachtung der Tabellen XVII und XVIII und der 
Kurven No. 5 kann man sehen, dass einmalige Einführung von 
Thorium X in einer Quantität von ca. 80 000 M.-E. pro Kilogramm 
Körpergewicht gleichfalls keinen mehr oder minder bemerkbaren 
Einfluss auf die Regeneration des Blutes bei Phenylhydrazinanämie 
ausübt. 

Gruppe III. 

A. Kontrollkaninchen. 

Bei der Betrachtung der Tabellen und der Kurven der Kontroll¬ 
kaninchen der III. Gruppe, die nur Werte enthalten, die sich auf 
die Regenerationsperiode beziehen, finden wir in denselben voll¬ 
ständige Uebereinstimmung mit dem Gesamtcharakter der Werte 
der I. und II. Gruppe. Es fällt nur die Raschheit der Regenera¬ 
tion auf, mit der auch einige andere Eigentümlichkeiten des Ge¬ 
samtbildes in Verbindung stehen, wie z. B. das Verhalten des 
Färbeindex. Die Ursache dieser relativ raschen Blutregeneration 
ist im vorliegenden Fall meiner Meinung nach die im Vergleich zu 
den vorangehenden Fällen relativ akute Phenylhydrazinvergiftung 
(einziger Unterschied). Eine Bestätigung dieser Annahme erblicke 

22« 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 














316 Tabelle XIX. 

Gruppe III. Kontrolle. Kaninchen No. 15 u. 16. 


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Datum g’S ’5 fl 

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o 

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a 

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Volumen- 

Zahl der 
Erythro- 

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Lymphoide 

Zellen 

Granulo¬ 

zyten 

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quotient 

1 zyten 
in 1 cmm 

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«3:3 

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pCt.- 

Gehalt 

Abso¬ 

luter 

Wert 

pCt.- 

Gehalt 

Abso¬ 

luter 

Wert 


! — 


Kaninchen No. ' 

i - i - i 

15. 






— 


— 

i _ 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

14 

0,82 

16 

106 000 

1 704 000 

5100 

1:334 

49 

2499 

51 

2601 

28 

1,21 

34 

69 000 

2 352 000 

3900 

1:603 

71 

2769 

29 J 

1131 

32 

1,07 

37 

81000 

3 000 000 

2900 

1 :1034 

78 

2264 

22 

638 

42 

0,66 

42 

149 000 | 

6 280 000 

5100 

1 : 1231 

59 

3009 

4L 

2091 


0,03 


Kaninchen Nr. 16. 

0,025 1080 — | — — — — — — — 

— 1070 15 0,83 19 98 000 1 SSO 000 18000 1:104 59 10620 

— 1150 34 1,38 36 68 000 2 448 000 4400 1:556 83 3608 

— 1170 35 0,98 39| 91 000 3 560000 6050 1:588 69 4190 

— 14801 47 0,66 47 J 149 000 7 030 000 8100 1:867 69 5589 

Tabelle XX. 

Gruppe III. Kontrolle. Mittelwerte für Kaninchen Nr. 15 u. 16. 


31. 8. 0,03 

2. 9. — 

6. 9. — 

9. 9. — 

26. 9. — 


i 


— 1 — 

— 

14,5 0,82 

17,5 

31,0 1,29 

35,0 

33,0 1,02 

38.0 

44,5 0,66 

44,5 


Zjhl d.r 
tr»‘ihrr>tyu*n 

Zahl «kr 
Leuktr- 
irlrn 

Hb. 

7 OOO«HK) 

2* (MX) 

70 

6 OOO 00«) 

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60 

5 ooo noo 

■20 000 

50 

4 OOO 000 j IhOOO 

40 

3 OOO 0*0 

12 000 

30 

2 000 0(K* 

H (XK) 

20 

1 OOO OOO 

4 OOO 

_ 

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75 OOO 

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1.0 

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150000 


Kurve 6. (Zu Tabelle XX.) 


3 * S 6 * 6 9 fO 

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- 


- 


- 


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L 

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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 











Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 317 


ich in den Angaben von Heinz 1 ), der bei Kaninchen bei einmaliger 
oder innerhalb zwei Tagen wiederholter Einführung von Phenyl¬ 
hydrazin vollständige ßlutregencration im Sinne der Erythrozyten¬ 
menge innerhalb 3 Wochen beobachtet hat. 

Sonst entspricht das Bild demjenigen der entsprechenden 
Kaninchen der I. Gruppe. 

B. Versuchskaninchen. 

Tabelle XXI. 

Gruppe III. Versuch. Kaninchen Nr. 17 u. 18. 


Datum 

1912 

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Erythro¬ 
zyten 
in 1 cmm 

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Lymphoide 

Zellen 

Granulo¬ 

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pCt.- 

Gehalt 

Abso¬ 

luter 

Wert 

pCt.- 

Gehalt 

Abso¬ 

luter 

Wert 

30. 8. 

0,025 


1070 

!— 



Kaninchen Nr. 1 

! ! 

7. 






31. 8. 

0,03 

— 

— 



— 

— 

i — 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

2. 9. 

— 

— 

1080 

14 

0,71 

17 

115 000 

1 960 000 

14900 

1:131 

58 

8642 

42 

6258 

2. 9. 

— 

25 000 

— 

— 

— 

— ! 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

6. 9. 

— 


1000 

25 

1,0 

3d 

71000 

2 504 000 

7000 

1 : 357 

59 

4830 

31 

2170 

9. 9. 

— 

— 

1170 

35 

1,10 

39 

75 000 

2 952 000 

3050 

1:967 

45 

1400 

55 

1650 

9. 9. 

— 

25 000 

— . 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

26. 9. 

— 

— , 

1420 

47 

i 

0,81 

i 

42 

136 000 

i 

5 740 000 

8500 

1 : 675 

63 

5260 

38 

3230 

30. 8. 

0,025 


1130 




Kaninc 

:hen Nr. 11 

3. 






31. 8. 

0,03 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

2. 9. 

— 

— 

1170 

16 

0,78 

17 

120 000 

2 048 000 

8600 

1 : 238 

66 

5676 

34 

2924 

2. 9. 

— 

25 000 

— 

— 

— 

— 

— 


— 

— 

— 

— 

— 

— 

6. 9. 

— 

— 

1250 

26 

0,98 

34 

77 000 

2 644 000 

3200 

1:862 

83 

2656 

17 

544 

9. 9. 

— 

— 

1320 

30 

1,08 

43 

64 000 

2 768 000 

3500 

1:790 

64 

2240 

36 

1260 

9. 9. 

— 

25 000 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

26. 9. 


— 

1670 

37 

0,66 

36 

154 000 

5 570 000 

3400 

1 : 1638 

82 

2788 

18 

612 


Gruppe III. 

Versuch. 

Tabelle XXII. 

Mittelwerte für 

die Kaninche 

n 17 

u. 18. 




30. 8. 


_ 


_ 

_ 

_ 

_ 

_ 

__ 

__ 

__ 

___ 

_ 

_ 

31. 8. 

0,03 

— 

— 1 

— 

— 

— 1 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

2. 9. 

9 Q 

— 

rTwrrii 

1125 

jH 

§gj 

[E 



11700 

1 : 184 

62,0 

7254 

88,0 

4446 

Z. 9. 

6. 9. 

_ 


1175 

25,5 


34,5 



5100 

1 :609 


3876 


1224 

9. 9. 

Q Q 

— 


1245 

|g0 

iflÜH 

HL 


Opn 

3270 

1:883 

54,5 

1783 

45,5 

1487 

3. 9. 

26. 9. 

— 


1545 

42, o! 

0,73 

39,0 





72,0 

4298 


1652 


1) K. Heinz, Handbuch der exper. Pathologie und Pharmakologie. 1905. 
Bd. I. Hälfte I. S. 218. 


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318 


M. Tschernorutzky, 


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Kurve 7. (Zu Tabelle XXII.) 


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4 000 000 

3 000 000 

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1 000 000 

28 000 

24 000 

20 000 

16 000 

12 000 

h ooo 

4 000 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

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B 

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B 

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_ 


_ 


_ 

□ 


Wenn wir die hier mitgeteilten Werte mit denjenigen der ent¬ 
sprechenden Kontrollkaninchen vergleichen, sehen wir, dass das 
Thorium X in diesen Fällen einen gewissen hemmenden Einfluss 
auf den Regenerationsprozess ausübt. In der Tat: zu Beginn der 
4. Woche der Regenerationsperiode beobachten wir bei den Kontroll¬ 
kaninchen Zunahme des Hämoglobingehaltes ungefähr um das Drei¬ 
fache, des Volums der Formelemente um das 2,5fache und der 
Erythrozytenzahl um das 3,6 fache, während bei den Versuchstieren 
eine entsprechende Zunahme um das 2,8-, 2,3- und 2,8fache be¬ 
obachtet wird. 

Von seiten des mikroskopischen Bildes des Blutes bei den 
Kaninchen der III. Gruppe, die mit Thorium X behandelt worden 
waren, kann man feststellen, dass die Erythroblastenreaktion bei 
denselben schwächer ausgeprägt ist. Die Leukopenie erreicht unter 
den angegebenen Bedingungen einen hohen Grad nicht, und die 
leukozytäre Formel bietet besondere Veränderungen nicht dar. 


In Ergänzung der oben mitgeteilten Erhebungen in bezug auf 
die experimentelle Anämie möchte ich noch einige allgemeine Be¬ 
merkungen machen: 


Gck igle 


Original fro-m 

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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 319 


1. Poikilozytose und Lymphozytose gehören zum Bilde der 
ßlutveränderungen bei experimenteller Anämie bei Kaninchen 
ganz und gar nicht. 

2. Die Quantität der Blutplättchen zeigte keine bestimmten 
Veränderungen (an den gefärbten Ausstrichpräparaten). 
Man bekommt aber im allgemeinen den Eindruck, dass 
dieselbe in der destruktiven Periode der Anämie zunimmt, 
in der regenerativen abnimmt. 

3. Die Heinz sehen Körper (hämoglobinämische Innenkörper 
Ehrlichs) wurden selten angetroffen. 

4. Die Existenz und der Grad der Hyperleukozytose stehen 
in der destruktiven Periode der Anämie im umgekehrten 
Verhältnis zu dem Grade der zerstörenden Wirkung des 
Phenylhydrazins — Einfluss der neutralisierenden Funktion 
der Leukozyten. 

5. Die Leukopenie in der Regenerationsperiode geht bisweilen 
mit relativer Lymphozytose einher und stellt im Bilde 
der experimentellen Anämie bei Kaninchen eine gesetz- 
mässige Erscheinung dar. 

Im grossen und ganzen entspricht das Bild der experimentellen 
Anämie, wie es sich aus den oben mitgeteilten Beobachtungen 
ergibt, selbst in der Mehrzahl der Details vollkommen den bezüg¬ 
lichen Angaben der Literatur, sowohl im Sinne der morphologischen 
Veränderungen als auch im Sinne des Prozesses der Blutregeneration. 
Dieses Bild ist in hämatologischer Beziehung, besonders in den 
Anfangsstadien der Regenerationsperiode, dem Blutbilde bei perni¬ 
ziöser Anämie vollkommen analog. Für diese letztere kommen 
nach Pappenheim 1 ) als pathognomonische Merkmale Hyper- 
chromatie 2 ), Verringerung der Zahl der Blutplättchen und Leuko¬ 
penie mit relativer Lymphozytose in Betracht. Alle diese Merk¬ 
male sind auch im vorliegenden Fall vorhanden. Es kommen zu 
denselben ferner Megalozytose und Erythroblastose mit Vorhanden¬ 
sein von echten Megaloblasten hinzu, in denen die Ehrlichsche 
Schule ein pathognomonisches Symptom der perniziösen Anämie 

1) A. Pappenheim, Folia haematologica. 1912. Teil II. Bd. 13. Nr. 2. 

2) Die Hypercbromatose zeigt nach Pappenheim degenerativen Charakter, 
nach der Ansicht anderer Autoren, beispielsweise Naegelis, regenerativen 
Charakter. Nach meinen Beobachtungen steht die Hyperchromatose bei experi¬ 
menteller Anämie in direktem Zusammenhang mit der Megalozytose und ist 
somit regenerativer Natur. 


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320 


M. Tschernorutzky, 


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und den Ausdruck des für die letztere charakteristischen primären 
megaloblastischen Blutbildungstypus erblickt. 

Indem ich die oben dargestellten Beobachtungen über den 
Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie bei Kaninchen 
zusammenfasse, glaube ich sagen zu können, dass das Thorium X 
in den von mir angewendeten Quantitäten 1 ) (Maximum ungefähr 
215000 M.-E. und Minimum 50000 M.-E. pro Kilogramm Körper¬ 
gewicht und Woche) einen bemerkbaren Einfluss auf die Regeneration 
des Blutes nicht ausübt, oder, in grossen Dosen, dieselbe auf¬ 
fallend hemmt. Die hemmende Wirkung macht sich fast aus¬ 
schliesslich an der Hämoglobinquantität, am Volumen der Form- 
elemente und — in geringerem Grade — an der Zahl der Erythro¬ 
zyten bemerkbar. Irgendwelche wesentliche Veränderungen im 
gesamten morphologischen Bilde des Blutes von seiten der roten 
Blutkörperchen (geringfügige Poikilozytose und Mikrozytose aus¬ 
genommen) im Vergleich zu den bezüglichen Verhältnissen bei 
den Kontrollieren wird nicht beobachtet. 

Wenn die Wirkung des Thorium X zeitlich mit der Wirkung 
der Causa nocens bzw. des Blutgiftes (I. Gruppe) zusammenfällt, 
so erfährt der zerstörende Effekt der Causa nocens eine bedeutende 
Steigerung (Ausfall der neutralisierenden Funktion der Hyper¬ 
leukozytose oder Unterdrückung der regenerativen Tätigkeit der 
blutbildenden Organe). 

Alle diese Beobachtungsresultate unmittelbar auf das Gebiet 
der humanen Pathologie zu übertragen, ist natürlich nicht möglich. 
Eine unbekannte Grösse ist hier die relative Empfindlichkeit gegen 
das Thorium X beim Kaninchen und beim Menschen. Ausser¬ 
dem wäre die entsprechende Dosis für den Menschen (bei einem 
durchschnittlichen Körpergewicht von 50 kg) zu gross (2,5 bis 
10 Millionen M.-E. in 8 Tagen). 

Es ist möglich, dass der negative „therapeutische“ Effekt 
des Thorium X bei experimenteller Anämie nicht nur durch die 
Dosis des Thoriums bedingt ist, sondern auch durch den toxischen 
Charakter der Anämie. So finden wir bei Bickel den Hinweis 
darauf, dass die Thoriotherapie bei Anämien auf karzinomatöser 
Basis unwirksam ist. 


1) Leider konnte meine Arbeit wegen äusserer Umstände nicht fortgesetzt 
werden, und so bleibt die interessante Frage der Wirkung sehr kleiner Dosen 
von Thorium X bei experimenteller Anämie (eventuelle Reizwirkung derselben 
auf die blutbildenden Organe) offen. 


Gck igle 


Original fro-m 

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Ucber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 321 


Ist diese Annahme zutreffend, so kann die Anwendung des 
Thorium X somit eine allgemeine Kontraindikation bei allen Anämien 
. toxischer Provenienz (beispielsweise bei Vergiftung mit Blutgiften) 
finden. 


Resume. 

Auf Grund sämtlicher vorstehender Ausführungen glaube ich 
zu folgendem Schluss gelangen zu können. 

Das Thorium X lässt bei der experimentellen Phenylhydrazin¬ 
anämie bei Kaninchen keine spezifische Wirkung zutage treten, 
indem es in grossen Dosen die Blutregeneration hemmt, in ge¬ 
ringeren auf dieselbe einen bemerkbaren Einfluss nicht ausübt. 


Erklärung zu den Tabellen. 

Tabelle I. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 19. 

20. 8. Anisozytose gewissen Grades. Hin und wieder Polychromatophilie. 
22.—31. 8. Keine wahrnehmbaren Veränderungen. 

4. 9. Starke Anisozytose mit Tendenz za Mikrozytose. Hin und wieder 
polychromatophile Erythrozyten. Zahlreiche polymorphkernige Leukozyten mit 
merklicher Beimengung basophiler Körner. 

7. 9. Deutliche Tendenz zu Mikrozytose. 


Tabelle IL 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 20. 

20. 8. Normal. Anisozytose gewissen Grades. Geringfügige Polychromato- 
pbilie. 

22. —31. 8. Keine wahrnehmbaren Veränderungen. 

4. 9. Hochgradige Anisozytose. Etwas stärker ausgeprägte Polychromato- 
philie. Vereinzelte polychromatophile Megalozyten. 

7. 9. Deutliche Tendenz zu Mikrozytose. 

23. 9. Ziemlich starke Anisozytose mit Vorwiegen der Mikrozyten. Hin 
und wieder polychromatophile Normozyten. Pseudoeosinophile Leukozyten mit 
deutlicher Beimengung von basophiler Körnung. Die Lymphozyten haben ge¬ 
ringe Dimensionen. 

Tabelle HI. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 1. 

9. 8. Normal (d. h. massige Anisozytose und geringfügige Polychromato- 
philie). 

13. 8. Nach der 1. Injektion. Keine merklichen Veränderungen. 


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322 


M. Tschernorutzky, 


15. 8. Nach der 3. Injektion. Bedeutende Anisozytose duroh polychromato¬ 
phile Megalozyten. Alle übrigen Erythrozyten weisen Zerstörungsmerkmale 
auf, — „Zerstörungsformen 14 . Bedeutende Quantität Erythroblasten (Megalo- 
und Norraoblasten). 

16. 8. Nach der 4. Injektion. Hochgradige Anisozytose durch poly¬ 
chromatophile Megalozytose. Viele Erythroblasten, die zum Teil basophil 
punktiert sind (Megalo- und Normoblasten). „Zerstörungsformen 44 . 

17. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Im allgemeinen dasselbe 
Bild, nur die „Zerstörungsformen sind bedeutend weniger zahlreich, und unter 
den Megalozyten sind viele orthochromatische. Punktierte Erythrozyten und 
Erythroblasten. 

19. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Geringfügige Anisozytose 
durch eine fast ausschliessliche Megalozytose. Hochgradige Polychromatophilie. 
Fehlen von Erythroblasten. 

20. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Fehlen von „Zer¬ 
störungsformen 44 . 

31. 8. 19. Tag naoh Beginn der Injektionen. Anisozytose nach der Seite 
der relativen Mikrozytose hin. Geringfügige Polychromatophilie. 

5. 9. 24. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. 

23. 9. 42. Tag nach Beginn der Injektionen. Massige Anisozytose nach 
der Seite der Mikrozytose hin. Hin und wieder kommen Polychromatophile vor. 
Hinsichtlich der weissen Blutkörperchen wird konstatiert: die kleinen 
Lymphozyten haben geringe Dimensionen (sie sind in der Mehrzahl der Fälle 
kleiner als Erythrozyten); Basophilie einer bedeutenden Anzahl von Poly¬ 
nukleären. 


Tabelle IV. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 2. 

9. 8. Normales Blutbild. 

14. 8. Nach der 2. Injektion. Keine besonderen Veränderungen. Einige 
Normoblasten (auf dem ganzen Präparat). 

16. 8. Nach der 4. Injektion. Ausserordentlich starke Anisozytose dank 
einer hochgradigen Megalozytose. „Zerstörungsformen 44 . Sehr stark ausgeprägte 
Polychromatophilie. Basophil punktierte Erythrozyten. Sehr viele Erythro¬ 
blasten (Normo- und Megaloblasten), bis zu 1—3 in jedem Gesichtsfeld. 

17. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose. Megalozytose. 
Ungefähr die Hälfte der Megalozyten sind orthochromatisch. Relativ wenig 
Erythroblasten. Es kommen „freiliegende 44 Kerne vor. „Zerstörungsformen 44 in 
geringer Quantität. Sehr viel basophil punktierte Erythrozyten (5—6 im Ge¬ 
sichtsfeld). 

19. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliessliche Megalo¬ 
zytose. Ungefähr 1 / 8 der Erythrozyten sind polychromatophil. Es kommen 
Erythroblasten vor. „Zerstörungsformen 44 fehlen. 

20. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Die Polychromatophilie ist 
noch schwächer geworden. 

22. 8. 10. Tag nach Beginn der Injektionen. Mässige Anisozytose. 

Geringfügige Polychromatophilie. Einige Normoblasten. 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 323 

27. 8. 15. Tag naoh Beginn der Injektionen. Idem. 

31. 8. 19. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose naoh der Seite 
der relativen Mikrozytose hin (Rückkehr zur Norm). Polychromatophilie feilt. 
Einige Normoblasten. 

5. 9. 24. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Erythroblasten werden 
nioht angetroffen. 

23. 9. 42. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose mit Tendenz 
zu Mikrozytose. Von seiten der weissen Blutkörperchen: die Mehrzahl 
der Lymphozyten sind kleiner als Erythrozyten; die Polynuklearen weisen 
Spuren von basophiler Körnung auf. 

Tabelle V. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 3. 

9. 8. Normal. 

13. 8. Nach der 1. Injektion. Ohne wahrnehmbare Veränderungen. 

15. 8. Nach der 3. Injektion. Stark ausgeprägte Polychromatophilie und 
Anisozytose. „Zerstörungsformen“ in grosser Quantität. Hin und wieder poly¬ 
chromatophile Megaloblasten und „freiliegende Kerne“. 

16. 8. Nach der 4. Injektion. Hochgradige Anisozytose. Die Megalo- 
zyten sind ungefähr zur Hälfte polychromatophil und zur Hälfte orthochroma¬ 
tisch. Vereinzelte punktierte Erythrozyten. Sehr viele Erythroblasten (Normo- 
und Megaloblasten): es kommen ungefähr 50 Erythroblasten auf je 100 Leuko¬ 
zyten, d. h. ungefähr 15 000 Erythroblasten auf einen Kubikmillimeter. „Freie 
Kerne“ etwa 3000 im Kubikmillimeter. 

17. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Die Zahl der Erythro¬ 
blasten ist bedeutend geringer geworden: ungefähr 1500 im Kubikmillimeter 
(auf 100 Leukozyten 7 Erythroblasten). 

19. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Vorwiegend orthochroma¬ 
tische Megalozytose. Vereinzelte „Zerstörungsformen“. Erythroblasten ungefähr 
280 im Kubikmillimeter. 

20. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliesslich Megalo¬ 
zytose. 

22. 8. 10. Tag nach Beginn der Injektionen. Mässige Anisozytose. Ge¬ 
ringfügige Polychromatophilie. Ungefähr 150Erythroblasten im Kubikmillimeter. 

5. 9. 24. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Erythroblasten werden 
nicht angetroffen. 

23. 9. 42. Tag nach Beginn der Injektionen. Mässige Anisozytose. 

Tabelle VII. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninohens Nr. 4. 

10. 8. Normal. 

14. 8. Nach 2 Injektionen. Ohne besondere Veränderungen von seiten 
der Erythrozyten. Viele Neutrophile mit Beimengung von basophiler Körnung. 

15. 8. Naoh 3 Injektionen. Starke Anisozytose und Polychromatophilie. 
Normo- und Megaloblasten. Vereinzelte Poikilozyten. 

16. 8. Nach 4 Injektionen. Megalozytose. „Zerstörungsformen 44 . Erythro¬ 
blasten. „Freiliegende Kerne“. Punktierte Erythrozyten. 


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324 


M. Tschernorutzky, 


17. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Hochgradige Anisozytose. 

Viele orthochromatische Megalozyten. Viele „Zerstörungsformen“ (ungefähr 
zur Hälfte). Megaloblastose. „Freiliegende Kerne w . Basophil punktierte 
Erythrozyten und Erythroblasten. Starke Basophilie der Polynukleären. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 6. 

10. 8. Normal. 

14. 8. Nach 2 Injektionen. 5—6 polychromatophile Megalozyten im Ge¬ 
sichtsfeld. Einige Erythroblasten (im Präparat). 

15. 8. Nach 3 Injektionen. Starke Anisozytose durch polychromatophile 
Megalozytose. Mikrozyten. „Zerstörungsformen“. Erythroblastose: Megalo-, 
Normo- und Mikroblasten, zum Teil punktierte „freiliegende Kerne“. 

16. 8. Nach 4 Injektionen. Dasselbe Bild. 

17. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Starke, fast ausschliesslich 
orthochromatische Megalozytose. Polychromatophilie nur in Spuren. Einige 
Megaloblasten (gleichfalls orthochromatische). „Zerstörungsformen“. Starke 
Basophilie der Polynukleären. 


Tabelle Vffl. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 5. 

10. 8. Normal. Geringfügige Anisozytose; Andeutung auf Polychromato¬ 
philie. 

13. 8. Nach der 1. Injektion. Ohne wahrnehmbare Veränderungen. 

15. 8. Nach der 3. Injektion. Hochgradige Anisozytose. Polychromato¬ 
philie. Megalozytose. „Zerstörungsformen“. Basophilie der Polynukleären. 

16. 8. Nach der 4. Injektion. Stark ausgesprochene Anisozytose, Poly- 
ohromatophilie, Megalozytose, Erythroblastose. 

19. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Dasselbe Bild. Viele ortho¬ 
chromatische Megalozyten. Erythroblasten. „Zerstörungsformon“ in geringer 
Zahl. Ziemlich starke Basophilie der Polynukleären. 

20. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Sehr starke Basophilie. 
Viele punktierte Erythrozyten. Unter ihnen kommen auch Mikrozyten vor. Nur 
einige „Zerstörungsformen“ im Gesichtsfeld. 

21. 8. 9. Tag nach Beginn der Injektionen. Idom. „Zerstörungsformen“ 
nur vereinzelt. Hochgradige Basophilie der Polynukleären — ungefähr 60pCt. 
derselben sind basophil. 

23. 8. 11. Tag nach Beginn der Injektionen. Massige Anisozytose: fast 
ausschliesslich Megalozyten. Mikrozyten und Poikilozyten sind in geringer 
Zahl da. Schwach ausgeprägte Polychromatophilie. 

28. 8. 16. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. 

4. 9. 23. Tag nach Beginn der Injektionen. Die Anisozytose ist stärker 
ausgeprägt. Sehr schwache Polychromatophilie. Es kommen Poikilozyten vor. 

23. 9. 42. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose mit Tendenz 
zu Mikrozytose. Es fallen die kleinen Dimensionen der Lymphozyten und die 
Basophilie der Polynukleären auf. 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 325 


Tabelle X. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 7. 

21. 8. Normal. 

23. 8. Nach der 2. Injektion. Anisozytose nach der Seite der Megalo- 
zytose hin. Erythro blas ten ungefähr 250 im Kubikmillimeter. 

24.8. Nach der 3. Injektion. Aeusserst starke Anisozytose: Gigantozyten, 
sowohl poly- als auch orthoohromatische. „Zerstörungsformen 14 . Erythroblasten 
in gleicher Anzahl. 

26. 8. 6. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliesslich ortho¬ 
chromatische Megalozytose. „Zerstörungsformen“ in geringer Quantität. Erythro¬ 
blasten ungefähr 200 im Kubikmillimeter. 

27. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Hochgradige Anisozytose 
und Polychromatophilie. Wenig „Zerstörungsformen a . Vereinzelte punktierte 
Megalozyten, Mikrozyten und Erythroblasten. Die Zahl der letzteren beträgt 
insgesamt 200 im Kubikmillimeter. 

28. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Vereinzelte „Zer¬ 

störungsformen“. Erythroblasten 300 im Kubikmillimeter. 

29. 8. 9. Tag nach Beginn der Injektionen. Megalozytose. Geringfügige 
Polychromatophilie. Erythroblasten ungefähr 70 im Kubikmillimeter. „Zer¬ 
störungsformen“ sind nicht vorhanden. 

30. 8. 10. Tag nach Beginn der Injektionen. Dasselbe Bild. 

3. 9. 14. Tag nach Beginn der Injektionen. Massige Anisozytose. Un¬ 
bedeutende Polychromatophilie. Keine Erythroblasten. 

7. 9. 18. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. 

25. 9. 36. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose mit Tendenz 
zuMikrozytose. Im übrigen normal. Von seiten der weissen Blutkörperchen: 
hochgradige Basophilie der Polynukleären. 

Tabelle XI. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 8. 

21. 8. Normal. 

23. 8. Nach der 2. Injektion. Hochgradige Anisozytose. Megalozytose. 
Polychromatophilie. Zahlreiche „Zerstörungsformen“. Erythroblasten 274 im 
Kubikmillimeter. 

26. 8. 6. Tag seit Beginn der Injektionen. Fast ausschliessliche Megalo¬ 
zytose, sowohl orthochromatische als auch polychromatophile. Geringe Anzahl 
„Zerstörungsformen“. Erythroblasten 316 im Kubikmillimeter. 

27. 8. 7. Tag. Idem. Erythroblasten ungefähr 1000 im Kubikmillimeter. 

28. 8. 8. Tag. Die Megalozyten sind hauptsächlich orthochromatisch. 
Vereinzelte „Zerstörungsformen“. Erythroblasten 300 im Kubikmillimeter. 

29. 8. 9. Tag. Idem. 

30. 8. 10. Tag. Anisozytose durch Auftreten von Normozyten. Die 
Polychromatophilie ist unbedeutend. Erythroblasten kommen nicht vor. Die 
Lymphozyten sind sehr klein. 

3. 9. 14. Tag. Idem. 

25. 9. 36. Tag. Anisozytose. Bedeutende Quantität Mikrozyten. 


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326 


M. Tschernorutzky 


Tabelle XII. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 9. 

21. 8. Normal. Die Polychromatophilie ist stärker ausgeprägt als ge¬ 
wöhnlich. 

23. 8. Nach 2 Injektionen. Deutliche Anisozytose und Polychromato¬ 
philie. Geringe Quantität „Zerstörungsformen“. 

24. 8. Nach 3 Injektionen. Hochgradige Anisozytose. Grosse poly¬ 
chromatophile Megalozyten (einige von ihnen sind 5—6 mal so gross, wie Normo¬ 
zyten). „Zerstörungsformen“. Erythroblasten 256 im Kubikmillimeter. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 10. 

21. 8. Normal. 

24. 8. Nach 3 Injektionen. Gigantozytose. Polychromatophilie. „Zer¬ 
störungsformen“. Erythroblasten 234 im Kubikmillimeter. 

Tabelle XIV. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 11. 

21. 8. Normal. 

23. 8. Nach der 2. Injektion. Ohne Veränderungen. 

24. 8. Nach 3 Injektionen. Vorwiegend „Zerstörungsformen“. Megalo- 
zytose. Polychromatophilie. Erythroblasten 530 im Kubikmillimeter. 

26.8. Nach 4 Injektionen. Fast ausschliessliche Megalozytose. Schwache 
Polychromatophilie. „Zerstörungsformen“ wenig zahlreich. Erythroblasten 
ungefähr 200 im Kubikmillimeter. 

27. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. Die Polychromato¬ 
philie ist stärker ausgeprägt. 

28. 8. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliessliche ortho¬ 
chromatische Megalozytose. Unbedeutende Polychromatophilie. Erythroblasten 
6755 im Kubikmillimeter, „freie Kerne“ 1610. „Zerstörungstormen“ sind nicht 
vorhanden. 

29.8. 9. Tag. Ausschliessliche Megalozytose. Unbedeutende Polychroma¬ 
tophilie. Erythroblasten 3570 im Kubikmillimeter; es kommen auch Mikro- 
blasten vor; freie Kerne 510. 

30. 8. 10. Tag. Idem. Erythroblasten 570 im Kubikmillimeter. 

7. 9. 18. Tag. Anisozytose. Unbedeutende Polychromatophilie. 

25. 9. 36. Tag. Anisozytose mit Tendenz zu Mikrozytose. Hin und 
wieder Polychromatophilie. 


Tabelle XV. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 12. 

21. 8. Normal. 

23. 8. Nach 2 Injektionen. Geringfügige orthochromatische Megalozytose. 
„Zeistörungsformen“. 

24. 8. Nach 3 Injektionen. Fast ausschliesslich „Zerstörungsformen“. 
Geringe Quantität ortbo- und polychromatophiler Megalozyten. Erythroblasten 
950 im Kubikmillimeter. 


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Ueber den Einfluss des Thorium X bei experimenteller Anämie. 327 


26. 8. Nach 4 Injektionen. Hochgradige orthochromatische und poly- 
ohromatophile Megalozytose. Geringe Quantität „Zerstörungsformen 44 . Erythro- 
blasten im Kubikmillimeter. 

27. 8. 7. Tag nach Beginn der Injektionen. Idem. „Zerstörungsformen“ 
nur vereinzelt. Erythroblasten ungefähr 300 im Kubikmillimeter. 

28. 8. 8. Tag. Vorwiegend orthochromatische Megalozytose. Punktierte 
Erythrozyten. Erythroblasten 1128 im Kubikmillimeter. 

29. 8. 9. Tag. Idem. Erythroblasten ungefähr 100 im Kubikmillimeter. 

3. 9. 14. Tag. Unbedeutende Polychromatophilie. Erythroblasten kommen 

nicht vor. 

7. 9. 18. Tag. Anisozytose. Spuren von Polychromatophilie. Geringe 
Quantität Poikilozyten und Mikrozyten. 

Tabelle XVH. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 13. 

28. 8. Nach 2 Injektionen. Mässige Anisozytose durch Megalozytose. 
Polychromatophilie. „Zerstörungsformen“ in geringer Anzahl. Normoblasten 
127 im Kubikmillimeter. 

29. 8. Nach 3 Injektionen. Vorwiegend „Zerstörungsformen 14 . Poly¬ 
chromatophile Megalozytose. Megalobiasten ungefähr 200 im Kubikmillimeter. 

30. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Anisozytose. Megalozytose. 
Polychromatophilie. Mikrozyten. Megaloblasten ungefähr 360 im Kubikmilli¬ 
meter. „Zerstörungsformen 44 . 

7. 9. 13. Tag. Fast ausschliessliche Megalozytose. Geringfügige Poly¬ 
chromatophilie. 

25. 9. 32. Tag. Unbedeutende Anisozytose nach der Seite der Mikro- 
zytose hin. Hin und wieder Polychromatophilie. Einige Polynukleäre mit baso¬ 
philer Körnung. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 14. 

30. 8. 5. Tag nach Beginn der Injektionen. Mässige polyohromatophile 
Megalozytose (die Megalozyten sind sehr gross). „Zerstörungsformen“. Ery- 
tbroblasten (hauptsächlich Megaloblasten) ungefähr 250 im Kubikmillimeter. 

25. 9. 32. Tag. Geringfügige Anisozytose mit Tendenz zu Mikrozytose. 
Polynukleäre mit geringer Beimengung basophiler Körnung. 

Tabelle XIX. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 15. 

2. 9. Nach 2 Injektionen. Hochgradige Anisozytose. Polychromatophile 
Megalozytose. „Zerstörungsformen 44 . 

6. 9. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Hochgradige Megalozytose. 
Unbedeutende Polychromatophilie. Vereinzelte Mikrozyten. „Zerstörungs¬ 
formen“ sind nicht vorhanden. Erythroblasten (hauptsächlich Normoblasten) 
ungefähr 100 im Kubikmillimeter. Die Lymphozyten sind klein. 

9. 9. 11. Tag. Idem. Normoblasten ungefähr 30 im Kubikmillimeter. 

26. 9. 28. Tag. Normales Bild. Viele Polynukleäre mit basophiler 
Körnung. Die Lymphozyten sind klein. 


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328 M. Tschernorutzky, Einfluss des Thorium X bei expcriment. Anämie. 


Mikroskopisches Blutbild des Kaninohens Nr. 16. 

2. 9. Nach 2 Injektionen. Polychromatophile Megalozytose. Geringe 
Quantität Mikrozyten. „Zerstörungsformen“. Normoblasten 180 im Kubik¬ 
millimeter. 

6. 9. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliessliche Megalo¬ 
zytose. Geringfügige Polychromatophilie. „Zerstörungsformen“ nicht vor¬ 
handen. 

9. 9. 11. Tag. Idem. Normoblasten 60 im Kubikmillimeter. 

26. 9. 28. Tag. Normales Bild. Die Lymphozyten sind klein. 

Tabelle XXI, 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninchens Nr. 17. 

2. 9. Nach 2 Injektionen. Polychromatophile Megalozytose. „Zerstörungs¬ 
formen“. 

6. 9. 8. Tag nach Beginn der Injektionen. Fast ausschliessliche Megalo¬ 
zytose. Polychromatophilie. Normoblasten 70 im Kubikmillimeter. 

9. 9. 11. Tag. Hochgradige Anisozytose. Bemerkbare Quantität Mikro¬ 
zyten. Unbedeutende Polychromatophilie. 

26. 9. 28. Tag. Im allgemeinen normales Bild. Anisozytose nach der 
Seite der Mikrozytose hin. Die Lymphozyten sind klein. Polynukleäre in der 
Mehrzahl der Fälle mit basophiler Körnung. 

Mikroskopisches Blutbild des Kaninohens Nr. 18. 

2.9. Nach 2 Injektionen. Polychromatophile Megalozytose. „Zerstörungs¬ 
formen“. 

6. 9. 8. Tag nach Beginn der Injektionen.. Fast ausschliesslich poly¬ 
chromatophile Megalozytose. „Zerstörungsformen“. Erythroblasten (haupt¬ 
sächlich Megaloblasten) ungefähr 100 im Kubikmillimeter. Die Lymphozyten 
sind klein. 

9. 9. 11. Tag nach Beginn der Injektionen. Mässige Anisozytose und 
Polychromatophilie. Die Lymphozyten sind klein. Viele Polynukleäre mit Bei¬ 
mengung von basophiler Körnung. 

26. 9. 28. Tag. Im allgemeinen normales Blutbild. Anisozytose nach 
der Seite der Mikrozytose hin. Die Lymphozyten sind klein. Viele Polynukleäre 
mit basophiler Körnung. 


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XXI. 

Institut de Therapeutique de l’Universite de Bruxelles. 

Contribution k l’dtude de l’action de l’atropine sur 
la digestion de la viande crue ou cuite chez le chien. 

Par 

Jacques Tysebaert (Bruxelles). 


I. Introduction. 

On ne s’est, jusqu’ä präsent, guere preoccupe de l’action 
qu’exerce l’atropine sur la digestion des proteines. Or l’etude de 
l’influence de l’opium et des alcaloides y contenus sur la digestion 
de la viande dans l’estoraac et dans l’intestin gröle 1 ) a mis en 
luroiere certaines donnöes qui facilitent la comprehension du mode 
d’action de ces medicaments sur l’appareil digestif. Aussi m’a-t-il 
paru utile de m’occuper, sur la proposition de M. Zunz, de l’action 
d’injections hypodermiques de sulfate d’atropine sur la digestion 
de la viande chez le chien. 

II. Recherches personnelles. 

Elles comprennent des determinations chimiques et des explo- 
rations radiologiques. 

A. Recherches chimiques. 

1. Technique. 

Les chiens en expörience sont purges et debarrassös de leurs 
vers intestinaux par un vermifuge, puis soumis a un jeüne de 
24 ä 36 heures pendant lequel ils peuvent boire de l’eau. Dans 

1) A. Delcorde, Recherches sur la digestion de la viande chez le chien 
soumis a Pinfluence de la tcinturc d’opium soit complete, soitprivee de morphine. 
Diese Beiträge. 1911. Bd. 3. S. 24—52. (v voir la litterature anterieure.) 
— G. Modrakowski, Zur Wirkung von Morphium- und Opiumpräparaten auf 
den Verdauungskanal. Zeitschr. f. physioi. Chem. 1911. Bd. 71. S. 273—289. 

Internat Beiträge. Bd. IV. Heft 3. 23 


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330 


J. Tysebaert, 


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une premiere sörie d’expöriences, le repas consiste en 25 grammes 
de viande crue de cheval par kilogramme d’animal; ce repas est 
donne 20 minutes apres l’injection d’une solution aqueuse de 
1 milligramme de Sulfate d'atropiae par kilogramme d’animal. 
Si le chien refuse la nourriture, on le gave de force. Comme 
le gavage est fort difficile ä faire avec de la viande cuite, nous 
avons du, dans une seconde serie d’experiences, donner le repas 
de viande cuite immediatement avant l’injection de l’alcaloide 
etudie. 

Apres un laps de temps determine, l’animal est sacrifie par 
piqüre du bulbe et ouverture des carotides. L’abdomen etant 
ouvert, on place une pince sur le sillon, tres visible chez le chien, 
qui separe la rögion fundique de l’antre pröpylorique de l’estomac. 
On met une ligature au dessus du cardia, une au dessous du pylore et 
une troisieme sur l’intestin gröle de 25 ä 50 centimetres de la seconde. 
Le contenu de ces differentes portions du tube digestif est place 
dans trois capsules, additionnö d’eau distillee et, apres acidification 
eventuelle, sourais a l’ebullition. On laisse refroidir apres avoir 
ajoute un peu de thymol, on filtre et on lave jusqu’au moment oü 

l’eau de lavage ne donne plus la röaction du biuret. La viande 

restant sur le filtre et le filtrat prive des matieres coagulables sont 
traites selon la methode proposee par Zunz 1 ). 

J’ai donc, dans les diverses experiences, determine: 

1. l’azote total ingörö; 

2. l’azote total retrouve; 

3. l’azote coagulable retrouvö; 

4. l’azote incoagulable total retrouve; 

5. l’azote de l’acidalbumine; 

6. l’azote de l’heteroalbumose et de la protoalbumose: 

7. l’azote de la deuteroalbumose A; 

8. l’azote de la deutöroalbumose ß; 

9. l’azote de la deuteroalbumose C; 

10. l’azote total des protöoses; 

11. l’azote des produits de scindage des protöines autres que 
les proteoses pröcipites par l’acide phosphotungstique; 

12. l’azote des produits de scindage des protöines non pre- 
cipites par l’acide phosphotungstique; 


1) E. Zunz, Methoden zur Untersuchung der Verdauungsprodukte. Hand¬ 
buch der biochemischen Arbeitsmethoden. Berlin und Wien. 1910. Bd. 3. 
S. 230—237. 


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0,1315 

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0096 

0,0022 

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0,1315 

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0,0507 

0,0632 

0,1093 

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— 

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0,0091 

0,00 ',0201 

0,0291 

0,0492 

0,0955 

0,3195 

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0,1456 

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+ 

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0,1310 

0,1310 

+ 


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0,0289 

0,1299 

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— 

— 

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0,0490 

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0,0067 0,001 010 , 

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0,0198 

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0,1361 

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0,0553 

0,0553 

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0,0608 

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0,0236 

0,0338 

0,0675 

0,0867 

+ 


Gck 'gle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







Digitized by 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



Contribution ä l’etude de l'action de l’atropine etc. 


331 


13. l’azote total des produits de scindage des proteines autres 
que les proteoses; 

14. la präsence ou l’absence des peptones vraies de Kühne 
(en me basant sur la recherche de la räaction du biuret 
dans le filtrat prirä de proteoses). 

2. Resultats. 

Deux chiens, auxquels il avait ürä injectü un centigramme de 
sulfate d’atropine 1 ) et cinq chiens qui avaient re<;u 5 milligramraes 
de cet alcaloide vomirent leur repas peu de temps apres son in- 
gestion. Ces vomisseraents se präsentent dans la proportion de 
16,66 pCt. seulement lorsqu’ on emploie une dose de 1 milligramme 
de sulfate d’atropine. 

Les räsultats obtenus dans les experiences faites avec des 
chiens traites par cette demiere dose d’alcalo'ide sont consign£s 
dans les tableaux I a IV. Le premier indique les quantiräs d’azote 
retrourä. Le tableau II les renseigne en pour cent de l’azote 
introduit. Le tableau III montre la repartition de l’azote non 
coagulable en ses diff6rents constituants. Le tableau IV donne, en 
pour cent de l’azote retrourä, l’azote coagulable et les differentes 
carägories d’azote incoagulable retrouräs dans le fundus. Ces 
experiences ont portü sur des repas de viande crue et sur des 
repas de viande cuite. Q.uand la rägion pylorique renfermait trop 
peu de matieres pour en permettre le dosage s6parä, on a ajoute 
son contenu ä celui de la rägion fundique; tel a et6 le cas pour 
les chiens 1, 2, 12 et 14. Les chiens 11 et 19 avaient l’estomac 
completement vide; il en etait de meme de l’intestin des chiens 12, 
13 et 14. La faible quantite de matieres nous a force de faire 
un dosage global des proteoses pour les chiens 13 (pylore), 
17 (pylore), 18 (pylore et intestin). 

D’apres les travaux de Zunz, nous savons que normalement, 
un chien qui a re<;u un repas de 25 grammes de viande par kilo- 
gramme de son poids termine la digestion dans l’estomac en 7 ü 
8 heures environ. L’examen du tableau I montre que, chez les chiens 
atropinises par contre, l’estomac n’est vide qu’apres 15 heures. Nous 
avons constate que le contenu de l’estomac n’a pas le meme aspect 
que chez le chien normal; au lieu de se präsenter sous forme d’une 
päte semi-fluide, nous trouvons, dans la grande majorite des cas, 

1) Dans tout ce travail, la quantite d’atropine renseignee s’entend toujours 
par kilogramme d’animal. 

23* 


Digitized 


by Google 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



332 


J. Tysebaert 


Digitized by 


Tablean II. 


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1 o u r 

-cent de 

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Retrouve dans le fundus 

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Non coagulable 


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Proteoses 

Autres produits 



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2,90 

3,53 

0,62 

0,29 

7,34 

0,82 

0,94 

1,76 

9,67 

86,58 

4 

2 

84,81 

2,36 

3,35 

1,27 

0,48 

0,46 

5,56 

0,98 

0,17 

1,15 

9,07 

93,88 

6 

3 

70,03 

1,00 

7,91 

4,56 

2,60 

4,82 

19,89 

6,21 

0,47 

6,68 

27,57 

97,60 

8 

. 4 

67,63 

2,03 

5,52 

2,10 

0,93 

1,32 

9,87 

4,16 

2,13 

6,29 

18,19 

85,82 

10 

5 

50,48 

2,63 

2,80 

0,27 

0;94 

1,80 

5,81 

2,47 

1,60 

4,07 

12,51 

62,99 

11 

9 

46,86 

1,80 

0,35 

1,88 

2,11 

0,41 

4,75 

4,20 

1,21 

5,41 

11,96 

58,82 

12 

6 

64,78 

1,99 

2,86 

0,76 

1,18 

1,64 

6,44 

3,07 

3,89 

6,96 

15,89 

80,17 

13 

10 

traces 

— 

1,23 

0,65 

0,24 

0,31 

2,43 

0,20 

0,13 

0,33 

2,76 

2,76 

14 

7 

8,69 

1,52 

1,53 

1,44 

0,42 

0,82 

4,21 

0,96 

0,35 

1,21 

6,94 

15,83 

15 

11 

— 

— 

— 

— 

16 

8 

0,80 

— 

— 

— 

— 

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— 

— 

— 

— 

3,38 

4,18 

2 

12 

80,95 

2,50 

2,41 

3,26 

1,70 

1,14 

8,51 

0,66 

0,17 

0,83 

11,84 

92,79 

4 

13 

78,99 

1,56 

3,39 

4,93 

0,98 

0,13 

9,43 

0,36 

0,05 

0,41 

11,40 

90,39 

6 

14 

49,68 

0,52 

12,27 

7,39 

0,90 

0,53 

21,09 

0.25 

0,04 

0,29 

21,90 

71,58 

8 

15 

54,22 

1,03 

12,02 

3,50 

1,89 

1,22 

18,63 

0,53 

0,22 

0,75 

20,41 

74,63 

10 

16 

22,80 

17,57 

13,73 

4,58 

4,36 

1,16 

23,83 

0,66 

0,99 

1,65 

43,05 

65,85 

12 

17 

10,31 

5,48 

11,23 

1,61 

1,21 

0,80 

14,85 

0,20 

0,43 

0,63 

20,96 

31,27 

14 

18 

1,84 

0,15 

1,35 j 

0,80 

0,12 

0,18 

2,45 

0,12 

0,46 

0,58 

3,18 

5,02 

15 

19 

— 

— 

. 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 

— 


une masse de viande tres seche et qui ne parait pas avoir subi Ja 
raoindre modification. Souvent aussi le contenu de l’estoraac est 
alcalin. Nous notons un retard manifeste dans le debut de l’evacuatio» 
de l’estomac: l’intestin est, en effet, encore vide 6 heures apres le 
debut de la digestion, tout au moins apres un repas de viande cuite: 
ce phenomene ne se presente pas avec la viande crue. 

Normalement, apres une digestion de 2 heures, on retrouve, 
dans l’estomac, environ 50 pCt. de l’azote ingere. Chez le chien 
atropinise, deux heures apres la digestion, nous recuperons 93,88 pCt. 
de l’azote ingere apres un repas de viande crue et 92,79 pCt. de 
l’azote ingere apres un repas de viande cuite. 12 heures apres 
le debut de la digestion, nous trouvons encore, dans le premier 
eas 86,28 pGt., dans le second 32,70 pCt. de l’azote ingere. 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







Coijtribytion ;i i'et.ude de lVfioa tlo l’atropio^ «tc. 


Tabl^a II, 


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Le fait <jtte chez les chieas 12, 13 et 14 uao certaine tjuarititij 
d’azote a disparu alorS tfue l'intestio ^tait fide-ieprcl a faire eroire 
<|ue restoaiae a resorbe «jdo ecrtaipe quantne d’azote. <?»:ite pro- 
priüte deTestoiaae cst admise. par differents autcurs: Tapfieiner. 
von Anrep, Br au <11, von Mehring, Zoo*, Tobler, Lang. 
Solirionert, <'irjm.j»er, Folin er Lyman Deioorde , i 

a cdnstäto k* ittthhe ph*»orm*he ehe* des ehi.ens iraiti-s par Jä tdijqä 
tury <1 Opium teile qiaellc oü privee de morphine. 

Uro:, forte prop<M'ti«.n de i azote mtroduh se tetrm« o ■ so'ü« 
fornie de vtande tiQr! Attaqti6e dahs }e fuiidus gaskique.v Xprä$ 
lioit jieures de digfvt.on, ii exjst^.eo. effet. eneoro 50 pCt. $f4*u».<*. 




Digitized by CjO £*lC 











j. Tysebäert 


Tableau III, 


jPe&r+tü&t ii a op: 

Prafäo&ii 


Pöttr-mnt Ö6 Vazotr 


yaüfir FounR *lr; 
"Abtfas ptofloit; 


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Origiral frorrv 

UNIVERSHTOF MJCHIGÄN 





Contribution ä l’etude de L'action de Tairopine etc. 


Tft)ti*»ij III 


mit 

:’> - etf'.>se.s | Auires produits 




Bv»D 'A«*gä|»£|l& de 


I'robeöätW 


Autres QKiduit« 


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~ * • ' •• ; - ■ ' . i - , 5 ’ : ' ; • 

OtiUe, ,sous forme de protectses- däns le fondus. SJ en est ile ioöme 
ehez Jo chiöii arropirö.#; oo en retrouve efeea h>i m moyenne 
77,93 pCt, aprös ingrstion de viajtdo (-»Ho. 02,77 pCt, apres higesüoo 
de viande crue. Olj a’pbsßvve p-ts tnujoitr.H, ehe?, le ebiert ah-opmtsb, 
Ja rede suivaat laijäeÜe la gtiantiid de proteuses va en dimisoant 
du ftmdiis ä t’anfre prepyloriqw* « t dt- odoi-cl k J'intestim 

■ . Normalenient los prodtiils de sdiidage. «W protesnes anrfe tjue 
los proteoses st -'eonstaieni daas. le löndus Jans la. proportion 
moyenrte de # 4 , 1)6 pCt de. itieoaerd.tble apres- un repas de 

viando orbe, de 28,30 pCt: äpr&§ ingestipq. de. yyiabd»* Omne. C-he/, 
le «‘.liicn alropmise. es* diiiTre» tooiOenf, fespoowvmneät.ä :14 OG pCl, 
et 5,80'pO, Jts s-oni dooc «jü.peu rnoins «.?ievi> : < qm* nomiaie- 
menl ipre* ingesfion de vian.de »rur- et bcancouj» ruoins apres edle 
de milde tint*/ Ilaos- la rt^ioo pyk*ri*)tu\ noa.s -.-bse'fvoiis ehex 
le older. atr<-piiiise 27 ; 75 jd’t. tk Fu2ote inc<>a£‘.ilat)ie form«- 



22 

24.45 

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Ürigiralfrom 

U&JIVERSITY OF. MICHIGAN 





336 


J. Tysebaert, 


Digitized by 


T&blean IV. 


Duree de la digestion, en teures | 

Chien en exp6rience 


Pour-cent de V 

a z o t e 

retrouve 


Region du fundus 

Coagulable 

Non coagulable 

Acidalbumine 

Proteoses 

Autres produits 

75 

O 

H 

H£teroalbumose et 
Protoalbumose 

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2,03 

11,17 

4 

2 

90,23 

2,51 

3,56 

1,36 

0,51 

0,45 

1,38 

9,77 

6 

3 

71,75 

1.02 

8,11 

4,67 

2,66 

4,94 

6,85 

28,25 

8 

4 

78,82 

2,37 

6,42 

2,43 

1,08 

1,54 

7,34 

21,18 

10 

5 

74,81 

3,02 

4,16 

0,39 

0,96 

2,62 

5,30 

16,45 

11 

9 

70,67 

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12 

6 

80,80 

2,49 

3,57 

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1,47 

2,05 

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19,20 

13 

10 

traces 

— 

25,81 

13,93 

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6,52 

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59,00 

14 

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11 

38,97 

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30,88 

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16 

11 

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— 

— 

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— 

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12 

87,28 

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1,83 

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4 

13 

87,40 

1,73 

3,75 

5,44 

1,08 

0,16 

0,44 

12,60 

6 

14 

69,40 

0,72 

17,14 

10,32 

1,26 

0,74 

0,40 

30,60 

8 

15 

72,65 

1,38 

16,11 | 

4,69 

2,53 

1,64 

1,00 

27,35 

10 

16 

32,42 

24,99 

20,00 

6,46 

6,20 

1,65 

2,35 

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12 

17 

32,97 

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14 

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24,00 

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15 

19 

— 

— 

— 

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— 

— 

— 

— 


de prodaits de scindage des proteines autres qoe les proteoses apres 
ingestion de viande crue et 25,25 pCt. apres un repas de viande cuite, 
alors que normalement on trouve respectivement 59,28 et 54,98 pCt. 
La proportion d’azote incoagulable sous forme de dörives des pro¬ 
teines autres que les proteoses et l’acidalbumine est notablement 
inferieure en moyenne ä la normale dans l’intestin du chien atropinise. 
Signaions, en outre, que chez de nombreux chiens le pour-centage 
de ces produits n’augmente pas du fundus ä la r6gion pylorique et de 
cellc-ci ä l’intestin, comme cela se passe normalement. La moyenne 
suit cependant cette regle generale des processus normaux de digestion 
des proteines chez le chien. En effet, apres ingestion de viande crue, 
nous obtenons 24,66 pCt. pour le fundus, 27,75 pCt. pour la region 
pylorique et 34,53 pCt. pour l’intestin; apres ingestion de viande 
cuite, nous trouvons respectivement 5,80; 25,25 et 40,88 pCt. 


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337 


Tableau V. 


Etat de la viande 

Chien normal 

Chien atropinise 

cuite 

. crue 

cuite 

crue 

Duree totale de la digestion gastrique en 
heures. 

Terops apres lequel commence T6vacua- 1 
tion du fundus dans l’antre pr6pylorique 1 

Temps apres lequel commence l’evacua- ( 
tion de Tantreprepylorique dans l’intestin \ 

8 heures 
presque 
imm£- 
diatement 
l / 4 heure 
environ 

8 heures 
presque 
imme- 
diatement 
l U heure 
environ 

14 heures 

moins de 

2 heures 

8 heures 

15 a 16 h. 

moins de 

2 heures 

moins de 

2 heures 

Pour-centage de l’azote introduit, retrouve ^ 
dans Testomac apres un laps de temps f 
ou normalement la digestion serait ter- i 
min4e (8 heures) / 

0 

i 

0 

76,30 

90,70 

-2 « 3 / A'nn-A f Fundus. . . . 

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| 1S <2 J P roWoses [ Intestin . . . 

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ln (pÄ{fÄ pr “r 

0 

0 

0 

71,70 

40,72 • 

27,63 

28,30 

59,28 

72,37 

0 

0 

0 

65,94 

45,02 

26,31 

34,06 

54,98 

73,69 

16,27 

33,84 

12,05 

77,93 

42,91 

47,07 

5,80 

25,25 

40,88 

12,57 

7,14 

7,13 

62,77 

65,11 

58,34 

24,66 

27,75 

34,53 


Le tableau V, bas6 sur les expcriences de Zunz et sur les 
miennes, facilite la comparaison des resultats obtenus chez les 
chiens normaux et atropinisßs. ü permet de constater chez ces 
derniers un retard de six heures pour l’evacuation de l’estomac 
apres un repas de viande cuite; le retard est plus considerable encore 
apres l’ingestion de viande crue. Apres un repas de viande cuite 
ou crue, le fundus renferme une forte proportion d’acidalbumine. 
La proportion de proteoses di passe la normale apres ingestion de 
viande cuite et ne l’atteint pas apres celle de viande crue. La 
proportion de produits de scindage des proteines non precipites par 
le Sulfate de zinc est inferieure ä la normale, surtout chez les 
chiens qui ont re<ju de la viande cuite. L’antre prepylorique ren¬ 
ferme un pour-centage eleve d’acidalbumine; les proteoses s’y 
trouvent en quantite normale apres ingestion de viande cuite, en 
quantite superieure ä la normale apres un repas de viande crue; 
les produits de scindage des proteines non precipites par le Sulfate 
de zinc sont ä peu pres en quantiti moitie moindre que normalement. 
L’intestin renferme encore une proportion assez notable d’acid- 


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338 


J. Tysebaert, 


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albumine, surtoat apres iDgestion de viande cuite. La proportion 
d’azote incoagulable ä l’ötat de proteoses est tout aussi conside- 
rable en moyenne dans la premiere portion de l’intcstin gröle que 
dans l’antre pröpylorique. Aussi l’intestin des chiens atropinises 
renferme-t-il une bien moindre proportion d’azote incoagulable 
sous forme de composös non pröcipites par le Sulfate de zinc qu’a 
l’etat normal. Au lieu de se rapprocher des 8 / 4 de l’azote total, 
comme chez les chiens normaux, eile ne depasse guere chez les 
animaux atropinises 1 / 3 de l’azote incoagulable apres ingestion de 
viande crue et 2 / 6 apres celle de viande cuite. 

On parvient, par la reaction du biuret, ä deceler la presence 
de peptones dans le fundus et dans la portion pröpylorique de 
l’estomac, sauf pendant les premieres heures de la digestion; leur 
presence dans l’intestin est inconstante. 

La proportion des proteoses secondaires n’est pas toujours 
plus grande que celle des proteoses primaires dans le fundus. II 
y a moins de proteoses secondaires que de primaires dans la rögion 
pröpylorique de l’estomac. En general les proteoses „secondaires“ 
sont plus abondantes que les produits „primaires“ dans l’intestin. 

A part de rares exceptions, les produits non pröcipites par le 
sulfate de zinc mais bien par l’acide phosphotungstique l’emportent 
en quantite sur les produits precipites par aucun de ces deux 
reactifs, surtout dans les deux regions de l’estomac. 


B. Explorations radiologiques. 

1. Technique. 

Nous avons eu soin de choisir les chiens les plus dociles et 
les moins craintifs. Un grand nombre d’animaux sont, en effet, 
tout a fait impropres aux experiences de radiologie, parce que 
leur crainte est teile qu’ils se döbattent, elimiaent des urines et 
des feces, et rendent ainsi tout examen impossible. 

Le chien en expörience re<joit une injection sous-cutan6e de 
1 milligramme de sulfate d’atropine par kilogramme d’animal. 
Vingt minutes plus tard, on lui fait prendre un repas, compose de 
25 centimetres cubes de puree de pommes de terre, 10 grammes 
d’oxychlorure de bismuth et d’eau, de fa$on a donner au ra^lange 
une consistance semi-liquide. 

Notre choix s’est portee sur l’oxvchlorure afin dteviter les 


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339 


accidents düs a la toxicite da soas-nitrate de bismuth 1 ) et l’alcali- 
nisation da contena stomacal par des sels comme le carbonate. 
Noas avons eu l’occasion de noas rendre compte, au cours de nos 
experiences, que la compositum du repas et son degre de fluiditö 
ont une grande action sar la yitesse du processus d’evacuation de 
l’estomac et da passage de la masse alimentaire k travers l’intestin. 
Nous n’avoas pas adopte les repas de viande, parce que noas 
nous sommes apenjus que l’evacuation de l’estoraac n’etait pas per- 
ceptible des le debut du phenomene. Ce fait a döja 6tü Signale par 
Best et Cohnheim 2 ). 

Le chien est laisse en liberte. On ne procede a l’examen 
radiologique que toutes les heures. Nous avons, en effet, constate 
qu’il etait impossible de maintenir le chien de fa<jon permanente 
sur la table a contention et de suivre ainsi d’une faqon continue 
les processus digestifs; dans ces conditions, ceux ci s’arretent 
raeme chez des chiens normaux, sans doute par suite de reflexes 
inhibiteurs düs a la crainte ou ä d’autres facteurs. Pendant 
l’examen radiologique, le chien est lie sur une table speciale — 
en bois tres I6ger renfermant le moins de m6tal possible — dans 
le decubitus ventral; l’ampoule est placee sous lui, l’ecran au dessus. 

Nos experiences ont port6 sur dix chiens; pour chacun d’entre 
eux, il a 6te fait plusieurs examens a l’etat normal ot plusieurs 
examens apres atropinisation. 

2. Resultats, 
a) Chien normal. 

Comme l’ont constate Magnus 3 ), Padtberg 4 ), Best et Cohn¬ 
heim, les contractions gastriques apparaissent tres vite apres 
l’ingestion de la pate bismuthee; l’övacuation de l’estomac d6bute 
au bout des dix premieres minutes qui suivent le repas. Nos autres 

1) Cette toxicite n’existe pas pour le sei exempt d’impuretös, malheureuse¬ 
ment difficile a se prouver. 

2) Fr. Best und 0. Cohnheim, Zur Röntgenuntersuchung des Ver¬ 
dauungskanals. Münch, med. Wochenschr. 1911. No. 51. 

3) R. Magnus, Die Bewegungen des Magendarmkanals und ihre Beein¬ 

flussung durch Arzneimittel. Amsterdam 1910. — Der Einfluss der Abführ¬ 
mittel auf die Verdauungsbewegungen Therapeut. Monatsh. 1909. Bd. 23. 
S. 654—659. — Die stopfende Wirkung des Morphins. Pflüger’s Arch. 1906. 
Bd. 115. S. 316—330. 1909. Bd. 122. S. 210—250. — Pharmakologie der 

Magen- und Darmbewegungen. Ergehn, d. Physiol. 1903. Bd. 2. Abt. 11. 
S. 637—672. — Die Bewegungen des Verdauungskanals. Ebendas. 1908. 
Bd. 7. S. 27—64. 

4) J. H. Padtberg, Ueber die Stopfwirkung von Morphin und Opium bei 
Koloquinthen-Durchfällen. Pflüger's Archiv. 1911. Bd. 139. S. 318—336. 


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J. Tysebaert, 


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resultats ne sont pas tout ä fait identiques ä ceux de Magnus 
et Padtberg, mais il faut tenir compte de ce que ces auteurs 
operaient sur des chats et que le repas n’avait pas tout ä fait la meine 
composition que le nötre. Voici nos constatations: trente minutes 
apres le repas, l’intestin grele est entierement rempli de substances 
alimentaires. Une heure apres le debut de la digestion, l’evacua- 
tion de l’estomac est fort avancee; seules, la partie proche de la 
region prepylorique et l’antre pröpylorique sont encore remplis par 
le repas bismuthö. Une demi-heure plus tard, l’estomac est entiere¬ 
ment vide dans la grande raajoritö des cas; l’evacuation est tou- 
jours totale deux heures apres le repas. A ce moment, le gros 
intestin commence ä se remplir et une demi-heure plus tard l’intestin 
gröle est entierement vide; on pergoit le repas amasse en masses 
assez volumineuses ä la partie inferieure de l’abdomen. 

Normalement l’evacuation de l’estomac et de l’intestin grele 
est donc terminee en deux heures et demie pour un repas bis- 
muthe. 


b) Chien atropinise. 

Chez le chien atropinise, l’estomac reste immobile et rempli 
pendant 5 x /2 ä 6 heures; au bout de ce temps, l’on pergoit des 
contractions lentes et irregulieres de l’estomac et l’evacuation 
commence. A partir de ce moment,. les phönomenes prennent la 
meine allure que chez le chien normal avec peut-etre une vitesse 
de progression des aliments un peu plus grande. Six heures et 
demie apres le döbut du repas, l’intestin grele est completement 
rempli et l’estomac ne renferme plus grand chose; une demi-heure 
plus tard, il est completement vide. Entre sept heures et sept 
heures et demie, le gros intestin regoit les premieres portions du 
repas bismuthö. Huit heures apres l’ingestion du repas bismuthe, 
l’intestin grele s’est entierement debarrasse de son contenu. 

Donc, chez le chien atropinise, les mouvements de l’estomac 
sont paralyses pendant 5 x / 2 a 6 heures. Au bout de ce laps de 
temps, les contractions gastriques commencent ä s’etablir. L’eva¬ 
cuation de l’estomac et celle de l’intestin grele se terminent en deux 
heures et demie, comme normalement. Le gros intestin semble 
neanmoins recevoir la masse bismuthöe un peu plus vite apres 
le debut de l’evacuation gastrique chez l’animal atropinise que 
sinon. 


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341 


UI. Conclnsions. 

Des experiences avec des doses de 7 *> Vio? V20} V200 et V1000 
de milligramme de Sulfate d’atropine par kilogramme d’animal 
sont en cours. II convient d’attendre les rüsultats chimiques et 
radiologiques de ces recherches avant d’essayer d’interpreter l’action 
excercee par l’atropine sur la digestion et d’emettre des conside- 
rations ä ce sujet. 

Les experiences faites avec la dose de 1 milligramme de Sul¬ 
fate d’atropine rae semblent n6anmoins permettre des ä present 
les conclusions suivantes: 

1. L’atropine accroit la duröe de sejour de la viande crue et 
cuite dans l’estomac; il en est de meine de la puree de pommes 
de terre additionnee d’oxychlorure de bismuth. 

2. Apres ingestion de ce repas et apres celle de viande cuite, 
les contractions gastriques paraissent faire defaut pendant les six 
premieres heures de la digestion; ce n’est qu’au bout de ce laps 
de temps que le chyme commence ä penetrer dans le duod6num. 

3. L’evacuation complete de l’estomac demande environ 
15 heures apres un repas de viande crue ou cuite, soit un laps 
de temps double de la normale. 

4. .La desint^gration des proteines de la viande crue ou cuite 
est poussee moins loin que normalement dans tout le tube digestif 
et surtout dans l’intestin. On trouve une notable quantite d’aeid- 
alburaine dans toutes les portions du tube digestif. Les proteoses 
sont plus abondantes que normalement dans l’estomac, principalement 
dans sa portion prepylorique, et surtout dans l’intestin. Enfin les 
produits de scindage des prot&nes non prücipites par le sulfate de 
zinc se remontrent en raoindre proportion dans l’estomac et dans 
l’intestin qu’ä l’etat normal. 

Je prie Monsieur le Professeur Jacques de bien vouloir agreer 
mes meilleurs remerciments pour l’hospitalitö qu’il m’a accordee 
dans son laboratoire et je presente ä Monsieur Zunz l’assurance de 
ma profonde gratitude pour ses precieux conseils. 


Resnme. 

Enter dem Einflüsse einer subkutanen Einspritzung von 1 Milli¬ 
gramm Atropinsulfat pro Tierkilogramm verbleibt das rohe und 
das gekochte Fleisch länger im Magen beim Hunde als normaler¬ 
weise. Dies ist auch der Fall für Wismutkartoffelbrei. 


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342 J- Tysebaert, Contribution a Tetude de Taction de Tatropine etc. 

Die ersten Magenbewegungen werden auf dem Röntgenschirm 
sichtbar 5y 2 —6 Stunden nach der Einnahme von Wismutkartoffelbrei 
bei den atropinisierten Hunden, statt schon nach einigen Minuten 
bei den normalen Tieren. 

Die Entleerung des Magens in das Duodenum fängt nach 
5y 2 —6 Stunden bei den atropinisierten Hunden nach Einnahme 
von Wismutkartoffelbrei an, nach 6 Stunden oder mehr nach Ein¬ 
nahme von gekochtem Fleisch. Sie fängt viel früher nach Ein¬ 
nahme von rohem Fleisch an. 

Die Magenverdauung des rohen und des gekochten Fleisches 
dauert bei den mit Atropin behandelten Hunden ungefähr 15 Stunden; 
sie nimmt also fast zweimal so viel Zeit als normalerweise in 
Anspruch. 

Nach der Einnahme von Wismutkartoffelbrei beansprucht die 
Magenentleerung ungefähr iy 2 —2 Stunden, die Entleerung des 
Dünndarmes ungefähr 2 1 /«, Stunden, sowohl nach der Einspritzung 
von Atropinsulfat, als auch sonst. Unter dem Einflüsse des Atropins 
nimmt die Zeit zwischen dem Anfänge der Magenentleerung und 
dem Eintritt der ersten Wismutmassen in den Dickdarm etwas ab. 

Unter dem Einflüsse des Atropinsulfates schreitet die Spaltung 
der Proteine des rohen und des gekochten Fleisches weniger weit 
im Magenfundus, im Pförtnerteile des Magens und besonders im 
ersten Teile des Dünndarmes voran als normalerweise. Man findet 
viel mehr Azidalbumin als normalerweise in den drei untersuchten 
Abteilungen des Verdauungskanales. Der Magen, besonders dessen 
Pförtnerteil, und in noch ausgeprägterem Masse der Dünndarm 
enthalten einen höheren Prozentsatz an Proteosen und einen ge¬ 
ringeren an durch Zinksulfat nicht fällbaren Spaltungsprodukten 
der Proteine als beim normalen Hunde. 


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XXII. 

Zur Theorie der Wirkung kopiöser enteraler 
Spülungen mit Natrium-freien Blutsalzlösungen. 

Von 

Stabsarzt Privatdozent Dr. A. Brosch (Wien). 

Die Ausschaltung der Natriumsalze bei den in der Entero- 
cleaner-Therapie 1 ) verwendeten Blutsalzlösungen: der Na-Anta- 
gonisten - Lösung Zimmer’s 2 ), dem enteralen Mineralserum von 
Brosch und Raschofszky 3 ), der mehrfach übernormal konzen¬ 
trierten Blutsalzlösung von Kutschera und Grossmann 4 ), gründet 
sich auf die von Thies 5 ) aufgedeckten Folgen der Natriumüber¬ 
ladung des Organismus bei Kochsalzinfusionen und auf die zuerst 
von Zimmer 2 ) bei notorisch mit Na-Ueberladung des Organismus 
einhergehenden Krankheitszuständen mit Erfolg versuchte enterale 
Therapie. 

Bei der Wichtigkeit, welche die neue enterale Methode für 
eine sehr wirksame praktische Krankheitsbehandlung zu 
erlangen beginnt, wollen wir zunächst versuchen, einen Ueber- 
blick über einige Gruppen bisher erfolgreich behandelter Krank¬ 
heitszustände zu geben. 

Die erste Hauptgruppe bilden die Ernährungsanomalien. 

1) A. Zimmer, Ueber Enterocleaner-Therapie. Vortrag, gehalten auf dem 
VII. Kongress der Balneologen Oesterreichs in Meran. Sitzung v. 12. Okt. 1912. 
Zentralbl. f. Balneol. Jahrg. V. Nr. 17. 

2) A. Zimmer, Enterale Ionentherapie. Med. Klinik. 1912. Nr. 25. 

3) A. Brosch und W. Raschofszky, Ueber enterale Mineralserum¬ 
therapie. Intern. Beitr. z. Pathol. u. Therapie d. Ernährungsstör., Stoffwechsel- 
u. Verdauungskrankh. Bd. 4. H. 2. 

4) Kutschera und Grossmann, zitiert in A. Brosch, Die akute paren¬ 
chymatöse Nephritis als baineotherapeutisches Problem. Zeitschr. f. Balneol. 
Jahrg. V. Nr. 18. 

5) K. Thies, Studie über die Infusion physiologischer Salzlösungen. Mit¬ 
teil. a. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chir. Bd. 21. 


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344 


A. Brosch, 


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Das ausgeprägteste Bild der Unterernährung ist der In- 
anitionszustand bei Krankheiten des Verdauungstraktes, wobei der 
Na-Gehalt derart vermehrt sein kann, dass hierdurch sogar eine 
Gefrierpunkterhöhung des Plasmas bewirkt wird [Molon und 
Gasparini 1 )]. Dasselbe gilt, wenn auch in geringerem Grade, von 
allen Zuständen, die als eine Folge allgemeiner Unterernährung 
aufgefasst werden können. 

Aber auch bei scheinbar ausreichender Ernährung kann 
es durch Mängel der Speisenzubereitung zu einem Mineralsalzmangel 
im Körper kommen. 

Ueberernährung führt endlich durch unzureichende Ausfuhr 
von Stoffwechselprodukten zu einer Ablagerung derselben im Orga¬ 
nismus. Während geringere Grade noch unter dem Sammelnamen 
der Diathesen sich verbergen, drücken anderseits schwere Krank¬ 
heitsbilder, wie Gicht, Rheumatismus u. dgl., dem Zustand ihr Ge¬ 
präge auf. 

Eine zweite Hauptgruppe bilden die Anämien. Sie sind 
gegen die erste Hauptgruppe nicht scharf abzugrenzen, wie denn 
überhaupt diese Abgrenzungen weniger einen wissenschaftlichen 
als vielmehr einen praktischen Wert besitzen. Die Folgen einer 
Stoflfwechselstörung zeigen sich seltener im Blut als in Form von 
Gewebe- und Organerkrankungen (Gelenkgicht, Sehnenscheidengicht, 
Muskelrheumatismus etc.). Dies hat seine Ursache darin, dass das 
Blut als vitalste Flüssigkeit des Körpers seine konstante Zusammen¬ 
setzung gleichsam bis in ultimis zu bewahren trachtet und daher 
Veränderungen, wie Mangel an Salzen oder Ueberschuss an Stoflf- 
wechselprodukten, sich zuerst in den Geweben bemerkbar machen. 

Ueberschuss an Säuren hat einen ähnlichen Effekt wie ein 
Defizit an Basen: Beide Zustände führen zur Entwicklung von 
Anämien. Mit anderen Worten: die Anämie ist in vielen Fällen 
nichts anderes als eine Folge des Missverhältnisses zwischen 
Harnsäurebestand und Mineralsalzbestand. In diesen Fällen 
können wir von einer relativen Demineralisationsanämie 
sprechen, weil der Mineralsalzbestand des Organismus nicht absolut 
verringert ist, sondern nur in seiner Relation zum Harnsäurebestand 
zu gering erscheint. 

Eine zweite Unterart von Anämien verdankt ihre Entstehung 
einem monate- und jahrelang hindurch fortgesetzten Gebrauch 

1) Molon und Gasparini, Lavari dell’istituto di chir. med. gen. di. 
Padova. 1903. Vol. I. 


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Zur Theorie der Wirkung kopiöser enteraler Spülungen usw. 345 


von Abführmitteln. Alle Abführmittel, welche starke Sekre¬ 
tionen der Darmschleimhaut hervorrufen, bewirken bei länger fort¬ 
gesetztem Gebrauch eine Mineralsalzverarmung des Körpers. Hier 
handelt es sich nur anfangs um absolute Demineralisations- 
anämien, weil infolge der inanitionsähnlichen Zustände schliesslich 
doch wieder die überwiegenden Na-Retentionen das Feld beherrschen. 

Eine dritte Unterart von schleichend sich entwickelnden 
Anämien entsteht durch fehlerhafte Kochkunst, indem aus den 
Speisen durch eine unvernünftige Zubereitung die K-, Ca- und Mg- 
Salze ausgelaugt werden, wofür das reichliche Hinzufügen von Na- 
Verbindungen (Kochsalz) keinen Ersatz leistet. Es wird auf diese 
Art eine mineralsalzarmc, aber dabei relativ Na-reiche Nahrung 
dem Körper zugeführt, wodurch sich anämische Zustände und sehr 
wahrscheinlich auch eine Art von exsudativer Diathese ent¬ 
wickelt. Wer sich nur einigemale davon überzeugen konnte, wie 
rasch selbst hartnäckige Exsudate durch Mineralsalzbestand-Erhöhung 
im Vereine mit Ionenkorrektur zum Verschwinden gebracht werden, 
und wie rasch nach entsprechenden Massnahmen ursprünglich fast 
hoffnungslose Fälle genesen, vermag sich dem Einfluss dieser neu 
aufgedeckten Aetiologie vieler Anämie- und Diatheseformen nicht 
mehr zu entziehen. Die hierher gehörigen Fälle könnte man auch 
als Dysraineralisationsanämien bezeichnen. 

Die drei genannten, für die praktische Therapie ausserordentlich 
wichtigen Anämieformen unterscheiden sich fast nur durch ihre Aetio- 
logic und könnten in diesem Sinne auch als gichtische Anämie, 
Purgieranämie und Ernährungsanämic bezeichnet werden. 

Eine dritte Hauptgruppe bilden die zum Teil wieder den 
„Diathesen“ nahestehenden exsudativen Krankheiten. 

Die Exsudate zeichnen sich durch einen Na-Rcichtum aus. 
Dieser führt nach den Darlegungen Zimmer’s zu einer Na-Ueber- 
ladung der Nieren und damit zu einer Thies’schen Niereninsuffizienz. 
Auf der letzteren beruht nach Zimmer auch die Oligurie und die 
besondere Hartnäckigkeit der Exsudate, die nach Punktions¬ 
entleerungen fast regelmässig immer wiederkehren. Nach Zimmer 
muss es — falls diese Theorie richtig ist — gelingen, die Exsudate 
auch ohne Punktion zum Verschwinden zu bringen, indem man 
einfach die Na-Ueberladung des Körpers im allgemeinen und der 
Nieren im besonderen korrigiert. Die. Korrektur führte Zimmer 
als erster mit kopiösen enteralen Spülungen und Na-Antagonisten- 
Lösungen mit vollstem Erfolge durch. 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 3. .)! 


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346 


A. Brosch, 


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Eine vierte Hauptgruppe bilden die sogen, parenchyma¬ 
tösen Entzündungen, parenchymatösen Degenerationen oder 
trüben Schwellungen. Diese Krankheitszustände der Schleimhaut, 
Drüsenepithelien mit Parenchymzellen, können zustande kommen 
durch Uebcrladungen mit einem Blutmetall. Am häufigsten 
vorkommend und daher praktisch am wichtigsten ist die Ueber- 
ladung mit Na. Das ist für die akute Nephritis und für 
eine Reihe von akuten Krankheiten direkt nachgewiesen 1 ) und 
für den akuten katarrhalischen Ikterus nach der ausser¬ 
ordentlich prompten Wirkung der mit Na-freien Blutsalzlösungen 
ausgeführten Enterocleanerspülungen zum mindesten sehr wahr¬ 
scheinlich. 

Was akute Leberschwellungen durch eine Hepatitis acuta 
parenchymatosa betrifft, so haben sich auch bei diesem die 
Na-freien Blutsalzlösungen gut bewährt, ein Fingerzeig, dass hier 
ein ähnlicher Mechanismus vorliegen dürfte. 

Nur hinsichtlich der akuten Pneumonien sind unsere Er¬ 
fahrungen mit dieser Behandlungsmethode noch zu spärlich. In 
den wenigen Fällen aber, die wir beobachten konnten, hatte man 
den Eindruck einer entschiedenen Erleichterung und Rückbildung 
des pneumonischen Prozesses. 

Eine fünfte Hauptgruppe bilden noch uncharakte¬ 
ristische fieberhafte Krankheitszustände, die für Initial¬ 
stadien irgend welcher akuter Infektionskrankheiten gehalten wurden. 
Sie bildeten sich unter sofort eingeleiteter enteraler Spülbehandlung 
mit Na-freien Blutsalzlösungen so entschieden zurück, dass es un¬ 
möglich war, zu sagen, was für Krankheiten eigentlich daraus 
hätten werden sollen. 

Alle vorgenannten Krankheitsgruppen haben das Ge¬ 
meinsame eines abnormen Ueberwiegens des Na in der 
elektrolytischen Konstitution des Organismus. 

Ein zweites Moment für den Erfolg der Na-freien Blutsalz- 
lösungcn ist ihre diuretische Wirkung. Dieselbe beruht erstens 
auf dem durch die Infusion hypotonischer Salzlösungen in den 
Darm hervorgerufenen osmotischen Druckgefälle und zweitens 
auf der Ionenkorrektur der Nierenepithelien, in welchen die der 
Sekretion hinderlichen überzähligen Na-Ionen durch K-, Ca- und Mg- 
Ionen substituiert werden. Die Diurese hat eine reichliche Aus- 

1) Darauf bezügliche Literal urangaben bei A. Zimmer, Enterale Ionen¬ 
therapie, 1. c. 


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Zur Theorie der Wirkung kopiöser enteraler Spülungen usw. 347 


Scheidung stickstoffhaltiger Abfallprodukte, darunter auch giftiger 
Bakterien-Stoffwechselprodukte zur Folge. 

Die von der Darmschleimhaut aufgesaugte Flüssigkeit passiert 
auf dem Wege zur Wiederausscheidung durch die Nieren die Lymph- 
und Blutbahnen des Körpers. Diese lebhafteren osmotischen Strö¬ 
mungen sind schon an und für sich für die Entwicklung von Bak¬ 
terien wenig günstig. Dies konnte Holzinger 1 ) durch seine Ver¬ 
suche in vitro nach weisen: nicht nur das Wachstum der Bakterien 
wird gehemmt, sondern auch die Lebenstätigkeit derselben wird 
durch osmotische Strömungen im Nährmedium herabgesetzt. Wir 
begreifen jetzt, warum eine mangelhafte Blutzirkulation, die ja 
auch eine Herabsetzung der osmotischen Strömungen im Gewebe 
nach sich zieht, die Bakterienwucherung und damit die Entwicklung 
von Krankheiten so sehr begünstigt. 

Nach den übereinstimmenden Erfahrungen von Zimmer, Ver¬ 
fasser, Raschofszky und einer bedeutenden Anzahl von Aerzten, 
welche die neue enterale Behandlung in ihrer Praxis verwenden, 
scheint das osmotische Druckgetriebe an sich ein ganz emi¬ 
nenter Faktor zu sein, der noch lange nicht bis zu seinen 
höchsten Valenzen ausgebildet ist 2 ). Wir hoffen in einer unserer 
nächsten Arbeiten auf diese ungemein wichtige Frage ausführlich 
zurückzukommen. 

Ein drittes Moment für die therapeutische Wirksamkeit der 
Na-freien Blutsalzlösungen liegt in ihrem Gehalt an mehrwertigen 
Kationen: Ca und Mg. Hier macht sich eine ganze Reihe von 
besonderen Wirkungen geltend. Die mehrwertigen Metallionen 
wirken erstens entgiftend auf ein einwertiges (in unserem Fall 
auf das überschüssige Natrium), zweitens binden sie die bei ge¬ 
wissen Prozessen (z. B. erhöhten Oxydationen im Fieber u. dgl.) 
entstehenden zytolvtischen Stoffe [J. Loeb 3 )] und drittens erhöhen 


1) F. Holzinger, Ueber den Einfluss osmotischer Strömungen auf die Ent¬ 
wicklung und Lebenstätigkeit der Bakterien. Münch, med. Wochcnschr. 1909. 
Nr. 46. 

2) Der osmotische Druck der Körperflüssigkeit beträgt bei den Warm¬ 
blütern 7—8 Atmosphären. Bei Meerestieren hingegen bis zu 28 Atmosphären! 
Da nach den modernen biochemischen sowohl als paläontologischen Forschungs¬ 
ergebnissen der Ursprung des Lebens im Meere zu suchen ist, so dürfte auch 
der Warmblüterorganismus fallweise eine bedeutende Ueberlastung des 
osmotischen Druckgetriebes vertragen. 

3) J. Loeb, Ueber die Hemmung der zerstörenden Wirkung neutraler 
Salzlösungen auf das befruchtete Ei mittelst Zyankalium. Biochem. Zcitschr. 


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A. Brosch, 


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sie die Lösungsresistenz der Emulsionskolloide des Zellproto¬ 
plasmas x ). 

Andere Momente, welche die Wirksamkeit der enteralen 
Anwendung Na-freier Blutsalzlösungen zwar bedeutend unterstützen, 
wie die Darmreinigung, die direkte Toxinausschwemmung aus dem 
Darm u. dgl., sollen aber gleichwohl hier nicht weiter berührt 
werden, weil sie keine spezifische Wirkung der Na-freien Blut¬ 
salzlösungen darstellen, sondern auch der einfachen Wasserspülung 
des Darmes in demselben Masse zukommen. 


Resoine. 

Sind nach dem Gesagten im Bereiche dieser fünf Gruppen 
von Krankheitszuständen durch die gemeinsame Eigentümlichkeit 
der Na-Ueberladung gewissermassen die Vorbedingungen für ein 
erfolgreiches Einwirken der Na-freien Blutsalzlösungen gegeben, so 
muss man sich zum näheren Verständnis ihrer Wirkungsweise 
daran erinnern, dass zu dem für den Lebensbetrieb des Körpers 
notwendigen „Elektrolytbestand“ nicht nur das Blutserum, 
sondern auch das Lymphserum gehört. Der Blutelektrolyt erhält 
seine Konstanz auf Kosten des Lymphelektrolyten und auf Kosten 
der elektrolytischen Konstitution der Organzellen. Ver¬ 
änderungen des Elektrolytbestandes des Körpers werden daher stets 
nur im Lymph- und Gewebeelektrolyt nachzuweisen sein, was aber 
nicht ausschliesst, dass trotzdem der Blutelektrolyt der zweck- 
massigste Angriffspunkt für ein therapeutisches Eingreifen 
bleibt. Dass die natürlichste Einwirkung auf den Blutelektrolyt 
von der von der Natur hierzu geschaffenen enorm grossen 
Darminuenfläche aus vor sich geht, spricht eine unzweideutige 
Sprache zu gunsten der kopiösen enteralen Spülungen. 

Aenderungen des Elektrolytbestandcs sowohl quantitativer als 
qualitativer Natur wirken in weitestgehender Weise auch auf 
die kolloidalen Zustände einer Substanz [Schade 1 2 )], in 
unserem Falle auf die kolloiden Substanzen des Blutes und der 
Lymphe, von welchen die fermentativen StolTwechselvorgänge und 
die Zellfunktionen abhängen. 


1) A. Brosch, Die Bedeutung der Ionenwertigkeit für die Therapie. 
Zcitschr. f. Balneol. Jahrg. V. Nr. 14. 

2) II. Schade, Uebcr die Bedeutung der Katalyse für die Medizin. Kiel, 
\V. (f. Mühl au, 1907. 


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Zur Theorie der Wirkung kopiöser enteraler Spülungen usw. 349 

Auf Grund dieser Zusammenhänge ist es verständlich geworden, 
warum die kopiöse enterale Anwendung Na-freier Blut¬ 
salzlösungen bei scheinbar so verschiedenen Krankheitszuständen 
so entschiedene Erfolge erzielt und wir verstehen jetzt doppelt 
leicht den fundamentalen Wert der von Albu und Neuberg 1 ) 
so klar präzisierten Erkenntnis, dass die Salze eine eminent 
aktive Rolle spielen bei der Ausnutzung der organischen 
Nährstoffe, denn sie sind es, welche den für den normalen 
Lebensbetrieb des Körpers so wichtigen Elektrolytbestand er¬ 
halten, verbessern oder verschlechtern. 

1) A. Albu und C. Neuberg, Physiologie und Pathologie des Mineral- 
stoffwcchsels nebst Tabellen über die Mineralstoffzusammensetzung der mensch¬ 
lichen Nahrungs- und Genussmittel, sowie der Mineralbrunnen und Biider. 
Berlin 1906. 


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XXIII. 


Weitere Beobachtungen über den Einfluss 
der Bewegung (6 tägige Wanderungen) auf die 
Entwicklung unterernährter Kinder. 

Von 

Dr. H. Boeder (Berlin). 

(Mit 8 Kurven.) 


Meine ersten Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung 
in freier Natur, insbesondere mehrtägiger Wanderungen auf den 
wachsenden Organismus und auf die Entwickelung unterernährter 
Kinder, habe ich (1) im Jahre 1909 in der „Zeitschrift für soziale 
Hygiene und praktische Medizin“ veröffentlicht. An der Hand 
eines kleinen Beobachtungsmaterials hatte ich dort den grossen 
Nutzen, welcher gesunden, in der Entwickelung zurückgebliebenen 
Kindern aus planmässig durchgeführten Wanderungen erwächst, 
durch Zahlen und andere Beweismittel bereits zu belegen versucht. 
Die Bedeutung meiner ärztlichen Untersuchung schien aber über 
den Rahmen der ursprünglich kurz angeschnittenen Frage weit 
hinauszugehen und die Untersuchung und Bearbeitung eines grösseren 
Materials zu rechtfertigen. Ich bin daher einen Schritt weiter 
gegangen und habe meine Studien während der Jahre 1909—1911 
unter den verschiedensten Gesichtspunkten an einem grösseren 
Material fortgesetzt. Den ersten Teil dieser Untersuchungen habe ich 
im Jahre 1910 in diesen Beiträgen veröffentlicht [H. Roeder und 
E. Wienecke (2)]. 

In Anlehnung an diese Veröffentlichungen möchte ich nun nicht 
unterlassen, heute die Ergebnisse meiner weiteren Untersuchungen 
zum Gegenstand einer eingehenderen Betrachtung zu machen. Auf 
Grund neuen Materials bin ich in der Lage, den ausserordentlichen 
Einfluss der Bewegung und Wanderung auf die Entwicklung unter- 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 351 


ernährter Kinder noch klarer zu erweisen. Die Jugendwanderungen, 
über deren Einfluss speziell auf Wachstum und Entwicklung ich 
so ausgezeichnete Erfahrungen gesammelt hatte, müssen wir be¬ 
trachten als eine Ergänzung derjenigen Einrichtungen, welche gegen¬ 
wärtig dem Ausbau moderner Jugendfürsorge und -Pflege dienen, 
wie der Ferienkolonien, Heilstätten, Seehospize, Walderholungs¬ 
stätten, Waldschulen u. a. Sie sind insbesondere ein Stück Für¬ 
sorge für das gesunde Volksschulkind, welches in der Enge der 
Grossstadt aufwächst, von dem freien Naturleben so gut wie gar 
nichts kennen lernt und trotz gesunder Konstitution durch die Be¬ 
engung von Raum und Licht (1—2 Zimmerwohnungen für kinder¬ 
reiche Familien, Mangel an Gärten und freien Spielplätzen), ferner 
durch die schädlichen Einwirkungen der Grossstadtkultur und nicht 
zuletzt durch den gegenwärtigen Betrieb unseres Unterrichtssystems 
in seiner körperlichen Entwicklung gehemmt wird. Das Aufwachsen 
unter derartigen Bedingungen raubt einem grossen Bruchteil ur¬ 
sprünglich blühender und kraftvoller Kinder die jugendliche Frische. 
Diese Schädigungen können nur durch besondere Fürsorgeein¬ 
richtungen eine wesentliche Milderung erfahren. 

Auch bei meinen weiteren Untersuchungen bin ich ausgegangen 
von den wissenschaftlichen Beobachtungen von Zuntz (3) und 
seinen Schülern über „Bergwanderungen und Höhenklima“, 
die als Ergebnis mehrjähriger wissenschaftlicher Hochgebirgs- 
expeditionen in dem bekannten Werke von Zuntz, Loewy, Müller 
und Gas pari niedcrgelegt sind. Diese physiologischen Unter¬ 
suchungen gaben mir die wertvollsten Anregungen für die Fort¬ 
führung meiner Untersuchungen an Kindern. Von der grossen Zahl 
von Kindern (z. B. 4200 im Jahre 1910), die zu mehrtägigen 
Wanderungen hinausgeschickt wurden, hatte ich eine bestimmte 
Anzahl vor und nach der Wanderung ärztlich beobachtet. Auch 
während der beiden letzten Jahre (1910 und 1911) habe ich meine 
Untersuchungen, um sie gründlicher ausführen zu können, an einer 
begrenzten Anzahl von Wanderkindern ausgeführt; aber die ge¬ 
samten bisherigen Untersuchungen sind doch an einem ganz be¬ 
trächtlichen Material • vorgenommen worden. Da die Erlaubnis zur 
Teilnahme an den Wanderungen nur auf Grund ärztlicher Unter¬ 
suchung gewährt wurde und im übrigen die Zuweisung der Kinder 
an mich zwecks Untersuchung wahllos erfolgte, dürfen meine 
Resultate als eine Stichprobe aus der Gesamtzahl gelten. Gerade 
dieses Moment verleiht den Beobachtungen den Anspruch auf All- 


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H. Roedcr, 


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gemeingültigkeit. Diese Stichprobe gestattet aber umsomehr ein 
Urteil über den Einfluss mehrtägiger Wandertouren auf die gesund¬ 
heitliche Entwicklung des jugendlichen Alters, als die Beobachtungen 
mit grösster Sorgfalt, insbesondere nach einer einheitlichen Ver¬ 
suchsanordnung ausgeführt wurden. 

Die Untersuchungen des Jahres 1908 betrafen drei Wander¬ 
gruppen: zusammen 56 Kinder. Im Jahre 1909 erstreckten sich 
die Untersuchungen auf 6 Wandergruppen von je 20—30 Kindern, 
zusammen 150 Kinder. In den Jahren 1910 und 1911 ebenfalls 
auf 6 Gruppen mit je 20—30 Kindern, ebenfalls zusammen je 
150 Kinder, so dass ich über ein Material über 500 Kinder ver¬ 
füge. Rechne ich die zur Kontrolle des Befundes gleichzeitig be¬ 
obachteten Nicht Wanderer, Kinder gleichen Alters hinzu, so sind 
die Ergebnisse durch eine Anzahl von 650 Fällen sichergestellt. 
Die Teilnehmer an den Wanderungen umfassen also 18 Wander¬ 
gruppen. Ein derartiges Material gestattet zweifellos, zumal mit 
Rücksicht auf die vorerwähnte einheitliche Versuchsanordnung und 
Exaktheit der einzelnen Feststellungen einen Rückschluss zu ziehen 
auf den Wert der Jugendwanderungen für die Entwicklung unter¬ 
ernährter Kinder und für die körperliche Ertüchtigung des heran- 
wachsenden Geschlechtes. Die Teilnehmer der Wanderungen waren, 
wie gesagt, Knaben und Mädchen im Alter von 11—14 Jahren. 

Für die Wanderfähigkeit war Voraussetzung, dass die Herz¬ 
tätigkeit völlig normal, die Herztöne laut und rein, der Herz- 
spitzenstoss in der Mamillarlinie lag; der Puls voll und von 
normaler Frequenz war. Eine bei den Kindern mehrfach kon¬ 
statierte Arhythmie (Arhythmia cordis) neben leichtem anämischen 
Geräusch war als ein Merkmal bestehender Blutarmut, Unter¬ 
ernährung und Neurasthenie aufzufassen. Waren dabei die 
Grenzen normal, so waren auch derartige Kinder meiner Meinung 
nach geeignet für die Bewegung und Marschleistung einer mehr¬ 
tägigen Wanderung. Es kann durchaus nicht Wunder nehmen, 
dass bei diesen Kindern neben Anämie, Chlorose und Neur¬ 
asthenie funktionelle Störungen des Herzens gefunden wurden. 
Sind wir doch gerade bei derartigen Kindern gewohnt, ein muskel¬ 
schwaches Herz mit mangelhafter Durchblutung anzutreffen. Viele 
der nervösen Beschwerden, Kopfschmerzen, Schwindel, Uebelsein, 
Scitenstiche und häufige Appetitlosigkeit, wie sie bei diesen anämi¬ 
schen Schulkindern der Grossstadt beobachtet werden, haben ihre 
Ursache zum Teil in der mangelhaften Durchblutung des Herz- 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 353 


muskels und Gefässsystems und nehmen bei dem Ausbleiben jeg¬ 
licher Fürsorge für körperliche Bewegung und Betätigung oft ernste 
Formen an. Der Lungenbefund wurde genau erhoben; ebenso die 
Reflexerregbarkeit des Zentralnervensystems. Kinder mit aus- 
gesprochner Blutarmut, Unterernährung und nervösen Schwäche¬ 
zuständen brachte ich für die Wanderung in Vorschlag, wenn sie 
nur frei waren von ernsteren nervösen Störungen (Chorea, Epi¬ 
lepsie, Tic convulsif) und die Intaktheit von Herz und Lunge 
sichergestellt war. 

Aus den schulhygienischen Erhebungen der letzten Jahre über 
die Gesundheits- und Ernährungsverhältnisse unserer Volksschul¬ 
kinder geht hervor, dass die Kinder mit einer durch zahlreiche 
Schäden geschwächten Konstitution und mit mehr oder weniger 
geringen Mängeln' des Körperbaues einen relativ grossen Prozent¬ 
satz der Gesamtzahl ausmachen. Kinder mit diesem herabgesetzten 
körperlichen Entwicklungszustand nahmen also in erster Linie an 
den mehrtägigen Wanderungen teil. Die Wanderkinder zeigten in 
fast gleich hohem Grade eine Hemmung der körperlichen Entwick¬ 
lung und unterschieden sich im wesentlichen fast nur durch die 
Verschiedenheit der äusseren Symptome, in denen die Schädigung 
ihrer Entwicklung ihren besonderen Ausdruck fand. Durch Aus¬ 
scheiden von Kindern, welche durchaus nicht bedürftig waren 
und in guter körperlicher Verfassung sich befanden, sowie durch 
Ausscheiden von Kindern, die infolge organischer Störungen den 
zu verlangenden körperlichen Leistungen nicht gewachsen waren, 
fand sich in den Wandergruppen ein im ganzen homogenes 
Material zusammen: es waren Kinder, deren innere Organe 
intakt waren, die aber durch mancherlei Schäden 
eine Störung ihrer Ernährung und Entwickelung erlitten 
hatten. 

Bevor ich nun die Erfolge der Wanderung, ihren Einfluss auf 
die genannten Komponenten der physischen Entwicklung, d. h. also 
die Resultate meiner Untersuchungen hier eingehend berichte, darf 
ich wohl nicht unterlassen, einige Bemerkungen über Plan und 
Methodik der Wanderung vorauszuschicken. Die Wanderungen 
der von mir ärztlich untersuchten Kinder wurden auf 6 Tage aus¬ 
gedehnt. Sie wurden unternommen nach Thüringen, Mecklenburg, 
Sächsische Schweiz, Riesengebirge, in die Mark Brandenburg, an 
die Ostsee, nach Rügen usw. Für die Durchführung der einzelnen 
Tageswanderungen war die Beachtung ärztlicher Ratschläge und 


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hygienischer Gesichtspunkte massgebend. Die ärztlichen Rat¬ 
schläge wurden von den Führern peinlichst eingehalten und auch 
den Kindern in verständlicher Form erklärt und eingeprägt (An¬ 
ordnungen betreffs der Nahrungsaufnahme, Warnung vor Alkohol, 
Angaben über Kleidung, Fussbekleidung usw.). Die Reisepläne 
wurden vor Antritt der Reise von Führern und Führerinnen sorg¬ 
fältig ausgearbeitet, vor allem wurden alle Massnahmen für gutes 
Quartier und gute Verpflegung getroffen. Nach Eintreffen am Ziel 
am ersten Tage erhielten die Kinder zuerst ein schmackhaftes 
warmes Abendbrot, nach der ersten Nacht und an den übrigen Tagen 
in aller Frühe vor dem ersten Ausrücken Milch mit Kaffee nebst 
Gebäck. Den Tag über gab es Brot mit Schinkenspeck oder Brot 
mit Wurst, auch event. ein wenig Obst. Dieser Vorrat wurde jeden 
Tag frisch eingekauft und unter den Kindern verteilt. Abends am 
Schluss des Tagemarsches gab es warmes Abendbrot. Dies war 
die Hauptmahlzeit. Das Einlegen der Hauptmahlzeit in die Mittags¬ 
stunde, wie es von einzelnen Aerzten später vorgoschlagen wurde, 
schien unter keinen Umständen zweckmässig, da das Ruhebedürfnis 
nach der Nahrungsaufnahme, um nicht zu sagen, die nachfolgende 
Trägheit und Schlaffheit die Erzielung gewisser Mindestleistungen 
auf dem Marsche durchaus erschwert hätte. Ruhe wurde den 
Kindern natürlich gegönnt und reichlich gewährt. Nach Ankunft 
im Quartier (Gasthof, Landhaus einer kleinen Ortschaft, Scheune usw.) 
machten die Kinder sich sauber und bequem, nahmen nach einigem 
Rasten und zwangloser Bewegung und Unterhaltung die warme 
Hauptmahlzeit ein und mussten sich gegen 8 Uhr zur Nachtruhe 
legen. 

Der tiefe Schlaf unserer Wanderkinder war erklärlich an¬ 
gesichts der Beobachtung, dass diese Kinder, bei denen durch die 
Enge der Grossstadt und durch die mangelnde Gelegenheit 
zu Bewegung und körperlicher Betätigung innerhalb des 
Schulbetriebes der jugendliche Freiheits- und Bewegungsdrang zu 
Grabe getragen wird, für die in den ersten Tagen ansteigende 
körperliche Anstrengung durchaus nicht vorbereitet waren. Sobald 
aber am dritten oder vierten Tage unter dem Einfluss der Be¬ 
wegung im Freien, ferner unter dem Einfluss des noch näher 
zu erörternden Trainings und der gleichzeitig gesteigerten Nahrungs¬ 
zufuhr der Kräftezustand der Kinder sich ein wenig gehoben hatte, 
bewegte sieh das Schlafbedürfnis allmählich in relativ normalen 
Grenzen. 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 355 


Dass die Kinder einen tüchtigen Appetit entwickelten, wurde 
von sämtlichen Gruppenführern berichtet. Es ist dies auch ganz 
erklärlich. Durch Bewegung in freier Natur, durch die mit der 
Wanderung sich verbindende Steigerung der Muskeltätigkeit wird 
nach den grundlegenden Untersuchungen von Zuntz und seinen 
Schülern eine wesentliche Erhöhung der Atemgrösse geschaffen, 
eine Steigerung des Gasaustausches in den Lungen und eine leb¬ 
hafte Beschleunigung der Verbrennungsprozesse. Ueber die Grösse 
des Sauerstoffverbrauchcs beim Gehen oder im Marsch unter den 
verschiedensten Bedingungen haben Zuntz, Löwy, Müller und 
Caspari an Hochtouristen sowie Zuntz gemeinsam mit Schum¬ 
burg (4) an marschierenden Soldaten zahlreiche Untersuchungen 
angestellt. Sie haben zunächst den Verbrauch bei Körperruhe 
festgelegt und davon ausgehend die Veränderung beim Eintritt leb¬ 
hafter Muskelarbeit studiert. Aus den Mitteilungen von Zuntz, 
die übrigens auch der Neffe des Physiologen L. Zuntz (5) in einer 
soeben erschienenen Abhandlung zum Gegenstand einer interessanten 
Besprechung gemacht hat, geht hervor, dass der Sauerstoffverbrauch 
beim Gehen in einem Tempo von 70—80 m in der Minute, also 
etwa 4 1 / 2 km in der Stunde, auf das fast Vierfache des Ruhe¬ 
verbrauches ansteigt. 

Zur Zuführung dieser grösseren Menge von Sauerstoff steigt die 
eingeatmete Luftmenge in annähernd proportionalem Masse. Die 
Atemmuskeln werden in angestrengtere Tätigkeit versetzt und da¬ 
mit gekräftigt, die Lunge bis in alle Winkel hinein durchlüftet. 
Den vollen Nutzen für die Uebung der Atemmuskulatur und für 
die Entfaltung der Lunge haben wir nur dann, wenn das vermehrte 
Atembedürfnis nicht durch Zunahme der Zahl der Atemzüge, 
sondern durch Vertiefung derselben zustande kommt und wenn die 
Vermehrung der Atemgrösse nicht nur kurze Zeit, wie bei den 
neuerdings in den Schulen gepflegten Atmungsübungen und bei den 
übrigen Methoden der statischen Gymnastik, sondern längere Zeit, 
eine halbe Stunde, eine oder mehrere Stunden fortbesteht. Die 
Lunge des erwachsenen Menschen z. B. kann bekanntlich mit einem 
Atemzuge 3500—4500 ccm Luft aufnehmen. Ein Atemzug in der 
Ruhe ermöglicht die Aufnahme von 300—500 ccm, also nur ein 
Zehntel der vollen Fassungskraft, der sog. Vitalkapazität der Lunge. 
Je mehr sich die Atemtiefe beim Gehen der Vitalkapazität nähert, 
desto mehr wird, wie L. Zuntz in seiner Schrift „Zur klinischen 
und hygienischen Würdigung des Wanderns“ hervorhebt, die 


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Lunge durchlüftet, desto mehr nehmen auch diejenigen Teile der 
Lunge, die gewöhnlich fast luftleer bleiben, speziell die Lungen¬ 
spitzen, an der Luftfüllung teil. Hierdurch aber wird der Stagnation 
von Sekret und von Krankheitserregern in ihnen entgegengearbeitet. 

Um nun die grössere Sauerstoffmenge auf dem Wege der 
Blutbahn zum Körper zu verteilen, muss das Herz stärker arbeiten. 
Das geschieht einerseits durch die Steigerung der Pulsfrequenz, 
die bei ruhigem Gehen auf bequemen Wegen von 75 auf 90 zu 
steigen pflegt; hauptsächlich aber durch eine Vergrösserung der 
mit jedem Herzschlage in Bewegung gesetzten Blutmenge. Es 
wird also durch das Gehen das Herz an eine grössere Arbeit ge¬ 
wöhnt und gleichsam trainiert, ohne dass es — bei einem gesunden 
Herzen — zu einer schädigenden Ueberanstrengung kommen könnte. 

Dieses schonende Training des Herzens lässt das 
Wandern ganz besonders für die heranwachsende Jugend 
als die geeignetste Körperbewegung erscheinen. Wird nun 
schon durch die verstärkte Herztätigkeit der Blutkreislauf günstig 
beeinflusst, so verdient noch besonders die Förderung der Blut¬ 
bewegung innerhalb des Pfortaderkreislaufs, ferner in den Venen- 
und Lymphgefässen des Bauches und der unteren Extremitäten 
hervorgehoben zu werden. Die mittelst der Bewegung und Muskel¬ 
arbeit einsetzende Steigerung der Sauerstoffaufnahme und Kohlen¬ 
säureabgabe bedingt durch die Anregung der Herzarbeit und durch 
die Beschleunigung des Blutumlaufes eine Steigerung aller Organ¬ 
funktionen und daher auch eine intensive Gestaltung der Tätigkeit 
der Verdauungsorgane. Die durch die Aufnahme neuer Sinnes¬ 
eindrücke in freier Natur überdies eintretende Beeinflussung des 
Zentralnervensystems, namentlich der psychischen Funktionen, ist 
besonders dazu angetan, im Sinne der modernen verdauungsphysio¬ 
logischen Forschungen von Pawlow (6), Bickel (7) und ihren 
Schülern dem zu erhöhter Verdauungsleistung unentbehrlichen 
psychischen Anreiz freie Bahn zu schaffen. Wie wir aus den 
experimentell-biologischen Untersuchungen von A. Bicke 1(8) 
weiterhin wissen, wird bei Anregung des Nervensystems, soweit sie sich 
mit psychischen Reizen oder mit klimato-physiologischen Einflüssen 
seitens der Umgebung verbinden, eine lebhafte Steigerung der 
Sekretion des Magensaftes und der übrigen Verdauungs¬ 
säfte, ferner eine lebhafte regulatorische Beeinflussung 
der motorischen Funktionen der Verdauungsorgane und 
damit endlich eine angemessene Ausnutzung und Assimi- 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 357 


lation der aufgenoramenen Nahrung erreicht. So verstehen 
wir auch, dass unsere Kinder unter dem Einfluss der Bewegung 
in der freien Natur und unter dem seelischen Eindruck eine Steige¬ 
rung der gesamten vegetativen Funktionen deutlich erkennen liessen. 
Das Entstehen eines normalen Appetitreizes bei diesen unter¬ 
ernährten und in ihrer Entwicklung zurückgebliebenen 
Kindern, die bei der Körperruhe innerhalb des Schulbetriebes unter 
der Verminderung der Atemgrösse zu leiden haben, ermöglicht 
daher die erhöhte Nahrungsaufnahme und bessere Ausnutzung der¬ 
selben. Damit nimmt der wohltätige Einfluss planmässiger Wande¬ 
rungen auf den Stoffwechsel der Kinder seinen Anfang. Auf diesem 
Wege wird also der Appetitreiz geradezu immer von neuem gleichsam 
der Motor der vegetativen Funktionen und der gesamten Stoff¬ 
wechselumwälzung. 

Die bei den Kindern durchweg beobachtete ausserordentliche 
Steigerung des Appetits ist aber um so verständlicher, als die 
tägliche Wanderung alle Kräfte der Kinder in Anspruch nahm und 
insbesondere die Steigung in gebirgiger Gegend an die Lungen- 
und Herztätigkeit oft recht hohe Anforderungen stellte. Wurden 
schon die übrigen Mahlzeiten mit einem guten Appetit einge¬ 
nommen, so gab es für die Hauptmahlzeit des Abends einen wahren 
Heisshunger. Das warme Abendbrot bestand in einer kräftigen 
Suppe (meist wurden Mehlsuppen, kräftige Fleischbrühe, Erbsen¬ 
oder Linsensuppen gereicht); darnach gab es Braten, Kartoffeln 
nebst Kompott, an einigen Tagen gedämpftes Fleisch mit Gemüse 
und Kartoffeln, also eine gute Hausmannskost, deren Kalorien¬ 
gehalt den von Rubner (8a) und neuerdings von 0. Herbst (8b) 
für normale Kinder dieses Alters aufgestellten Kalorien, also dem 
physiologischen Nährbedürfnis angepasst wurde. Milch wurde je 
nach Lage der Verhältnisse und je nach Bedarf verabfolgt. Gerade 
da es sich, wie bereits betont, fast ausschliesslich um Kinder 
handelte, deren Ernährung und Stoffwechsel infolge ungünstiger 
Verhältnisse oder durch die Anspannung der geistigen und seelischen 
Kräfte während des Schulbesuchs darniederlag und von denen ein 
Bruchteil mehr oder weniger die typischen Merkmale einer durch 
erbliche Anlage angeborenen Konstitutionsanomalie oder durch 
spätere Schäden endogen entstandenen herabgesetzten Konstitution 
[Habitus asthenicus s. paralyticus, Stiller (8c), Albu (9), Strauss 
(10), C. Hart (11), Holländer (12)] zeigten, war eine besonders 
gute Verpflegung geboten und die Anpassung der Nahrungs- 


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zufuhr an physiologische Verhältnisse, sowie an die Steige¬ 
rung der Muskeltätigkeit und an die Erhöhung aller Organ¬ 
funktionen auf das sorgfältigste durchzuführen (Ateramechanik, 
Erhöhung der Herzarbeit, Beschleunigung des kleinen, des grossen 
und insbesondere des Pfortaderkreislaufes, Verbesserung der Blut¬ 
beschaffenheit, Vermehrung der roten Blutkörperchen sowie des 
Blutfarbstoffes, Hämoglobin). 

Die Zahl der täglich zu leistenden Kilometer wurde entsprechend 
den Resultaten der vergangenen Jahre je nach dem Terrain, je 
nach der Bewegung in der Ebene oder im Gebirge bemessen und 
dem individuellen Zustand der jugendlichen Wanderer und ihrer 
Altersstufe angepasst. Die Anpassung an die grössere Muskel¬ 
arbeit, insbesondere an jene mit der Steigung zu verrichtende 
Arbeitsleistung, sowie an die zahlreichen biologischen Einflüsse 
der neuen Umgebung, des Höhenklimas und der veränderten Er¬ 
nährungsbedingungen wurden daher bei unseren Wandergruppen 
durch die Leiter in verständigster Weise durchgeführt. Es war 
ein Training, wie es bei jeder gesteigerten Muskelarbeit, beim 
Turnen, beim Spielen, beim Sport (Rudern und Schwimmen) eine 
sehr grosse Rolle spielt. Auch bei unseren Kindern wurde das 
Trainieren der Leistung langsam angebahnt. Dann ging mit 
jedem Tage das Marschieren leichter und besser. Gerade auf 
Grund der Untersuchungen von Zuntz, Löwy, Müller und 
Caspari auf ihren Hochgebirgsexpeditionen hat sich ergeben, dass 
der Erfolg erhöhter Muskelarbeit, wenn eine gesundheitsdienliche 
Steigerung des Stoffwechsels und Eiweissansatzes zum Ausdruck 
kommen soll, nur durch ein planmässig geleitetes Training sicher¬ 
gestellt wird. 

Es ist zu bedenken, dass unsere Wanderkinder infolge der 
unzulänglichen Handhabung der körperlichen Ausbildung in den 
Schulen ohne ein nennenswertes Mass von Training auf die Wander¬ 
fahrt gehen und schon deshalb in den ersten Tagen mit ihrer 
Muskelarbeit besonders haushalten müssen. 

Wenn wir uns nunmehr den Ergebnissen meiner weiteren 
Untersuchungen zu wenden und die Erfolge näher erörtern, welche 
uns die Einwirkung der Wanderung auf die körperliche Ent¬ 
wicklung vor Augen führen sollen, so werden uns insbesondere 
die Hebung des Körpergewichtes während der Wandertouren 
und im Laufe der nachfolgenden 2 i j 2 —3 Monate, ferner die 
Vergrösserung bestimmter Körpermasse, wie Körpergrösse, 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 359 


Brustumfang, Umfang des Unterschenkels, Verhältnis von Oberarm 
zu Brustumfang, Grösse und Form des Brustdrüsenkörpers der 
Mamma bei den Mädchen und einige andere Daten wissenschaftlich 
brauchbare Anhaltspunkte ergeben. Bei den Mädchen schien die 
während des Alters von 12—14 Jahren in dem Anfang der Aus¬ 
bildung stehende Brustdrüse ein geeignetes Organ, welches bei 
Eintritt der Pubertätsentwicklung messbare Veränderungen erkennen 
lassen würde. Die Feststellung des Körpergewichts erfolgte jedesmal, 
ebenso wie während der Jahre 1908—1909, vor Antritt der Wande¬ 
rung im Monat Juni, die letzte Wägung im September. Die Wägungen 
wurden bei stets gleicher Kleidung ausgeführt, bei einer bestimmten 
Anzahl der Teilnehmer meiner Wandergruppen stellten wir zura 
Vergleich und um dem Befund die zuverlässigste Grundlage zu 
geben, auch das Nacktgewicht fest. Bei dieser Anordnung können 
die Wägungen wohl den Anspruch auf Zuverlässigkeit erheben. Im 
Interesse einer einfacheren Berechnung haben wir die Gewichts¬ 
zahlen nach Gramm im allgemeinen abgerundet mit der Grenze 
1 j 2 Pfund bis zu 1 / i Pfund. Unsere Zahlen gewinnen an Bedeutung 
dadurch, dass die Quotienten aus vielen Zahlen und nach Prozenten 
berechnet worden sind. Unsere Mitteilungen stützen sich, wie oben 
gesägt, im ganzen auf die Gewichtszahlen von ungefähr 500 Kindern, 
von denen ich also die Werte aus dem Jahre 1910 und 1911 hier 
kurz besprechen will. Zum Vergleich möchte ich zwei der in meiner 
ersten Arbeit in den n Internationalen Beiträgen“ aufgeführten Wander¬ 
gruppen voranschicken. Die angegebene kleine Variante bei einigen 
Einzelgewichten verschwindet bei einer Anzahl von Wägungen und 
angesichts der im übrigen geübten Exaktheit und Gleichartigkeit 
der Anordnung. Um Wägung in Kleidung und Nacktwägung im 
Vergleich richtig zu beurteilen, haben wir auch die Kinder zu- 
sammengestellt, von denen beide Wägungen bekannt waren. Ich 
habe dann bei beiden Wägungen den Durchschnitt und die Prozente 
berechnet. Das Ergebnis geht aus den nachfolgenden Tabellen 
hervor. Die Schlusszahlen beider Wägungen in den Tabellen diffe¬ 
rieren ein wenig. Die Nacktgewichtsziffer ist begreiflicherweise 
etwas höher als die Zahl der Wägung in Kleidung. Mathematisch 
hat dies seinen Grund darin, dass z. B. bei 80 Pfund in Kleidung 
4 Pfund Zunahme = 5,00 pCt. und bei 76 Pfund ohne Kleidung 
4 Pfund Zunahme = 5,26 pCt. bedeuten. 

Diese letzte Ziffer muss daher in den nachfolgenden Tabellen 
stets grösser sein. Für die Beurteilung des Wertes unserer Ge- 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 



360 


H. Roedcr, 


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wichtsangaben sei noch bemerkt, dass alle Wägungen mit ein 
und derselben, dazu neuen und genau funktionierenden 
Dezimalwage vorgenommen wurden. Es erlangen auf diese 
Weise meine Zahlen durch die Genauigkeit der Methode sowie 
durch die Stützung auf viele Grundzahlen einen Grad von Zu¬ 
verlässigkeit, wie er bei Untersuchung ähnlicher Fragen kaum 
exakter erreicht werden wird. 


Tabelle I (Mädchen) 1909. 
Riesengebirge. 

Wägungen in Kleidung und Nacktgewichte. 


kl 

o> 


In Kleidung 



Nackt 


B 

B 

3 

$3 

Name 

vor der 
Reise 

in 2 »/ 2 
Monaten 
Zunahme 

in 

pCt. 

vor der 
Reise 

in 2 l ,t 
Monaten 
Zunahme 

in pCt. 

1 

Mücke. 

Pfand 

77 

Pfand 

7 

9.09 

Pfund 

73» 2 

Pfund 

8 3 /, 

9,25 

2 

Brunner .... 

1021/2 

7*2 

7,36 

98 

7*2 

7,65 

3 

Erdmann .... 

97 

7 1 

7,73 

93 

7» •> 

8,06 

4 

Schulz. 

88 Vs 

2 

3,00 

80 

2*4 

2,80 

5 

Schäfer, 15 J. . 

97 

5 

5,15 

— 

— 

— 

6 

Schäfer. 

98 

2 

2,00 

— 

— 

— 

7 

Schäfer. 

79 

6 

7,50 

— 

— 

—* 

8 

Dähne . 

80 1 2 

4' 2 

5,62 

— 

— 

— 

9 

Tieraann, 16 J. 

111» o 

0 

0,00 

— 

— 

— 

10 

Book. 

93 

6 

6.45 

88» o 

6» 4 

7,10 

11 

Grimm. 

81»/., 

7» a 

9,26 

78 

7 

9,60 

12 

Eichner. .... 

65Vo 

3»., 

5,40 

— 

— 

— 

13 

Tumm. 

86 

6 

7,00 

— 

— 

— 

14 

Nowack .... 

71 

1 4 

5,71 

68 

4 

6,00 

15 

Ehemann.... 

83 

5 

6,00 

80 

5 

6,25 

16 

Hübner. 

76 

5 

6,58 

72» 2 

5 

7,00 

17 

Jakob . 

80 

8 

10,00 

77 

7», 2 

9,74 

18 

Jahnke . 

70 

7 

10,00 

66 

7 

10,60 

19 

Peters. 

99 

5*2 

j 5,50 

— 

5 1 4 

5,25 



— 

— 

| 6,28 

— 

i 

7,39 mit, 
7,43 ohne 
Kleidung 


Sehen wir zu, zu welchen Resultaten die Gewichtsfeststellung 
und die Prüfung der Körpermasse bei meinen Wandergruppen des 
Jahres 1910 und 1911 geführt haben. Zur Vermeidung einer 
Wiederholung gehe ich auf die Wiedergabe der einzelnen Er¬ 
gebnisse aus dem Jahre 1911 nicht näher ein. Ich begnüge mich, 
in der kritischen Besprechung die Gleichartigkeit der Beobachtungen 
in den einzelnen Jahren klar hervorzuheben. Eine Reihe von Unter¬ 
suchungen aus dem Jahre 1910 habe ich gemeinsam mit E. Wienecke 


Gck igle 


Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 361 

auf der „Internationalen Hygiene-Ausstellung“ in Dresden 
1911 graphisch zur Darstellung gebracht. Einige Beispiele der 
dortigen Darstellungen werden wir bei unseren Darlegungen ein¬ 
gehender zu betrachten haben. Betrachten wir jede einzelne Gruppe 
zuerst für sich und vergleichen alsdann die Ergebnisse bei den 
Mädchen und den Knaben, so werden wir die besonderen Einzel¬ 
heiten der verschiedenen Gruppen besser übersehen und beurteilen. 

Tabelle II (Knaben) 1909. 


Thüringen. 






ln Kleidung 

~ 


Nackt 


Während 

o 

e 

E 

3 

Name 

Alter 

Gew. vor 
der Reise 

Gew. nach 
der Reise 

In 2 1 /* Mon. 
Zunahme 

Id 

pCt 

Gew. vor 
der Reise 

Gew. nach 
der Reise 

ig 

»4 

_c* et 

a 

©» 3 
bN 

In 

pCt. 

der 

6 tag. Reise 
zuge¬ 
nommen 

1 

Matzdorf . . 

13 

Pfand 

99 

Pfund 

106 

Pfund 

7 

7.00 

Pfund 

95 

Pfund 

102 

Pfund 

7 

7,37 

Pfand pCt. 

1 - 1,0 

2 

Dörlich. . . 

14 

64 

68 

4 

6,25 

61 

65 

4 

6,56 

2 

= 3,12 

3 

Kaeschner . 

12 

58 

— 


— 

55>/ 2 

— 

— 


2 


4 

Wagener. . 

12 

68 V 2 

— 

— 


67 

— 

— 


3 1 , 

■2 

5 

Patocki . . 

14 

64 

— 

— 


62 

— 

— 

— 

4 


6 

Prokop. . . 

18 

74 

77 

3 

4,05 

71 

74 

3 

4,23 

4 

— 5,4 

7 

Braun . . . 

13 

72 

81 

9 

12,50 

68 

77 

9 

13,24 

5 

= 6,2 

8 

Bleek. . . . 

14 

104 

117 

13 

13,00 

98 

111 

13 

13,36 

8 

= 7,7 

9 

Wulfert . . 

11 

53 

55 

2 

3,75 

50V* 

52 V 2 

2 

4,00 

2 

= 3,8 

10 

Soor .... 

13 

72 

77 

9 

7,00 

69 

74 

5 

7,25 

3 

= 4,16 

11 

Osten. . . . 

14 

110 

llll'o 

IV* 

1,37 

106 

107 

1 

0,94 

0 

= 0,00 

12 

Valentowicz 

12 

61 

63 

2 

3,30 

58 

60 

2 

3,43 

1 

= 1,60 

13 

Berndt . . . 

13 

87 

95 

8 

9,20 

84 

92 

8 

9,52 

3 

= 3,45 

14 

Berg .... 

9 

80 

84 

4 

5,00 

79 

82 

3 

3,80 

2 

= 2,50 

15 

Kressin. . . 

13 

8 OV 2 

85 

4 1 2 

5,60 

79 

82V 2 

«V* 

4,43 

■IV. = 1,8 

16 

Müller . . . 

14 

71 

— 


— 

68 

— 


— 

2 


17 

K ersten . . 

12 

55 1 / 2 

57 

1 1 2 

2,70 

54 

551/2 

1', 

2,78 

li 

2 = 2,60 

18 

Ulrich . . . 

12 

58 v 2 

— 

— 

— 

56 

— 


— 

l 2 , 

2 

19 

Pinnewies . 

13 

73 

78 V 2 

5 1 2 

7,50 

71 

76i/ 2 

sv* 

7,72 

6 

= 8,22 

20 

Schalioch . 

14 

90 


— 

— 

— 

— 



0 

= 0,00 

21 

Meyer . . . 

13 

99 

108 

9 

9,00 

97 

106 

9 

9,28 

5 

= 5,00 




— 

. 

— 

6,47 

— 

— 

— 

6,52 


— 


Beobachtet habe ich während des Sommers 1910 vier Mädchen¬ 
gruppen und vier Knabengruppen. Die Mädchengruppen, die ich 
beobachtete, waren gewandert nach der Mark Brandenburg (zwei), 
eine Gruppe nach der Sächsischen Schweiz und eine Gruppe nach 
der Insel Rügen und nach der Sächsischen Schweiz. Im Interesse 
einer Vereinfachung beschränke ich mich auf zwei Mädchen- und 
auf zwei Knabengruppen, denen ich die Zahlenwerte von zwei 
Gruppen aus meiner früheren Arbeit zum Vergleich hiermit 
voranstelle. 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 3. j 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







362 


H. Koedcr, 


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Tabelle III (Nädehen) 1910. 
Sächsische Schweiz. 


Nr. 

Name 

Gewicht in Pfund 

In pCt. 

vorher 

nachher 

Ende Sept. 
1910 

1 

Behrcnd. 

65 

65 

74 

13.85 

2 

Dittmann. 

59 

61 

63 

6,78 

3 

Graff. 

84 

83 

89 

4,71 

4 

Gruncrt. 

80 

83 

87 

8,i9 

5 

Holländer. . . .* . . . 

88i/., 

91 

97 

6,59 

6 

Hanbold. 

69 

70 

73 

9,60 

7 

Kamfcnkel. 

105 

103 

110 

4,76 

8 

Klahr, Lotte. 

90 

91 

96 

6,66 

9 

Krause, Grete. 

96 

96 

103 

7,29 

10 

Reichert. 

94 

93 

96 

2,12 

11 

Richter, Anna. 

82 

84 

87 

6,10 

12 

Richter, Erna. 

83 

85 

— 

— 

13 

Riedel.. 

81 1 .> 

1 81 

83 V > 

2,45 

14 

Sahlmann. 

70 V. 

70 1 

75V.> 

9,09 

15 

Schulze. 

92 

93 

96 

4,35 

16 

Schramann. 

84 

82 

88 

4,76 

17 

Voigt. 

70 1 o 

! 71 

75 V/., 

7,09 

18 

Vollmer. 

81 

; so 

87 

7,40 

19 

Weiss. 

81 

i 80 

SS 

8,64 

20 

Zimmermann. 

83 

83 

89 

7,25 




Durchschnitt 

6,64 


Tabelle IV (Mädchen) 1910. 
Mark Brandenburg. 


Nr. 

Name 

Gewicht in Pfund 

In pCt. 

vorher 

nachher 

Ende Sept. 
1910 

1 

Ernst . 

88 

88 

917* 

4,00 

2 

Fröhlich . 

112 

111 

120 

7,14 

3 

Freitag . 

75 

78 

80 

6,66 

4 

Funke . 

136 

132 

138 

1,77 

5 

Götze. 

88 

88 

98 

11,36 

6 

Hannemann. 

85 

87 

92 

8.23 

7 

Hannig. 

59 

62 

65 

10,17 

8 

Keiner. 

80» , 

83 

91 

13,04 

9 

Machon . 

74 

77 

80 

8,11 

10 

Meissner . 

102 1 o 

103 

103 

— 

11 

Nocht . 

70* , 

72 1 

78 

10,63 

12 

Pick . 

98 

101 

111 

13,26 

13 

Richter, Martha .... 

90 

93 1 

99 

10,00 

14 

Schmidt, Erna . 

83 

85 

87 

4,82 

15 

Stark . 

67 1 ■> 

68 

70 

3,70 

16 

Stimming . 

G7 

68 

70 

4,71 

17 

Tarnow . 

59 

81 

63 

6,77 

18 

Reh inet . 

77 

78 

83 

7,70 

19 

Wolgast . 

82 1 > 

83 

85 *2 

3,50 

20 

Krause . 

96 

: — 

— 

— 




Durchschnitt 

7.52 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 





























Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 363 


Auch bei den Gruppen des Jahres 1910, von denen ich also 
nur je zwei Mädchen- und je zwei Knabengruppen anführe, sehen 
wir bei näherer Betrachtung der Tabellen gleichartige Erfolge wie 
im Jahre 1909 und 1908. Die prozentualen Verhältnisse der Ge¬ 
wichtszunahme liegen fast gleich, wie die Zahlenwerte meiner 
beiden Tabellen aus dem vorhergehenden Jahre. Wir finden bei 
der Mädchengruppe EI eine durchschnittliche prozentuale Zunahme 
von 6,64 pCt. und bei der Gruppe IV, welche in die Sächsische 
Schweiz gewandert war, eine prozentuale Zunahme von 7,52 pCt. 
Nach Pfund berechnet, bewegte sich die Gewichtssteigerung auch 
hier zwischen 2—10 Pfund. Wie im Jahre 1909, gestaltete sich 
auch im Jahre 1910 die Zunahme der Knaben entschieden geringer 
als bei den Mädchen, die durchschnittliche prozentuale Zunahme 
der Knaben (Gruppe V) betrug 5,90 pCt. und diejenige der Gruppe VI 
5,04 pCt., gegenüber 7,52 pCt. und 6,64 pCt. bei den Mädchen. 
Auch an den Kindern dieser Gruppen, Knaben und Mädchen, 


Tabelle V (Knaben) 1910. 
Thüringen. 


Nr. 

Name 

Alter 

Gewich 

vor der 
Wanderung 

t in Pfund 

Ende 

September 1910 

In pCt. 

J 

Gädecke, Alfred . . 

14 

73»/ 2 

79 

7,80 

2 

Gädecke, Arthur . . 

14 

75 

80Vo 

7,33 

3 

Eichner, Franz . . . 

11 

53 

56 

5,70 

4 

Schulz, Fritz .... 

13 

73 1 / 2 

81 

10,70 

5 

Bandow, Erwin . . . 

13V2 

69'/ 2 

73 V 

5,71 

6 

Frohloff, Fritz . . . 

13 

| 72 

74 

2,70 

7 

Giese, Walter .... 

12 

62V, 

67 

7,26 

8 

Ingenkamp, Willi. . 

13 

94 

99 

5,00 

9 

Wilke, Max. 

13 

75 

78 

4,10 

10 

Schenk, Hans.... 

12 

73 

80 

9,60 

11 

Schwertfeger, Franz 

13V- 

63 Vo 

67 

5,55 

12 

Sergel, Willi .... 

13 

65 1 / 2 

65 

war krank 

13 

Haverstrob, Aug. . . 

12V 2 

70 Vo 

73 

3,50 

14 

Anders, Ernst . . . 

14 

75 

7 SV 

4,60 

15 

Kärgel, Willi .... 

13 V 2 

59 V 

61 

2,50 

16 

Ladeburg, Hans . . 

147 2 

86 1 o 

92 

6,50 

17 

Voss, Gerhard . . . 

14 

6SV 

75 Vo 

10,00 

18 

Schneider, Gustav . 

12 3 / 4 

70 

74 

5,71 

19 

Müller, Joh . 

13 

67 

68 

1,30 

20 

Zerader, Georg . . . 

9 

64 

67 

4.70 

21 

Plewa, Alfred. . . . 

12 

68 V 

72 

5,71 

22 

Schäfer, Karl .... 

13 

71V 

751 / 2 

5,71 

23 

Voigtländer, Hugo . 

1374 

82 

88 

7,50 


Durchschnitt I 5,90 


25* 


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Original fro-m 

UNIVERSITY OF MICHIGAN 







364 


H. Rocder, 


Digitized by 


Tabelle VI (Knaben) 1910. 
Rügen. 


Nr. 

Name 

Gewicht 

in Pfund 

ln pCt. 

vorher 

nachher 

1 

Adler, Max. 

73>/ 2 

761/2 

4,08 

2 

Böhm, Fhrich. 

69 

73 

5,79 

3 

Bührt, Max........ 

98 

1031/2 

5,61 

4 

Förster, Willy. 

78 

80 

2,57 

5 

Gebauer, Ewald. 

83 

87 

4,82 

6 

Grote, Erich. 

67 Vo 

70 

3,70 

7 

Jastrow, Kurt. 

79 

86 

8.8« 

8 

Jung, Hans. 

75* •> 

79 

4,63 

9 

Kühne, Max. 

83 

88i/ 2 

6,74 

10 

Kunz, Georg. 

75 

77'/* 

3,33 

11 

Krummow, Fritz. 

79 

84 

6,83 

12 

Lehmann, Benno. 

71 

75 

5,63 

13 

Meyer, Walter. 

63 

67 

6,35 

14 

Peglo, Willy. 

69i > 

75 

7,89 

15 

Schultz, Hermann .... 

97 

100 

3,09 

16 

Stein köpf, Richard. . . . 

791.0 

85 

6,92 

17 

Wulf, Rudolf. 

87i 2 

91 

4,00 

18 

Wiehert, Hermann . . . 

75 

79 

5,33 

19 

Riess, Valter. 

64 

65 

1,56 

20 

Tubandt, Alfred. 

71 

75 

5,63 

21 

Domitzlafl, Fritz. 

59 

62 

5,09 

22 

Haase, Walter. 

70 

72 

2,86 



Durchschnitt 

5,04 


können wir die ganze Bedeutung des Einflusses der Jugend¬ 
wanderungen ermessen und sind überrascht, auch hier neben 
anderen ausgezeichneten Erfolgen hinsichtlich des Gewichtswachs¬ 
tums Fälle mit einer Zunahme von 5, 8, 10, 12 und 13 Pfund 
und . einer prozentualen Zunahme von 7—9 pCt., bis 11 pCt., 
bis 13 pCt. anzutreffen. Auch hier haben die Kinder wie 1908 
und 1909 die für die gleiche Zeit dieses Alters geltenden physio¬ 
logischen Standardzahlen von Camerer (13) in vielen Fällen 
um das Doppelte, ja um das Dreifache übertroffen! 

Schon hinsichtlich der Zunahme des Körpergewichts bestätigten 
die Untersuchungen aus dem Jahre 1910 und auch diejenigen aus 
dem Jahre 1911 die Ergebnisse der vorangehenden, in meiner 
früheren Veröffentlichung aus dem Jahre 1909 und 1908 mit¬ 
geteilten Beobachtungen. Um den Leser nicht zu ermüden und 
nicht mit neuen Zahlen zu behelligen, sei es mir gestattet, die 
Veranschaulichung des Einflusses der mehrtägigen Wanderungen 
auf Entwicklung und Gewichtsansatz in einer verständlicheren Form 
in der graphischen Aufzeichnung hier zu bringen. Es sind Gewichts- 


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Weitem T^obap hiu iijgptj ül«?r d^n Btfcl&m drr Ecwo^un»; usv , 


kurven, weide?- den Starken Anstoss; dön die Wanderung äiimibf» 
in markanter Weise zum Ausdruck bringen. 

liei diesen Füllen triu uns der Effekt des gesundheitlichen Er¬ 
folges um so klarer vor Augen, als der nach Antritt der Waüdeciinggn 




ei nsctzeoderi' ; ' AjtBdjerttng und Hebong dos Stoffwechsels und der 
Wadis tu msenergie eine Beobachtung ihres Gewidit$wadishi$| 
wahrend der .vorhergehenden .3-tonate des Sdiul.senmdörs v-u-a-i;.- 
ghganeeti wdr. ; so; dass also bei/diesen Fällen da§ Verhaltei! des 
Gewicht;- nud der karnerlichen iEntwiekkiua einige Monate vor 











der WamJf ruüg, während der Wanderung und iu den iuu'4- 
fü lg enden 2 1 /. 2 bis 3 Monaten hier verglichen Werden kann. 
In diesen graphisch aufgeaeiehneten Fällen sehen wir eine he*, 
merkenswerte Unruhe in dem Verlauf der Gewichtsküfve. In 


den Kurven dieser Kinder tritt der. -Unterschied des körperlieberi 
Zustandes in einer .langen Zeit vor dev Wanderung,, sowie in m n 
«!'••• Mur-Z.--- und in den nachfolgenden 2 l / 3 bis 3 Mohäteft 
fast biuujgridfiicjt io die Ersehoinufig, 












Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw r . 367 


Besonders mache ich bei diesen Kurven darauf aufmerksam, 
dass der Stoss, den die Entwicklung durch die Wanderung erhalten 
hat, bei den Wanderkindern auch über den letzten Zeitpunkt meiner 
Beobachtung hinaus, noch über die 3 Monate hinaus wirkte und 
bei den Kindern ein gesundes Allgemeinbefinden, ein gehobenes 
Selbstgefühl mit heiterer fröhlicher Stimmung und Erhöhung der 
geistigen Aufnahmefähigkeit herbeiführte und die Entwicklung 
auch nachher weiter günstig beeinflusste. Es ist diese 
Erhaltung eines normalen Stoffwechsels und Wachstums selbst über 
diese Zeit um so wichtiger, als bei Kindern, die nicht gewandert, 
sondern längere Zeit in Ferienkolonien, Heilstätten usw. 
untergebracht waren, die Nachwirkung dieses langdauernden Auf¬ 
enthalts auf die Gesamtentwicklung häufig sehr bald wieder ab¬ 
flaute. 

Von anderen Darstellungen erwähne ich hier in diesem Zu¬ 
sammenhang noch eine Uebersichtstabelle, welche die prozen¬ 
tuale Zunahme in einer besonderen Zusammenstellung wiedergibt 
(Kurve 5): 

Kurve 5. 
c)a» o jy c/v^A/v<xX 2 



Was aber bei den Wandergruppen des Jahres 1908 und 1909, 
sowie bei den von mir beobachteten Gruppen aus den Jahren 1910 
und 1911 besonders immer wieder und auch in Kurve 5 in die 
Augen fällt, das ist die eigenartige Differenz in der Wirkung 
der Wanderung auf die beiden Geschlechter. Es verdient 
besonders hervorgehoben zu werden, dass auch nach meinen Be¬ 
obachtungen aus dem Jahre 1910 und 1911 der Einfluss der mehr¬ 
tägigen Wanderungen auf die körperliche Entwicklung der Mädchen 


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368 


H. Roeder, 


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sich intensiver gestaltet hat als bei den Knaben. Wie ein roter 
Faden geht diese Tatsache durch die gesamten Beobachtungsreihen. 
Ich spreche hier von einer Tatsache. Wenn bei einer exakten und 
einheitlich durchgeführten Versuchsanordung immer wieder dieser 
Befund festgestellt wurde, und jener Unterschied in dem Verhalten 
der Geschlechter sich immer wieder in der gleichen Weise ergab, 
wie in den ersten Jahren unserer Untersuchungen, so können wir 
gewiss von einer Tatsache sprechen. Ueberdies ist gerade dieses 
Resultat von anderen Autoren, die sich gleichartigen Untersuchungen 
im Laufe der jüngsten Zeit zugewendet haben, von Wallensteiner- 
Berlin, Dörnberger-München undDeppe-Dresden bestätigt worden. 
Der Unterschied in dem Verhalten der Geschlechter erklärt sich 
durch die Verschiedenheiten der physiologischen Ent¬ 
wicklung beider Geschlechter. Während die Mädchen im Alter von 
12 bis 14 Jahren in der Entwicklung den gleichaltrigen Knaben weit 
voraus sind, und in dieser Zeit ihre Pubertätsentwicklung bis zur 
vollen Geschlechtsreife durchlaufen, entwickeln sich die Knaben in 
dieser Altersstufe noch in einem langsamen Tempo und treten in ihre 
zweite grosse Wachtumsperiode im allgemeinen erst im Alter von 
15—18 Jahren ein. Wo sie bei den Knaben früher einsetzt, sehen 
wir auch bei diesen -eine für die Pubertätszeit charakteristische 
Beförderung der Entwicklung durch methodische Bewegung und 
Steigerung der Muskelarbeit. Gerade der in meiner früheren Arbeit 
besprochene Fall, der Knabe Bleek, aus der Thüringer Gruppe des 
Jahres 1909, sowie z. B. der Knabe Schulz aus der Tabelle V 
des Jahres 1910 sind typische Beispiele dafür. Beide Knaben, die 
mit 14 Jahren und einem hohen Anfangsgewicht, der erstere mit 
104 Pfund, die Wanderung antraten, zeigten eine ganz ungewöhn¬ 
liche Beeinflussung von Stoffwechsel und Gewichtsansatz, und zwar 
in so intensiver Weise, wie wir cs nur bei den Mädchen gesehen 
haben. Bleek erreichte bereits während des Sechstagemarsches 
eine Gewichtszunahme von 8 Pfund, d. h. um 7,7 pCt. seines Ge¬ 
wichts und nahm in den nachfolgenden 2^2 Monaten nochmals 
5 Pfund an Gewicht zu, im ganzen 13 pCt. seines Körpergewichts. 
Es ist das in dem Knabenalter von 13 —14 Jahren gewisscr- 
massen ein Rekord der unmittelbaren Einwirkung der 
Muskeltätigkeit auf den Energieumsatz. Ein Beispiel dafür, 
dass auch die Knaben, ist einmal die Entwicklung bei ihnen 
weiter vorgeschritten, die gleiche Empfänglichkeit für die 
physiologischen, für die funktionellen Wachstumsreize der Bewegung 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 369 


in freier Natur und planmässiger Muskelarbeit erkennen lassen. Die 
Erklärung des Unterschieds daraus herleiten zu wollen, dass die 
Knaben vor der Wanderung ihrem Naturell und Temperament nach 
sich mehr bewegen, und das Hinausziehen auf die Wanderung 
keinen erheblichen Wechsel ihrer Lebensgewohnheiten darstellt, ist 
wohl nicht angängig. Wir müssen zur Erklärung des Unter¬ 
schieds der Einwirkung bei gleichaltrigen Kindern beider Geschlechter 
ihre biologischen Eigentümlichkeiten, die Differenz ihrer physio¬ 
logischen Entwicklung heranziehen. Es ist interessant, dass die 
im allgemeinen bekannte physiologische Tatsache der Verschiedenheit 
der Pubertätsentwicklung beider Geschlechter durch ein derartiges 
Experiment, wie es unsere Wandermärsche in diesem Falle sind, 
auch hier wieder ihren zahlenmässigen Ausdruck findet. 

Da also auch bei den Knaben, sobald dieselben in die Pubertäts¬ 
entwicklung eingetreten sind, eine gleich intensive Steigerung der 
Wachsturasenergie zu beobachten ist, so wäre es zu begrüssen, dass 
die Schülerwanderungen, sollen sie der männlichen Jugend in 
ihrer physischen Entwicklung und Stärkung ihrer Gesundheit den 
gleichen Nutzen bringen wie den Mädchen, für die Knaben ganz 
besonders auch in der Zeit ihrer Pubertätsentwicklung (15. bis 
18. Jahr), als nach ihrer Entlassung aus den Mittel- und Gemeinde- 
schulen zur Anwendung kämen. Gerade für die schulentlassene 
männliche Jugend während des Alters von 15—18 Jahren ist 
die Fürsorge für eine planmässige Förderung der physischen Ent¬ 
wicklung, für die Erhaltung und Stärkung der Gesundheit ein 
dringendes Gebot der Volkshygiene und nicht zuletzt der Erhaltung 
der Wehrfähigkeit. Mit Recht betonen daher v. Schjerning (14) 
und v. Vogl (15) in ihren jüngsten Schriften die Notwendigkeit 
einer besonders rationellen Körperpflege für die männliche schul¬ 
entlassene Volksjugend in ihrer wichtigsten Wachstumsperiode, 
in der Zeit der Pubertät während des 15. bis 18. Lebensjahres. 
Sie reden einer gründlicheren körperlichen Erziehung der männ¬ 
lichen Jugend dieses Alters das Wort und heben hervor, dass die 
Körperpflege durch Volksspiele, Turnen, Wandern, Rudern und 
anderen Sport bei den Knaben im 14. Lebensjahre nicht abgeschlossen 
sein darf, sondern dass jede Art von körperlicher Betätigung der 
physischen Kraft gerade für die schulentlassene männliche Jugend 
unentbehrlich sei. In diesem Sinne können wir neben anderen 
Arten körperlicher Betätigung gerade die Jugendwanderungen auf 
Grund meiner letzten Ausführungen als ein souveränes Hilfsmittel 


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370 


H. Roeder, 


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für die physische Erziehung, für eine rationelle Körperpflege auch 
für die schulentlassene Jugend betrachten. 

Haben nun die im Vorhergehenden raitgeteilten Beobachtungen 
über die Förderung der körperlichen Entwicklung und des Gesamt¬ 
wachstums den ausserordentlichen günstigen Einfluss mehrtägiger 
Jugendwanderungen auf die bestehenden Hemmungen klar erwiesen, 
so erscheint zur Beurteilung ihres Erfolges namentlich ein Ver¬ 
gleich mit den zu längerem Aufenthalt in Ferienkolonien, Heil¬ 
stätten, Seehospizen und Seebädern hinausgesandten Kindern, 
besonders geeignet. Ueberraschen muss es, dass eine sechstägige 
Wanderung den Kindern zarter Konstitution und subnormalen Er¬ 
nährungszustandes, ja sogar Kindern mit einem ausgesprochenen 
Habitus asthenicus bezw. paralyticus einen Entwicklungsanstoss ge¬ 
geben hat, wie er bei länger dauerndem Aufenthalt auf dem Lande, 
im Gebirge oder an der See von anderen Autoren, wie W. Becher (16), 
Lennhoff (17), Dornberger (18), Häberlin (19) u. a. kaum be¬ 
obachtet wurde. Ueber eine ganze Reihe von Erfahrungen berichtete 
in jüngster Zeit Lennhoff auf Grund seiner Beobachtungen aus 
Kinderheilstätten, Ferienkolonien und Seehospizen. Es handelte 
sich dort um jüngere und auch um Kinder der Altersstufen unserer 
Wanderkinder. Ein grosser Teil der in Heilstätten, Ferien¬ 
kolonien, Seehospizen und Seebädern aufgenommenen Kinder im 
Alter von 12 bis 14 Jahren, sind, wenn auch nicht direkt Re¬ 
konvaleszenten, so doch vorwiegend schwächliche, erholungs¬ 
bedürftige, in der Ernährung zurückgebliebene Kinder, bei deren 
Aufnahme ebenfalls die Intaktheit der inneren Organe, vor allem 
Herz und Lunge und Centralnervensystem Voraussetzung ist. Bei 
einem derartigen Material hat Lennhoff selbst nach 4 bis 6 bis 
10wöchigem, ja nach 3—4 Monate langem Aufenthalt eine Höchst¬ 
zunahme von 5—8 Pfund beobachtet. Auch Dornberger beob¬ 
achtete Aehnliches an Kindern aus Ferienkolonien; die von ihm 
berichteten Erfolge entsprechen den von Lennhoff und Häberlin. 
Auch aus Dörnberger’s Mitteilungen auf dem „Kongress 
Deutscher Naturforscher und Aerzte“ 1906 in Stuttgart 
können wir entnehmen, dass selbst ein länger dauernder Aufent¬ 
halt in den Ferienkolonien speziell den Kindern im Alter von 12, 
13 und 14 Jahren nur einen Gewichtszuwachs brachte, der von 
unseren Wanderkindern nach der Rückkehr von den sechstägigen 
Wanderungen weit übertroffen wurde. Er erwähnt u. a. von seinen 
Kindern im allgemeinen, dass das Normalgewicht der um ein Jahr 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 371 


jüngeren Kinder erreicht wurde, d. h. es war kein völliger Aus¬ 
gleich der erlittenen Hemmungen und Gesundheitsschädi¬ 
gungen erreicht worden. Bei unseren Wanderkindern konnten 
wir dagegen nicht nur von einer Kompensation erlittener Schädi¬ 
gungen sprechen, sondern vielfach sogar von einer Ueberkompen- 
sation. Sie hatten in grosser Zahl — wie wir sahen — das zwei- 
und dreifache der für 3 Monate dieses Alters geltenden physio¬ 
logischen Zahlenwerte erreicht. Den grossen Erfolgen der mehr¬ 
tägigen Wanderungen nähern sich die Erfolge der Erholungsstätten, 
wenn dieselben derartige Wanderungen in kleinerem Massstab 
organisieren (Lennhoff). 

In den Dörnberger’schen Feststellungen ergab sich ausser¬ 
dem, dass bei Beobachtungen des dem Ferienaufenthalt in den 
Kolonien folgenden llmonatigen Jahresrestes s / 4 der Knaben und 
Mädchen (von 60 Knaben 45, von 56 Mädchen 41) 12—100 pCt. 
ihres Gesamtjahreszuwachses in der Kolonie erworben hatten; etwa 
Vio der Kinder wog dagegen am Schlüsse des Jahres weniger als 
am Schlüsse des Kolonieaufenthaltes. 

Gewiss verdienen die Erfolge der Ferienkolonien, Wald¬ 
erholungsstätten und Seehospize die grösste Anerkennung. 
Das Zentralkomitee für Ferienkolonien erfüllt für die Wiederher¬ 
stellung der leidenden und guter Pflege bedürftigen Kinder der 
Grossstadt eine ausserordentliche Aufgabe. 

Mit einer einfachen diätetischen und mit einer Klimato- 
Therapie ist anämischen, chlorotischen, nervösen, in der 
Ernährung und Entwickelung zurückgebliebenen Kindern 
nicht gedient. Der wachsende Organismus, zumal wenn er 
in seiner zweiten grossen Wachstumsperiode nur durch nachteilige 
Einflüsse in seiner Entwicklung gehemmt worden, bedarf stär¬ 
kerer funktioneller Reize, insbesondere einer forcierten 
Beeinflussung des Energieumsatzes durch gesteigerte 
Muskeltätigkeit. 

Diesen bewährten Wohlfahrtseinrichtungen kann sich also die 
neue Institution der Jugendwanderungen würdig an die Seite stellen. 
Die forcierte Anregung der Atmungsgrösse, der Herztätigkeit, des 
Blutumlaufs der lebenswichtigen Organe sowie die Anregung des 
gesamten Stoffwechsels durch Steigerung der Muskeltätigkeit er¬ 
möglicht aber nicht nur die Chancen für eine vortreffliche Er¬ 
holung und Steigerung der Entwicklungsenergie, nein, der erzielte 
Effekt ist auch von grösserer Dauer. Auf Grund zahlreicher speziell 


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D-obachtetcr riiiAi li'älk' kann ich hier erklären, 'las.-' bei de» Wander- 
kuidem dop Einfluss : und die Nachwirkung .de“ Bwgoo;: »fehl- 
nur w-ähruud der;'ti^ftdgeniiöii' 2V* his 3 Monate, s-r#nünin -sogar 
Ti>"’h bis -zu in 5. Monat kntitiouierlieh msteigk Bei Ferienk-olouie- 
kiu<]-*rn. die auf dem Lande oder in Sußmerwohnuiigeii oder in 




fl 'A-vi . '•> Ä/sttr. 6s? S\ 


-i—<3 ’Wni-hvo auLrepootUk-.a 


oeelujispizen 4—b \\m-hvö tiuigRPaOHneo waren* war rfi|t der 
iio-kkehr von ibou &rh*M »hgsci u'fetilha B- der BipIVlpookt dos d'- 
w-i.-rtit..s:n:t?,oz<-v erreicht. und * ährend die Nachwirkung bei den 
Waiulerkin.k r.n su-l. io diese} andauernd ■ideieerie, flatiu* vier 

Einfioss des vöraDgph<ä»xl«h AiÜeolKäffifeÄ''her c$fen ,'FrTtejifcuionj«- 
k indem sofort nur Beginn de> S.:!iulmdrm< Ms -wieder üb. .Das 
beissd, bei (Ier i.l.öm» lleraiis'-'.siint' der-Kinder .ms der Sehülo 


oijipo Go gle 


Original frofn 

UMIVERS*TY 0FMCHIGAPL 









Weitere ii.tjtj- >i.-u Ein fl»*» der fteyu^'ijöiriisw. 373 

und der Blossen Ausschaltung der geistigen Ahfurdeniugej.1 mit der 
.Möglichkeit eines Orts* und LuJrwochiW’is jst, sofern eine deieh- 
mässtee intensive Aiuskeim'brit fehlt, rjct erzieile Gewinn »H 
kein sicher er und dueiti-nder 

Durch nichts -vermag' ich diesen Gegensatz, klarer zu ver- 
ailSidiaidiehen als durch die graphischen Kurvend—8. 


Kurve R 


C4/>S 


Vor gleichen wir also die Kurven 1—4 mit den 
Kurven. 0—8. Gerade dieser Vergleich der von mir beobachteten 
Wunderkinder mit gleicbalterigen Kduilern, welche mehrere Wochen 
io Watderhi.Ga.i- • •lovten. in Kri-jcnkylunicn und an der Bet* 
/ V'eks Brholu/ig and besserer Fm sorge ulet nummei» worein ge¬ 
rade dieser Vergleich zeigt. dass für die letztmvu der & folg ge¬ 
wöhnlich r.o»r von geringer Umier ad lUid für die mterc« dmch 
die oiclirihgigen:, Ale rsebteisi migen ein' Gev^nri erzieh wird. der. Bei 
in der jariubnirig imd FntvGeklo'ng zinhekgcidbdtem 1 « fvinderu dureit 
Keine- der bisher genannten Wohlfnlirtseinndilmtgeri eneiisld .'.ad 
Ja. genuG die langdum-nnle Nach Wirkung mehrtägiger WaMttcriirtgeri 




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Original from 

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374 


H. Rocder, 


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legt uns die Vermutung nahe, dass wir es hier mit einer besondere 
wichtigen Erscheinung zu tun haben. Diese Wanderungen erweisen 
sich für das kindliche Alter nicht nur als ein souveränes 
Mittel zur Hebung der körperlichen Entwicklung und zur Förde¬ 
rung der Körperkultur, nein, es werden durch die Wanderungen 
Kinder mit subnormalem Ernährungszustand, subnormaler Körper¬ 
grösse und mit verschiedenartigen Konstitutionsanomalien in ihrem 
innerenAufbau im Sinne einer physikalisch-diätetischen Therapie der¬ 
art gefestigt, dass vermutlich auch ihre Widerstandsfähigkeit gegen 
spätere ungünstige Einflüsse von aussen im Sinne von Kirchner (20) 
speziell gegen eine der gefährlichsten Infektionen des kindlichen Alters, 
nämlich gegen die Tuberkulose, wesentlich gesteigert werden kann. 

Tabelle VII (Mädchen) 1909. 


Nichtwanderer. 


Nr. 

Name 

Gewicht 
in Pfund 

Zu- bzw. 
Abnahme 
in Pfund 

In pCt. 

1 

Bogdan. 

96 

! +7 

+ 7,29 

2 

Bomme. 

76 

4. 

5,26 

o 

iß 

Brinckmann .... 

84 

! 2Vo 

2,98 

4 

Buttler. 

56 

4 

7,14 

5 

Fe Ich Der. 

67 

9 

2,98 

6 

Franz. 

82 

— 

— 

7 

Freitag. 

103 

4 

3, SS 

8 

Heier. 

76 

1 

1,32 

9 

Hevse. 

65 

1 4 

6.15 

10 

Bühne . 

83 

5 

6,02 

11 

Kassner. 

oo 

— 

— 

12 

Kicwitt. 

60 

3 1 2 

5,83 

13 

Kugler. 

87 

5 

5,75 

14 

Maibuhr. 

65 

8 

12,31 

15 

Menzel. 

84 i 

3 

3,5 ( 

16 

Münz. 

70 J 

3 

4.29 

17 

Papist. 

62 , 

4 

6,45 

18 

Pflug. 

65 1 

9 

3.0S 

19 

Proth mann . 

83 

1 

1,20 

20 

Pro th mann . 

71 

3 

4,23 

21 

Reuter . 

72 

3 

4,17 

22 

Schneider . 

69 

9 

2,90 

23 

Schrumpf . 

70 

3 

4,29 

*24 

Schwalke . 

96 ! 

5 

5.20 

25 

Stein . 

68 

_ 9 

— 3,00 

26 

Tornow . 

58 I 

— 2 

-3,45 

27 

Wauschkuhn .... 

92 

+ 2 

+ 2,17 

28 

Kutz . 

59 : 

— 

— 

29 

Teich mann . 

83 | 

— 3 

— 3,60 




Zunahme 

8,70 


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Original fro-m 

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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 375 


Tabelle VIII (MSdeben) 1910. 
Nichtwanderer. 


Nr. 

Name 

Gewicht 

in Pfund 

In 

pCt. 

Bemerkungen 

Juni 

September 

1 

Papist, Ella. 

73 

78 

6,4 

_ 

2 

Richter, Charlotte . 

81 

S9 

8,8 

4 Wochen Ferienkolonie. 

3 

Bogdan, Martha . . 

110 

113 

2,8 

— 

4 

Bonne, Grete .... 

94 

98 

4,0 

— 

5 

Buttler, Else .... 

68 

71 

3,6 

5 Wochen verreist 

6 

Heier, Betty .... 

85 

87 

2,3 

Ferienkolonie, gesund. 

7 

Heidebreck, Klara . 

83 

84 

1,2 

— 

8 

Kiewitt, Helene. . . 

70 

74 

5,4 

— 

9 

Knorr, Lotte .... 

100 

104 

4,0 

5 Wochen verreist. 

10 

Kutz. Else. 

60 

61 

1,6 

— 

11 

Menzel, Else .... 

98 

100 

2,0 

— 

12 

Mickeleitis, Grete . . 

96 

97 

1,0 

— 

13 

Papst, Else. 

85 

86 

1,0 

4 Wochen verreist. 

14 

Prause, Marie. . . . 

90 

90 

0,0 

— 

15 

Schwalke, Anna . . 

110 

114 

4,0 

— 

16 

Schneider, Elisabeth 

75 

77 

2,8 

— 

17 

Sypplie, Helene . . 

65 

68 

4,4 

— 

18 

Wudick, Emma. . . 

77 

77 

0.0 

War in Ferienkolonie. 

19 

Kahl, Lucie. 

84 

88 

4,4 

— 

20 

Scholz, Gertrud. . . 

88 

89 

1.3 

— 

21 

Strassmann, Erna . 

117 

122 

4.0 

— 

22 

Sawatzkie, Ella. . . 

98 

\00 l U 

2,5 

— 



Durchschnitt 

3.06 

— 


Um die Feststellung über die Gewichtsverhältnisse und über 
die Entwicklungsenergie unserer Wanderkinder, abgesehen von den 
obigen Tabellen und Kurven, noch von einem anderen Gesichts¬ 
punkte zu bewerten, stellte ich auch im Jahre 1910 und 1911 Be¬ 
obachtungen an Nichtwanderern gleicher Altersstufe an. Das 
Verhalten dieser Kinder hat ärztlich ein besonderes Interesse. 
Schon bei den Untersuchungen des Jahres 1909 erkannte ich die 
Wichtigkeit dieser Versuchsordnung. Schon 1908 stellte ich 9 Kinder 
gleichen Alters 12 Kindern gegenüber, die im gleichen Alter standen 
und nicht gewandert waren. Während unter diesen 9 Kindern 
3 bereits während der Wanderung an Gewicht Zunahmen und zwar 
1 Pfund und nach 3 Monaten alle 9 zugenommen hatten und zwar 
1 Kind 12 Pfund, 2 Kinder 10 Pfund, 1 Kind 8 Pfund, 3 Kinder 
6 Pfund, 1 Kind 4 Pfund, 1 Kind 2 Pfund, durchschnittlich also eine 
Zunahme von 6 Pfund, ergab sich bei den Nichtwanderern in den 
gleichen 3 Monaten als Höchstzunahme 8 Pfund (gegen 12 der 
Wanderer), als Mindestzunahme 0 (gegen 2 der Wanderer), eine 
durchschnittliche Zunahme von 4,8 Pfund (gegen 0,7 der Wanderen. 


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376 


H. Roeder 


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Uebrigens befanden sich unter den Nichtwanderern auch Kinder, 
die in den Ferien verreist waren, wodurch die Gewichtszunahme 
der Nichtwanderer nach oben verschoben wurde. Schon gegenüber 
diesem kleinen Material von Nichtwanderern wurde der Erfolg der 
6tägigen Wanderung besonders offenkundig. Bei den eingehenderen 
Untersuchungen des Jahres 1909—1910 zog ich zur Beantwortung 
dieser Frage, ob die Wanderkinder den Nichtwanderern gegenüber 
im Vorteil sind, ein grösseres Kinderraaterial heran, Kinder, die 
nicht gewandert waren, bei Körperruhe nur den Genuss der Ferien 
hatten, gleicher Altersstufe und gleichen Ernährungszustandes, und 
zwar wählte ich Mädchen für diese Untersuchung, die im Alter von 
12—14 Jahren, wie gesagt, an sich schon in einem für die Beein¬ 
flussung ihrer Entwicklung empfänglicheren Stadium sich befinden 
und das Ergebnis zugunsten der Nichtwanderer hätten beeinflussen 
müssen. Die eine Gruppe, Alter I2y 2 —Iß 1 /« Jahre, umfasst 
29 Kinder, die zweite Gruppe, Alter 13—14 Jahre, umfasst 22 Kinder. 
Die Tabellen beider Gruppen geben an die Gewichtszahlen zur Zeit, 
als die anderen Kinder ausrückten, und die Zahlen am Schluss der 
2 1 /, Monate. 

Wir finden in beiden Tabellen nach 2y 2 Monaten Gewichts¬ 
zunahmen von 1, 2, 4, 6, 8 Pfund. Einige Kinder sind im Gewicht 
stehen geblieben, einige haben abgenommen, bis 1 bezw. 3 Pfund. 
Die Wägung der Nichtwanderer war in Kleidung, d. h. stets in 
gleicher Kleidung, ausgeführt worden. Die Gewichtszunahme in 
Prozenten beträgt für die eine Gruppe 3,06 pCt., für die andere 
3,7 pCt. gegenüber 7,8 pCt. der in Kleidung gewogenen wandernden 
Mädchen und 6.7 pCt. unserer Knabengruppen. Aus dieser Gegen¬ 
überstellung geht mit nicht zu überbietender Deutlichkeit hervor, 
in wie grossem Nachteil die Nichtwanderer sich gegenüber unseren 
Wanderkindern befinden. Hat auch eine relativ grosse Zahl von 
Nichtwanderern leidliche Gewichtszunahmen aufzuweisen, Zunahmen, 
die sich innerhalb der für diese Wachstumsperiode von Camerer jun. 
ermittelten physiologischen Gewichtszahlen bewegen, so treten die 
Zunahmen bei ihnen erheblich zurück gegenüber den nur 6 Tage 
unter dem Einfluss lebhafter Bewegung und Muskeltätigkeit 
stehenden Wanderern. Wie jenes Beispiel der Ferienkolonie- und 
Heilstättenkinder zeigt auch dieses Beispiel unserer Nichtwanderer 
nur allzu deutlich, dass das Sistiercn der geistigen An¬ 
spannung, die Ausschaltung der Einflüsse des Schul¬ 
betriebes während der Ferien selbst in der günstigsten Jahres- 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 377 


zeit und selbst die Gelegenheit zu zwangloser Bewegung im Freien 
die Entwicklung des wachsenden Organismus durchaus noch nicht 
in der Weise befördert, dass jegliche weitere Fürsorge für das 
gesunde, aber in der Ernährung und Entwicklung gehemmte Schul¬ 
kind sich erübrigt. Im Gegenteil sehen wir an dem Beispiel der 
Nichtwanderer, dass sie zu dem vollen Genuss der Freiheit in ihren 
Ferien oft garnicht gelangen und statt durch Körperruhe erst durch 
methodische Bewegung und Muskelarbeit ihre Entwicklungsenergie 
steigern würden. 

Bedarf cs noch einer Erhärtung -dieses Beweises, so möchte 
ich nicht versäumen, noch eine spätere Feststellung der Gewichts¬ 
verhältnisse von Wanderern und Nichtwanderern hinzuzufügen. Unter 
den in obigen Tabellen angeführten Kindern der drei Mädchen¬ 
gruppen und der Gruppe der Nichtwanderer des Jahres 1909 griff 
ich noch 2 Monate später, also 5 Monate nach Antritt der Wande¬ 
rung, 12 Wanderer, die einer gleichen Alters- und Klassenstufe 
angehörten, und 24 Nichtwanderer der gleichen Stufe heraus, von 
welch letzteren auch verschiedene ihren Ferienaufenthalt ausserhalb 
der Grossstadt nahmen, und stellte ihre Gewichtszahl mit den 
anderen in einen Vergleich. Die 24 Nichtwanderer hatten nach 
5 Monaten, am 1. Dezember 1909, eine Zunahme von 7,9 pCt. er¬ 
reicht, die Wanderer eine Zunahme von 11 pCt. Diese letzteren 
standen also auch noch zu dieser Zeit unter einer intensiven Nach¬ 
wirkung der 6 tägigen Wanderung. Die Nichtwanderer wurden 
noch nach 5 Monaden von den Wanderern mit ihren Einzelgewichten 
(1 Kind 2 Pfund, ausserordentlich kleines, zartes Kind, 4 Kinder 
7 Pfund, 1 Kind 8 Pfund, 2 Kinder 9 Pfund, 1 Kind 10 Pfund, 
2 Kinder 11 Pfund, 1 Kind 13 Pfund) bei weitem übertroffen. 

Wie ich aber betonen möchte, habe ich mich bei meinen Unter¬ 
suchungen nicht allein auf die Prüfung der Gewichtsverhältnisse 
der Wanderkinder vor und nach der Wanderung beschränkt, 
auch habe ich mich nicht begnügt, durch die Gegenüberstellung 
meiner Wanderkinder und der in Kinderheilstätten, Wald¬ 
erholungsstätten und Seehospizen untergebrachten Kinder und 
endlich der Nichtwanderer den vortrefflichen Einfluss mehrtägiger 
Bewegung und Wanderung in der freien Natur zahlenmässig zu 
erweisen, sondern ich habe auch noch an den Wanderkindern selbst 
Untersuchungen speziellerer Art vorgenommen, welche im 
einzelnen das Gesamtergebnis ergänzen sollen. Gerade diese Fest¬ 
stellungen zeigen noch besonders den intensiven Einfluss der ße- 

Internat. Beiträge. Bd. IV. Heft 3. 


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378 


H. Roeder, 


wegung und Wanderung auf Wachstum und Entwicklung. So 
konnte ich zum Beispiel bei den Knaben feststellen, dass ihre 
Körpergestalt vom ästhetischen Standpunkt aus gewonnen hatte, 
ihre Muskulatur, namentlich die des Thorax (Atmungsmusku¬ 
latur), ferner die Rückenmuskeln und die Muskulatur der 
unteren Extremitäten durch den Sechs-Tagc-Marsch und durch 
seine Nachwirkung im Laufe der nachfolgenden 2 1 /«—3 Monate er¬ 
heblich massiger geworden war und einen besseren Tonus zeigte. 
Gewisse Deformitäten, Impressionen an den Rippenbogen und auch 
leichte Grade skoliotischer Veränderung der Wirbelsäule waren 
ausgeglichen. Die Thoraxform näherte sich in einer grossen Reihe 
von Fällen der normalen Wölbung und zeigte eine Besserung der 
Tiefenentwicklung, sodass selbst eine flache Form und geringe Tiefe 
des Brustkorbes oder eine gleichzeitig vorhandene Viszeralptose 
weniger deutlich hervortraten. Die Gesichtsfarbe der Knaben, 
ihr Aussehen, die Lebhaftigkeit des Ausdrucks, sowie die Straff¬ 
heit in der Körperhaltung fielen ganz besonders in die Augen. 
Bei einer Knabengruppe von 25 Kindern nahm ich die Gelegenheit 
wahr, noch einzelne Masse des Körpers, Körperlänge, Brustmass, 
Atrnungsweite des Thorax, vor der Wanderung und 2 1 / i Monate 
nach derselben fcstzustellen und miteinander zu vergleichen. Ent¬ 
sprechend der in der Gewiqhtssteigerung zum Ausdruck gelangenden 
Zunahme der gesamten Lebensenergie hatte die Körperlänge nach 
Ablauf der Beobachtungszeit eine Erhöhung von 2—6 cm erreicht 
und der Brustumfang, direkt unter der Achsel gemessen, eine Ver¬ 
mehrung von 1—3 cm. Die Atmungsweite, die Differenz zwischen 
Inspiration und Exspiration, ergab bei einzelnen Fällen nach 
27 2 Monaten eine Vergrösserung um 1— 2 l / 2 cm, jedenfalls bei 
sämtlichen Kindern eine Vermehrung. Es wäre von grösstem 
Interesse, diesem Erfolg einer Vermehrung der Atmungsweite eine 
wissenschaftliche Prüfung des Wertes einfacher Atemübungen gegen¬ 
überzustellen. 

Bei 20 Kindern einer anderen Gruppe hatte ich neben der 
Feststellung der eben genannten Masse auch noch den vor einiger 
Zeit von Oppenheimer-München (21) für die Beurteilung des Er¬ 
nährungszustandes angegebenen Index, das Verhältnis zwischen 
Brustumfang und Oberarmumfang, berücksichtigt. Nach 
längeren Untersuchungen ermittelte Oppenheimer dieses Verhältnis 
als eine unter normalen Verhältnissen feststehende Zahl. Ursprünglich 
suchte er für die Bestimmung des Ernährungszustandes bei Kindern 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 379 

und Erwachsenen ein anderes Verhältnis zu verwerten. Es war 
dies Verhältnis folgendes: Umfang der Brust mal Oberarmumfang, 
dividiert durch die Körperlänge, sollte bei normalem Ernährungs¬ 
zustand eines Säuglings, eines älteren Kindes oder eines Erwachsenen 
eine höhere Zahl geben, als bei schwächlichen Individuen im Zu¬ 
stand der Unterernährung. Indes war dieser Zahlenausdruck aus 
verschiedenen Gründen nicht durchaus zuverlässig, so dass das 
andere Verhältnis, der. Ernährungsquotient aus Brustumfang 
und Oberarmumfang, für die Beurteilung des Ernährungszustandes 
sich geeigneter erwies und sich auch in der Klinik mehr und mehr 
Eingang verschaffte. Es erwies sich, dass der Ernährungsquotient 
bei gutem Ernährungszustand eine Konstanz zeigte und der Umfang 
des Oberarmes 30—31 pCt. des Brustumfanges beträgt. Bei 
20 Kindern einer Gruppe, deren Teilnehmer gemäss meinen obigen 
Bemerkungen schwächlich, blutarm und schon nach meinem sub¬ 
jektiven Urteil unterernährt waren, bewegte sich dieser Ernährungs¬ 
quotient von Oppenheimer vor der Wanderung zwischen 27 bis 
29 pCt. Am Schluss der Beobachtungszeit, nach Steigerung des 
Körpergewichts um 4, 6, 8, 9, 11 Pfund und nach Aenderung der 
übrigen Körpermasse erreichte der Quotient den normalen Wert 
von 30—31 pCt. und überschritt diesen Zahlenwert in einzelnen 
Fällen. Interessant ist hierbei besonders, dass hier die Erhöhung 
eines Körpcrmasses festgestellt wurde an einem Körperabschnitt, 
der bei der Fortbewegung des Körpers durch die unteren Extremi¬ 
täten keine nennenswerte mechanische Inanspruchnahme aufwies! 
Wie wir noch hören werden, ist der Gewichtsansatz bei unseren 
Wanderkindern nach Zuntz im wesentlichen als ein Eiweissansatz, 
als Muskelansatz, als Muskelsubstanz aufzufassen. Die Vermehrung 
des Oberarmumfanges ist bei den Wanderkindern also eingetreten, 
obwohl die Steigerung der Muskelarbeit beim Wandern in erster 
Linie auf die Schenkelmuskulatur, Hüft- und Rückenmuskulatur 
sowie der Atmungsmuskulatur beschränkt bleibt. Die Volumzunahme 
der Schenkelmuskulatur hat Zuntz insbesondere an marschierenden 
Soldaten bei seinen mit Schumburg gemeinsam geführten Unter¬ 
suchungen deutlich nachweisen können. Die gleichzeitige Ver¬ 
mehrung des Oberarmumfanges und die Volumenzunahme der 
Oberarmmuskulatur verdienthier aber unser besonderes Interesse. 
Die Art meiner Feststellung erlaubt durchaus, wie wir sehen werden, 
die Volumenzunahme als Muskelansatz zu betrachten und sah ich 
hierbei von Bestimmungen mittelst des Ergographen wegen seiner 

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H. Roeder, 


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unsicheren Wertangaben ab. Geheimrat Prof. Dr. Zuntz hat ge¬ 
legentlich einer Besprechung meiner Untersuchungsresultate mich 
zur Prüfung dieser Frage angeregt, ob nämlich nach erhöhter 
Inanspruchnahme der Schenkelmuskulatur bei intensiverer Be¬ 
wegung, wie z. B. auf dem Marsche, auch eine Aenderung in 
der Volumzunahme der oberen Extremitäten zustande käme. 
Die von Geheimrat Zuntz mir gegenüber ausgesprochene Ver¬ 
mutung hat sich also auf Grund meiner Beobachtung völlig be¬ 
stätigt. 

Besonders interessant muss genannt werden, was ich bei einer 
Mädchengruppe von 25 Kindern feststellte. Ich hatte bei diesen 
Fällen vor Antritt der Wanderung Form und Grad der Aus¬ 
bildung der Brustdrüse beachtet und im Status praesens ver¬ 
merkt. Bei 8 Kindern war der Drüsenkörper der Mamma leidlich 
entwickelt, kleinapfelgross, von massigem Turgor. Nach 2 1 / 2 Monaten 
war bei ihnen die Ausbildung der Brustdrüse ausserordentlich vor¬ 
geschritten und unter Besserung des Turgors fast zu normaler 
Grösse angewachsen. Bei den übrigen 17 Kindern, die in gleichem 
Alter standen, war die Brustdrüse ihrer Form und Grösse nach von 
derjenigen der Knaben kaum zu unterscheiden. Die Hypoplasie des 
Drüsenkörpers mit mehr oder weniger ausgesprochenen Hohlwarzen 
war der sichtbarste Ausdruck der bestehenden Unterernährung und 
Entwicklungshemmung. Unter der sechstägigen Wanderung hatte 
das Wachstum der Drüse einen Antrieb erhalten, der die gesamte 
Pubertätsentwicklung in normale Bahnen wies. Sollte die bei den 
Mädchen dieser Altersstufe auch von anderen Autoren so zahlreich 
beobachtete Entkräftung und Entwicklungshemmung nicht auch 
ihre Folgen haben für die spätere Entwicklung des weiblichen 
Organismus? Sollte andererseits die eben geschilderte 
Herbeiführung einer normalen Pubertätsentwicklung bei 
den Mädchen nicht auch für die spätere Zukunft auf die 
Ausübung der mütterlichen Pflichten von Einfluss sein, 
insbesondere auf die Laktation der Brustdrüse und auf 
die Stillfähigkeit? Vom ärztlichen Standpunkt aus möchte ich 
betonen, dass in der Tat bei den Mädchen die Förderung 
der gesundheitlichen Entwicklung während der zweiten grossen 
Wachstumsperiode, die mit der Pubertätszeit gleichbedeutend ist, 
und wie wir oben bestätigt fanden, bereits mit dem 12. und 
13. Lebensjahre, also früher als bei den Knaben, beginnt, für den 
normalen ungehinderten Verlauf der Pubertätsentwicklung der Brust- 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 381 

drüse und der Genitalorgane sowie der in letzteren ruhenden Kenn¬ 
anlagen von der allergrössten Bedeutung sein kann. 

Sehr wichtig erscheint mir in diesem Zusammenhang der 
Hinweis auf die Ausführungen des bekannten inneren Klinikers 
v. Noorden (22) in seiner Schrift über die Chlorose, v. Noorden 
zeigt, dass unter seinem Material chlorotischer Frauen in einer 
grossen Zahl von Fällen die Chlorose mit dysmenorrhoischen Zu¬ 
ständen und mit Amenorrhoe einhergeht, und dass bei diesen 
Frauen die oft viele Jahre hindurch bestehende Amenorrhoe mit 
ihren nervösen Begleiterscheinungen auf eine Hypoplasie der 
Genitalorgane, des Uterus und seiner Adnexe zurückzuführen ist. 
Nach ihm ist die Amenorrhoe, bei der also eine normale Menstruation 
nur in grossen Intervallen oder niemals zustande kommt, sogar eine 
recht häufige Ursache der Sterilität. Wenn man den ganzen Circulus 
vitiosus bei derartigen Frauen sich vergegenwärtigt, so kann man 
wohl mit Recht sagen, dass im letzten Grunde diese Folge¬ 
erscheinungen der Chlorose aus der minderwertigen Beschaffenheit 
des Blutes, aus seinem geringen Hämoglobingehalt, aus der mangel¬ 
haften Durchblutung des Herzens und der wichtigsten Organe zu 
erklären sind, und dass die Chlorose mit diesen Folge¬ 
erscheinungen ihre letzte Ursache in starken Hemmungen 
der gesamten physischen Entwicklung in der wichtigsten 
Wachstumsperiode während der Pubertätszeit haben mag. 

Was nun die bei den Wanderkindern erreichte Gewichts¬ 
steigerung und die Vergrösserung der genannten Körpermasse 
speziell anbetrifft, so haben wir gemäss den Beobachtungen von 
Zuntz, Löwy, Müller und Caspari auf ihren Hochgebirgstouren 
die Vermehrung der Körpersubstanz im wesentlichen als ein An¬ 
wachsen der Muskulatur zu betrachten. Als erstes haupt¬ 
sächlichstes Symptom körperlicher Anstrengung und sportlicher 
Uebung erweist sich nach Zuntz eine Zunahme der Muskulatur 
insgesamt oder in einzelnen Muskelgruppen; und zwar äussert sich 
dasselbe als ein Erstarken der Kraft in denjenigen Muskelgruppen, 
welche starke Arbeit geleistet haben. Das Erstarken der Kraft 
gibt sich nach Zuntz auf Grund seiner wissenschaftlichen Unter¬ 
suchungen an Hochtouristen („Bergwanderungen und Höhen¬ 
klima in ihrem Einfluss auf den Menschen“, 13. Kapitel) 
äusserlich durch eine Vermehrung der Muskelelemente, durch ein 
Anwachsen der Muskulatur kund. Schon bei einer anderen Ge¬ 
legenheit war es Zuntz und Schumburg, nämlich bei der Unter- 


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II. Ilocder, 


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suchung marschierender Soldaten gelungen, festzustellen, dass hier 
sogar entgegen dem sonst allgemein gültigen Gesetz von der Kon¬ 
stanz des Eiweisshau sh altes des Erwachsenen durch Muskelarbeit 
Stickstoffretention, d. h. Eiweissansatz zustande kam, also 
Muskelsubstanz angesetzt wurde, wobei sie auch eine direkte Zu¬ 
nahme der Schenkelmuskulatur messen konnten. Aehnlich haben 
Atwater und Benedikt (23) auf das exakteste nachgewiesen, 
dass bei Muskelarbeit trotz des erheblich gesteigerten Stoffverbrauchs 
weniger Eiweiss zersetzt wird als in der Körperruhe und es somit 
zu einer. Anreicherung des Eiweisses, also zur Vermehrung von 
Muskelsubstanz kommen kann. Demnach müssen wir auch bei 
unseren Wanderkindern die ausserordentliche Gewichtszunahme 
und Vergrösserung einzelner Körpermasse während der Wanderung 
und in den nachfolgenden Monaten wohl in erster Linie als 
ein Anwachsen der Muskulatur, als Eiweissansatz be¬ 
trachten. 

Von ähnlichen Gesichtspunkten ausgehende experimentelle 
Untersuchungen von Caspari (24) haben gezeigt, dass auch ohne 
vermehrten Eiweisszerfall allein der Uebergang von träger Ruhe 
zu lebhafter Muskeltätigkeit einen steigenden Eiweissansatz bei Ab¬ 
nahme des Körpergewichts bewirkt, und dass jeder Mehrverbrauch 
der Arbeit unter Verminderung der Eiweisszersetzung durch ge¬ 
steigerte Fettverbrennung bestritten wurde, so dass also die ein¬ 
tretende Abnahme des Gewichts durch Fettverlust zu erklären ist. 
Diese Beobachtung von Caspari wird vielleicht das Verhalten der¬ 
jenigen Fälle unserer Wanderkinder erklären, die, wie in den 
Tabellen zu ersehen, während der sechstägigen Wanderung ihr 
Gewicht zuerst gehalten bzw. in den 6 Tagen an Gewicht sogar 
abgenommen hatten, um nachher aber im Gewicht lebhaft an¬ 
zusteigen. Selbst der bei diesen Fällen vor der späteren Ge¬ 
wichtszunahme eintretende Gewichtsverlust während des 
Marsches war nicht als ein nachteiliges Ereignis anzusehen, viel¬ 
mehr ist, wenngleich ich nicht in der Lage bin, mit Stoffwechsel¬ 
versuchen an den Kindern dies zu bestätigen, bei diesen Fällen 
gemäss der Beobachtung von Caspari eine günstige Beeinflussung 
des Stoffwechsels darin zu erblicken, dass die durch gesteigerte 
Fettverbrennung eingetretene Gewichtsverminderung infolge des 
gleichzeitig steigenden Eiweissansatzes eine Qualitätsverbesserung 
des Körperzustandes darstellte. Zuntz, Löwy, Müller und 
Caspari haben in ihren vortrefflichen Beobachtungen über den 


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Weitere Beobachtungen über den Einfluss der Bewegung usw. 383 


Einfluss des Hochgebirges und Höhenklimas ermittelt, dass sowohl 
durch erhöhte Muskelarbeit als auch durch den Aufenthalt und 
durch die Bewegung in den verschiedensten Bergeshöhen, nament¬ 
lich beim Aufstieg, deutlicher Eiweissansatz erreicht wird. Nach 
ihren Untersuchungen ist es aber wahrscheinlich, dass der Eiweiss¬ 
ansatz, den die Bewegung in Verbindung mit den klimatophysio- 
logischen Reizen des Gebirgsklimas hervorgerufen, nicht allein der 
Muskulatur, sondern auch bestimmten inneren Organen zugute 
kommt. Der Eiweissansatz ist indes um so grösser, je mehr durch 
vorsichtiges Training eine allmähliche Abnahme des für eine be¬ 
stimmte Steigarbeit und Muskelleistung erforderlichen Stoffaufwandes 
erreicht wird. Jene Autoren legen gerade dem Training für die 
Steigerung des Eiweissansatzes eine fast ausschlaggebende Be¬ 
deutung bei. Auch der rüstige Mensch, sagt Zuntz, bedarf einige 
Tage der Ruhe oder geringerer Arbeitsleistung, ehe er zu grossen 
Leistungen fähig ist. 

Es ist nach der Auffassung von Zuntz im wesentlichen die 
durch die Uebungsmärsche zu erwerbende Geschicklichkeit in der 
speziellen Art des Gehens, welche beim Wandern, namentlich bei 
der Steigung notwendig wird, die eine allmähliche Verringerung 
des Mehrverbrauches und die Steigerung des Eiweissansatzes be¬ 
wirkt. Man kann es daher beobachten, dass unter dem Einfluss 
einer allmählichen Anpassung an erhöhte Leistungen, also unter 
dem Einflüsse eines sachgemässen Trainings bei gesteigerter Muskel¬ 
tätigkeit und ansteigender Einwirkung der physikalischen und 
physiologischen Reize des Luftwechsels und des Höhenklimas der 
Stoffverbrauch zurückgeht und das Körpergewicht ansteigt. Wie 
ich oben bei der Besprechung der Anlage und der Methodik der 
mehrtägigen Wanderungen erwähnte, war auch bei unseren Wander¬ 
kindern ein solches Training von höchster Bedeutung. Bei diesen 
Kindern, die, in der Enge der Grossstadt aufgewachsen, unter dem 
Mangel an Bewegung in frischer Luft zu leiden hatten und in der 
Ernährung und Entwicklung zurückgeblieben waren, durften die 
Anforderungen an die Muskeltätigkeit nur unter allmählicher An¬ 
passung an erhöhte Muskelarbeit und unter grösster Schonung des 
Eiweissbestandes des Körpers gesteigert werden. Auch hier war 
die vorsichtige Durchführung des Trainings, die langsame 
Anpassung der Atmungs- und Zirkulationsorgane (Atemmechanik 
des Brustkorbes und der Lungen, Tätigkeit des Herzens und des 
Gefässsystems und der übrigen Organsysteme) an die erhöhten An- 


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H. Roeder, 


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forderungen von kardinaler Bedeutung für den gesundheitlichen 
Erfolg des 6 Tagc-Marsches. Zur Erlangung eines solchen Trainings 
war aber in der Tat eine Reihe von 6—8 Tagen- erforderlich. 
Bei einer geringeren Anzahl von Tagen (2—3} war hier ein für 
eine energische Beeinflussung des Stoffwechsels berechnetes Training 
nicht zu verantworten. Es handelt sich bei unseren Kindern immer¬ 
hin doch um ein Training anderer Art, als es gemeinhin beim 
Sport gedacht wird. Bei den Wanderern, die ich untersuchte, kam 
es auf eine Förderung der physischen Entwicklung und Her¬ 
stellung eines normalen Wachstums unter Erzielung massiger 
Muskelleistungen des ganzen Körpers an; beim Sport (Rudern, 
Schwimmen, Reiten u. a.) ist das Ziel die Erringung höchster 
Maximalleistungen (Rekord) einzelner Muskelgruppen unter 
möglichster Einhaltung des Körpergewichts. 

Aus den Zuntz’schen Beobachtungen ergibt sich ferner, dass 
der Ansatz von Muskelsubstanz schon bei einem Aufenthalt in der 
Höhe von 500 m seinen Anfang nimmt und die Grösse d